Рентгенологические синдромы заболеваний костей
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Основные отклонения от нормы, наблюдаемые при рентгенологическом исследовании, можно сгруппировать следующим образом:
- изменения положения, формы и величины костей;
- изменения поверхности костей (их контуров на рентгенограммах);
- изменения костной структуры:
- нарушение целости костных балок;
- перестройка структуры кости;
- остеолиз и остеонекроз;
- деструкция и секвестрация костной ткани;
- изменения рентгеновской суставной щели.
Первая группа признаков почти не нуждается в пояснениях. Изменения положения костей могут быть как аномалией развития, так и следствием переломов и вывихов. Изменение нормальной формы кости бывает при аномалиях развития или возникает вследствие снижения прочности кости (при витаминной недостаточности, деминерализации кости и др.). К изменению величины кости ведет ее разрушение или новообразование. Утолщение кости принято называть гиперостозом. Он образуется в результате повышенной функциональной нагрузки или избыточного разрастания и окостенения надкостницы при расстройствах кровообращения, интоксикациях, воспалительных поражениях. Равномерное уменьшение кости происходит при ее недоразвитии или атрофии. Причиной атрофии чаще все го являются ограничения локомоторной функции скелета и нейродистрофические нарушения.
Изменения наружной поверхности кости наблюдаются при деструкции кортикального слоя воспалительного или опухолевого происхождения Кроме того, на кости могут быть выступы, связанные с нарушением развития (экзостозы) или воспалительным процессом (остеофиты), но наиболее часто изменения контуров кости объясняются структурными сдвигами в надкостнице.
Изменения костной структуры возникают прежде всего при переломах и выражаются в перерыве костных балок и трабекул: в кости появляется линия, или щель, перелома, имеющая различное направление и протяженность. При нейродистрофических поражениях может наблюдаться рассасывание костной ткани, при котором на снимках обнаруживают неправильной формы дефект костного вещества с расплывчатыми границами. При расстройстве питания костной ткани развивается остеонекроз. Омертвевший участок кажется более плотным на фоне окружающей кости. Костные балки в области некроза не выдерживают обычной нагрузки и спрессовываются, что приводит к деформации кости и еще большему повышению интенсивности ее тени.
При ряде заболеваний возникает деструкция - разрушение костных балок и целых участков кости и замещение их гноем, грануляциями или опухолевой тканью. На рентгенограмме очаг деструкции выглядит как дефект кости. Контуры свежих деструктивных очагов неровные, в то время как края давно существующих очагов становятся ровными и уплотненными. Деструкция нередко ведет к отторжению костных фрагментов и их омертвению. Такие свободно лежащие и некротизированные куски кости называют секвестрами.
Большое значение в рентгенодиагностике имеет симптом перестройки костной структуры. Под перестройкой кости понимают любое изменение костной структуры, сопровождающееся появлением новой структуры взамен предшествовавшей. Различают физилогическую и патологическую перестройку. К физиологической относят все виды изменения структуры кости, возникающие в процессе нормальной жизнедеятельности человека под влиянием тех или иных условий труда и быта, занятий спортом. Такая перестройка происходит в костной системе здорового человека на протяжении всей жизни. Для нее характерно уравновешивание процессов созидания и рассасывания кости. Патологическая перестройка может совершаться а результате дистрофических, воспалительных и других процессов и обычно сопровождается преобладанием процессов рассасывания или новообразования костных элементов.
Наиболее часто наблюдается один из видов перестройки - остеопороз (разрежение кости). Он выражается в равномерном уменьшении количества костных балок в единице объема кости. На рентгенограммах остеопороз проявляется повышением прозрачности кости, истончением кортикального слоя и расширением костномозгового канала, подчеркнутостью контуров кортикального слоя вокруг всей кости. В губчатом веществе эпифизов, метафизов и в плоских костях наблюдается крупнопетлистая костная структура. Остеопороз может иметь пятнистый характер и проявляться в виде отдельных мелких или более крупных участков просветления либо быть диффузным и равномерным. По протяженности различают 4 формы остеопороза: местный, регионарный, распространенный и системный. Местный остеопороз - ограниченный участок разрежения костной структуры: обычно это начальное проявление деструкции кости. Регионарным называют остеопороз, захватывающий целую анатомическую область. Как правило, разрежение костной структуры определяется в суставных концах костей при артритах. Распространенным считают остеопороз, распространяющийся на все кости одной конечности, что обычно связано с нарушением кровообращения или иннервации этой конечности. Системный остеопороз поражает весь скелет.
Под остеосклерозом понимают такое изменение костной структуры, при котором отмечается увеличение количества костного вещества в единице объема кости. В губчатом веществе определяется мелкопетлистая структура вплоть до такой, при которой неразличим костный рисунок. В длинных костях отмечаются утолщение кортикального слоя и сужение костномозгового канала.
Остеосклероз может быть ограниченным или системным. Последняя форма наблюдается сравнительно редко: при некоторых врожденных болезнях (мраморная болезнь), отравлениях соединениями фтора (флюороз). Множественные участки остеосклероза в костях выявляются при интоксикации тяжелыми металлами, некоторых видах лейкоза, деформирующей остеодистрофии, почечной остеодистрофии, остеобластических метастазах рака.
Изменение рентгеновской суставной щели - признак поражения сустава. Равномерное сужение суставной щели чаще всего указывает на дистрофическое состояние суставных хрящей. Неравномерное сужение наблюдается при артритах и может сочетаться с разрушением замыкающих пластинок и субхондрального слоя сочленяющихся костей. При фиброзном анкилозе определяется исчезновение замыкающей костной пластинки, а при костном анкилозе - переход костных балок из одного эпифиза в другой.
Выше перечислены далеко не все рентгенологические симптомы повреждений и заболеваний скелета, но и из изложенного ясно, сколько разнообразных и нестандартных сочетаний их может наблюдаться в реальной действительности. Хотя рентгеновское изображение кости кажется демонстративным и понятным, для точного распознавания ее поражений от врача требуются хорошая общая клиническая подготовка и педантичный анализ лучевой семиотики.
Основным и наиболее часто встречаемым симптомом в таких случаях является сужение суставной щели или полное ее отсутствие, что свидетельствует о гибели суставных хрящей. Сужение суставной щели может быть равномерным (на всем своем протяжении) и неравномерным — тогда говорят о деформации суставной щели, в основе которой находятся ограниченные нарушения целостности хрящей.
Полное отсутствие суставной щели с переходом костных балок одной кости на другую называется анкилозом. Анкилоз может быть полный и неполный (частичный)— при сохранении суставной щели на ограниченных участках. Может иметь место врожденное отсутствие сустава (суставной щели)— тогда говорят о конкресценции, которая имеет типичную локализацию — мелкие суставы конечностей, позвонки.
Изменение замыкательных (субхондральных) пластинок. Оно может проявляться в виде усиления интенсивности ее тени, что свидетельствует об уплотнении при артрозах, остеохондрозах позвонков), или наоборот, в виде истончения, прорыва или полного отсутствия, что является результатом рассасывания, нарушения целостности или расплавления за счет деструктивного процесса (туберкулез суставов, гнойные артриты и т. д.).
Деструкции суставных отделов костей. Под этим симптомом подразумевается наличие разрушения костей, находящихся в пределах суставной капсулы и вблизи ее вне сустава или под замыкательной пластинкой.
Очаги деструкции проявляются в виде участков просветления при целостности замыкающих пластинок, тогда форма сустава сохраняется; при их разрушении в области суставной головки и суставной поверхности будут определяться различной формы и величины дефекты, обусловливающие нарушения нормальной формы сустава.
Деформация суставных отделов костей. Обезображивание суставных концов и суставных поверхностей, как правило, основной симптом при артрозах. Деформация бывает следующая: в виде уплощения как головки, так и суставной впадины; углубления суставной впадины; губовидных разрастаний по краям суставной головки и противолежащей поверхности суставной впадины; в виде удлинений замыкающих пластинок в горизонтальном направлении (при остеохондрозах позвонков) и др. Наблюдаются деформации суставных краев костей в виде заострений треугольной, а также клювовидной формы.
Последние являются типичными для деформирующего спондилеза, в основе которого лежит обызвествление продольных связок у места прикрепления к краям позвонков в области замыкательных пластинок.
Высшей степенью деформации суставных отделов костей является нарушение нормальных соотношений в суставе, что лежит в основе целой нозологической единицы — вывихов. Последние принято подразделять на полные и неполные, а также на травматические и патологические. Рентгенологическая диагностика вывихов основывается на типичных признаках: если головка кости располагается полностью вне сустава — это полный вывих, если частично — то неполный.
При патологическом вывихе также выявляются изменения в виде деструкции или деформации головки или суставной впадины, предшествовавшие вывиху.
Значительно реже встречаются симптомы, связанные с уплотнением, обызвествлением мягкотканных компонентов, составляющих сустав: обызвествление капсулы, хрящей, связок и сухожилий, а также внутрисуставные образования (внутрисуставные мыши) и симптом расширения суставной щели.
Первоначальная задача: по рентгенограмме нужно выяснить, какой процесс в кости: остеопоротический, остеосклеротический, деструктивный, неопластический (доброкачественный, злокачественный) или деструктивный иного происхождения. Нужно учитывать область поражения кости: эпифизы, метафизы или диафиз, если процесс в длинных трубчатых костях. Тщательный анализ рентгеносемиотики по скиалогическим свойствам во взаимосвязи с клиническими и данными других методов исследования больных в сопоставлении с динамикой процесса является основой дифференциальной диагностики заболеваний костной системы.
Воспалительные заболевания костей
Гематогенпый остеомиелит — гнойное заболевание костей, вызываемое чаще всею золотистым стафилококком, стрептококком, протеем. В длинных трубчатых костях поражается метафиз и диафиз. У детей до 1 года поражается эпифиз, так как до 1 года сосуды из метафиза проникают через ростковую зону в эпифиз. После облитерации сосудов ростковая пластинка обеспечивает барьер для проникновения инфекции в эпифиз и в сочетании с медленным турбулентным током крови в метафизе обуславливает более частую локализацию остеомиелита у детей в данной зоне.
После закрытия ростковой пластинки кровоснабжение между метафизом и эпифизом восстанавливается, что способствует развитию вторичных инфекционных артритов в зрелом возрасте. Рентгенологические признаки остеомиелита проявляются на 12-16 дней позже начала клинических проявлений.
Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита — отек мягких тканей с утратой четко определяемых в норме жировых слоев. Для диагностики на ранних стадиях заболевания эффективно трехфазное сканирование костей с технецием-99. Такой же чувствительностью обладает МРТ, позволяющая выявить абсцесс мягких тканей. На рентгенограммах на 7-19-й день от начата инфекционного процесса проявляются нечетко отграниченные участки повышенной прозрачности в области метадиафиза трубчатой кости и нежные периостальные образования новой кости, которая становится очевидной на третьей неделе.
Абсцесс Броди. Особый вид первично хронического остеомиелита. Размеры гнойника могут быть разными, локализуются они в метафизах длинных трубчатых костей, чаще поражается большеберцовая кость. Как правило, заболевание вызывается маловирулентным микробом. При рентгеновском исследовании в метаэпифизе определяется полость с четкими контурами, окруженная склеротическим ободком. Секвестры и периостальная реакция отсутствуют.
Остеомиелит Гарре. Это также первично хроническая форма остеомиелита. Он характеризуется вялой воспалительной реакцией с преобладанием пролиферативных процессов, развитием гииерпластического гиперостоза в виде веретена.
Поражается средняя треть диафиза длинной трубчатой кости (чаще большеберцовой) на протяжении 8-12 см. При рентгенологическом исследовании отмечается утолщение кости за счет мощных периостальных наслоений с четкими волнистыми контурами, выраженным склерозом на данном уровне и сужением костномозгового канала.
Кортикальный остеомиелит (кортикалит) — промежуточная форма между обычным остеомиелитом и склерозирующим остеомиелитом Гарре. В основе кортикалита лежит изолированный корковый абсцесс диафиза большой трубчатой кости.
Процесс локализуется в толще компактного вещества вблизи надкостницы, что вызывает локальный склероз и гиперостоз кости. Постепенно формируется небольшой компактный секвестр. При рентгенологическом исследовании определяется локальное утолщение, склерозирование коркового слоя большой трубчатой кости, на фоне которого видна небольшая полость с четкими контурами, содержащая небольшой плотный секвестр.
Патология надкостницы
Она возможна в виде двух вариантов — периостита и периостоза.
Периостит - воспаление надкостницы, сопровождающееся продуцированием остеоидной ткани. На рентгенограмме периостит выглядит по-разному, что зависит от причины его возникновения.
Асептический периостит — развивается вследствие травмы, физических перегрузок. Он бывает простым и верифицирующим. При простом периостите рентгенологических изменений не отмечается, при оссифицирующем периостите па месте ушиба по наружной поверхности коркового слоя на расстоянии 1-2 см от поверхности кости определяется узкая полоска затемнения с гладкими или шероховатыми, волнистыми контурами. Если полоска больших размеров, то ее приходится дифференцировать с остеогенной саркомой.
При остеомиелите па рентгенограмме на 10-14-й день от начала заболевания появляется полоска затемнения вдоль длинника кости, отделенная от нес полоской просветления, т. е. имеется линейный периостит. При хроническом остеомиелите отмечается оссификация периостальных наслоений, увеличение объема кости, сужение костномозгового каната (воспитательный гиперостоз).
При ревматизме развивается небольшой слоистый периостит, исчезающий при выздоровлении, Туберкулезный периостит имеет черты плотной тени, охватывающей кость но типу веретена. Периостит часто сопровождает варикозное расширение вен, язвы голени.
По рентгенологической картине выделяют периоститы: линейные, слоистые, бахромчатые, кружевные, гребневидные. По характеру распространения различают периостит местный, множественный, генерализованный.
Периостоз - это невоспалительное изменение надкостницы, проявляющейся усилением костсобразовапия камбиального слоя надкостницы в ответ на изменения в других органах и системах, это гиперпластическая реакция периоста, при которой происходит наслоение остеоидной ткани на корковое вещество диафиза с последующим обызвествлением.
В зависимости от причин возникновения выделяют следующие варианты периостоза:
• ирритативно-токсический периостоз, его причины — опухоль, воспаление, эмпиема плевры, болезни сердца, желудочно-кишечного тракта;
• функционально-адаптационный периостоз, возникающий при перегрузке, кости;
• оссифицирующий периостоз как исход периостита.
Рентгенологические проявления периостоза сходны с проявлениями периостита. После слияния периостальных наслоений с костью контуры его становятся ровными. Но периостозы могут быть и слоистыми, лучистыми, козырьковыми, линейными, игольчатыми.
Примером периостоза может быть болезнь Пьер-Мари—Бамбергера — системный оссифицирующий периостов.
Наблюдается он при хронических заболеваниях легких и при опухолях. В разгар заболевания отмечаются периостальные наслоения диафизов трубчатых костей. Изменения исчезают при излечении основного заболевания.
Плюригландулярный синдром Морганьи — это гиперостоз у женщин в период менопаузы, он развивается наряду с другими эндокринными расстройствами. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить костные разрастания по внутренней пластинке лобной, реже теменной кости и у основания черепа, Подобные изменения могут наблюдаться при фиброзной дисплазии. Существуют также редкие варианты гиперостоза в виде генерализованного гиперостоза — болезни Камурати-Энгельмапна и наследственного гиперостоза Ban Бюхеля.
И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов
Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников
Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. Том 1. (Рейнберг С.А.)
ОГЛАВЛЕНИЕ
Костная ткань отличается рядом весьма своеобразных качеств, резко выделяющих ее среди всех других тканей и систем человеческого организма и ставящих ее на обособленное место. Основной и главной особенностью костной ткани является ее богатство минеральными солями.
Читать далее →
Взаимоотношения между созидающим и разрушающим фактором, Между прибылью и убылью кости, качественная и количественная сторона созидания и разрушения в самых разнообразных комбинациях определяют Каждую отдельную болезнь в ее рентгенологическом изображении. Читать далее →
Остеопоэз, остеогенез, костетворение, костеобразование, т. е. процесс освоения минеральных солей соединительнотканной основой костной системы, — это главное, специфическое и притом наиболее сложное проявление жизнедеятельности костной ткани. Несмотря на углубленное изучение процесса костной продукции, т. е. механизмов созидания и разрушения костной ткани, к сожалению, еще очень многое здесь остается невыясненным, непонятным. Читать далее →
Основной местный механизм, ведущий к разрушению кости, заключается в деятельности особых клеток — остеокластов.
Остеокласты — это крупные соединительнотканные элементы, обыкновенно группирующиеся вместе в виде синцитиальных скоплений; клетки имеют несколько уплощенную округлую или вытянутую в длину форму, по-видимому, лишены оболочек и снабжены простыми или разветвляющимися отростками. Читать далее →
Витамин D выполняет в отношении интересующего нас солевого обмена скелета две хорошо изученные функции. Во-первых, он способствует поглощению кальция из пищевых масс в стенке тонкой кишки, содействуя этим самым поступлению соли в циркулирующую кровь.
Кальциевый обмен находится также под контролем секрета около-щитовидных узлов. Если витамин D способствует поглощению кальциевых солей костной тканью, то гормон околощитовидных узлов действует на высвобождение, на мобилизацию кальция из костных депо. Читать далее →
Этот фермент, обнаруживаемый на местах усиленной нормальной и патологической продукции костной ткани, обладает важным свойством. Фосфатаза расщепляет фосфорные соединения крови, высвобождая такие ионы фосфора (РО 4 ), которые способны образовать химические соединения с кальцием. Читать далее →
В организм кальций вводится через пищу. Ежедневная потребность взрослого человека исчисляется приблизительно в 0,7 г кальция. Ребенок, поскольку у него происходит рост и развитие скелета, нуждается в несколько большем количестве известкового „строительного” материала. Известно, что одним из наиболее частых дефицитов в пище у человека является именно хорошо усваиваемый кальций.
Читать далее →
Естественным условием для поддержания нормальной жизнедеятельности кости служит правильное кровообращение и кровоснабжение — артериальное и венозное. Как и всякая другая высокоразвитая и дифференцированная ткань, костная ткань нуждается для обеспечения местного обмена веществ вообще и минерального в особенности, для сохранения структурного анатомо-физиологического постоянства в урегулированном местном кровоснабжении. Читать далее →
Остеопороз и атрофия кости.
В 1900 г., еще на заре развития рентгенологии, гамбургский хирург Зудек (Sudeck) впервые обратил внимание на то, что при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов на рентгенограмме может быть обнаружена какая-то особая прозрачность костного рисунка. Читать далее →
Диагностика травматических повреждений костей и суставов является одной из самых важных практических задач всей рентгенологии с первых же дней ее. Несмотря на непрерывное снижение травматизма в СССР, в работе рентгенологического отделения объединенного больничного учреждения травма играет большую роль — все еще значительный процент рентгенологических исследований опорно-двигательного аппарата выпадает на долю травматических повреждений. Читать далее →
Второй основной рентгенологический симптом перелома, а именно смещение отломков, имеет большее диагностическое значение, чем наличие линии перелома. Строго говоря, перелом кости может стать рентгенологически определяемым только в том случае, когда налицо смещение — хотя бы самое ничтожное, в пределах долей миллиметра.
Читать далее →
Уже этих сведений достаточно для того, чтобы вывести несколько важных заключений относительно техники рентгенологического исследования переломов. Вообще напомним самое элементарное правило рентгенодиагностики: при рентгенологическом исследовании костей и суставов принципиально не следует ограничиваться одним снимком, произведенным в одной только проекции. Без двух рентгенограмм во взаимно перпендикулярных плоскостях серьезной рентгенодиагностики переломов вообще не существует. Даже двух снимков в некоторых случаях, например при травме таранной и пяточной костей или лучезапястной области, может оказаться недостаточно. Читать далее →
Линия перелома и смещение отломков — это настолько характерные рентгенологические симптомы, что общая дифференциальная рентгенодиагностика перелома лишь в исключительных случаях представляет трудности. Все же различные нормальные и патологические теневые изображения иногда могут симулировать линию перелома, трещину или костный отломок. Источником ошибочного заключения прежде всего могут служить эпифизарные линии.
Читать далее →
Анатомо-физиологическая рентгенологическая и клиническая картина переломов костей имеет свои возрастные особенности. Начиная с возраста 40—50 лет кости прогрессивно теряют свою упругость, становятся более хрупкими и легче ломаются при действии менее значительной травмы. Переломы у старых людей определяются на рентгенограммах в виде сложных линий перелома со множеством осколков, обычно продольных с заостренными концами. Читать далее →
Большое значение имеет также рентгенодиагностика травматического эпифизеолиза. Частота полного эпифизеолиза преувеличена. Нарушение целости кости на месте росткового, или эпифизарного хряща, т. е. отделение эпифиза от метафиза на всем протяжении, происходит в чистом виде сравнительно редко.
Читать далее →
Как протекает в рентгенологическом изображении процесс заживления переломов? Как известно, репаративный процесс осуществляется при помощи так называемой мозоли. Эта мозоль исходит из эндоста, самого костного вещества и периоста (эндостальная, интермедиарная и периостальная мозоль). Главная, резко преобладающая роль при заживлении, как этому научили в особенности рентгенологические наблюдения, выпадает на долю периостальной мозоли.
Читать далее →
Патологические процессы, развивающиеся в опорно-двигательной системе, приводят к различным рентгенологическим проявлениям, однако распознавание
болезней – это сложная задача. С одной стороны, одни и те же заболевания в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и стадии болезни могут вызывать различные симптомы, а с другой – различные по характеру и прогнозу патологические состояния иногда сопровождаются очень сходными изменениями.
Рентгенологическая картина изменений кости при любом патологическом процессе складывается из трехкомпонентов:
. изменение формыи величины кости (схема 1);
. изменение контуровкости (схема 2);
. изменения костной структуры (схема 3).
Каждая из трех основных групп изменений может проявляться разными симптомами.
При изучении Схем обратите внимание, что для определения причины процесса важны клинические сведения (жалобы, анамнез, осмотр, лабораторные данные).
Контуры костей в основном ровные, гладкие. Прежде, чем трактовать обнаруженную Вами неровность как признак патологического процесса, вспомните, нет ли здесь прикрепления какой-либо мышцы или связки. Корковый слой кости должен постепенно истончаться по направлению к ее концам – метаэпифизам.
Контуры кости могут прерываться – перелом или деструкция (разрушение). Причиной перелома обычно бывает травма. Деструкция возникает при развитии опухоли или воспаления.
Неровность контуров кости встречается при разных заболеваниях и обычно обусловлена периостальной реакцией воспалительного и невоспалительного характера. Очевидно, что воспалительные мы назовем периоститами, а невоспалительные – периостозами. При слиянии периостальных наслоений с поверхностью кости она становится толще, увеличивается толщина коркового слоя.
Теперь посмотрим, как может выглядеть изменение структуры кости.
Остеосклероз – увеличение количества костных балок в единице объема, приводит к уплотнению кости. Если остеосклероз локализуется в диафизе трубчатой кости, то костномозговой канал может стать у́
же или совсем не прослеживаться.
Остеопороз – уменьшение количества костных балок в единице объема. При остеопорозе кость становится как бы прозрачнее.
В ряде случаев наблюдается особый вид перестройки костной структуры, получивший название гипертрофический остеопороз. Казалось бы, это понятие несет противоречие само в себе. Но это противоречие только кажущееся. Под гипертрофическим остеопорозом понимается такая перестройка кости, при которой происходит перераспределение костного вещества. Количество костных балок в единице объема при этом уменьшается, но каждая из оставшихся становится гораздо толще, массивнее. Эта перестройка возникает в тех случаях, когда по каким-то причинам произошло изменение направления нагрузки.
Костные балки, располагаясь по новым силовым линиям, значительно компенсаторно гипертрофируются, а старые, нефункционирующие, − рассасываются, ив этих участках кость становится более разреженной.
Деструкция – это постепенно возникающее разрушение кости с замещением ее какой-либо другой патологической тканью. В зависимости от типа и стадии патологического процесса зона разрушения может иметь четкие или нечеткие контуры. На фоне деструкции можно увидеть участки, имеющие костнуюплотность.
Рассматривая изображения суставов, мы пользуемся теми же критериями оценки их формы и контуров. Контуры суставных поверхностей в норме выглядят как тонкие гладкие пластинки, отсюда и их название – замыкательные пластинки. Структура концевых отделов костей представлена губчатым веществом. Изменения структуры, утолщение замыкательных пластинок, неровности суставных поверхностей; появление дополнительных краевых костных разрастаний являются признаками патологического состояния.
Анализируя рентгенограммы позвоночника, помимо оценки их формы, контуров и структуры, мы обращаем внимание на высоту межпозвонковых дисков, постепенное нарастание высоты позвонков и дисков в каудальном направлении, отсутствие смещения позвонков по отношению друг к другу. Компьютерные томограммы помогают точнее проанализировать состояние суставов позвоночника и структуру позвонков.
 |
 |
 |
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы
Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
I фаза — инициация - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.
Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава
Остеохондропатия грудного отдела позвоночника
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.
Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.
Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).
В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Остеохондропатия бугра пяточной кости
Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
I стадия - происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.
IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.
С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:
I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.
Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе
Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.
Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.
Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.
Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.
Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.
У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.
При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).
При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.
На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.
Читайте также: