Ревматическая лихорадка дипломная работа

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

МИНСК, 2008

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной в-гемолитическим стрептококком группы А.

Эпидемиология:

­ дети и подростки;

­ соотношение женщин и мужчин примерно 1:1;

­ все этнические и социально-экономические группы населения.

Тяжесть ревматического процесса определяется скоростью формирования пороков сердца - развитием хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) (это в наибольшей меречастая причина болезней сердца в возрасте до 40 лет). Смертность составляет 100-150 на 100 000.

Ревматические заболевания сердца остаются ведущей причиной госпитализации больных в возрасте 5-24 лет в кардиологические стационары.

Заболеваемость:

­ 1900 год, Дания - 200/100000;

­ 1925 год, Москва - 820/100000;

­ сегодня: США - 2/100000, Россия - 17/100000;

­ РБ: 2002 - 210 случаев (Минск - 3), 2003 - 69 случаев (Минск - 2).

­ в общей популяции - 0,1-0,3%;

­ закрытые коллективы - до 3%;

­ США - менее 1 на 100000 детей школьного возраста в год;

­ развивающиеся страны - более 60 на 100 000 детей 5-14 лет в год.

Факторы, способствующие снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой:

­ улучшение социально-экономических условий;

­ изменение серотипов стрептококка группы А и их вирулентности;

­ широкое использование антибиотиков для лечения и профилактики (в т.ч. первичной);

­ резистентность хозяина;

­ утрата приобретенной гиперреактивности;

­ возможно, генетические факторы.

Причины роста заболеваемости острой ревматической лихорадкой:

­ миграционные процессы;

­ возможно, появление новых вирулентных, в т.ч. ревматогенных штаммов стрептококка группы А;

­ снижение экономического уровня жизни населения;

­ ограничение возможностей лечения;

­ безработица, боязнь пребывания на больничном листе.

Этиология ОРЛ:

Внешний фактор - в-гемолитический стрептококк группы А:

­ более 100 серотипов по М-протеину стенки стрептококка;

­ ревматогенные штаммы М5, 6, 18, 19, 24;

­ выраженные агрессивные потенции

­ молочные датские эпидемии;

­ вспышки в закрытых коллективах;

­ фарингеальная локализация инфекции.

Патогенез ОРЛ:

­ предрасполагающие факторы:

­ конкурентные вирусные инфекции;

­ недостаточность питания;

­ генетическая предрасположенность:

­ антигены HLA B5, DR2, DR4;

­ В-клеточный аллотип 883;

­ I. Латентный период (2-4 недели):

­ токсическое повреждение органов и тканей (т.е. интоксикация);

­ II. Иммунная фаза:

­ СЛ-S-лизин > клеточная мембрана > протеазы > клетка;

­ СЛ-О, ДНК-фаза, липотейхоевая кислота имеют антигенные свойства;

­ антитела к М-протеину > ткани сердца и суставов (общие антигенные детерминанты с сердечным тропомиозином и миозином);

­ молекулярная мимикрия.

Патологическая анатомия ОРЛ:

­ стадии воспаления:

­ мукоидное набухание;

­ фибриноидное набухание;

­ гранулемы Ашофф-Талалаева:

­ крупные клетки неправильной формы с большим темным ядром или несколькими ядрами и базофильной протоплазмой,

­ лимфоидные клетки,

­ лейкоциты.

Клиника ОРЛ:

A. Предшествовавший стрептококковый фарингит или ангина.

­ крупные суставы (коленный, голеностопный),

­ мигрирующий,

­ недеформирующий,

­ быстро отвечает на терапию.

­ выраженная,

­ мигрирующая.

E. Хорея - Sydenham's chorea ( 250 (?80%) - образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели;

­ титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы в и стрептозана (?97%).

B. Реактанты острой фазы воспаления:

­ серомукоид,

­ диспротеинемия,

C. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в динамике:

­ кардиомегалия.

D. ЭКГ в динамике:

­ АВ-блокада;

­ изменение мио- и перикарда (диффузное);

Модифицированные критерии Джонса для диагностики ОРЛ:

Большие критерии

Малые критерии

Подкожные ревматические узелки

Удлиненный PR на ЭКГ

Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭХО-КГ

Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию:

­ повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О > 250)

­ позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена

Примечание: наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию в-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Особые случаи:

2. Поздний кардит - растянутое во времени (более 2-х месяцев) развитие клинических и инструментальных признаков вальвулита при исключении других причин.

3. Повторная ОРЛ на фоне ХРБС.

(!) Необходимо помнить:

­ позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева больного, может быть как доказательством активной инфекции, так и свидетельством бессимптомного носительства данного микроба;

­ негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена, не исключает активную А-стрептококковую инфекцию;

­ диагностическая значимость исследования противострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении нескольких типов антител (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В);

­ повышение уровня перечисленных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных в-гемолитическими стрептококками групп C или G, не имеющими отношения к ОРЛ.

Классификация ОРЛ (Минск, 10.2008):

Выберите книгу со скидкой:

ОГЭ. География. Новый полный справочник для подготовки к ОГЭ

350 руб. 242.00 руб.

Математика. Новый полный справочник школьника для подготовки к ЕГЭ

350 руб. 222.00 руб.

Дошкольная педагогика с основами методик воспитания и обучения. Учебник для вузов. Стандарт третьего поколения. 2-е изд.

350 руб. 963.00 руб.

Считаю и решаю: для детей 5-6 лет. Ч. 1, 2-е изд., испр. и перераб.

350 руб. 169.00 руб.

Начинаю считать: для детей 4-5 лет. Ч. 1, 2-е изд., испр. и перераб.

350 руб. 169.00 руб.

Считаю и решаю: для детей 5-6 лет. Ч. 2, 2-е изд., испр. и перераб.

350 руб. 169.00 руб.

Пишу буквы: для детей 5-6 лет. Ч. 2. 2-е изд, испр. и перераб.

350 руб. 169.00 руб.

Русско-английский словарик в картинках для начальной школы

350 руб. 163.00 руб.

ОГЭ. Литература. Новый полный справочник для подготовки к ОГЭ

350 руб. 205.00 руб.

ЕГЭ. Английский язык. Новый полный справочник для подготовки к ЕГЭ

350 руб. 171.00 руб.

Рисуем по клеточкам и точкам

350 руб. 248.00 руб.

ЕГЭ. Информатика. Новый полный справочник для подготовки к ЕГЭ

350 руб. 163.00 руб.

БОЛЕЕ 58 000 КНИГ И ШИРОКИЙ ВЫБОР КАНЦТОВАРОВ! ИНФОЛАВКА

• Все материалы
• Статьи
• Научные работы
• Видеоуроки
• Презентации
• Конспекты
• Тесты
• Рабочие программы
• Другие методич. материалы

• Баннова Оксана ВасильевнаНаписать 16069 31.05.2018

Номер материала: ДБ-1667549

• Доп. образование
• Научные работы

Добавляйте авторские материалы и получите призы от Инфоурок

Еженедельный призовой фонд 100 000 Р

31.05.2018 767

31.05.2018 130

31.05.2018 309

31.05.2018 298

31.05.2018 573

31.05.2018 109

31.05.2018 427

31.05.2018 241

Не нашли то что искали?

Вам будут интересны эти курсы:

Оставьте свой комментарий

Острая ревматическая лихорадка / ОРЛ /.

ОРЛ - постинфекционное осложнение острого тонзиллита либо фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком альфа /БГСА/ у лиц от 7 до 25 лет, аутоиммунного ответа на антигены БГСА и перекрестной активностью со схожими антигенами человека в коже, суставах, сердце .В развитых странах наблюдается до 5 случаев на 100 тыс. населения, в экономически слабых 20-60 случаев на 100 тыс. БГСА составляет 30% среди возбудителей фарингита .

Болезни вызываемые стрептококком: ангина, сепсис, пневмонии ,скарлатина, токсический шок, острый гломерулонефрит, ОРЛ .

Факторы риска: ревматизм у родственников, дисплазия соединительной ткани, женский пол, возраст младше 25 лет ,стрептококковая инфекция, группа крови 2 и 3-я,HLA типы.

Обязательная связь со стрептококковой инфекцией, латентный период составляет 2-4 недели, возраст до 25 лет. Наблюдаются артриты, артралгии с положительной динамикой от применения НПВС / диклофенак в течение 7-10 дней/. Кардиалгии, экстрасистолия , нарушение проводимости /АВ блокада 1 степени/ ,полисерозит, недостаточность кровообращения. Аскультативно может выслушиваться мышечный систолический шум. Для эндокардита специфично поражение вначале митрального ,затем аортального клапана. Хорея, ревматические узелки ,кольцевидная эритема.

-хроническая ревматическая болезнь сердца :

а/ без порока ,может быть краевой фиброз створок клапана без регургитации,

б/ порок сердца / дифференцировать с инфекционным эндокардитом , антифосфолипидным синдромом ,сифилисом /.

б/лабораторные - СОЭ ,СРБ .

в/инструментальные - на удлинение интервала РО ,по ЭХОКГ -регургитация на МК , АОК .

г / доказательства инфекции БГСА -титр АСЛ более 250 МЕ, обнаружение стрептококка в мазках из зева.

Стационарный этап,24 дня ,включает:

1.Постельный режим ,диетическое питание /исключение аллергенов ,углеводов; увеличить потребление белков ,углеводов / ЛФК

полусинтетические пенициллины-ампициллин , амоксициллин , 4-6 гр/сутки.

В.Патогенетическое /учитывая токсическое, иммунное , аутоиммунное поражение /.

ГКС-при высокой активности процесса/ миокардит,вальвулит /,при повторной ОРЛ ,при формировании нового порока ,при полисерозите.До 3-х месяцев. Начальная доза преднизолона 20-30-мг/с. Если через 2 недели наступила клинико-лабораторная стабилизация от 30 мг/с ,то каждую последующую неделю суточную дозу уменьшают на 5 мг . Если стабилизация от 20 мг/с ,то снижают на 2,5 мг в неделю. Поддерживающая доза 2,5 мг/с .

Дополнительно плаквенил 200 мг на ночь.

Не рекомендуется индометацин , из-за токсичности. Диклофенак 100 мг/с ,или ибупрофен 1,6 г/с. Для профилактики гастропатии применяют ингибиторы протонной помпы. Кроме того рекомендуются селективные препараты ЦОГ-2 . Терапия до трех месяцев.

Антигистаминные препараты. Обоснование:тучные клетки вырабатывают серотонин,гистамин-что увечивает сосудистую проницаемость.

Улучшение микроциркуляции .Предотвратить сгущение крови,аггрегацию тромбоцитов ,эритроцитов;гипоксию тканей . Подавление медиаторов воспаления, ФНОа . Пентоксифиллин 600 мг/с 4 недели . Дипиридамол в дозе 150 мг/с оптимизирует микроциркуляцию ,а в дозе 100 мг/с каждые 10 дней вызывает иммуносупрессию .

Г . Симптоматическое лечение : антиаритмические препараты /с минимальным проаритмическим эффектом / , лечение недостаточности кровообращения ;милдронат 1 г/с 30 дней ,предуктал МР 35 мг 2 раза в день .

Д. Реабилитация: психотерапевтические методы , ЛФК .

Лечение ОРЛ . Амбулаторный этап .

1.Диспансерное наблюдение ,активное,коррекция медикаментозного лечения. Спустя 6 месяцев осмотр ЛОР-врача и стоматолога,санация очагов инфекции.Осмотр кардиохирурга, определение показаний для оперативного лечения / экстренные показания- патология аортального клапана/.

2.Вторичная профилактика-на предупреждение осложнений и рецидивов ОРЛ.Первичная-выявление ангины,фарингита.Адекватное лечение в течение 10 дней антибактериальными препаратами /пенициллины,гликозамины,макролиды,НПВС /Общий анализ крови через 5-10-30 дней.

Третичная-лечение симптомов ХСН .

2а/ круглогодичная бициллином-5 /1 раз в 2 недели /

2б/ сезонная -весной и осенью / 6 недель бициллином-5 , НПВС -6 недель .

2в/ текущая- при угрозе ОРЛ / при ОРЗ ,стрессе,хирургических вмешательствах , переохлаждении . 10 дней а/бактериальные препараты ,НПВС.

Профилактика инфекционного эндокардита:

1. Группа без аллергии к пенициллинам.

1а/ Перенесли ОРЛ ,без порока сердца , с выздоровлением . 3 года круглогодичная бициллин -профилактика , 2 года сезонная .Санация очагов .Окончание через 5 лет .

1б/ Перенесли ОРЛ , приобретенный порок сердца .

Круглогодичная бициллин-проф-ка до 18-25 лет. Или проф-ка 5 лет , в дальнейшем текущая проф-ка.Санация очагов.

Острая ревматическая лихорадка / ОРЛ /.

ОРЛ - постинфекционное осложнение острого тонзиллита либо фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком альфа /БГСА/ у лиц от 7 до 25 лет, аутоиммунного ответа на антигены БГСА и перекрестной активностью со схожими антигенами человека в коже, суставах, сердце .В развитых странах наблюдается до 5 случаев на 100 тыс. населения, в экономически слабых 20-60 случаев на 100 тыс. БГСА составляет 30% среди возбудителей фарингита .

Болезни вызываемые стрептококком: ангина, сепсис, пневмонии ,скарлатина, токсический шок, острый гломерулонефрит, ОРЛ .

Факторы риска: ревматизм у родственников, дисплазия соединительной ткани, женский пол, возраст младше 25 лет ,стрептококковая инфекция, группа крови 2 и 3-я,HLA типы.

Обязательная связь со стрептококковой инфекцией, латентный период составляет 2-4 недели, возраст до 25 лет. Наблюдаются артриты, артралгии с положительной динамикой от применения НПВС / диклофенак в течение 7-10 дней/. Кардиалгии, экстрасистолия , нарушение проводимости /АВ блокада 1 степени/ ,полисерозит, недостаточность кровообращения. Аскультативно может выслушиваться мышечный систолический шум. Для эндокардита специфично поражение вначале митрального ,затем аортального клапана. Хорея, ревматические узелки ,кольцевидная эритема.

-хроническая ревматическая болезнь сердца :

а/ без порока ,может быть краевой фиброз створок клапана без регургитации,

б/ порок сердца / дифференцировать с инфекционным эндокардитом , антифосфолипидным синдромом ,сифилисом /.

б/лабораторные - СОЭ ,СРБ .

в/инструментальные - на удлинение интервала РО ,по ЭХОКГ -регургитация на МК , АОК .

г / доказательства инфекции БГСА -титр АСЛ более 250 МЕ, обнаружение стрептококка в мазках из зева.

Стационарный этап,24 дня ,включает:

1.Постельный режим ,диетическое питание /исключение аллергенов ,углеводов; увеличить потребление белков ,углеводов / ЛФК

полусинтетические пенициллины-ампициллин , амоксициллин , 4-6 гр/сутки.

В.Патогенетическое /учитывая токсическое, иммунное , аутоиммунное поражение /.

ГКС-при высокой активности процесса/ миокардит,вальвулит /,при повторной ОРЛ ,при формировании нового порока ,при полисерозите.До 3-х месяцев. Начальная доза преднизолона 20-30-мг/с. Если через 2 недели наступила клинико-лабораторная стабилизация от 30 мг/с ,то каждую последующую неделю суточную дозу уменьшают на 5 мг . Если стабилизация от 20 мг/с ,то снижают на 2,5 мг в неделю. Поддерживающая доза 2,5 мг/с .

Дополнительно плаквенил 200 мг на ночь.

Не рекомендуется индометацин , из-за токсичности. Диклофенак 100 мг/с ,или ибупрофен 1,6 г/с. Для профилактики гастропатии применяют ингибиторы протонной помпы. Кроме того рекомендуются селективные препараты ЦОГ-2 . Терапия до трех месяцев.

Антигистаминные препараты. Обоснование:тучные клетки вырабатывают серотонин,гистамин-что увечивает сосудистую проницаемость.

Улучшение микроциркуляции .Предотвратить сгущение крови,аггрегацию тромбоцитов ,эритроцитов;гипоксию тканей . Подавление медиаторов воспаления, ФНОа . Пентоксифиллин 600 мг/с 4 недели . Дипиридамол в дозе 150 мг/с оптимизирует микроциркуляцию ,а в дозе 100 мг/с каждые 10 дней вызывает иммуносупрессию .

Г . Симптоматическое лечение : антиаритмические препараты /с минимальным проаритмическим эффектом / , лечение недостаточности кровообращения ;милдронат 1 г/с 30 дней ,предуктал МР 35 мг 2 раза в день .

Д. Реабилитация: психотерапевтические методы , ЛФК .

Лечение ОРЛ . Амбулаторный этап .

1.Диспансерное наблюдение ,активное,коррекция медикаментозного лечения. Спустя 6 месяцев осмотр ЛОР-врача и стоматолога,санация очагов инфекции.Осмотр кардиохирурга, определение показаний для оперативного лечения / экстренные показания- патология аортального клапана/.

2.Вторичная профилактика-на предупреждение осложнений и рецидивов ОРЛ.Первичная-выявление ангины,фарингита.Адекватное лечение в течение 10 дней антибактериальными препаратами /пенициллины,гликозамины,макролиды,НПВС /Общий анализ крови через 5-10-30 дней.

Третичная-лечение симптомов ХСН .

2а/ круглогодичная бициллином-5 /1 раз в 2 недели /

2б/ сезонная -весной и осенью / 6 недель бициллином-5 , НПВС -6 недель .

2в/ текущая- при угрозе ОРЛ / при ОРЗ ,стрессе,хирургических вмешательствах , переохлаждении . 10 дней а/бактериальные препараты ,НПВС.

Профилактика инфекционного эндокардита:

1. Группа без аллергии к пенициллинам.

1а/ Перенесли ОРЛ ,без порока сердца , с выздоровлением . 3 года круглогодичная бициллин -профилактика , 2 года сезонная .Санация очагов .Окончание через 5 лет .

1б/ Перенесли ОРЛ , приобретенный порок сердца .

Круглогодичная бициллин-проф-ка до 18-25 лет. Или проф-ка 5 лет , в дальнейшем текущая проф-ка.Санация очагов.

ОРЛ — постинфекционное осложнение острого тонзиллита либо фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком альфа /БГСА/ у лиц от 7 до 25 лет, аутоиммунного ответа на антигены БГСА и перекрестной активностью со схожими антигенами человека в коже, суставах, сердце .В развитых странах наблюдается до 5 случаев на 100 тыс. населения, в экономически слабых 20−60 случаев на 100 тыс. БГСА… Читать ещё >

• Выдержка
• Похожие работы
• Помощь в написании

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

Острая ревматическая лихорадка / ОРЛ /.

ОРЛ — постинфекционное осложнение острого тонзиллита либо фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком альфа /БГСА/ у лиц от 7 до 25 лет, аутоиммунного ответа на антигены БГСА и перекрестной активностью со схожими антигенами человека в коже, суставах, сердце .В развитых странах наблюдается до 5 случаев на 100 тыс. населения, в экономически слабых 20−60 случаев на 100 тыс. БГСА составляет 30% среди возбудителей фарингита .

Болезни вызываемые стрептококком: ангина, сепсис, пневмонии, скарлатина, токсический шок, острый гломерулонефрит, ОРЛ .

Факторы риска: ревматизм у родственников, дисплазия соединительной ткани, женский пол, возраст младше 25 лет, стрептококковая инфекция, группа крови 2 и 3-я, HLA типы.

Обязательная связь со стрептококковой инфекцией, латентный период составляет 2−4 недели, возраст до 25 лет. Наблюдаются артриты, артралгии с положительной динамикой от применения НПВС / диклофенак в течение 7−10 дней/. Кардиалгии, экстрасистолия, нарушение проводимости /АВ блокада 1 степени/, полисерозит, недостаточность кровообращения. Аскультативно может выслушиваться мышечный систолический шум. Для эндокардита специфично поражение вначале митрального, затем аортального клапана. Хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема.

— хроническая ревматическая болезнь сердца :

а/ без порока, может быть краевой фиброз створок клапана без регургитации, б/ порок сердца / дифференцировать с инфекционным эндокардитом, антифосфолипидным синдромом, сифилисом /.

б/лабораторные — СОЭ, СРБ .

в/инструментальные — на удлинение интервала РО, по ЭХОКГрегургитация на МК, АОК .

г / доказательства инфекции БГСАтитр АСЛ более 250 МЕ, обнаружение стрептококка в мазках из зева.

Стационарный этап, 24 дня, включает:

1.Постельный режим, диетическое питание /исключение аллергенов, углеводов; увеличить потребление белков, углеводов / ЛФК

— антибиотики: В-лактамы макролиды полусинтетические пенициллины-ампициллин, амоксициллин, 4−6 гр/сутки.

В.Патогенетическое /учитывая токсическое, иммунное, аутоиммунное поражение /.

ГКС-при высокой активности процесса/ миокардит, вальвулит /, при повторной ОРЛ, при формировании нового порока, при полисерозите. До 3-х месяцев. Начальная доза преднизолона 20−30-мг/с. Если через 2 недели наступила клинико-лабораторная стабилизация от 30 мг/с, то каждую последующую неделю суточную дозу уменьшают на 5 мг. Если стабилизация от 20 мг/с, то снижают на 2,5 мг в неделю. Поддерживающая доза 2,5 мг/с ("https://referat.bookap.info", 23).

Дополнительно плаквенил 200 мг на ночь.

Не рекомендуется индометацин, из-за токсичности. Диклофенак 100 мг/с, или ибупрофен 1,6 г/с. Для профилактики гастропатии применяют ингибиторы протонной помпы. Кроме того рекомендуются селективные препараты ЦОГ-2. Терапия до трех месяцев.

Антигистаминные препараты. Обоснование: тучные клетки вырабатывают серотонин, гистамин-что увечивает сосудистую проницаемость.

Улучшение микроциркуляции. Предотвратить сгущение крови, аггрегацию тромбоцитов, эритроцитов;гипоксию тканей. Подавление медиаторов воспаления, ФНОа. Пентоксифиллин 600 мг/с 4 недели. Дипиридамол в дозе 150 мг/с оптимизирует микроциркуляцию, а в дозе 100 мг/с каждые 10 дней вызывает иммуносупрессию .

Г. Симптоматическое лечение: антиаритмические препараты /с минимальным проаритмическим эффектом /, лечение недостаточности кровообращения ;милдронат 1 г/с 30 дней, предуктал МР 35 мг 2 раза в день .

Д. Реабилитация: психотерапевтические методы, ЛФК .

Лечение ОРЛ. Амбулаторный этап .

1.Диспансерное наблюдение, активное, коррекция медикаментозного лечения. Спустя 6 месяцев осмотр ЛОР-врача и стоматолога, санация очагов инфекции. Осмотр кардиохирурга, определение показаний для оперативного лечения / экстренные показанияпатология аортального клапана/.

2.Вторичная профилактика-на предупреждение осложнений и рецидивов ОРЛ. Первичная-выявление ангины, фарингита. Адекватное лечение в течение 10 дней антибактериальными препаратами /пенициллины, гликозамины, макролиды, НПВС /Общий анализ крови через 5−10−30 дней.

Третичная-лечение симптомов ХСН .

2а/ круглогодичная бициллином-5 /1 раз в 2 недели /

2б/ сезоннаявесной и осенью / 6 недель бициллином-5, НПВС -6 недель .

2в/ текущаяпри угрозе ОРЛ / при ОРЗ, стрессе, хирургических вмешательствах, переохлаждении. 10 дней а/бактериальные препараты, НПВС.

Профилактика инфекционного эндокардита:

1. Группа без аллергии к пенициллинам.

1а/ Перенесли ОРЛ, без порока сердца, с выздоровлением. 3 года круглогодичная бициллинпрофилактика, 2 года сезонная. Санация очагов .Окончание через 5 лет .

1б/ Перенесли ОРЛ, приобретенный порок сердца .

Круглогодичная бициллин-проф-ка до 18−25 лет. Или проф-ка 5 лет, в дальнейшем текущая проф-ка.Санация очагов.

Курсовик Лечебно-диагностическая деятельность при ревматизме у детей Тип работы: Курсовик. Предмет: Медицина. Добавлен: 15.3.2017. Год: 2017. Страниц: 36. Уникальность по antiplagiat.ru:

Актуальность темы
Не являясь массовым заболеванием, ревматизм тем не менее представляет серьезную проблему кардиоревматологии в связи с нередким формированием пороков сердца, развитием временной и стойкой нетрудоспособности.
Ревматизм был известен уже в V столетии до нашей эры. Гиппократ в труде “Четыре книги болезней” писал: “При артрите появляется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли то более резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав”. В древности врачи считали, что воспаление в суставах вызывается тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни - “ревматизм” (от греч. “ревма” - течение). Поражение сердечно-сосудистой системы рассматривали как осложнение суставного синдрома. Лишь после опубликования выдающихся работ французского врача Буйо и русского врача И.Г. Сокольского ревматизм был выделен в самостоятельное заболевание, предусматривающее поражение сердца.
В разработку проблемы детского ревматизма внесли большой вклад отечественные педиатры - В. И. Молчанов, А. А. Кисель, М. А. Скворцов, А. Б. Воловик, В. П. Бисярина, А. В. Долгополова и др.
За более чем полтора века изучения данного тяжелого, нередко инвалидизирующего заболевания определена связь его развития со стрептококковой инфекцией, разработана и внедрена система диагностики, лечения и профилактики. Это способствовало повсеместному снижению заболеваемости ревматизмом к середине ХХ столетия. Однако в последние годы в силу ряда негативных социально-экономических процессов отмечена тенденция к нарастанию заболеваемости ревматизмом во всех возрастных группах, причем более интенсивно у детей. Эта тенденция обусловлена также наличием вековых ритмов, свойственных агрессивной стрептококковой инфекции и снижением чувствительности стрептококков к пенициллинам. Изучение динамики эпидемического процесса показывает, что в последнем десятилетии появилась и нарастает стрептококковая инфекция, которая является аналогом таковой прошлых времен, что может способствовать учащению и утяжелению ревматизма. Поэтому в перспективе проблема ревматизма не потеряет своей актуальности.

Цель исследования:
Представление современных знаний общих принципов и методов лечебно-диагностической деятельности при ревматизме у детей.

Задачи исследования:
1. Изучить этиологию и предрасполагающие факторы ревматизма;
2. Выявить особенности клинической картины и методы диагностики ревматизма
3. Определить лечебно-профилактические мероприятия при лечения и профилактики ревматизма.

Глава 1. Лечебно-диагностическая деятельность при ревматизме у детей.
1.1. Определение

Ревматизм, или острая ревматическая лихорадка по международной классификации болезней (МКБ), - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет. Не являясь массовым заболеванием,ревматизм тем не менее представляет серьезную проблему кардиоревматологии в связи с нередким формированием пороков сердца, развитием временной и стойкой нетрудоспособности.

Установлена связь между началом заболевания и перенесенной стрептококковой инфекцией, в основном в виде ангины (обострения хронического тонзиллита), назофарингита, синуита, отита. Немаловажным является и тот факт, что ревматизм у детей чаще регистрируется там, где имеется повышенная плотность населения (среди городских школьников) и велика возможность передачи инфекции от одного лица другому. Различные заболевания стрептококковой природы (скарлатина, гломерулонефрит, ревматизм, катары верхних дыхательных путей, септические очаги и т. д.) встречаются у 10-20% детей школьного возраста и чаще в закрытых коллективах. Источником инфекции является больной, стрептококки которого попадают на предметы быта. Наибольшая заразительность отмечается в первые 24-48 ч, но больной остается опасным для окружающих на протяжении 3 нед. В распространении инфекции имеет значение и носительство вирулентных штаммов стрептококка группы А. Во внешней среде он сравнительно устойчив: под влиянием соответствующих условий возможна трансформация его в L-формы (безоболочечные формы стрептококка). Зараженные лица часто переносят стрептококковую инфекцию в стертой форме или почти бессимптомно (в 20 - 40% случаев), и у них также возможно развитие ревматизма.

Развитие ревматизм а тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Особая роль отводится М-протеину, входящему в состав клеточной стенки стрептококка. Из более чем 80 известных разновидностей М-протеина так называемыми ревматогенными считают М-5, М-6, М-18 и М-24. При этом определяется устойчивый гипериммунный ответ на различные антигены стрептококка с формированием антител - антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы и др.
Немаловажную роль отводят генетическим факторам, что подтверждается более частой заболеваемостью детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизм ом. О значении генетических факторов в определенной мере свидетельствуют результаты изучения ассоциации антигенов гистосовместимости, выявившие, в частности, частую встречаемость Dr5-Dr7, Cw2-Cw3 и ряда других у больных с разными формами ревматизм а. Генетическим маркером данного заболевания по мнению ряда исследователей, является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ревматизм ом, так и у их ближайших родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на стрептококковый антиген.

В развитии ревматизма имеют значение как массивность и длительность воздействия стрептококковой инфекции, так и особенности ответной реакции макроорганизма.
Основная роль в патогенезе принадлежит иммунным реакциям немедленного и замедленного типа с последующим развитием иммунного воспаления. Многочисленные антигены (оболочечные, мембранные, цитоплазматические) и ферменты стрептококка вызывают формирование специфических антител, часть которых перекрестно реагирует с тканевыми антигенами организма. Повреждение ими антигенной структуры сарколеммы миокарда и отдельных компонентов соединительной ткани (фибробластов, гликопротеинов, протео-гликанов) приводит к формированию аутоантител. Циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, содержащие антистрептолизин-О и C4-кoмпонент комплемента, повреждают микроциркуляторное русло, способствуют активации медиаторов воспаления.
Подтверждением участия иммунопатологических реакций в патогенезе воспаления служат обнаружение депозитов в ткани миокарда (иммунные комплексы антиген - антитело - комплемент), а также частота выявляемых циркулирующих иммунных комплексов при развитии кардита и хореи.
Развитие иммунопатологического процесса, несомненно, связано с реактивностью макроорганизма, в частности с продолжительностью антистрептококкового гипериммунного ответа и дефектом элиминации стрептококка из организма. В настоящее время большое значение придается генетически детерминированной предрасположенности к ревматизму, которая в основном сводится к наследованию особенностей иммунных реакций. Это подтверждается широко известными фактами повышенной частоты ревматических болезней в определенных семьях и наблюдениями за однояйцевыми близнецами (при развитии ревматизма у одного из них риск заболевания у другого намного выше, чем в этой же ситуации у одного из двуяйцевых близнецов). По-видимому, при воздействии однотипных внешних факторов ревматический процесс реализуется именно у лиц с иммунологической предрасположенностью к этому.
Патологическая анатомия.
Морфологически ревматизм у детей характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани, включающей мукоидное набухание, фибриноидные изменения, вплоть до некроза, и пролиферативную реакцию (формирование гранулемы Ашоффа - Талалаева). Неспецифические изменения экссудативного характера (мукоидное набухание, фибриноид) развиваются как проявления гиперчувствительности немедленного типа (реакция антиген - антитело) и в основно.

Список использованной литературы

1. Федеральный закон №323-ФЗ от 01.01.2012 года "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации".
2. Белов Б.С. “Современные аспекты диагностики острой ревматической лихорадки у подростков”. Дет.ревмат. 2014; 2.
3. Белов Б.С. “Современные аспекты острой ревматической лихорадки” Лекция для врачей. Москва, 2014.
4. Долгополова А.В., Кузьмина Н.Н. “Первичный ревмокардит у детей”. М., Медицина, 2013.
5. Кузьмина Н.Н. “Проблема ревматизма у детей на современном этапе”. Дет.ревмат., 2010; 2.
6. Насонова В.А., Кузьмина Н.Н., “Ревматизм” в кн. “Ревматические болезни” (руководство для врачей под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В.). М., “Медицина”, 2013 .
7. Нестеров А.И. “Ревматизм”. М., Медицина, 2008.
8. Маколкин В. И, Овчаренко С. И." Внутренние болезни". Издательство // ГЭОТАР-Медиа, 2012.
9. Мухина С.А., Тарновская И.И. "Практическое руководство к предмету Основы сестринского дела". Издательство // Родник, 2013.

Смотреть похожие работы
* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.