Рентгенологический синдром воспалительного поражения кости

Методы выбора в острой стадии и при обострениях – МРТ и остеосцинтиграфия; изменения визуализируются с первых дней. Чувствительность МРТ (до 98%) выше, чем КТ и сцинтиграфии. Ее недостаточная специфичность (немного больше 80%) мало ограничивает диагностику при учете клинической картины.

Рентгенограммы негативны не менее 10-14 дней от начала заболевания, пока затронуты только мягкотканные компоненты кости − костный мозг и надкостница. Раньше всего рентгенологически можно определить изменения в пароссальных мягких тканях, однако в практике они обычно пропускаются.

Раннее распознавание гнойных процессов, например, в области тазобедренного сустава, способствует предотвращению быстрой костной деструкции, улучшая исход.

Рентгенография – основной метод визуализации при подостром и хроническом остеомиелите. Однако в подострой стадии рентгенологическая картина отстает от патоморфологии и клиники. Остеонекроз распознается обычно не раньше, чем через месяц от начала заболевания, а секвестрация – еще позже. Не должно вводить в заблуждение нарастание изменений на рентгенограммах на фоне клинического улучшения; это обычно только проявление ранее не видимых патоморфологических изменений.

Изменения мягких тканей отображаются при УЗИ: распознаются поднадкостничные абсцессы. УЗИ способствует более ранней диагностике при недоступности МРТ и сцинтиграфии.

При КТ несколько раньше, чем при рентгенографии, выявляются воспалительные изменения в самой кости; она не уступает УЗИ в выявлении мягкотканных изменений. При хроническом остеомиелите КТ лучше других методов визуализирует секвестры и абсцессы.

Активность остеомиелита в хронической стадии можно оценить посредством сцинтиграфии и КТ раньше, чем при рентгенографии, которая демонстрирует вновь возникшую костную деструкцию и периостальную реакцию. МРТ превосходит в этом все методы, одновременно отображая интрамедуллярное распространение процесса и изменения в мягких тканях, в том числе свищи.

Свищи можно визуализировать при УЗИ. КТ и МРТ используют с этой целью при наличии других показаний к ним. Лучший метод − фистулография.

При рентгенографии рентгенологический синдром воспалительного поражения кости включает следующие признаки: 1) очаги деструкции; 2) костные секвестры; 3) периостит; 4) разрежение кости (остеопороз); 5) остеосклероз.

При гематогенном остеомиелите наиболее ранний признак на 2-3-й день заболевания – это припухлость и деформация мягких тканей, окружающих кость. Первыми прямыми признаками остеомиелита являются периостальные наслоения и остеопороз. Начальные явления периостального костеобразования можно видеть к концу 1-й недели, в этот же период образуется остеопороз. На 2-3-й неделе болезни на общем фоне остеопороза появляются очаги деструкции. Если лечение своевременно начать, то в конце 3-й начале 4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза начинается процесс эностального остеосклероза, характерного для остеомиелита. Этот процесс характеризуется диффузностью и распространенностью, чем и отличается от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите. Образуются секвестры. Распространённый остеосклероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса в хронический, для него же характерен ассимилированный периостит. При туберкулезном воспалении (туберкулезный остит) острая фаза растягивается на много месяцев. Как правило, процесс начинается в суставном конце кости, где в костном мозге и возникают первичные (по отношению к суставу) туберкулезные очаги. Распространение воспаления на сустав получило название артритический, на межпозвоночные диски и мягкие ткани позвоночника – спондилитической фазы.

После стихания воспаления наступает третья фаза – постартритическая, для которой характерно постепенное замещение воспалительной гранулемы рубцовой тканью. Для туберкулеза типична локализация очагов: 1) тела позвонков, 2) плоские кости, 3) эпифизы трубчатых костей. Очаги в эпифизах часто имеют большие размеры, содержат секвестры из губчатого костного вещества, сопровождаются неровностью контуров суставных концов кости и сужением суставной щели.

Сифилис поражает преимущественно диафизы поверхностно расположенных костей (большеберцовая, локтевая, ключицы). При нем очаги мелкие, находятся в субкортикальном слое, окружены зоной уплотнения костной ткани. Здесь же локализуются сливающиеся с кортикальным слоем периостальные наслоения.

Врожденный сифилис проявляется в первые месяцы после рождения. Изменения обнаруживаются, главным образом, в костях, которые окостеневают энхондральным путем. Существуют две формы врожденного сифилиса: специфические остеохондрит и оссифицирующий периостит. Чаще встречается сифилитический остеохондрит больших трубчатых костей нижних конечностей. Различают три стадии такого остеохондрита: 1-я стадия – расширяется до 2 -3 см и становится более интенсивной зона предварительного обызвествления эпифизарного хряща; 2-я стадия – граница этой зоны со стороны метафиза приобретает неровные, зазубренные контуры, под ней возникает поперечная светлая полоска (полоска Вегнера); 3-я стадия – зона предварительного обызвествления неравномерно разрушается, поэтому возможны внутриметафизарные патологические переломы. У больных ускоряются процессы окостенения. У детей также отмечается сифилитический фалангит, при котором внутри фаланг образуются очаги просветления, формируются периостальные наслоения, фаланги цилиндрически или булавовидно утолщаются. Вследствие нарушения окостенения основания черепа образуется седловидный нос.

У больных с приобретенным сифилисом на 2 - 3-м году после заражения (во вторичном периоде) нередко определяются признаки периоститов. Резкие изменения костей (гуммы) обнаруживаются, главным образом, в третичном периоде, преимущественно под периостом и, меньше, внутри кости. В костях возникают небольшие очаги или диффузные разрастания. Вокруг очагов появляются поля склероза и периостальные наслоения. Кости утолщаются и искривляются, особенно большеберцовые, которые приобретают саблевидную форму. Процесс локализуется преимущественно в диафизе кости. Характерны множественные симметричные поражения скелета. Процессы деструкции и остеосклероза идут параллельно, но чаще преобладает последний.. Секвестров, как правило, не бывает. Суставы поражаются редко. У больных третичным сифилисом часто наступает деструкция костной перегородки носа (нос становится седловидным).

\|	следующая лекция ==>
Лучевая диагностика при травматических повреждениях опорно-двигательного аппарата	\|	Лучевая диагностика опухолей костей

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Воспалительные заболевания костей

Гематогенпый остеомиелит — гнойное заболевание костей, вызываемое чаще всею золотистым стафилококком, стрептококком, протеем. В длинных трубчатых костях поражается метафиз и диафиз. У детей до 1 года поражается эпифиз, так как до 1 года сосуды из метафиза проникают через ростковую зону в эпифиз. После облитерации сосудов ростковая пластинка обеспечивает барьер для проникновения инфекции в эпифиз и в сочетании с медленным турбулентным током крови в метафизе обуславливает более частую локализацию остеомиелита у детей в данной зоне.

После закрытия ростковой пластинки кровоснабжение между метафизом и эпифизом восстанавливается, что способствует развитию вторичных инфекционных артритов в зрелом возрасте. Рентгенологические признаки остеомиелита проявляются на 12-16 дней позже начала клинических проявлений.

Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита — отек мягких тканей с утратой четко определяемых в норме жировых слоев. Для диагностики на ранних стадиях заболевания эффективно трехфазное сканирование костей с технецием-99. Такой же чувствительностью обладает МРТ, позволяющая выявить абсцесс мягких тканей. На рентгенограммах на 7-19-й день от начата инфекционного процесса проявляются нечетко отграниченные участки повышенной прозрачности в области метадиафиза трубчатой кости и нежные периостальные образования новой кости, которая становится очевидной на третьей неделе.

Абсцесс Броди. Особый вид первично хронического остеомиелита. Размеры гнойника могут быть разными, локализуются они в метафизах длинных трубчатых костей, чаще поражается большеберцовая кость. Как правило, заболевание вызывается маловирулентным микробом. При рентгеновском исследовании в метаэпифизе определяется полость с четкими контурами, окруженная склеротическим ободком. Секвестры и периостальная реакция отсутствуют.

Остеомиелит Гарре. Это также первично хроническая форма остеомиелита. Он характеризуется вялой воспалительной реакцией с преобладанием пролиферативных процессов, развитием гииерпластического гиперостоза в виде веретена.

Поражается средняя треть диафиза длинной трубчатой кости (чаще большеберцовой) на протяжении 8-12 см. При рентгенологическом исследовании отмечается утолщение кости за счет мощных периостальных наслоений с четкими волнистыми контурами, выраженным склерозом на данном уровне и сужением костномозгового канала.

Кортикальный остеомиелит (кортикалит) — промежуточная форма между обычным остеомиелитом и склерозирующим остеомиелитом Гарре. В основе кортикалита лежит изолированный корковый абсцесс диафиза большой трубчатой кости.

Процесс локализуется в толще компактного вещества вблизи надкостницы, что вызывает локальный склероз и гиперостоз кости. Постепенно формируется небольшой компактный секвестр. При рентгенологическом исследовании определяется локальное утолщение, склерозирование коркового слоя большой трубчатой кости, на фоне которого видна небольшая полость с четкими контурами, содержащая небольшой плотный секвестр.

Патология надкостницы

Она возможна в виде двух вариантов — периостита и периостоза.

Периостит - воспаление надкостницы, сопровождающееся продуцированием остеоидной ткани. На рентгенограмме периостит выглядит по-разному, что зависит от причины его возникновения.

Асептический периостит — развивается вследствие травмы, физических перегрузок. Он бывает простым и верифицирующим. При простом периостите рентгенологических изменений не отмечается, при оссифицирующем периостите па месте ушиба по наружной поверхности коркового слоя на расстоянии 1-2 см от поверхности кости определяется узкая полоска затемнения с гладкими или шероховатыми, волнистыми контурами. Если полоска больших размеров, то ее приходится дифференцировать с остеогенной саркомой.

При остеомиелите па рентгенограмме на 10-14-й день от начала заболевания появляется полоска затемнения вдоль длинника кости, отделенная от нес полоской просветления, т. е. имеется линейный периостит. При хроническом остеомиелите отмечается оссификация периостальных наслоений, увеличение объема кости, сужение костномозгового каната (воспитательный гиперостоз).

При ревматизме развивается небольшой слоистый периостит, исчезающий при выздоровлении, Туберкулезный периостит имеет черты плотной тени, охватывающей кость но типу веретена. Периостит часто сопровождает варикозное расширение вен, язвы голени.

По рентгенологической картине выделяют периоститы: линейные, слоистые, бахромчатые, кружевные, гребневидные. По характеру распространения различают периостит местный, множественный, генерализованный.

Периостоз - это невоспалительное изменение надкостницы, проявляющейся усилением костсобразовапия камбиального слоя надкостницы в ответ на изменения в других органах и системах, это гиперпластическая реакция периоста, при которой происходит наслоение остеоидной ткани на корковое вещество диафиза с последующим обызвествлением.

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие варианты периостоза:
• ирритативно-токсический периостоз, его причины — опухоль, воспаление, эмпиема плевры, болезни сердца, желудочно-кишечного тракта;
• функционально-адаптационный периостоз, возникающий при перегрузке, кости;
• оссифицирующий периостоз как исход периостита.

Рентгенологические проявления периостоза сходны с проявлениями периостита. После слияния периостальных наслоений с костью контуры его становятся ровными. Но периостозы могут быть и слоистыми, лучистыми, козырьковыми, линейными, игольчатыми.

Примером периостоза может быть болезнь Пьер-Мари—Бамбергера — системный оссифицирующий периостов.

Наблюдается он при хронических заболеваниях легких и при опухолях. В разгар заболевания отмечаются периостальные наслоения диафизов трубчатых костей. Изменения исчезают при излечении основного заболевания.

Плюригландулярный синдром Морганьи — это гиперостоз у женщин в период менопаузы, он развивается наряду с другими эндокринными расстройствами. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить костные разрастания по внутренней пластинке лобной, реже теменной кости и у основания черепа, Подобные изменения могут наблюдаться при фиброзной дисплазии. Существуют также редкие варианты гиперостоза в виде генерализованного гиперостоза — болезни Камурати-Энгельмапна и наследственного гиперостоза Ban Бюхеля.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Основные отклонения от нормы, наблюдаемые при рентгенологическом исследовании, можно сгруппировать следующим образом:

изменения положения, формы и величины костей;
изменения поверхности костей (их контуров на рентгенограммах);
изменения костной структуры:
- нарушение целости костных балок;
- перестройка структуры кости;
- остеолиз и остеонекроз;
- деструкция и секвестрация костной ткани;
изменения рентгеновской суставной щели.

Первая группа признаков почти не нуждается в пояснениях. Изменения положения костей могут быть как аномалией развития, так и следствием переломов и вывихов. Изменение нормальной формы кости бывает при аномалиях развития или возникает вследствие снижения прочности кости (при витаминной недостаточности, деминерализации кости и др.). К изменению величины кости ведет ее разрушение или новообразование. Утолщение кости принято называть гиперостозом. Он образуется в результате повышенной функциональной нагрузки или избыточного разрастания и окостенения надкостницы при расстройствах кровообращения, интоксикациях, воспалительных поражениях. Равномерное уменьшение кости происходит при ее недоразвитии или атрофии. Причиной атрофии чаще все го являются ограничения локомоторной функции скелета и нейродистрофические нарушения.

Изменения наружной поверхности кости наблюдаются при деструкции кортикального слоя воспалительного или опухолевого происхождения Кроме того, на кости могут быть выступы, связанные с нарушением развития (экзостозы) или воспалительным процессом (остеофиты), но наиболее часто изменения контуров кости объясняются структурными сдвигами в надкостнице.

Изменения костной структуры возникают прежде всего при переломах и выражаются в перерыве костных балок и трабекул: в кости появляется линия, или щель, перелома, имеющая различное направление и протяженность. При нейродистрофических поражениях может наблюдаться рассасывание костной ткани, при котором на снимках обнаруживают неправильной формы дефект костного вещества с расплывчатыми границами. При расстройстве питания костной ткани развивается остеонекроз. Омертвевший участок кажется более плотным на фоне окружающей кости. Костные балки в области некроза не выдерживают обычной нагрузки и спрессовываются, что приводит к деформации кости и еще большему повышению интенсивности ее тени.

При ряде заболеваний возникает деструкция - разрушение костных балок и целых участков кости и замещение их гноем, грануляциями или опухолевой тканью. На рентгенограмме очаг деструкции выглядит как дефект кости. Контуры свежих деструктивных очагов неровные, в то время как края давно существующих очагов становятся ровными и уплотненными. Деструкция нередко ведет к отторжению костных фрагментов и их омертвению. Такие свободно лежащие и некротизированные куски кости называют секвестрами.

Большое значение в рентгенодиагностике имеет симптом перестройки костной структуры. Под перестройкой кости понимают любое изменение костной структуры, сопровождающееся появлением новой структуры взамен предшествовавшей. Различают физилогическую и патологическую перестройку. К физиологической относят все виды изменения структуры кости, возникающие в процессе нормальной жизнедеятельности человека под влиянием тех или иных условий труда и быта, занятий спортом. Такая перестройка происходит в костной системе здорового человека на протяжении всей жизни. Для нее характерно уравновешивание процессов созидания и рассасывания кости. Патологическая перестройка может совершаться а результате дистрофических, воспалительных и других процессов и обычно сопровождается преобладанием процессов рассасывания или новообразования костных элементов.

Наиболее часто наблюдается один из видов перестройки - остеопороз (разрежение кости). Он выражается в равномерном уменьшении количества костных балок в единице объема кости. На рентгенограммах остеопороз проявляется повышением прозрачности кости, истончением кортикального слоя и расширением костномозгового канала, подчеркнутостью контуров кортикального слоя вокруг всей кости. В губчатом веществе эпифизов, метафизов и в плоских костях наблюдается крупнопетлистая костная структура. Остеопороз может иметь пятнистый характер и проявляться в виде отдельных мелких или более крупных участков просветления либо быть диффузным и равномерным. По протяженности различают 4 формы остеопороза: местный, регионарный, распространенный и системный. Местный остеопороз - ограниченный участок разрежения костной структуры: обычно это начальное проявление деструкции кости. Регионарным называют остеопороз, захватывающий целую анатомическую область. Как правило, разрежение костной структуры определяется в суставных концах костей при артритах. Распространенным считают остеопороз, распространяющийся на все кости одной конечности, что обычно связано с нарушением кровообращения или иннервации этой конечности. Системный остеопороз поражает весь скелет.

Под остеосклерозом понимают такое изменение костной структуры, при котором отмечается увеличение количества костного вещества в единице объема кости. В губчатом веществе определяется мелкопетлистая структура вплоть до такой, при которой неразличим костный рисунок. В длинных костях отмечаются утолщение кортикального слоя и сужение костномозгового канала.

Остеосклероз может быть ограниченным или системным. Последняя форма наблюдается сравнительно редко: при некоторых врожденных болезнях (мраморная болезнь), отравлениях соединениями фтора (флюороз). Множественные участки остеосклероза в костях выявляются при интоксикации тяжелыми металлами, некоторых видах лейкоза, деформирующей остеодистрофии, почечной остеодистрофии, остеобластических метастазах рака.

Изменение рентгеновской суставной щели - признак поражения сустава. Равномерное сужение суставной щели чаще всего указывает на дистрофическое состояние суставных хрящей. Неравномерное сужение наблюдается при артритах и может сочетаться с разрушением замыкающих пластинок и субхондрального слоя сочленяющихся костей. При фиброзном анкилозе определяется исчезновение замыкающей костной пластинки, а при костном анкилозе - переход костных балок из одного эпифиза в другой.

Выше перечислены далеко не все рентгенологические симптомы повреждений и заболеваний скелета, но и из изложенного ясно, сколько разнообразных и нестандартных сочетаний их может наблюдаться в реальной действительности. Хотя рентгеновское изображение кости кажется демонстративным и понятным, для точного распознавания ее поражений от врача требуются хорошая общая клиническая подготовка и педантичный анализ лучевой семиотики.

Рентгенография – основной метод визуализации при подостром и хроническом остеомиелите. Однако в подострой стадии рентгенологическая картина отстает от патоморфологии и клиники. Остеонекроз распознается обычно не раньше, чем через месяц от начала заболевания, а секвестрация – еще позже. Изменения мягких тканей отображаются при УЗИ: распознаются поднадкостничные абсцессы. УЗИ способствует более ранней диагностике при недоступности МРТ и сцинтиграфии.

При гематогенном остеомиелите наиболее ранний признак на 2-3-й день заболевания – это припухлость и деформация мягких тканей, окружающих кость. Первыми прямыми признаками остеомиелита являются периостальные наслоения и остеопороз (рис. 2.11). Начальные явления периостального костеобразования можно видеть к концу 1-й недели, в этот же период образуется остеопороз. На 2-3-й неделе болезни на общем фоне остеопороза появляются очаги деструкции. Если лечение своевременно начать, то в конце 3-й, начале 4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза начинается процесс эностального остеосклероза, характерного для остеомиелита. Этот процесс характеризуется диффузностью и распространенностью, чем и отличается от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите. Образуются секвестры. Распространённый остеосклероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса в хронический, для него же характерен ассимилированный периостит (рис. 2.1, 2.10, 2.13, 2.18, 2.20, 2.47).

Панариций − острое гнойное воспаление тканей пальцев кисти или стопы. Костный и костно-суставной панариций развиваются в результате распространения воспалительного процесса с мягких тканей на кости. Через несколько дней от начала заболевания на рентгенограммах определяются остеопороз, очаги деструкции, секвестры, отслоенный периостит, увеличение объема мягких тканей (рис. 2.48). При костно-суставном панариции выявляется сужение рентгеновской суставной щели, нечеткость и неровность контуров суставных поверхностей, регионарный остеопороз и выраженное увеличение мягких тканей в области пораженного сустава. При распространении гнойного процесса по сухожильным влагалищам могут развиться флегмоны мягких тканей. Для визуализации этих гнойных процессов показаны МРТ и УЗИ.

Туберкулез костей и суставов. Туберкулезное поражение кости возникает гематогенным путем. Возникновение туберкулезных гранулем в костном мозге приводит к деструкции (туберкулезный остит). В этой стадии (преартритической) возникает наиболее часто в телах позвонков, эпифизах, эпиметафизах длинных трубчатых костей округлый очаг деструкции с нечеткими контурами (рис. 2.49, 2.50).

В последующем формируется полость (каверна) с зоной незначительного склероза вокруг нее. В центре очага в части случаев появляются секвестры небольших размеров. Отмечается местный или регионарный остеопороз. Периостальная реакция отсутствует при локализации процесса в эпифизе. Во вторую стадию (артритическую) возникает разрушение суставных поверхностей, изменение (сужение, деформация, расширение рентгеновской суставной щели) (рис. 2.51).

Формируются гнойные натечники, распространяющиеся по мягким тканям. В постартритической стадии развиваются признаки артроза (неравномерное сужение рентгеновской суставной щели, краевые костные разрастания). Возникают вывихи или подвывихи, анкилоз (рис. 2.52).

Линейная томография лучше, чем рентгенография, отображает костные изменения при костно-суставном туберкулезе.

КТ более четко визуализирует изменения при костно-суставном туберкулезе в мягких тканях и скопление экссудата в суставной полости.

УЗИ применяют для выявления выпота в суставе, изменений околосуставных тканей. МРТ хорошо визуализирует распространение и местоположение туберкулезных абсцессов. Остеосцинтиграфия диагностирует гиперфиксацию РФП при костно-суставном туберкулезе.

Врожденный сифилис проявляется в первые месяцы после рождения. Изменения обнаруживаются, главным образом, в костях, которые окостеневают энхондральным путем. Существуют две формы врожденного сифилиса: специфические остеохондрит и оссифицирующий периостит. Чаще встречается сифилитический остеохондрит больших трубчатых костей нижних конечностей. Различают три стадии такого остеохондрита: I стадия – расширяется до 2-3 см и становится более интенсивной зона предварительного обызвествления эпифизарного хряща; II стадия – граница этой зоны со стороны метафиза приобретает неровные, зазубренные контуры, под ней возникает поперечная светлая полоска (полоска Вегнера); III стадия – зона предварительного обызвествления неравномерно разрушается, поэтому возможны внутриметафизарные патологические переломы. У больных ускоряются процессы окостенения. У детей также отмечается сифилитический фалангит, при котором внутри фаланг образуются очаги просветления, формируются периостальные наслоения, фаланги цилиндрически или булавовидно утолщаются. Вследствие нарушения окостенения основания черепа образуется седловидный нос.

Процесс локализуется преимущественно в диафизе кости. Характерны множественные симметричные поражения скелета. Процессы деструкции и остеосклероза идут параллельно, но чаще преобладает последний. Секвестров, как правило, не бывает. Суставы поражаются редко. У больных третичным сифилисом часто наступает деструкция костной перегородки носа (нос становится седловидным).

Ревматоидный артрит − инфекционно-аллергическая болезнь из группы коллагенозов. При рентгенографии выявляют увеличение объема мягких тканей, околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры), деформация суставной щели, кистовидные изменения в эпифизах (рис. 2.54). Эти изменения развиваются последовательно. Прогрессирование заболевания приводит к подвывихам и деформациям суставных концов костей, анкилозу. УЗИ в режиме повышенной частоты визуализирует начальные пролиферативные изменения синовиальной оболочки суставов и отека мягких тканей, выявляет костные эрозии в рано поражаемых суставах (эрозии головок пястных костей диаметром до 1 мм). Остеосцинтиграфия показывает гиперфиксацию РФП еще в рентгенонегативной стадии.

Дата добавления: 2016-06-09 ; просмотров: 3500 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Методы исследования – рентгенография костей и суставов, КТ, МРТ, остеосцинтиграфия, сонография (подозрение на повреждение мягких тканей), радионуклидные методы (для определения плотности кости и наличия метастазов).

Рентгенография костей и суставов. Используются стандартные проекции (две взаимно перпендикулярные проекции), прицельные и тангенциальные (интересующий участок выводится в краеобразующий отдел) снимки.

Искусственное контрастирование – пневмоартрография, лимфография, ангиография.

Анализ рентгенограмм – общая оценка рентгенограммы, правильность соотношения костей в суставе, оценка формы, размеров и контуров костей, анализ структуры костей, оценка состояния окружающих мягких тканей.

Схема изучения рентгенограмм костей и суставов конечностей:

1. Общий осмотр рентгенограммы – определение методики исследования, определение проекции и вида съемки, оценка качества снимка, общая рентгенанатомическая ориентировка.

2. Детальное исследование изучаемой кости – положение кости среди соседних тканей и её соотношение с другими костями, величина, форма, контуры, структура.

3. Изучение сустава и суставных поверхностей костей – величина и форма суставных концов, их соотношение; величина и форма рентгеновской суставной щели, контуры и толщина замыкательных пластинок, состояние подхрящевого слоя костной ткани, костная структура эпифизов, ростковые зоны и ядра окостенения.

4. Изучение мягких тканей, окружающих кость – положение, объём, конфигурация, структура, состояние пери- и параартикулярных тканей.

Изменение формы костей по длине:

1. Удлинение – перелом с расхождение отломков по длине, усиление роста кости в длину.

2. Укорочение – перелом с захождением отломков по длине, оперативное вмешательство.

3. Деформация – угловая (перелом со смещением отломков под углом) и дугообразная (утрата механической прочности).

Изменение объёма кости:

1. Утолщение – раздражение надкостницы → периостальная реакция → образование нового костного вещества (рабочая гипертрофия, воспалительные процессы).

2. Вздутие – замещение костной ткани патологическим субстратом (увеличение объёма кости, уменьшение количества костного вещества). Бывает при гигантоклеточной опухоли, костных кистах и хондромах.

Изменения контуров кости. В норме контуры кости гладкие, чёткие, в местах прикрепления мышц связок и сухожилий шероховатые. Изменения контуров кости связаны с развитием периостозов. Периостозы (периостальные наслоения) – ответная реакция надкостницы на раздражение, по распространённости бывают местные, генерализованные и множественные. Периост, как и эндост, на рентгенограммах не выявляются. Мы видим его реакцию в достаточно поздней стадии, когда наступает оссификация периостальных наслоений. Характер периостита (воспалительные изменения) или периостоза (не воспалительные изменения) зависит от характера основного процесса, его клинического течения и длительности заболевания.

По форме различают:

1. Линейный (однослойный) периостит – представляет тонкую полоску костной ткани, располагающуюся под отделённой надкостницей на незначительном расстоянии от поверхности кости. Постепенно она утолщается до полного слияния с поверхностью кости и наступает деформация кости за счёт утолщения. Данный вид наслоений встречается при остром остеомиелите.

2. Многослойный (луковичный) периостит – возникает при периодически обостряющихся процессах (хронический остеомиелит, опухоль Юинга).

3. Бахромчатый периостит – при постоянно протекающем патологическом процессе. В местах разрывов надкостницы выявляются участки окостенения, контур нечёткий, смазанный, что создаёт картину бахромы.

4. Кружевной периостит – его рисунок обусловлен наличием множества периостальных и субпериостальных гумм, которые дают участки просветления на фоне плотных периостальных наслоений. Данный вид наслоений встречается при сифилитическом поражении костей.

5. Игольчатый периостит – периостальная реакция в виде игл (спикул) возникает по ходу регенерирующих сосудов от периоста к поверхности кости, когда появляются тонкие костные балки, воспринимаемые как иглы. Данный вид наслоений встречается при остеогенной саркоме.

6. По типу козырька – возникает при прорыве опухоли кости в мягкие ткани. Данный вид периостальной реакции встречается при остеогенной саркоме.

Периостальные реакции – гладкий и чёткий контур характерен для спокойного течения и стихания патологического процесса. Неровные, волнистые, бугристые контуры свидетельствуют о неравномерном, неодновременном развитии заболевания. Нечёткость, смазанность и перерыв контуров свидетельствуют о прогрессирующем течении патологического процесса.

Изменения структуры кости. Перестройка костной ткани бывает физиологической (функциональная, профессиональная и инволютивная) и патологической (разрушение – остеопороз, деструкция, атрофия; созидание – остеосклероз, периостоз).

Остеопороз – уменьшение количества костных структур в единице объёма, что рентгенологически проявляется в уменьшении плотности костной ткани. По характеру рисунка различают диффузный и пятнистый остеопороз. Диффузный остеопороз – дает равномерное снижение плотности костной ткани на значительном протяжении. Длительно существующий процесс сопровождается атрофией кости, что выражается в истончении кортикальных слоёв и расширении костномозгового канала. Подразделяют на системный и регионарный. Пятнистый остеопороз – проявляется в виде локальных (0.5-1 см) участков просветления костной ткани с нечёткими контурами. Возникает при остро протекающих процессах (при воспалении) или после травмы и последующей гипсовой иммобилизации конечности. Существует непродолжительное время. Если повреждающий фактор продолжает действовать, то он превращается в диффузный остеопороз. При восстановлении полноценной функции пятнистый остеопороз исчезает и структура костной ткани постепенно нормализуется.

Остеосклероз – процесс обратный остеопорозу; вид костной перестройки, при которой увеличивается количество костных структур в единице объёма. Соответственно увеличивается количество извести, сужаются сосуды. Корковый слой утолщается, костномозговой канал суживается вплоть до полного закрытия. Губчатая кость превращается в однородную костную массу.

1. Физиологический остеосклероз – это уплотнение костной ткани в зоне роста кости, в суставных впадинах, в местах концентрации основных силовых линий.

2. Остеосклероз при аномалиях скелета.

3. Патологический остеосклероз – защитная реакция костной ткани на патологические процессы воспалительного характера, травмы и др.

Рентгенологически остеосклероз проявляет себя утолщением коркового слоя изнутри, контур становится неровным и волнистым, костномозговой канал суживается (иногда закрывается полностью), появляется мелкопетлистая или грубо-трабекулярная структура губчатого костного вещества, вплоть до полного исчезновения нормального костного рисунка.

Остеонекроз – омертвение участка кости вследствие нарушения питания. Минеральный состав кости не изменяется, а уменьшается количество жидких элементов.

Остеонекроз подразделяют на:

1. Септический – встречается при воспалительных процессах в виде разнообразных секвестров.

2. Асептический – при травмах, дегенеративно-дистрофических процессах, тромбозах и эмболиях.

Рентгенологические признаки – повышенная интенсивность тени поражённого участка, на границе этого участка с нормальной костной тканью имеется перерыв костных балок с наличием зоны остеолиза в виде просветления. Затем происходит восстановление нормальной костной структуры, однако во многих случаях наступает деформация поражённого участка кости.

Остеолиз – полное рассасывание кости без её замещения с образованием на месте исчезнувшей кости фиброзной ткани. Процесс встречается при нейротрофических заболеваниях, болезни Рейно, в редких случаях при травмах.

Типы локальных структурных изменений костной ткани:

1. Литический тип – очаг патологических изменений костной ткани без какой-либо костной структуры – участок просветления. Литический тип характерен для очагов деструкции при гематогенном остеомиелите, гигантоклеточной опухоли, остеогенной саркоме, метастазах и др.

2. Бластический тип – это участок уплощённой костной структуры, однородно или не однородно плотный. Характерно для остеогенной саркомы, хронического остеомиелита.

3. Смешанный тип – комбинируются участки литического (очаги просветления) и участки бластического типов. Характерно для остеогенной саркомы, хронического остеомиелита.

4. Ячеисто-трабекулярный тип – не полностью разрушается костная структура, остаются отдельные костные балки. Последние воспринимаются как трабекулы, а участки просветления между ними – как ячейки. Характерно для гигантоклеточной опухоли, определённых вариантов хондром, едином очаге миеломной болезни, некоторых метастазов.

Изменения в суставе в рентгеновском изображении:

1. Состояние суставной щели. Суставная щель на снимке – это расстояние между костными суставными поверхностями (субхондральными пластинками). В норме суставная щель – параллельная полоса просветления разной величины в зависимости от того, какой сустав снят; чаще всего она составляет 1-5 мм. При патологических процессах происходит разрушение суставного хряща, суставная щель сужается (артриты и артрозы). Расширение суставной щели наблюдается при дефектах суставных концов (травма или воспаление), их деформациях (асептический некроз). Суставная щель может исчезнуть и наступит костный анкилоз, который определяется по переходу костных балок с одной суставной поверхности на другую.

2. Состояние субхондральных пластинок. В норме субхондральные пластинки чёткие и ровные, поверхности их конгруэнтны. Субхондральные пластинки могут быть неровными (деформирующий артроз, артрит) и нечёткими (воспалительные процессы). Также может быть наличие или отсутствие краевых костных разрастаний (артрозы).

3. Деформация и структура суставных поверхностей. Структура костной ткани суставных поверхностей может иметь литические или бластические очаги деструкции, склероз, пороз костной ткани. Далеко зашедшие патологические процессы приводят к деформациям суставных концов в целом (варусной и вальгусной, грибовидной и др.).

4. Нарушение нормальных соотношений в суставе. Нормальные соотношения в суставе характеризуются термином конгруэнтности. Вывих – полное смещение суставных концов. Подвывих – неполное смещение суставных концов, суставная щель имеет вид клина.

5. Состояние окружающих мягких тканей. При воспалительных процессах изменения в мягких тканях можно выявить на рентгенограммах в течение первой недели. Это может выражаться в увеличении их объёма и изменении структуры (стёртости контуров мышц, сухожилий и других образований). После тяжёлых травм в мягких тканях возможно образование оссификатов, имеющих структуру губчатой костной ткани и чёткий контур.

6. Дополнительные тени в проекции сустава. В проекции сустава возможно выявление дополнительных теней, как биологического (кость, хрящ) происхождения, так и инородных тел (дробь, стекло и др.). При динамическом наблюдении они могут менять своё положение.

Читайте также: