Рентгенологические признаки костной атрофии

РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ И РЕНТГЕНОСЕМИОТИКА

ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ.

Лекция (2ч).История развития рентгеноостеологии. Лучевые методы исследования костей и суставов. Рентгеноанатомия костей и суставов. Классификация костей. Возрастные особенности скелета в рентгеновском изображении. Рентгенологические признаки изменений в костях и суставах. Травматические повреждения костно-суставного аппарата.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ ПО ДАННОЙ ТЕМЕ (4ч).

Цель занятия:

Научить студентов: знанию последовательности анализа рентгенограмм костно-суставного аппарата; умению находить на рентгенограммах составляющие скиалогические элементы костно-суставного аппарата в норме; умению определять симптомы заболеваний костей и суставов; умению осуществлять неотложную рентгенодиагностику травматических повреждений костей и суставов; умению написать протокол рентгенологического исследования костно-суставного аппарата.

Место занятия: учебная комната.

Оснащение: негатоскопы, набор учебных рентгенограмм.

ПОРЯДОК ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ.

1. Тестовый контроль знаний по теме предыдущего занятия.

2. Опрос студентов по теме текущего занятия с разбором рентгенограмм.

3. Самостоятельная работа студентов с рентгенограммами.

4. Защита протокола рентгенологического исследования.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ СТУДЕНТАМ

При изучении рентгенограмм студенты должны обратить внимание на:

1. рентгеноанатомию длинных трубчатых костей (эпифиз, метафиз, диафиз, апофиз, корковый слой, костно-мозговой канал).

3. возрастные особенности костей и суставов, хрящевые зоны роста.

4. признаки патологических изменений костей и суставов. К ним относятся:

а) нарушение формы и размеров костей (атрофия, гиперостоз, деформация, ампутационная культя, вздутие);

в) нарушения костной структуры: остеопороз (пятнистый, диффузный; местный, регионарный, распространенный, системный; физиологический, патологический); остеосклероз и его признаки; деструкция, костный дефект, полость, секвестр; переломы костей, особенности детских переломов;

г) изменения в суставах: изменение соотношения суставных поверхностей (полное или частичное нарушение конгруэнтности); контуров суставных поверхностей (ровные, неровные, четкие, нечеткие); суставной щели (не изменена, сужена равномерно, неравномерно, расширена, отсутствует, имеет место переход костных балочек с одной кости на другую).

Для самостоятельной работы студенты получают рентгенограммы при различных патологических изменениях в костях и суставах и краткие выписки из историй болезни, содержащие сведения о клинических проявлениях заболеваний и лабораторных исследованиях.

Пользуясь приведенной выше схемой оценки состояния костно-суставной системы и данными истории болезни, студенты составляют протокол рентгенологического исследования и делают клинико-рентгенологическое заключение.

Каждый студент выходит к негатоскопу с рентгенограммами, полученными для описания, зачитывает протокол и обосновывает свое заключение путем разбора рентгенологических данных и сопоставления их с данными клинических и лабораторных исследований.

МАТЕРИАЛ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ.

Все кости можно разделить на длинные или трубчатые, короткие или губчатые, плоские, воздухоносные и смешанные.

Трубчатые кости имеют довольно сложное строение: они состоят из диафиза, занимающего среднюю часть кости, эпифизов, расположенных в концевых отделах и покрытых суставным хрящом и метафизов, расположенных между диафизом и эпифизами.

Снаружи кость покрыта надкостницей, тонкой фиброзной оболочкой, которая в нормальных условиях не видна на рентгенограммах. Видимой надкостница становится лишь при наличии в ней патологических изменений.

Эпифизы костей в большинстве случаев являются суставными поверхностями и покрыты гиалиновым хрящом. Анатомически суставные хрящи почти вплотную прилежат друг к другу. На рентгенограммах же суставные хрящи не дают теней и мы их не видим и поэтому между эпифизами костей всегда имеется промежуток в виде полосы просветления, называемой рентгеновской суставной щелью. В норме последняя имеет равномерную ширину на всем протяжении и в одноименных суставах она идентична.

Губчатые кости состоят в основном из губчатого вещества, дающего малоинтенсивную тень, имеют сетчатое строение и окаймляются тонким слоем компактного вещества. К ним относятся тело позвонка, метафизы трубчатых костей, грудина, мелкие кости запястья и предплюсны и т.д.

Плоские кости на рентгенограмме представлены двумя полосками компактного вещества, дающими интенсивную тень, между которыми тонкой полосой располагается губчатое вещество, имеющее трабекулярное строение в виде сеточки и дающее малоинтенсивную тень. Примером плоских костей может служить свод черепа, крылья подвздошных костей, лопатки, поперечные и остистые отростки позвонков и т.д.

Воздухоносные кости – решетчатая, клиновидная, лобная, верхняя челюсть. В них находятся полости, выстланные слизистой оболочкой и содержащие воздух.

У детей кости и суставы имеют возрастные особенности. У новорожденных окостеневшими являются только диафизы трубчатых костей. Эпифизы состоят из хряща и на рентгенограммах не видны. Поэтому ширина рентгеновской суставной щели у них больше, чем у взрослых.

Кроме того у детей имеются апофизы, представляющие собой части костей, образующиеся из добавочных ядер окостенения. Это бугры, бугристости, к которым прикрепляются сухожилия мышц. С возрастом они сливаются с основной костью и представляют кость как единое целое.

Признаки патологических изменений в костной ткани.

Патологические процессы вызывают в кости ряд изменений: величины (длины, толщины), формы, контуров, структуры, целости (перелом), нарушение суставных соотношений (вывихи), соединения костей и др. Все эти изменения отчетливо отображаются рентгенологически.

Несколько упрощенно все патологические процессы в кости можно разделить на три группы:

1. процессы, проявляющиеся уменьшением костного вещества, такие как остеопороз, атрофия, деструкция, полость, дефект кости, остеолиз;

2. процессы, проявляющиеся увеличением костного вещества, например, остеосклероз, гиперостоз, эбурнеация, экзостоз, эностоз, периоститы;

3. процессы, проявляющиеся одновременно и уменьшением, и увеличением костного вещества, например, остеосклероз, гиперостоз, деструкция (при остеомиелите, сифилисе и др.).

Рост костной ткани происходит за счет деятельности остеобластов, а уменьшение за счет остеокластов. Эти два процесса в нормальных условиях протекают синхронно. При патологических процессах формирование костной ткани за счет остеобластов может задерживаться, а остеокластический процесс продолжаться в прежнем темпе. В таких случаях развивается остеопороз. Если остеобластический процесс превалирует над остеокластическим, развивается остеосклероз.

Остеопороз – это разрежение костной ткани в связи с уменьшением количества костных балочек на единицу площади пораженного участка кости без изменения объема самой кости. Рентгенологические признаки остеопороза характеризуются уменьшением интенсивности тени (количество костных балочек уменьшается, расстояние между ними увеличивается и структура костной ткани становится крупнопетлистой), истончением кортикального слоя и расширением костно-мозгового канала, если кость трубчатая. В зависимости от протяженности различают местный, регионарный, распространенный и системный остеопороз. По своей структуре остеопороз может быть пятнистым на ранней стадии его развития и диффузным в более позднем периоде. Развитие остеопороза чаще всего связывают с нейротрофическими расстройствами, возникающими при травматических повреждениях костей, воспалительных процессах, сопровождающихся болевым синдромом.

Атрофияхарактеризуется уменьшением костного вещества, но с одновременным уменьшением кости в объеме. Различают концентрическую и эксцентрическую истинную костную атрофию. При концентрической атрофии рассасываются главным образом наружные поднадкостничные пластинки коркового вещества, а со стороны эдоста, наоборот, наслаиваются новые костные пластинки. В результате наружный и внутренний поперечники кости равномерно уменьшаются. При эксцентрической атрофии корковый слой истончается одновременно снаружи и изнутри. Благодаря этому костно-мозговой канал расширяется, а поперечник кости уменьшается.

Деструкция– участок разрушения костной ткани, замещенный патологической тканью (гноем, грануляциями, соединительной тканью). На рентгенограмме определяется участок просветления с нечеткими и неровными контурами. Костные балочки и кортикальный слой отсутствуют. По этиологическому принципу различают воспалительные, опухолевые, дистрофические, остеонекротические деструкции и происходящие от давления из вне.

Полость– отсутствие костной ткани различной протяженности с четкими и ровными контурами и с ободком остеосклероза вокруг. На рентгенограмме в этом месте определяется просветление с четкими и ровными контурами и уплотненными краями.

Дефект– ограниченное отсутствие участка кости, возникшее вследствие внешнего воздействия (травмы и оперативного вмешательства). На рентгенограмме определяется просветление, окруженное нормальной костной тканью с ровными и неровными, но четкими контурами.

Остеолиз– полное и бесследное, обычно асептическое исчезновение всех костных элементов и носит неврогенный характер. Рассасывание кости происходит без замещения какой-либо патологической тканью. Характерной особенностью остеолиза является поражение периферических отделов скелета, т.е ногтевых фаланг кистей и стоп, пяточных бугров.

К процессам, проявляющимся увеличением костного вещества, относится остеосклероз. Остеосклероз– это уплотнение костного вещества за счет увеличения количества костных балочек на единицу площади пораженного участка кости без изменения объема самой кости. На рентгенограмме отмечается усиление интенсивности тени, утолщение кортикального слоя и сужение костно-мозгового канала. При остеосклерозе количество костных балочек увеличивается, расстояние между ними уменьшается и структура кости становится мелкопетлистой.

Если эти признаки сопровождаются увеличением кости в объеме, то в этом случае говорят о гиперостозе.При более резко выраженном остеосклерозе, когда кость становится однородной, гомогенной, развиваетсяслоновость или эбурнеация. Может происходить локальное разрастание нормальной костной ткани кнаружи от кортикального слоя – этоэкзостоз, если кнутри– эностоз. По структуре экзостозы бывают компактными, губчатыми, смешанными и хрящевыми.

Патологические процессы в костях могут сопровождаться изменениями надкостницы в виде обызвествления – это периостит.Острый воспалительный процесс сопровождаетсялинейнымпериоститом. Хронический воспалительный процесс может сопровождатьсябахромчатым или слоистымпериоститом. Злокачественные опухоли вызываютигольчатый периостит ипериостальный козырекна границе здоровой надкостницы с опухолью.

Кроме того, в костной ткани могут быть выявлены следующие признаки заболевания:

Секвестрация, которая характеризуется наличием секвестра, расположенного в секвестральной полости. Секвестром называется некротизированный участок кости, полностью отделенный от окружающей костной ткани секвестральной полостью. Секвестральная полость содержит грануляционную ткань, которая является в свою очередь демаркационным валом, отделяющим секвестр. Грануляционная ткань представляет собой юную соединительную ткань (ретикулярную), которая содержит лейкоциты, макрофаги, лимфоциты. На рентгенограмме определяется интенсивная тень секвестра, если он исходит из кортикального слоя, расположенного на фоне просветления в секвестральной полости. Окружающая костная ткань склерозирована.

Остеонекроз– этот участки некротизированной костной ткани, которые не отделены от окружающей костной ткани, т.е. нет секвестральной полости. На рентгенограмме на фоне остеопороза определяют отдельные фрагменты костной ткани, дающие более интенсивную тень с нечеткими и неровными контурами.

Изменения со стороны суставов.

При вывихах и подвывихах изменяются соотношения суставных поверхностей (полное несоответствие при вывихах и частичное – при подвывихах).

Суставная щель может быть сужена при уплотнении или разрушении хряща. Полное исчезновение рентгеновской суставной щели с появлением на месте ее трабекулярного рисунка является доказательством наличия костного анкилоза.

Расширение рентгеновской суставной щели наблюдается гораздо реже и возникает в результате увеличения объема суставного хряща.

Изменения характера контуров и формы суставных поверхностей наступает в результате поражения субхондральной пластинки. При остеолитических процессах (воспалительные заболевания) рентгенологически определяется частичное или полное отсутствие тонкой замыкающей линейной тени. Край суставной поверхности кости представляется неровным, зазубренным, а иногда изъеденным.

При остеобластических процессах (вследствие хронического раздражения) замыкающая субхондральная пластинка сохранена. Появляются костные разрастания по краям суставных поверхностей в виде шипообразных выступов. Суставные концы костей деформируются (деформирующие остеоартрозы).

Травматические повреждения костей.

Основными рентгенологическими симптомами травматического нарушения целости кости является наличие:

1. линии перелома (в виде полосы просветления, когда отломки расходятся или полосы уплотнения, когда происходит вклинение отломков друг в друга);

2. смещение отломков.

Неполное нарушение целости кости, когда линия перелома не доходит до ее края и не зияет, называется трещиной.

У пожилых людей кости становятся более хрупкими. Поэтому переломы их характеризуются сложностью формы и часто наличием множества осколков.

У детей кости отличаются гибкостью и упругостью, вследствие чего переломы бывают здесь обычно поднадкостничными. Смещение отломков бывает незначительным, т.к. их удерживает прочный периост.

Кроме того, типичной формой перелома у детей является травматический эпифизеолиз – отрыв эпифиза по ростковой зоне от метафиза со смещением эпифиза по отношению к метафизу кости.

Особое место занимают так называемые патологические переломы, которые возникают вследствие предшествующих деструктивных процессов в кости (злокачественные опухоли, воспалительные процессы, фиброзные остеодистрофии). На рентгенограмме наряду с картиной перелома присутствуют признаки основного заболевания в виде деструкции кости на большем или меньшем ее протяжении.

1. Рентгеноанатомия длинной трубчатой кости. Особенности детского возраста.

2. Рентгеновская суставная щель, ее изменения.

3. Остеопороз, рентгенологические признаки и разновидности.

4. Атрофия кости, рентгенологические признаки.

5. Остеосклероз, рентгенологические признаки.

6. Гиперостоз, эбурнеация кости, рентгенологические признаки.

7. Рентгенологические признаки секвестра.

8. Отличие атрофии от остеопороза.

9. Деструкция кости, рентгенологические признаки.

10. Виды периоститов.

11. В чем заключается разница между деструкцией, дефектом и полостью?

12. Вывих, подвывих.

13. Рентгенологические признаки переломов.

14. Особенности детских переломов.

Тестовый контроль знаний студентов.

1) концевой отдел кости

2) средняя часть кости

3) бугры, бугристости, развивающиеся из добавочных ядер окостенения

2. Костно-мозговой канал на рентгенограмме дает

3. Корковый слой диафиза костей на рентгенограмме представлен:

лентовидным краевым просветлением

лентовидной краевой тенью

4. Надкостница на неизмененной кости дает:

5. Субстратом рентгеновской суставной щели является:

1) костная ткань

2) хрящевая ткань

3) соединительная ткань

6. На рентгенограмме рентгеновская суставная щель дает:

7. Хрящевая зона роста у детей на рентгенограмме дает:

8. На рентгенограмме отличить кость ребенка от кости взрослого по наличию:

хрящевых зон роста

широкой рентгеновской суставной щели

все ответы правильные

9. На месте хрящевой зоны роста у взрослых определяется:

эпифизарный рубец (полоска уплотнения)

неизмененная костная ткань

уменьшение количества костной ткани на ед. площади кости вместе с уменьшением ее размеров

уменьшение количества костной ткани на ед. площади кости без изменения ее размеров

увеличение количества костной ткани на ед. площади кости без увеличения ее в размерах

Уменьшение количества костной ткани на ед. площади кости вместе с уменьшением ее размеров

уменьшение количества костной ткани на ед. площади кости без изменения ее размеров

увеличение количества костной ткани на ед. площади кости без увеличения ее в размерах

увеличение количества костной ткани на ед. площади кости вместе с увеличением ее размеров

увеличение количества костной ткани на ед. площади кости без увеличения размеров кости

уменьшение количества костной ткани на ед. площади кости без уменьшения кости в размерах

13. Гиперостоз - это:

увеличение количества костной ткани на ед. площади кости вместе с увеличением ее размеров

увеличение количества костной ткани на ед. площади кости без увеличения размеров

уменьшение количества костной ткани на ед. площади кости без уменьшения кости в размерах

14. При остеопорозе структура костей становится:

15. При остеосклерозе структура костей становится:

травматического повреждения кости

17. Для остеогенной саркомы характерен периостит:

18. Остеопороз на рентгенограмме начинает дифференцироваться когда потеря кост-

ного вещества достигает:

19. Просветление в кости правильной формы с четкими контурами на фоне склероза

20. Просветление в кости неправильной формы с нечеткими и неровными контура-

21. Основными рентгенологическими признаками перелома является:

смещение костных отломков и деформация кости

линия перелома и смещение костных отломков

линия перелома и деструкция кости

22. Осложнениями при заживлении переломов являются:

неправильно сросшийся перелом

избыточная костная мозоль

1. Л.Д. Линденбратен, И.П. Королюк. Медицинская радиология. М. Медицина, 2000.

2. Рентгендиагностика в педиатрии в 2-х томах. Под ред. В.Ф. Баклановой, М.А. Филипкина, М. Медицина, 1988.

3. Клиническая рентгенорадиология. Руководство в 5-ти томах. Под. ред. Г.А. Зедгенидзе. М. Медицина, 1985.

ФИЗИКА РЕНТГЕНОВЫХ ЛУЧЕЙ. СТРУКТУРА И ОРГАНИЗАЦИЯ

РАБОТЫ РЕНТГЕНОВСКОГО КАБИНЕТА. СРЕДСТВА ЗАЩИТЫ…………. стр. 3

ОСНОВНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКЕ ……………………………………………………. стр. 8

РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ И РЕНТГЕНОСЕМИОТИКА

ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ…………………………………………. стр. 15

РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ И РЕНТГЕНОСЕМИОТИКА

РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ И РЕНТГЕНОСЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО – КИШЕЧНОГО ТРАКТА.

МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЙ…………………………………………………. стр. 31

РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ И РЕНТГЕНОСЕМИОТИКА

ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ………………………………………. стр. 43

Несмотря на то, что кость считается одной из прочнейших тканей организма, она может быть подвержена всевозможным дистрофическим изменениям. Зачастую при потере зуба наблюдается атрофия костной ткани.

Получите консультацию

Ответим на все Ваши вопросы до посещения клиники!

Причины атрофии

Такое заболевание образуется по вторичными причинам. Первичная дистрофия костей начинается еще в детском возрасте.

Первой причиной считается выпадение зубов. Она может быть толчком для начала атрофических процессов, или быть ее результатом. Биологически атрофия выглядит следующим образом – при отсутствии зуба его соседи теряют опору и начинают смещаться в пустое место. Это существенно увеличивает давление на альвеолу того зуба, который отсутствует. В результате разрушительные процессы начинают подавлять регенерацию.

Второй причиной является инволюция челюстей. В результате потери зубов с возрастом пластинки костей альвеол истончаются и исчезают. Кости из-за отсутствия стабильного внешнего давления замедляют функционирование остеобластов. А остеокласты наоборот активизируются. В результате с возрастом существенно понижается кровоснабжение ткани кости. И это оказывает негативное влияние на метаболизм ее клеток.

Третья причина заключается в системных патологиях. Тут большое значение отводится заболеваниям паращитовидных и щитовидных желез, ослаблению функции яичников. Все эти заболевания понижают в костях содержание гидроксиапатита. А это плохо сказывается на их прочностных характеристиках. Таким образом, для хорошего функционирования костей нужно чтобы регенерация преобладала над разрушением. Также причиной могут выступить хронические воспаления в костной ткани.

Четвертая причина состоит из давления зубного протеза. Здесь механический фактор играет главную роль. Однако, не все пациенты, которые долго носят зубные протезы, имеют рентгенологические доказательства снижения костной массы. Поэтому не все специалисты относят этот фактор к причинам атрофии.

Последствия атрофии

Данное заболевание может привести к определенным последствиям. Главное – это то, что станет невозможным закрепление имплантата и восстановление потерянных зубов. Кроме того, пациент может наблюдать и негативные перемены атрофии кости внешне, то есть меняется форма и вид лица, происходит нарушение функционирования многих органов.

Также атрофия костной ткани зубов может привести к:

Кроме того, одним из важных последствий этого заболевания считают увеличение цены имплантации. Это объясняется тем, что для закрепления имплантатов потребуется определенный объем кости. Если его будет недостаточно, то нужно будет сделать его наращивание. А это подразумевает использование дополнительных материалов и лекарственных средств, работы специалиста.

Лечение атрофии

Минимизация объемов костной ткани в современной стоматологии – это решаемая проблема. Людям, страдающим этим заболеванием, не нужно бояться остаться без зубов, отказаться от твердых продуктов и заразительной улыбки. Атрофия костной ткани челюсти может быть вылечена несколькими способами:

1. Постоянные зубные мосты либо съемные протезы. Это самый дешевый вид протезирования. Но он имеет и свои особенности. Несмотря на то, что зубы будут восстановлены качественно, процесс снижения объемов под протезами будет продолжаться достаточно активно.
2. Костная пластика. Представляет собой ряд проводимых процедур по воссозданию уровня ткани кости, которого будет достаточно для имплантации с применением искусственных и собственных материалов кости.
3. Различные виды имплантации зубов. Сегодня косметология использует такие методики, которые позволяют провести лечение без наращивания ткани кости. Самой эффективной считается имплантация с немедленной нагрузкой при значительном либо полном отсутствии зубов. Увеличение кости происходит за счет ее глубоких слоев, которые не подвержены атрофии.

В рентгенологической практической деятельности и в исследовательских работах в прошлом и в настоящем термины остеопороз и атрофия нередко употребляются как синонимы. Однако остеопороз и атрофия в рентгеновском изображении представляют различные состояния скелета, возникающие сочетанно или независимо друг от друга. При остеопорозе тень кости менее интенсивна, структура губчатой кости крупноячеистая, компактное вещество в фазе разгара расслоено или разволокнено; объем кости не изменен.

Атрофия кости характеризуется уменьшением объема ее при массивном или резко истонченном кортикальном слое, что и дало повод различать два вида атрофии: концентрическую и эксцентрическую. Г. А. Зедгенидзе отрицает наличие двух видов атрофии. П. В. Сиповский описал три формы атрофического состояния костной ткани, определяемые рентгенологически и патогистологически: эксцентрическая, концентрическая и сочетанная атрофия.

Изучение процесса атрофии при туберкулезном поражении суставов на сериях рентгенограмм детей, подростков и взрослых на протяжении 2 - 4 - б - 10 лет позволило нам установить, что эксцентрическая и концентрическая атрофия представляют фазы развития одного и того же процесса, а не различные его разновидности.

Атрофия кости развивается одновременно с трофоневротическими изменениями кожи и мышц, в силу общности кровоснабжения и иннервации периоста и мягких тканей, а также более высокой мобильности сосудистой сети периоста по сравнению с системой внутрикостных артерий, что доказано путем эксперимента (А. Е. Рубашева и М. Г. Привес).

В начальной фазе туберкулезного артрита толщина диафиза костей, принимающих участие в образовании сустава, уменьшена незначительно; ширина костномозговой полости не изменена (рис. 1, I).

В фазе разгара контуры костных очагов и суставных концов теряются, атрофия нарастает, кортикальный слой резко истончается (рис. 1, II). Расширение костномозгового пространства отражает резкий остеопороз диафиза. Сочетание атрофии и остеопороза дает картину так называемой эксцентрической атрофии.

В фазе затихания, по мере усиления функциональной нагрузки и обратного развития остеопороза, толщина кортикального слоя возвращается к исходной. Диафиз истончен за счет сужения костномозгового пространства. Соответствующие изменения описаны под названием концентрической атрофии (рис. 1, IV).

Через 20 - 40 лет после начала туберкулезного коксита бедренная кость истончена по сравнению со здоровой конечностью, кортикальный слой массивен, просвет костномозговой полости сужен.

Если гонит или коксит вспыхивает впервые после окончания формирования скелета, явления костной атрофии незначительны или практически отсутствуют.

Процесс костной атрофии мы изучили на серии рентгенограмм детей с врожденным вывихом.

При одностороннем врожденном вывихе незначительное уменьшение толщины бедренной кости удается выявить к 2 - 3 годам. Если вывих не лечен, атрофия нарастает: в 12 - 13 лет поперечник диафиза бедренной кости несколько уменьшен за счет кортикального слоя при нормальной ширине костномозгового пространства. После успешного некровавого вправления вывиха толщина бедренной кости возвращается к норме (рис. 2). Эти наблюдения свидетельствуют об обратном развитии костной атрофии, если патологический фактор устраняется в период роста и полноценная функциональная нагрузка восстанавливается.

Неопорная культя претерпевает большие изменения, чем опорная, что свидетельствует о сочетанном влиянии нейротрофических нарушений и выпадения функции на процесс костной атрофии.

Наибольшая деформация костной культи с заострением конца ее наблюдается при врожденной ампутации и при усечении в возрасте от 2 до 5 лет (рис. 3, I, II).

Данные наших сравнительных рентгенологических и микроскопических исследований культей в сроки от 6 месяцев до 4,5 лет после ампутации позволяют считать, что в начальной фазе атрофии поперечник диафиза уменьшается за счет лакунарного рассасывания периферических слоев компактной кости, в дальнейшем за счет подавления остеобластической функции камбиального слоя надкостницы.

В пользу этого положения свидетельствуют также наши рентгенологические наблюдения над распространением атрофии от диафиза к эпифизу. Последнее соответствует особенностям камбиального слоя надкостницы, который отличается наибольшей мощностью в области диафиза, истончается к метафизу и отсутствует на уровне эпифиза. Костеобразовательная функция внутреннего слоя надкостницы в период роста значительна. У взрослого камбиальный слой по своему строению приближается к фиброзному; ослабленная созидательная функция его объясняет отсутствие рентгенологически распознаваемой атрофии диафизарного отдела культи после ампутации в возрасте старше 30 лет (см. рис. 3, 4, 5).

Рентгенологическое изучение объема и структуры костной культи в возрастном аспекте позволяет расценивать костную атрофию как единый процесс. Состояния кортикального слоя и костномозговой полости, положенные в основу дифференциации концентрической и эксцентрической атрофии, отражают лишь фазу развития сопутствующего остеопороза.

Уменьшение объема и укорочение костей через длительные сроки после интенсивного местного облучения в период роста доказано множественными экспериментами и клинико-рентгенологическими наблюдениями (Н. А. Краевский, А. Е. Рубашева, К. Б. Шимановская, Коларж и Врабец, Лакассань, Биркнер, Фрей, Ибершар и др.).

Облучение как жесткими, так и более мягкими рентгеновыми лучами вызывает почти одинаковую задержку роста кости в длину (Розенталь). Рентгеновская чувствительность камбиального слоя надкостницы и росткового хряща прогрессивно убывает с возрастом (Лакассань, Папильон, Монбарбон, наши наблюдения). Объемные изменения костей после интенсивного местного облучения взрослых, пожилых людей и стариков в литературе не отмечены и нами не наблюдались.

Заключение

Атрофия - уменьшение толщины кости, обусловленное трофоневротическим нарушением созидательной функции периоста.

Рентгенологическое изучение возрастных особенностей развития и течение костной атрофии показывает, что так называемая эксцентрическая и концентрическая атрофия представляют фазы развития одного и того же процесса. Атрофия длинной трубчатой кости сочетается с торможением формирования эпифиза и с нарушением энхондрального окостенения, выражающегося в множественных поперечных тяжах метафиза и преждевременном слиянии эпифиза с метафизом.

В период роста патологические состояния, протекающие с трофоневротическими расстройствами и длительным нарушением функции конечности, а также ампутация сопровождаются костной атрофией. Те же патологические процессы, возникающие после завершения формирования скелета, не ведут к рентгенологически определяемым объемным изменениям длинных трубчатых костей. Атрофия костей взрослого отражает торможение остеогенеза, наблюдавшееся в период роста.

Атрофия от давления представляет функциональную перестройку кости, отражающую длительное местное воздействие на нее вредного фактора, и может возникнуть в любом возрастном периоде.