Ревматоидные гранулемы в легких

4 минут на чтение

Ревматизм – заболевание, характеризующееся воспалением соединительной ткани оболочек сердечной мышцы и опорно-двигательного аппарата. Одним из проявления заболевания является ревматическая гранулема.

1. Общие сведения
2. В каких органах и тканях возникают
3. Причины
4. Симптомы
5. Диагностика
   1. Рентгенологическое исследование
   2. УЗИ
   3. МРТ или КТ
6. Лечение
   1. Физиотерапия
   2. Медикаментозная терапия
   3. Хирургическое вмешательство
7. Осложнения
8. Прогноз
9. Профилактика

Общие сведения

Гранулема – поражение ткани, проявляющееся при множестве заболеваниях. Новообразования отличаются по форме, размеру, локализации. Но она возникает в результате воспаления, которое затрагивает определенные клетки.

• • Общее

• 
  Наталья Геннадьевна Буцык
• 6 декабря 2019 г.

По своему внешнему виду гранулема похожа на бугорок или небольшого размера уплотнение. Зачастую она не отличается по цвету от окружающих тканей.

Ревматическая гранулема состоит из миоцитов, лимфоидных, плазматических и тучных клеток. Заболевание было открыто Ашоффом Талалаевым в 1904 году. Сегодня различают несколько форм, в том числе и стертые.

В каких органах и тканях возникают

Ревматические гранулемы способны поражать множество различных тканей. Чаще всего они наблюдаются на мышечной ткани, костях, слизистых внутренних органов, полости рта и носа.

Также патологический процесс способен поражать кожный покров, зубы, стенки сосудов. Все они различаются не только по локализации, но и по размеру, форме, цвету.

Причины

Основной причиной развития гранулемы является ревматизм, при котором происходит воспаление тканей сердечной мышцы и опорно-двигательного аппарата. Специалисты считают, что их возникновение является защитной реакцией организма в ответ на распространение патологического процесса.

Также провокатором развития новообразования могут стать механические повреждения, инфекционные заболевания, аллергические реакции, сахарный диабет.

По мнению ученых, спровоцировать образование гранулем при ревматизме могут такие факторы, как сниженный иммунитет, постоянные стрессы, неврозы и депрессивные состояния, воздействие на организм вредных веществ, облучения, прием определенных групп лекарственных препаратов.

Симптомы

Ревматическая гранулема не относится к самостоятельным заболеваниям. Она возникает в результате распространения воспаления и считается одним из проявлений патологии.

Но новообразование также характеризуется определенными признаками. На ранних стадиях развития гранулемы клиническая картина может отсутствовать. По мере увеличения ее в размерах при пальпаторном исследовании в некоторых случаях устанавливается наличие уплотнения.

Гранулема может сопровождаться болезненными ощущениями, возникающими при прощупывании. Сначала они носят временный характер. К общим признакам относятся повышение температуры, зуд и жжение в месте локализации.

На поздних стадиях отмечают кровотечения, в результате которых развивается анемия. Подобное состояние сопровождается слабостью, снижением работоспособности, головными болями и ухудшением общего самочувствия.

Диагностика

Гранулемы, образующиеся на фоне ревматизма, затруднительны в диагностике, если формируются на внутренних органах или толще костной ткани. С целью установления их наличия и области поражения специалист назначает ряд диагностических процедур.

Метод используется для выявления образований в костной ткани и в области легких. Процедура позволяет точно определить локализацию и размер гранулем.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости назначается в целях исследования тканей и выявления образований.

С помощью ультразвука специалисту удается в режиме реального времени установить область распространения, размер, локализацию и провести анализ состояния мягких тканей.

При недостаточной информативности УЗИ и рентгена назначается магнитно-резонансная или компьютерная томография.

Благодаря послойному сканированию врач устанавливает глубину поражения тканей, степень распространения патологического процесса, размер гранулем.

Лечение

При выявлении ревматических гранулем лечение осуществляется комплексно. Пациенту назначают физиотерапевтические процедуры, медикаментозную терапию или хирургическое вмешательство.

При поражении кожного покрова с целью купирования симптомов и уменьшения размера образования используются ПУВА-терапия, магнитотерапия, фонофорез.

Перед назначением процедур врач должен удостовериться в отсутствии противопоказаний, так как их наличие может стать причиной развития серьезных последствий.

В первую очередь используются лекарственные средства для устранения основного заболевания, которое стало причиной возникновения образования.

Также пациенту назначаются препараты группы кортикостероидов, средства для улучшения микроциркуляции крови. Все лекарства подбираются строго в индивидуальном порядке.

В тяжелых случаях используется операция, целью которой является удаление гранулем. В зависимости от особенностей течения патологии могут использоваться такие методики, как лапароскопия, эндоскопия или открытый доступ.

Выбор способа резекции осуществляется врачом на основе возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний.

Осложнения

Отсутствие терапии при установленных ревматических гранулемах приводит к развитию воспалительного процесса, изменению строения клеток, в результате чего возникает рак.

С течением времени появляются метастатические поражения в соседних и отдаленных органах, что приводит к летальному исходу.

Прогноз

При своевременном лечении заболевания прогноз может быть благоприятным. Но если образования выявлены на поздних стадиях развития, имеются сопутствующие заболевания, прогноз неблагоприятный. Выживаемость пациентов составляет не более 10%.

Именно поэтому не стоит откладывать лечение и обращение к специалисту.

Профилактика

Специальных мер профилактики образования гранулем не существует. Пациентам с установленным ревматизмом в первую очередь следует соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания.

• • Общее

• 
  Наталья Геннадьевна Буцык
• 6 декабря 2019 г.

Также специалисты советуют соблюдать общие правила:

1. Правильно и сбалансировано питаться. Нужно снизить количество вредной пищи или полностью ее исключить. В рационе обязательно должны быть фрукты и овощи.
2. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Вещества, входящие в состав алкоголя и табачного дыма, не только снижают иммунитет, но и оказывают негативное влияние на слизистую.
3. Исключить стрессы, неврозы и депрессивные состояния.
4. Поддерживать свой иммунитет. Для этого рекомендуется принимать поливитаминные комплексы.
5. Своевременно лечить заболевания внутренних органов инфекционной или воспалительной природы возникновения.

При появлении неприятных симптомов необходимо обратиться к врачу. Также посещать медицинское учреждение следует раз в год с целью проведения профилактических осмотров.

Ревматическая гранулема не относится к самостоятельным заболеваниям. Она возникает в качестве осложнения при отсутствии лечения ревматизма. Но наличие подобного образования может привести к серьезным последствиям. Именно поэтому важно не только соблюдать меры профилактики, но и лечить основное заболевание, ставшее причиной появления образований.

• Что представляет собой гранулема, причины образования
• Прогрессирующая дискоидная форма
• Липоидный гранулематоз
• Доброкачественна форма гранулематоза
• Септикогранулематоз новорожденных
• Инфекционный гранулематоз
• Гранулематозные болезни с некротизирующими васкулитами
• Лечение гранулематозов
• Видео по теме

В медицинской терминологии гранулематоз имеет двойственное толкование. С одной стороны, это один из главных симптомов сложных заболеваний, с другой, самостоятельная болезнь (гранулематоз Вегенера), зарегистрированная в МКБ-10 под кодом M31.3, как некротизирующая патология из группы системных васкулопатий.

Что представляет собой гранулема, причины образования

Общей морфологической основой является образование гранулем. Это узелковые образования, состоящие из разрастаний клеток разного типа, представляющие определенный тип воспалительной реакции.

Они могут располагаться на коже, слизистых оболочках, в легких, поражать стенки сосудов и внутренние органы. Сопровождают разные патологические состояния, соответственно, и вызываются неодинаковыми причинами.

Принято различать эндогенные и экзогенные факторы, способствующие развитию гранулем.

К внутренним (эндогенным) относятся продукты распада тканей (преимущественно жировой), нарушенного метаболизма (ураты).

К наружным (экзогенным) причисляют:

• биологические организмы (бактерии, простейшие, грибы, гельминты);
• вещества органического и неорганического происхождения (пылинки, дым, лекарственные средства).

Рассмотрим отдельные болезни, сопровождающиеся гранулематозными разрастаниями разной формы.

Прогрессирующая дискоидная форма

Встречается как хронический гранулематоз, другое название — симметрический псевдосклеродермиформный. Этиология неизвестна.

Поражает кожные покровы. Имеет вид плоских инфильтрированных бляшек больших размеров, цвет красно-желтых оттенков, края четко очерчены. Наиболее частая локализация — с обеих сторон на передней поверхности голеней.

Липоидный гранулематоз

Эта форма описана и дополнена тремя врачами в период с 1893 по 1919 годы, поэтому и получила название по их именам — болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Болеют дети 2–5 лет. Патология известна образованием триады симптомов из:

• поражения костей;
• экзофтальма (выпучивание глазных яблок);
• несахарного диабета (встречается реже других).

Исследования показали, что нарушения жирового обмена наступают вторично после поражения клеток ретикулоэндотелиальной системы в печени, легких, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, плевре, брюшной полости.

Этиология неизвестна. Из-за нарушенной проницаемости в клетках накапливается лишний холестерин (другое название патологии — ксантоматоз).

У ребенка наблюдается постепенно:

• нарастание слабости;
• отказ от еды;
• повышенная температура.

В 1/3 случаев обнаруживается сыпь на коже из буроватых и желтых плотных узелков, возможны кровоизлияния в центре.

Нарушение костной ткани находят при рентгеновском обследовании в виде множественных дефектов в костях черепа, нижней челюсти, таза. Реже в ребрах, позвонках.

При расположении гранулем на верхней стенке орбиты наступает пучеглазие с одной или с обеих сторон. Если разрушена височная кость, возможна глухота. Изменения в легких характеризуются пневмониями, бронхитами, образованием участков эмфиземы (повышенной воздушности).

Доброкачественна форма гранулематоза

Наблюдается при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана). Начинается чаще в молодом возрасте, преимущественно болеют женщины. Гранулемы разрастаются в лимфоузлах, легких, селезенке, печени, редко в костной ткани, на коже, в глазах.

Обычно выявляется случайно при очередной флюорографии. Протекает бессимптомно. Рентгенологически определяют стадию болезни от начального увеличения лимфоузлов до фиброза и образования полостей в легких. Обязательно дифференцируют с туберкулезом.

Септикогранулематоз новорожденных

Рассматривается как проявление листериоза, полученного новорожденным через плаценту или в ходе родов. Возбудитель (палочка листерии) попадает в организм человека от домашних животных при недостаточной термической обработке пищи, через дыхание из пуха, при отделке шкур. Паразит живет в теле быков, волков, лисиц, овец и декоративных птиц (попугаев, канареек).

Отличается устойчивостью (продолжает размножаться в мясных продуктах в морозилке).

Листерия быстро распространяется по кровяному руслу, образует гранулемы инфекционного характера, крупные абсцессы по внутренних органах, легких. У новорожденных из-за сниженной защитной функции проявляется тяжелым сепсисом с нарушением функции дыхания. На коже и во внутренних органах образуется масса гранулем. Другими симптомами являются:

• общее истощение;
• пожелтение кожи и слизистых;
• геморрагические высыпания;
• кровоизлияния во внутренние органы, желудок, надпочечники;
• очаговые проявления со стороны нервной системы.

Инфекционный гранулематоз

Гранулематоз выявляют при различных инфекционных болезнях. Возбудители и клиническое течение различно, но наличие специфических разрастаний клеток в виде гранулем — часто обязательное сопровождение.

Гранулематоз возможен при:

• туберкулезе,
• ревматизме,
• сапе,
• малярии,
• токсоплазмозе,
• актиномикозах,
• бешенстве,
• лепре,
• сифилисе,
• туляремии,
• брюшном и сыпном тифах,
• гельминтозном заражении,
• склероме,
• вирусном энцефалите,
• бруцеллёзе.

Развитие разрастания клеток связывают с устойчивостью возбудителей к антибактериальным препаратам. Морфологически гранулемы отличаются по составу и строению, например:

• При туберкулезе — очаг некроза имеет центральное расположение, его окружает вал из эпителиоидных и плазматических клеток, лимфоцитов, единичных макрофагов. Типичными считаются гигантские клетки Лангханса. Внутри гигантские клетки содержат микобактерии туберкулеза.
• Сифилис — представлен значительным очагом некроза, окруженным инфильтратом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, гигантские клетки и возбудитель встречаются в редких случаях.
• При лепре — узелки включают макрофаги с микобактериями, лимфоциты и плазматические клетки. Лепрозные возбудители имеют вид шаровидных включений. Гранулемы легко сливаются и образуют обширные грануляции.

Гранулематозные болезни с некротизирующими васкулитами

Это тяжелая форма неинфекционных заболеваний, сочетающая признаки поражения сосудов (полиангиита) с гранулематозным воспалением в тканях и органах. В нее входят:

• гранулематоз некротический (болезнь Вегенера);
• лимфоматозный гранулематоз;
• аллергический васкулит Черджа-Строе;
• ангиит головного мозга;
• летальная срединная гранулема.

При расположении гранулем в органах дыхания выделяют 2 варианта:

• ангиоцентрический — основное поражение касается сосудов;
• бронхоцентрический — сосуды не изменены, но гранулематозный процесс резко уплотняет стенку бронхов.

Характеризуется клиническим симптомокомплексом трех видов:

• некротизирующими гранулематозными разрастаниями в дыхательных путях;
• очаговым гломерулонефритом с тромбозом сосудов и некрозом петель и клубочков;
• генерализованным процессом с некрозом артерий и вен, преимущественно расположенных в легких.

Гранулематоз поражает артерии среднего и мелкого размера, вены, капилляры. Начинается болезнь с язвенно-некротического поражения:

• полости рта,
• носоглотки,
• гортани (три перечисленных локализации имеются у 100% пациентов),
• бронхов,
• ткани легких и почек (в 80%).

Позже воспалительно-некротический процесс распространяется на другие органы. Редко поражаются:

• сердце,
• кожа,
• головной мозг,
• суставы.

При микроскопии участка ткани в гранулемах обнаруживают гигантские многоядерные и эпителиоидные клетки, гранулоциты, нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты. В ранних узелках много фибробластов. Типичен некроз узелков и распад.

Ученые отмечают, что у 25% больных детей воспаление носит ограниченный характер.

Клинические формы гранулематоза Вегенера зависят от распространенности процесса воспаления и поражения внутренних органов:

• локальная — охватывает носоглотку, гортань, трахею;
• ограниченная — дополнительно болезнь распространяется на легочную ткань;
• генерализованная — могут присоединяться процессы в любых органах и системах.

Некоторыми исследователями упорно относят его к опухолям. В гранулеме кроме васкулита имеются атипичные лимфоциты. Есть сведения о причастности к заболеванию вируса Эпштейна Барр. Одновременно подчеркивается аутоиммунный характер. Болезнь поражает легкие, головной мозг, кожу, печень, почки. Отличается тяжелым течением. 90% пациентов живут не более трех лет.

Лимфогранулематоз распространен во всех возрастах, чаще болеют мужчины. В легких определяются рентгенологические изменения по типу инфильтратов с распадом. В гранулемах находят эозинофильное воспаление, васкулиты в центре и по периферии.

Начальным симптомом заболевания служит увеличение лимфоузлов в области шеи, подмышек. Антибиотики неэффективны.

• общая слабость;
• потеря веса;
• длительное повышение температуры.

В анализе крови при лимфогранулематозе обнаруживают ускорение СОЭ, рост концентрации:

• фибриногена;
• альфа-глобулина;
• гаптоглобина;
• церуллоплазмина.

Болезнь сопутствует и осложняет течение бронхиальной астмы. Сопровождается:

• ростом эозинофилов в крови;
• лихорадкой;
• нарастающей сердечной недостаточностью;
• почечной недостаточностью;
• нейропатией.

Другое название — болезнь Хортона, височный артериит. Гранулемы располагаются в артериях головы. У половины пациентов имеются изменения в сосудах сетчатки глаза, редко в легких, почках, печени.

Основная жалоба пациентов — головные боли. Измененные сосуды формируют аневризмы. Кровотечение вызывает гематому со сдавлением вещества мозга и комой.

Болезнь известна как неизлечимая распадающаяся гранулема носа. Часто присоединяется гангрена. Есть мнение, что заболевание следует объединить с болезнью Вегенера. Может протекать:

• с преимущественным воспалительным процессом;
• более похожа на опухоль;
• как лимфома с низкой степенью злокачественности.

Сопровождается тяжелым иммунодефицитом.

Лечение гранулематозов

Лечение доброкачественного гранулематоза при саркоидозе, возможно, не потребуется, если пациент чувствует себя хорошо и нет проявлений дыхательной недостаточности.

Другие гранулематозы лечат:

• цитостатиками (Циклофосфамидом, Метотрексатом);
• кортикостероидами (Преднизолоном, Дексаметазоном);
• лучевой терапией.

При нагноительных очагах в легких возможно проведение бронхоскопии.

С помощью плазмафереза и гемосорбции осуществляются попытки удаления аутоиммунных комплексов.

Если развивается почечная недостаточность, то необходим регулярный гемодиализ.

Для восстановления иммунитета используют иммуноглобулин.

Своевременная диагностика и лечение улучшают прогноз гранулематоза. Особенно опасны генерализованные формы. Хроническое течение приводит к стойкой инвалидизации больного. К сожалению, для большей части гранулематозов эффективного лечения не существует. Применяется терапия поддержки в надежде на собственные защитные силы пациента и вероятное создание новых лекарств.

Саркоидоз легких является заболеванием, причисляемым к группе системных гранулематозов, имеющих доброкачественный характер. Симптомы данного заболевания чаще всего испытывают люди молодого и среднего возрастов (порядка 20-40 лет). В большинстве случаев саркоидозу легких подвержены женщины данной возрастной группы. Заболевание сосредотачивается в районе легких и за счет появления саркоидных гранулем, объединяющихся в очаги различных размеров, обладает с туберкулезом внешним сходством.

В связи со скоплением гранулем функции работы легких подвергаются нарушению, в результате чего формируется симптоматика болезни. В конечном итоге возможны два варианта исхода заболевания: изменения фиброзного характера в пораженных легких или совершенное рассасывание гранулем.

Причины, провоцирующие данное заболевание до сих пор не ясны. Существующие на настоящий момент теории не могут полностью объяснить природу его происхождения. Сторонники инфекционной теории утверждают, что возбудителями саркоидоза легких являются простейшие, спирохеты, микробактерии, грибы или микроорганизмы иных типов. Кроме того, в пользу генетической природы происхождения саркоидоза легких указывает ряд исследований, проведенных в масштабах семейного проявления данной болезни.

Ряд современных исследователей связывают развитие заболевания с нарушением иммунного ответа организма на воздействие эндогенных или экзогенных (веществ химического происхождения, вирусов, бактерий) факторов. У представителей определенных профессий прослеживается некая тенденция заболеваемости. К этим профессиям относятся: механики, мельники, служащие почт, работники здравоохранительных органов, химических производств и сельского хозяйства, лица склонные к табакокурению и пожарные.

Саркоидоз не является заразным заболеванием и от носителя к здоровому человеку не передается. В большинстве случаев отмечается его полиорганное течение. Саркоидоз легких начинается поражением альвеолярной ткани и сопровождается развитием альвеолита с дальнейшим появлением саркоидных гранулем. Впоследствии гранулема или рассасывается, или подвергается фиброзным изменениям, преобразовываясь в бесклеточную гиалиновую массу.

При наличии саркоидоза легких могут возникать неспецифические симптомы: утомляемость, слабость, беспокойство, потливость по ночам, недомогание, нарушения сна, потеря веса и аппетита. Внутригрудная лимфожелезистая форма саркоидоза легких у половины больных может протекать бессимптомно, у других пациентов появляются такие клинические проявления, как боли в суставах и грудной клетке, слабость, повышеная температура тела, кашель. Медиастинально-легочная форма болезни проходит на фоне болей в районе грудной клетки, одышки, кашля.

При аускультации выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, крепитация. Также происходит присоединение иных проявлений: поражаются глаза, кожа, кости, околоушные слюнные железы, периферические лимфоузлы. Легочная форма саркоидоза характерна наличием кашля с мокротой, одышки, болей в грудной клетке. Профилактические меры для борьбы с саркоидозом пока не выработаны, поскольку причины провоцирующие болезнь не ясны.

Профилактика может заключаться в максимальном сокращении воздействия профессиональных вредностей на организм (в особенности у профессий группы риска) и укреплении иммунитета.

Может встречаться как у мужчин, так и у женщин, чаще всего у юношей и детей, реже у людей пожилого возраста. По внешнему виду напоминает сосудистую опухоль 5-10 мм в диаметре (в редких случаях до пяти сантиметров), словно сидящую на широкой или узкой ножке и окруженную отслоенным эпителием. Гладкая поверхность красного цвета характерна для опухоли на ранних стадиях развития.

В некоторых случаях поверхность опухоли становится бородавчатой или по внешнему виду напоминает малину. Наиболее частыми местами локализации являются губы, стопы, кисти (в особенности пальцы), перианальная область, слизистые оболочки рта, туловище.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".

Пациентка Ж.1977 года рождения.

Дебют системного заболевания в 1988 году, когда впервые появились боли в мелких суставах кистей, скованность, лихорадка, похудение. При обследовании установлен диагноз РА.В настоящее время постоянно принимает метипред 8 мг/сут. Наследственность отягощена: у родного брата системное заболевание соединительной ткани, у матери ревмотоидный артрит, у родной тети по линии отца - СКВ.

На фоне адекватной п/воспалительной проводимой терапии: положительной динамики клинически нет. Сохраняется непродуктивный кашель, лихорадка до 38 гр. Цельсия.

Могут ли изменения в легких быть проявлением РА.

• 
  

Да. Кавернизация гранулем, фиброз. Довольно характерно. Ожидать динамики через 2 недели. рановато, наверное.

Легочные узелки считаются только конкретные проявления легких РА, но поскольку это случай показывает, гистологии, тем не менее могут быть спутаны с другими процессами гранулематозный. Патогенеза и гистологии легочных узелков похож на подкожный узелок. Они редкое осложнение, при падении на рентген грудной клетки, менее 1%. Заболеваемость гораздо выше, используя высокое разрешение КТ (22-28%).

Как и в случае других внесуставных проявлений РА, легочные узелки возникают чаще у мужчин с высоким титром ревматоидного фактора, которые активного заболевания суставов. Там были доклады легких ревматоидных узелков женщинами и серонегативных пациентов. Курение может быть фактором риска для развития узелков.

Они, как правило, протекает бессимптомно, обнаружено случайно на рентген грудной клетки. Иногда они связаны с болью кашель, кровохарканье, и грудь. Узелок диапазонов размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (до 7 см). Множественные узелки встречаются чаще, чем одиночные узелка. Периферических верхней и средней зон легких чаще, чем нижних зонах, за исключением Caplans синдром (пневмокониоз с ревматоидных узелков).

Они могут увеличиваться в размерах или разрешаться самостоятельно

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Системное заболевание соединительной ткани аутоиммунного генеза с преимущественным поражением суставов. Поражение легких встречается, по данным разных авторов, с частотой от 1 до 60%.

Этиология неизвестна.

Патогенез. Иммунопатологический процесс, возникающий в организме, связан с нарушениями в системе гуморального иммунитета. Патогенез поражения легких при ревматоидном артрите принципиально не отличается от патогенеза поражения сердца и суставов.

Патологическая анатомия. Гранулемы, выявляемые при ревматоидном артрите, имеют характерные черты ревматических узелков. Участок творожистого некроза в центре окружен слоем эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Поражение микроциркуляторного русла легких (увеличение проницаемости стенок капилляров межальвеолярных перегородок, отек и инфильтрация их фибринозным экссудатом, лимфоцитами, эритроцитами) способствует пролиферации фибробластов, коллагеновых и ретикулиновых волокон. Межальвеолярные перегородки уплотняются, что ведет к облитерации капиллярного русла (фаза интерстициального фиброза). Специфические ревматоидные узелки нередко выявляются и в подплевральных отделах легких. Распад их иногда может приводить к возникновению пневмоторакса.

Клиническая картина и течение зависят от особенностей плевролегочных изменений. Выделяют три формы: поражение плевры (выпотной плеврит, гранулемы типа ревматических узелков), поражение легочной ткани по типу интерстициального пневмонита (фиброзирующего альвеолита), узелковое поражение легких в сочетании с силикозом (синдром Каплана). Поражение легких проявляется прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, повышением температуры тела, иногда отмечается кровохарканье. Течение хроническое.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Аускультативная картина легких нехарактерна и зависит от особенностей поражения легких и плевры. Поражение легких по типу фиброзирующего альвеолита рентгенологически проявляется усилением легочного рисунка за счет интерстициального и сосудистого компонентов (на начальных этапах) и склерозированием интерстициальной стромы легких по мере прогрессирования заболевания. Кавернизация гранулем наблюдается редко. Очаговые изменения более характерны для синдрома Каплана. При этом выявляются округлые с четкими краями затенения раз личного 'диаметра (до 7 см), иногда с просветлением в центре, располагающиеся преимущественно субплеврально в верхних долях. Степень рестриктивных нарушений вентиляции и снижения диффузионной способности легких зависит от выраженности интерстициального фиброза. Дифференциальная диагностика поражений легких при ревматоидном артрите проводится с туберкулезом легких, инфаркт-пневмонией, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, легочной локализацией патологического процесса при других болезнях соединительной ткани.

скорее - грибковая пневмония на фоне иммуносупрессорной терапии

"самоуверенность дилетантов - предмет зависти профессионалов"

Соколина И.А., Абдураимов А.Б., Кутузов Т.А.

Кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии
ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России.
г. Москва

Резюме: Неспецифическая интерстициальная пневмония является редким и благоприятным вариантом интерстициального поражения легких при ревматоидном артрите. Приводим клиническое наблюдение пациентки 59 лет, у которой интерстициальные изменения в легких развились в начале заболевания, одновременно с суставным синдромом при отсутствии клинических, функциональных и рентгенологических проявлений и были выявлены только с помощью компьютерной томографии.

Но на мой взгляд, Вашем случае - другое.

Поражения легких при ревматоидном артрите развиваются у 30-50 % больных. Чаще всего это плеврит, хронический интерстициальный пневмонит, ревматоидные узелки, реже - альвеолит и острый пневмонит.
Плеврит - наиболее частый вид поражения легких у больных ревматоидным артритом (на аутопсии выявляется в 40-70 % случаев). Сухой плеврит возникает значительно чаще экссудативного, однако в связи со стертой клинической картиной диагностируется реже, чем экссудативный, который обычно выявляется лишь у 2-8 % больных и только при активном течении ревматоидного артрита. Дифференциальный диагноз экссудативного плеврита проводится с туберкулезом, солидными опухолями, реже - с транссудатом при сердечной или почечной недостаточности. Помощь в верификации характера плеврита могут оказать результаты исследования экссудата (повышенное количество лимфоцитов и нейтрофилов в цитограмме, снижение содержания С3-компонента комплемента, высокая концентрация иммунных комплексов и ревматоидного фактора).
У части больных ревматоидным артритом развиваетсяхронический интерстициальный пневмонит, в основе которого лежит иммунокомплексное поражение сосудов легких (васкулит) с нарушением микроциркуляции. Морфологически в утолщенных межальвеолярных перегородках выявляются лимфоциты и плазматические клетки. Клинически интерстициальный пневмонит проявляется продуктивным кашлем, нарастающей одышкой при физической нагрузке, со временем возможно развитие дыхательной недостаточности. На рентгенограммах легких выявляются усиление легочного рисунка и признаки легочного фиброза, при функциональном исследовании - уменьшение легочных объемов и снижение диффузионной способности легких. При прогрессировании васкулита может развиваться легочная гипертензия, резко ухудшающая прогноз заболевания.
Ревматоидные узелки, наиболее частый внесуставной признак ревматоидного артрита, могут появляться и в легочной ткани, размеры их колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Обычно ревматоидные узелки обнаруживаются случайно при плановой рентгенографии органов грудной клетки, при выполнении компьютерной томографии с высокой разрешающей способностью частота их выявления существенно увеличивается. У большинства больных ревматоидным артритом, ревматоидные узелки подвергаются обратному развитию независимо от лечения, реже фиброзируются, крайне редко - разрушаются с образованием каверн с последующим развитием осложнений (бронхоплевральной фистулы, пневмоторакса, абсцесса легкого). При обнаружении ревматоидных узелков необходимо проводить дифференциальный диагноз с инфекционными заболеваниями, а также первичными или метастатическими опухолями легких. Частным вариантом этого вида поражений легких является синдром Каплана (ревматоидный пневмокониоз - мелкие рассеянные очаги затенения легочного поля), асбестоз, силикоз и др.
Альвеолит у больных ревматоидным артритом - основная причина летальных исходов, связанных с поражением легких. Клиническая картина альвеолита очень похожа на проявления идиопатического фиброзирующего альвеолита (синдром Хаммена - Ричи): прогрессирующая одышка, крепитация в базальных отделах легких, гипоксемия, двусторонние интерстициальные или инфильтративные изменения на рентгенограммах легких. Наиболее адекватными методами диагностики являются исследование диффузионной способности легких, цитограммы жидкости бронхоальвеолярного лаважа и компьютерная томография легких.
В редких случаях при ревматоидном артрите встречаются альвеолярные геморрагии, амилоидоз легких, фиброз верхней доли легкого и снижение экскурсий грудной клетки при распространенном поражении костостернальных или костовертебральных сочленений.
Поражение сердечно-сосудистой системы является одной из причин повышенной летальности больных ревматоидным артритом, что было в последние годы убедительно показано в ряде проспективных исследований (продолжительность жизни больных ревматоидным артритом на 10-15 лет меньше, чем в популяции). При этом изменения со стороны сердца и сосудов могут быть обусловлены как существующим иммуновоспалительным процессом (в частности, развитие миокардита, выпотного перикардита, эндокардита, аортита и др.), так и проводимой терапией. Так, назначение НПВП, ингибирующих циклооксигеназу-2 (рофекоксиб и др.), приводит к подавлению синтеза простациклина и сдвигу существующего баланса в сторону гиперпродукции тромбоксана, что может быть одной из причин увеличения риска сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт) у таких больных. Кроме того, развивающаяся дисфункция эндотелия и постоянный прием НПВП значительно увеличивают риск развития артериальной гипертензии, а также прогрессирования хронической сердечной недостаточности, особенно у пожилых пациентов.

Среди внесуставных проявлений РА встречаются поражения легких и плевры. Сюда относят плеврит, интерстициальный пневмонит/интерстициальный фиброз и ревматоидные узелки в легких. Возможно, что данные изменения в легких на КТ могут быть проявлением РА.
Скажите пожалуйста, у пациентки случайно нету таких симптомов: сыпь, увеличенные лимфоузлы, увеличена селезенка, в анализах лейкоциты больше 10,0*10 9 /л?? (Наличие лихорадки артралгий, похудания дают право заподозрить синдром Стилла.)

Medicus curat, natura sanat

Не встречал таких поражений при РА. Да и КТ не мой инструмент. Однако ж, думаю, более вероятно, что такие массивные фокусы, да ещё и с распадом – проявление самостоятельного лёгочного заболевания, чем редкой формы РА. Вот если бы только плеврит (он тут есть), да узелки и фиброз… Но, возможно, мы видим осложнение терапии иммунодепрессантами. Надо бы спросить ещё ревматологов.

Не было-бы "предистории", так и метастазы нельзя исключить.