Ревматический перикардит патологическая анатомия

Определение Этиология и патогенез Морфогенез Эндокардит Миокардит Перикардит Патаритрит Пороки сердца

Системные заболевания соединительной ткани принято назы­вать в настоящее время ревматическими болезнями. При ревма­тических болезнях поражается вся система соединительной тка­ни и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза. В группу этих болезней входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, дерма-тоидный и др. Поражение соединительные ткани при ревматиче­ских болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из четырех фаз:муноидного на­бухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имело свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущест­венной локализацией изменения в нее или иных органах и тка­нях. Течение хроническое и волнообразное.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наи­большее значение придают инфекции (вирус), генетическим фак­торам, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсо­ляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммуннопаталогические реакции — реакции гиперчувствительно­сти как немедленного, так и замедленного типа.

Ревматизм (болезнь Сокольского—Вуйо) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обостре­ния (атаки) и ремиссии.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказа­на роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенси­билизации организма стрептококком.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многооб­разный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немед­ленного и замедленного типов) на антигены стрептококка. Важное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с ан­тигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям.

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют сис­темная прогрессирующая дезорганизация соединительной тка­ни, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопаталогические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительные ткани сердца (основ­ное вещество клапанного и пристеночного эндокарда), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание является поверхностной обратимой фа­зой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацию основного вещества.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представля­ют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: на­слаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются ганоге-низацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе и фибрином.

Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием специфической ревматической гранулемы, формирование которой начинается с момента фибриноидных изменений и характеризу­ется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной

На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфоге­неза ревматического узелка описан Атодором (1904) и позднее более детально В.Г. Талалаевым (1921), поэтому ревматический узелок называется амофор-талалаевская гранулема. Ревматиче­ские гранулемы образуются в соединительной ткани как кла­панного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. Помимо гранулемы, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. К неспецифическим тканевым реакциям относятся васкулянты в системе микроциркуляторного русла. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наибо­лее выражен в ткани сердца: стенках сосудов и серозных обо­лочках.

Патологическая анатомия. Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.

Эндокардит — воспаление эндокарда — одно из ярких прояв­лений ревматизма. По локализации различают эндокардит кла­панный, кордольный пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или артального клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистро­фические и некробиотические изменения эндотения, мукоид­ное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, гранулематоз (клеточная пролиферация) в толще эн­докарда и тромбообразовании на его поверхности. Сочетание

этих процессов различное, что позволяет выделить четыре вида ревматического клапанного эндокардита (Абрикосов А.И., 1947):

• диффузный, или вальвулит;
• острый бородавчатый;
• фибропластический;
• возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит, или вальвулит, характеризуется диф­фузным поражением створок клапанов, но без изменений эн­дотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый эндокардит сопровождается повреждением эндотенйя и образо­ванием по замыкающему краю створок тромбоэнтических нало­жений в виде бородавок. Фибрипластический эндокардит разви­вается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.

Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повтор­ной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, измене­нием их эндотенйя и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов. В исходе эндокардита развиваются склероз и талиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т. е. к развитию порока сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, постоянно наблюдающее­ся при ревматизме. Выделяют три формы:

• узелковый продуктивный (грануломатозный);
• диффузный межуточный экссудативный;
• очаговые межуточный экссудативный.

Узелковый продуктивный миокардит характеризуется образова­нием в периваскуляторной соединительной ткани миокарда гра­нулем, распознающихся только при микроскопическом исследо­вании, — они рассеяны по всему миокарду, больше в мышце левого предсердия, в межжелудочковой перегородке, задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в разных фазах развития. В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный склероз, который по мере прогрессирования ревматизма может привести к кардиосклерозу.

Диффузный межуточный экссудативный миокардит характери­зуется отеком, полнокровием интерсинсеция миокарда и значи­тельной инфильтрацией его лимфоцитами, гистасоцитами, нейт-рофилами и эзинофилами Гранулемы встречаются редко. Сердце становится дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с дистрофическими изменениями

нарушается, что впоследствии декомпенсации может привести к гибели больного. При благоприятном исходе в миокарде разви­вается диффузный кардиосклероз.

Очаговый миокардит характеризуется очаговой инфильтраци­ей миокарда лимфоцитами, нейтрофилами. Гранулемы образу­ются редко.

Перикардит имеет характер серозного, серозно-фибринозного

или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвеств­ление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторно-го русла, постоянно вовлекаются в паталогический процесс. Воз­никают ревматические васкулиты, — в артериях, артериалах воз­никают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. В исходе васкулита развивается^клероз сосудов.

поражение суставов — патаритрйт — считается одним из постоянных проявлений ревматизма. В полости сустава появля­ется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полно­кровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидные набухания, васкументы. Суставный хрящ сохраняется, деформации обычно не развиваются.

Осложнения ревматизма чаще связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита возникают пороки сердца.

Пороки сердца — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врож­денные пороки сердца.

Приобретенные пороки характеризуются поражением клапан­ного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболевания сердца после рождения.

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация кла­панного аппарата приводит к недостаточности клапанов, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий, или ушибу магистральных сосудов.

Митральный порок чаще возникает при ревматизме. Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиб­розного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели. При стенозе

возникает затруднение тока крови в малом круге кровообраще­ния, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эн­докард склерозируется, становится белесоватым, стенки правого желудочка в результате легочной гипертензии гипертрофируют­ся, полость желудочка расширяется.

При пороке аортальных клапанов вследствие ревматизма скле­роз полулунных застенок и порок развивается в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные за­слонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стено­зу. Сердце при этом подвергается гипертрофии за счет левого желудочка.

Приобретенный порок может быть компенсированным и де-компенсированным.

Компенсированный — протекает без расстройств кровообраще­ния, обусловлен гипертрофией отделов сердца, на которые пада­ет нагрузка в связи с пороком. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появ­ляются зинтрофические изменения.

Декомпенсированный порок характеризуется расстройством сер­дечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недоста­точности. Сердце становится дряблым, полости его расширя­ются, в ушках его образуются тромбы. Выявляется белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме — очаги воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.

Предыдущая статья:	Опухоли кроветворной системы, или гемобластозы
Следующая статья:	Патология клеток крови и костного мозга. Анемии
Лучшая по просмотрам статья:	Ревматические болезни. Ревматизм. Пороки сердца
Последняя статья:	Болезни эндокринной системы. Заболевания щитовидной железы
Другие статьи:	Патология клеток крови и костного мозга. Анемии Патология клеток крови и костного мозга. Лейкозы. Лимфогранулематоз Болезни органов пищеварения. Гастрит Опухоли кроветворной системы, или гемобластозы Рак важнейших локализаций Опухоли (общее учение)

Все размещенные на нашем ресурсе материалы получены из открытых источников сети Интернет и опубликованы исключительно в информационных целях. В случае получения соответствующей просьбы от правообладателей в письменном виде, материалы будут незамедлительно убраны из нашей базы. Все права на материалы принадлежат первоисточникам и/или их авторам.

Перикардит (лат. Pericarditis) – это воспаление наружной оболочки сердца и околосердечной сумки.

Перикардит – причины (этиология)

Перикардит – это инфекционное или неинфекционное (асептическое) воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.

Наиболее часто перикардит развивается на фоне ревматизма (см. Ревматизм) и туберкулеза (см. Туберкулез). Ревматический перикардит в большинстве случаев сочетается с поражением эндокарда и миокарда. Ревматический перикардит и большинство туберкулезных перикардитов являются выражением инфекционно-аллергического процесса. В некоторых случаях туберкулезного поражения перикарда существенное значение имеет распространение инфекции из очагов в легком и трахео-бронхиальных лимфатических узлов по лимфатическим путям в перикард. Перикардит может возникнуть и при других инфекциях (скарлатина (см. Скарлатина), корь (см. Корь), грипп (см. Грипп), септические заболевания). Воспаление перикарда иногда развивается вследствие перехода воспаления с соседних органов при плеврите (см. Плеврит), пневмонии (см. Пневмония), инфаркте миокарда (см. Инфаркт миокарда), а также при травматических повреждениях сердца.

Перикардит – механизм возникновения и развития (патогенез)

Механизм возникновения перикардитов связан с заносом инфекции в полость перикарда (по кровеносным и лимфатическим путям), сенсибилизирующим воздействием продуктов микробного, белкового распада (с развитием гиперергических воспалительных реакций), распространением воспалительного процесса с прилежащих органов, нарушением проницаемости стенок сосудов, а также с воздействием на перикард токсических веществ (с формированием асептического воспаления).

Причиной накопления экссудата в полости перикарда является дисбаланс между продукцией воспалительного выпота и всасыванием его неповрежденными участками перикарда. По характеру выпот может быть серозно-фибринозньш, геморрагическим, гнойным или гнилостным. Сухой (фибринозный) перикардит правильнее рассматривать как стадию экссудативного, однако своеобразие клинических проявлений дает основание выделить его в отдельную нозологическую форму.

Течение перикардитов бывает острым и хроническим. Последние могут трансформироваться из острого или с начала заболевания иметь первично-хронический характер. У больных хроническим перикардитом в патоморфологической картине заболевания преобладают склеротические процессы (иногда в сочетании с осумкованием экссудата). Развитием тяжелых адгезивных процессов чаще всего сопровождается туберкулезный, гнойный и геморрагический перикардит.

Перикардит – патологическая анатомия

Различают сухой (фибринозный) и экссудативный перикардит. Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным, геморрагическим. Серозный экссудат и небольшие массы фибринозного выпота могут полностью рассасываться. Фибринозный и гнойный экссудат подтвергается процессу организации, что приводит к утолщению листков перикарда и развитию спаек. Иногда наблюдается полное заращение перикардиальных листков с исчезновением полости перикарда (concretio pericardii) – слипчивый перикардит. Нередко в таком рубцово перерожденном перикарде откладывается известь и образуется так называемое панцирное сердце. Рубцовая ткань в перикарде иногда стягивается, что приводит к сдавлению сердца (констриктивный перикардит).

Перикардит – симптомы (клиническая картина)

Характерной, а иногда единственной жалобой больных перикардитом являются боли в области сердца. Они носят разнообразный характер: от чувства давления и неприятного ощущения до сильных мучительных болей с отдачей в подложечную область, иногда в левую половину шеи и лопатку. Такая иррадиация болей обусловлена раздражением чувствительных волокон диафрагмального нерва.

При осмотре и перкуссии области сердца больного сухим перикардитом изменений не обнаруживают, если нет сопутствующего миокардита или порока сердца. Важнейшим и очень часто единственным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда. Сухой перикардит проходит через 2-3 недели либо переходит в экссудативный или слипчивый.

Больные экссудативным перикардитом жалуются на стеснение в груди и боли в области сердца. У больных перикардитом по мере накопления выпота появляется одышка, при сдавлении пищевода возникает затруднение глотания (дисфагия), при сдавлении диафрагмального нерва – икота. Почти во всех случаях экссудативного перикардита имеется лихорадка, характер которой зависит от основного заболевания.

Характерен внешний вид больного экссудативным перикардитом: лицо одутловато, бледно-цианотической окраски. Вены шеи у больного экссудативным перикардитом, набухшие вследствие затруднения оттока крови к сердцу по верхней полой вене. В случае сдавления последней выражена отечность лица, шеи, передней поверхности грудной клетки (воротник Стокса). Иногда у больных экссудативным перикардитом, можно отметить набухание шейных вен только во время вдоха. При обильном выпоте в перикардиальную полость больные перикардитом принимают характерную позу: сидят на постели, согнувшись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях; в таком положении они меньше ощущают затруднение дыхания и тяжесть в области сердца.

При осмотре области сердца у больного экссудативным перикардитом, можно обнаружить сглаживание межреберных промежутков. Верхушечный толчок не определяется, но если он прощупывается, то кнутри от левой границы тупости, иногда смещается кверху. При перкуссии сердца больного экссудативным перикардитом определяется значительное увеличение сердечной тупости во всех направлениях, причем относительная и абсолютная тупость почти сливаются. Форма тупости напоминает трапецию или треугольник, сердечно-печеночный угол из прямого становится тупым. При большом выпоте граница тупости у больного экссудативным перикардитом поднимается до второго межреберья и, распространяясь влево, может уменьшить зону тимпанита пространства Траубе. Тоны средца при экссудативном перкардите значительно ослаблены вследствие наличия жидкости. Пульс учащен, малый, нередко парадоксальный. Артериальное давление при экссудативном перкардите нормальное или понижено. Венозное давление повышено. При пальпации живота больного экссудативным перкардитом отмечается значительное увеличение печени в результате застоя в ней крови. Рентгенологическое исследование больного экссудативным перекардитом, обнаруживает увеличение тени сердца в поперечнике и кверху; талия сердца отсутствует, пульсация резко ослаблена, что особенно четко выявляется на рентгенокимограмме.

При экссудативном перкардите, на ЭКГ можно отметить низкий вольтаж всех зубцов, а также изменения интервала S-Т и зубца Т во всех стандартных отведениях. Вначале интервал S-Т располагается выше изоэлектрической линии, в дальнейшем же ниже ее. Зубец Т вначале сглажен, затем становится отрицательным во всех отведениях. Изменения на ЭКГ напоминают таковые при инфаркте миокарда, но отличаются от них тем, что выявляются одинаково во всех отведениях, т. е. конкордантно, и нет изменений со стороны зубца Q.

Слипчивый перикардит является следствием выпотного, реже – сухого перикардита. При незначительном утолщении перикардиальных листков и отсутствии спаек с другими органами, мешающих работе сердца, заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается случайно на вскрытии. Если же соединительнотканные сращения перикарда охватывают сердце плотной массой, а особенно если образуются сращения перикарда с соседней плеврой, грудной стенкой и органами средостения, развивается картина хронической недостаточности сердца. Больные слипчивым перекардитом жалуются на одышку при малейшем физическом усилии. При слипчевом перекардите шейные вены резко набухшие, причем набухание усиливается во время вдоха (в норме кровенаполнение вен во время вдоха уменьшено). Выражен цианоз. При наличии экстракардиальных сращений можно обнаружить втяжение в области верхушечного толчка во время систолы (отрицательный верхушечный толчок). Товы сердца ослаблены. Пульс у больного слипчивым перекардитом частый, нередко парадоксальный. Артериальное давление при слипчивом перекардите понижено, венозное – значительно повышено (до 400 мм вод. ст. и выше).

Венозный застой при слипчивом перекардите, приводит к увеличению печени и раннему развитию асцита. Воспалительный процесс, вызывающий слипчивый пеоикардит может распространяться на покрывающую печень брюшину, глиссонову капсулу и саму печень. Этот симптомокомплекс обозначается как "перикардитический псевдоцирроз печени" или цирроз Пика. В этих случаях вследствие воспалительного процесса больные слипчивым перекардитом жалуются на болевые ощущения в области правого подреберья. При ощупывании печень определяется плотной, болезненной. Иногда над ней можно определить шум трения.

Перикардит – течение

Гнойные перикардиты, если не принимаются срочные лечебные меры, крайне опасны для жизни. Серозные перикардиты, развившиеся при ревматизме и туберкулезе, могут закончиться полным выздоровлением. Слипчивые перикардиты создают стойкое болезненное состояние, так как оперативное вмешательство, заключающееся в разъединении плевральных листков, недостаточно эффективно.

Перикардит – лечение

Лечение зависит от причины, вызвавшей перикардит. При перикардите ревматической природы применяют те же средства, что и при ревматизме, при туберкулезном перикардите проводят противотуберкулезное лечение. При наличии сердечной недостаточности используют различные сердечные и тонизирующие средства. Если имеется большой выпот, делают прокол перикарда и выпускают жидкость. Гнойный перикардит требует хирургического лечения.

Перикардит – профилактика

Возможна только вторичная профилактика перикардита, которая заключается в диспансерном наблюдении у кардиолога, ревматолога, регулярном контроле электрокардиографии и эхокардиографии, санации очагов хронической инфекции, здоровом образе жизни, умеренной физической нагрузке.

Перикардит – воспаление околосердечной сумки, которое носит ревматический, инфекционный или постинфарктный характер. Патология может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда и сопровождаться сильной одышкой. Заболевание опасно тем, что может потребовать срочного хирургического вмешательства, привести к ряду осложнений.

Причины заболевания

К основным причинам развития патологии относят ревматизм и туберкулез.

Риск возникновения заболевания увеличивается при:

Вирусных и бактериальных инфекциях, грибковых и паразитарных поражениях, сепсисе. В некоторых случаях воспалительный процесс переходит в сердце с соседних органов при плеврите, пневмонии и эндокардите.

Болезнях соединительной ткани (ревматоидном артрите, ревматизме и красной волчанке).

Патологиях сердечной мышцы.

Нарушениях обменных процессов.

Врожденных пороках развития перикарда.

Общих гемодинамических нарушениях и отеках.

Виды перикардита: хронический и острый перикардит

Различают следующие виды патологий:

Первичные. Болезнь является самостоятельной.

Вторичные. Болезнь является осложнением других патологий.

Перикардит может быть:

В зависимости от клинических особенностей выделяют:

Острую патологию. Она развивается достаточно быстро, может быть сухой или фибринозной, выпотной или экссудативной.

Хроническую патологию. Она развивается на протяжении нескольких месяцев, может быть выпотной или слипчивой (адгезивной). Последняя представляет собой остаточные явления патологии различного происхождения. Слипчивый перикардит может быть бессимптомным, с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложениями солей кальция и др.

Симптомы патологии

Проявления острого и хронического перикардита зависят от:

стадии воспалительного процесса;

скорости накопления экссудата и его характера.

Симптомами перикардита сухого типа являются:

боли за грудиной тупого и давящего характера;

Нередко боль усиливается при кашле, глотании, глубоком дыхании, изменении положения тела. При прослушивании пациента врач может отметить шум трения перикарда.

Признаками перикардита экссудативного являются:

ощущения стеснения в грудной клетке;

нарушения прохождения пищи;

При осмотре пациентов отмечаются отечность лица, набухание вен шеи, бледность кожи с цианозом. Также специалисты обнаруживают сглаживание промежутков между ребрами.

При развитии экссудативной патологии возможно развитие острой сердечной тампонады.

Также патология опасна:

сдавливанием печеночных и полых вен, предсердия;

развитием ложного цирроза печени;

воспалительными и дегенеративными изменениями;

сращением миокарда с близлежащими органами.

Диагностика острого и хронического перикардита

Прежде чем лечить патологию, специалисты проводят тщательную диагностику.

Сбор анамнеза и осмотр больного.

Проведение ряда лабораторных исследований. Специалистов особенно интересуют такие показатели, как общий белок и его фракции, мочевина, фибриноген, креатинкиназа, сиаловые кислоты, серомукоид, СРБ, LE-клетки. Пациенты обязательно сдают анализ крови.

ЭКГ. Данное исследование особенно актуально при определении острой сухой патологии и начальной стадии экссудативной.

ФКГ (фонокардиографию). При данном исследовании отмечаются такие симптомы патологии, как систолические и диастолические шумы, которые не связаны с функциональным ритмом, и высокочастотные колебания, возникающие периодически.

Рентгенографию легких. Данное исследование информативно при обнаружении экссудативной патологии. Специалисты выявляют увеличение размера и изменение силуэта сердечной мышцы.

КТ грудной клетки.

МСКТ и МРТ сердечной мышцы.

ЭхоКГ. Данная методика исследования является основной. Она позволяет определить наличие даже небольшого количества экссудата в перикардиальной полости. Также исследование дает возможности для обнаружения изменения движений сердечной мышцы, наличия сращений и утолщений листков перикарда.

Если требуется исследовать экссудат, проводится диагностика в виде пункции перикарда и биопсии. Правильный диагноз ставится достаточно быстро. Врачу нужно лишь изучить каждый симптом и провести объективное комплексное обследование.

Лечение перикардита

Терапия патологии выбирается в зависимости от причины и клинико-морфологической формы.

Пациентам с болезнью в острой форме показан постельный режим. Врач дожидается стихания активности процесса.

При длительном течении патологии режим определяется состоянием больного. Обычно пациента ограничивают в физической активности, назначают ему полноценное диетическое дробное питание с ограничением соли.

При сухом течении патологии терапия является симптоматической.

Обычно пациентам назначают:

Препараты, позволяющие снять воспаления.

Анальгетики для снятия болевого синдрома.

Средства, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце.

Острые перикардиты экссудативного типа без сдавления сердечной мышцы лечатся аналогично. При этом обязательным является контроль важнейших показателей гемодинамики, объема выпота и признаков развития острой тампонады.

При гнойном и экссудативном заболевании применяют антибиотики. Данные препараты назначаются с учетом чувствительности определенного возбудителя. Если патология спровоцирована туберкулезом, также рекомендованы специальные средства. Обычно лечение занимает не менее 6-8 месяцев.

Терапия вторичных хронических перикардитов осуществляется с помощью глюкокортикоидов. Препараты способствуют быстрому и полному рассасыванию выпота. При угрозе тампонады проводят пункцию перикарда. Процедура позволяет удалить выпот. Также пункция проводится, если рассасывание выпота затянулось.

Важно! Прогноз течения патологии в большинстве случаев является благоприятным при своевременном лечении. Именно поэтому очень важно быстро обратиться к врачу. При гнойном течении патологии и отсутствии неотложных лечебных мероприятий заболевание представляет опасность для жизни. Адгезивная патология, например, может привести к стойким изменениям. В этом случае даже хирургическое вмешательство может оказаться недостаточно эффективным.

Профилактика перикардита

Профилактика патологии является основой предотвращения ее активного развития и перетекания в опасные формы.

Как правило, проводится она под постоянным диспансерным наблюдением не только кардиолога, но и других врачей.

Такие регулярные исследования, как ЭКГ и ЭхоКг.

Санации очагов инфекции.

Умеренная физическая активность.

Отказ от вредных привычек.

Налаживание правильного режима питания.

Профилактику следует проводить постоянно. Только в этом случае она будет эффективной.

Преимущества клиники при лечении патологии

Командная работа врачей различных специализаций.

Лояльная ценовая политика.

Внимательное отношение ко всем пациентам.

Возможности для проведения регулярных комплексных обследований.

Применение современных методик терапии.

Наличие отработанных программ.

Обращайтесь! Мы гарантируем, что у нас вы не будете тратить деньги зря. Вы инвестируете их в свое здоровье! К каждому пациенту мы относимся как к единственному. Это позволяет всегда подбирать программы терапии, которые подходят именно ему.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения правожелудочковой недостаточности и лечения предсердно желудочковой блокады.

Ревматический перикардит

Ревматический перикардит возникает значительно чаще, чем диагностируется, особенно при первичном ревматизме. Он, как правило, сопровождает острый, подострый и непрерывно-рецидивирующий ревматизм. Развитие экссудативного перикардита при типичном затяжном течении процесса — относительно редкое явление. Перикардит обычно вовлекается в ревматический процесс после миокарда. Патоморфологически при этом оба листка перикарда полнокровны, отечны, покрыты фибринозным налетом. В полости перикарда, как правило, обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный экссудат. Гистологически определяются мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани, очаги клеточной инфильтрации. Серозный экссудат, сопровождающий наиболее остро протекающие формы ревматизма, обычно не бывает обильным, быстро исчезает, часто не оставляя после себя выраженных спаечных процессов. В отличие от серозного фибринозный экссудат рассасывается медленно, иногда подвергаясь организации. В результате может возникнуть частичная или, реже, полная облитерация полости перикарда, однако развитие грубых фиброзных процессов с резким утолщением перикарда, констриктивного перикардита нехарактерно для ревматизма.

Клинически симптомы перикардита могут быть настолько мимолетны и слабо выражены, что нередко просматриваются. Врач должен помнить, что у половины больных ревматизмом перикард вовлекается в процесс, и быть особо внимательным к жалобам на загрудинные (преходящие) боли или только чувство тяжести за грудиной у больных первичным ревматизмом. Еще чаще над грудиной, обычно в области прикрепления III—IV ребер, выслушивается неинтенсивный, быстро исчезающий шум трения перикарда, который может быть подтвержден фонокардиографически при записи именно с точки выслушивания шума, а также рентгенологически по формирующимся плевроперикардиальным спайкам. Систематическое рентгенологическое обследование больных ревматизмом в стационаре, а затем многолетнее диспансерное наблюдение позволили В. А. Шаниной (1968) установить изменения со стороны перикарда у 62% больных первичным и у 17,7% больных возвратным ревматизмом, причем плевроперикардиальные спайки были выявлены у 51 и 15% обследованных соответственно.

Экссудативные перикардиты с ярко выраженной клинической симптоматикой наблюдаются редко. Появление симптомов перикардита в этих случаях сопровождается подъемом температуры тела, возникновением тупых, иногда интенсивных загрудинных болей или болей в эпигастральной области. Боли могут иррадиировать в левое плечо и надплечье, усиливаются при движениях, ослабевают при переходе в положение сидя с наклоненным вперед туловищем. Одновременно обнаруживается кратковременный или выслушиваемый в течение нескольких дней шум трения перикарда. Он возникает обычно на ограниченном участке в зоне абсолютной тупости, определяется как в систоле, так и в диастоле, усиливается при надавливании стетоскопом и в положении больного сидя. Перикардиальный шум, как правило, связан с фазами сердечной деятельности, на ФКГ не имеет точно фиксированного положения по отношению к тонам.

Появление выпота ведет к исчезновению болей, шума трения перикарда, заметному нарастанию одышки, тахикардии. Его значительное увеличение сопровождается ослаблением и исчезновением верхушечного толчка, сглаживанием межреберных промежутков, нарастанием размеров абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца, сердечные шумы ослабевают, пульс частый, малый, артериальное давление имеет тенденцию к снижению, в то время как венозное давление повышается, обнаруживается набухание шейных вен. В связи с нарастанием давления в полости перикарда затрудняется отток крови из вен большого круга кровообращения, возникают симптомы правожелудочковой недостаточности с увеличением печени и появлением отеков.

Эффективны: • топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: • контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: • диетических вмешательств; • длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: — из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: • первичную, • вторичную и • третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Ревматизм ревматические болезни сердца ревматический перикардит

Ревматизм, или ревматическая лихорадка, это хроническое, воспалительное заболевание соединительной ткани, с прогрессирующим течением, в основном поражает суставы и сердечнососудистую систему, хотя нередки поражения других органов и систем: головной мозг, печень, почки и т.д. протекает по типу аутоаллергии.

Первая атака, как правило, бывает в детском или подростковом возрасте, у людей постарше первичное заболевание встречается крайне редко. Девочки болеют чаще, чем мальчики, так же очень часто прослеживаются семейные случаи заболевания. Это связанно с тем, что возбудителем ревматической лихорадки является гемолитический стрептококк. Так же, доказано, что каждая последующая атака ревматизма, это ни что иное, как вновь заражение возбудителем. Ранее считалось, что больные являются носителем стрептококка. Это крайне важно знать, так как это заболевание очень часто дает большое количество осложнений, они могут привести к смертельному исходу. В общей структуре смертности, летальный исход от сердечнососудистых заболеваний находиться на 1 месте.

Не так давно считалось, что ревматизм поражает суставы, а поражение сердечнососудистой системы является лишь осложнением, но сейчас доказано что, ревматизм ревматические болезни сердца ревматический перикардит, являются самостоятельными заболеваниями.

Обязательным условием, для начала болезни, является стрептококковая инфекция: фарингит или ангина, как правило, она возникает через две недели после перенесенной инфекции, но заболевают ревматизмом всего лишь от 0,3 до 3% людей.

Механизм развития болезни до сих пор не изучен до конца, есть лишь предположения, что имеется генетически детерминированная поломка иммунной системы, при котором организм не может дать адекватного иммунного ответа.

К хроническим ревматическим заболеваниям сердца, относятся: поражения клапанов (эндокардит), сердечной мышцы (миокардит), перикарда, внешняя оболочка сердца (перикардит), вызывая тяжелые нарушения функции сердца.

Все они, отличаются по клинической картине, течению и развитию осложнений. Что же касается перикардита, то он имеет наиболее агрессивное течение, с развитием тяжелых последствий и осложнений. Все дело в том, что как отдельное заболевание он протекает редко, в основном в сочетании с панкардитом, это когда поражаются все оболочки сердца. Или вовлекается в процесс серозные других серозных оболочек: плевры, суставов и др. Как правило, перикардит присоединяется уже при повторных атаках ревматизма, к уже имеющимся ревматическим заболеваниям сердца, особенно у больных с уже сформировавшимся пороком. Радует лишь одно, что встречается он не очень часто.

Клиническая картина ревматического перикардита

Зависит от стадии течения болезни:

Сухой перикардит: больные жалуются на тупые боли в груди, сердцебиения, отдышку, сухой кашель, плохое общее самочувствие, температура тела может быть в пределах 37.0 – 37, 3 градусов Цельсия. Клинически очень похоже больше на заболевание легких.

Поэтому, эту стадию очень легко пропустить. Боль в груди может быть ноющей, и усиливаться при смене положения тела, больные не могут сделать глубокого вдоха, дыхание поверхностное и частое. Боль обычно локализуется области сердца и за грудиной, но иногда она может распространяться на правую половину грудной клетки, верхнюю часть живота.

Острый экссудативный перикардит , обычно следует за сухим перикардитом, но следует учитывать, что может возникнуть и минуя стадию сухого. Для него характерно появления выпота в полости перикарда, состояние больных резко ухудшается, одышка усиливается, нарастает бледность кожных покровов, появляется синюшность губ, носа, конечностей, живот увеличивается живот размерах (асцит), печень увеличивается, и лишь потом присоединяется отёки конечностей. Для таких больных, характерна вынужденная поза в постели: сидя в постели, туловище слегка наклонено вперед. Если не оказана медицинская помощь во время, то возникает тампонада сердца. самое грозное осложнение перикардита, что грозит остановкой сердца, это экстренное показание для пункции перикарда, в противном случае такие пациенты погибают.

Хронический экссудативный перикардит, в отличие от острого, развивается постепенно, больные жалуются на быструю утомляемость, тупые боли в области сердца, небольшую отдышку усиливающиеся при физической нагрузке, но, не смотря на это, выпот в перикарде все же есть. И угроза развития тампонады сердца сохраняется, но её течение очень медленное, и присоединения всех симптомов характерных для нее происходит позднее.

Развитие гнойного перикардита . характеризуется высокой температурой тела, трудно подающееся снижению и контролю, озноб, проливной пот, состояние больных очень тяжелое, выраженная отдышка, а анализах крови повышены лейкоциты, высокое СОЕ. Экссудат перикарда мутный, густой, есть лейкоциты, могут присутствовать бактерии.

Сдавливающий перикардит . развивается в результате формирования рубцовой капсулы, после перенесенных других форм перикардита, рубцы появляются вокруг устья полых вен, далее образуются вокруг желудочков, стягивая их, и препятствуя нормальной работе сердца. Состояние больных тяжелое, они жалуются на боли в области сердца, одышку, которая не бывает приступообразной, она не зависит от времени суток и нарастает постепенно, ежедневно, усиливается при физической нагрузке, при осмотре есть асцит, печень увеличена в размерах, наблюдается нарушение её функции. Кожные покровы синюшные, лицо и шея отечные, сосуды шеи, набухшие и видна их пульсация. Если своевременно не выставить диагноз, и начать лечение, то со временем больные истощаются, мышцы атрофируются, кожа сухая на ощупь, не эластичная, могут появиться трофические язвы, контрактуры (сращение) суставов. Появляются белковые отеки лица, рук, тела, половых органов, нарушается функция почек.

Ревматический перикардит, очень грозное осложнение ревматизма, и при любом подозрении на него, надо обращаться за специализированной медицинской помощью.