Ревматоидный артрит и хобл

Ревматоидный артрит — хроническое заболевание соединительной ткани с преимущественным повреждением именно соединительной ткани суставов. Но так как соединительная ткань характерна не только для опроно-двигательной системы, логично, что при заболевании могут быть затронуты и другие органы. Поражение легких при ревматоидном артрите — одно из прямых доказательств тому.

Краткая характеристика ревматоидного артрита

В основе заболевания лежит повреждение соединительнотканных элементов сустава. Особенно это касается синовиальной оболочки. Под действием циркулирующих иммунных комплексов, которые прикрепляются к этой оболочке происходит ее повреждение.

В дальнейшем развивается асептическое (без инфекционных агентов) воспаление. Что еще больше повреждает сустав. Он отекает, снижаются функциональные возможности. Его соединительная ткань, повреждаясь, начинает перестраиваться. Как итог — деформация сустава с полной или частичной утратой своих функциональных возможностей.

К основным предпологаемым причинам (точные еще не известны) ревматиодного артрита относят:

1. Генетические. Связаны с нарушениями некоторых генов. Особенно это касается тех из них, которые отвечают за протекание иммунных процессов.
2. Инфекционные. Все вирусы в процессе своего жизненного цикла встраиваются в геном клеток. Это создает условия для его повреждения. Значит — развития аномалий гена со всеми вытекающими отсюда последствиями.
3. Факторы внешней среды. Длительное переохлаждение и перегревание может вызвать сбои в работе иммунной системе. К подобным нарушениям приводят:
   • Радиация
   • Яды различной природы
   • Химические соединения. Так под действием постоянной интоксикации солями тяжелых металлов и их паров может, резвится поражение легких при ревматоидном артрите.
4. Гормональные нарушения. Например, климакс и аборты. В том и другом случае происходит нарушение нормального гормонального фона. Что может дать сбои в работе многих органов и систем.

Кратко о строение легких в свете их поражения при ревматоидном артрите

Легочная ткань развивается из эктодермы на 4-м месяце развития. Из нее строятся в элементы легких:

• Трахея
• Бронхи и бронхиолы
• Альвеолы.

Это важно! Все это приводит к тому, что коллаген и эластин (основные белки соединительной ткани) являются преобладающими для дыхательной системы. А так как еще на стадии 1−2 недель развития ребенка формируются все типы молекул. Это объясняет сходство молекул коллагена легких и коллагена суставов. Значит — циркулирующие иммунные комплексы могут оседать не только в суставах. Они вполне могут прикрепляться на коллагене легочной ткани.

Поэтому именно поражение легких при ревматоидном артрите является самым частым внесуставным проявлением болезни.

Патогенез и клиника поражений легких

Механизм повреждения легочной ткани при ревматоидном артрите на первых этапах схож с таковым в самих суставах. Циркулирующие иммунные комплексы через сосудистую стенку проникают в стенку альвеол, бронхов и трахеи. Там они прикрепляются к коллагену и запускают различные химические реакции. Это в конечном итоге приводит к повреждению слизистой.

Дальнейший процесс идет отличительного от ревматоидного артрита. В дыхательных путях кроме аутоиммунного асептического процесса происходит присоединение классического инфекционного воспаление. Но оно приобретает затяжной и хронический характер. Причем, обострения хронических легочных заболеваний совпадают с периодами активности ревматоидного артрита

К основным бронхо-легочным поражениям при ревматоидном артрите относят:

1. Хронический бронхит
2. Хроническая обструктивная болезнь легки
3. Эмфизема
4. Плеврит
5. Пневмония

Это важно! Все кроме последнего являются хроническими заболеваниями. Поэтому они характерны для классического и стертого течения ревматоидного артрита. Тогда как пневмония возникает чаще при бурном начале заболевания и/или в периоды обострения при его цикличном типе.

Клиника легочных осложнений

Разительных отличий между самостоятельными бронхо-легочным заболеваниями и поражениями легких при ревматоидном артрите нет. Заисключением двух главных составляющих.

Пневмония. Характеризуется кашлем с мокротой (она от белого, на начальных этапах, до ржавого на стадии разрешения заболевания), лихорадкой до 38, 5 −39° и явлениями интоксикации. Это слабость, головная боль, сонливость, потеря аппетита. Все симптомы выражены в разной степени у различных больных.

Хроническая обструктивная болезнь легких развивается постепенно. Характерными ее симптомами являются периоды кашля с эпизодами удушья. Оно возникает в результате спазма бронхов. Также характерно наличие трудноотделяемой мокроты.

Эмфизема является результатом хронического бронхита и хронической обструктивной болезни легких. Не зависимо от ее природы, характерным признаком является наличие одышки.

Ревматоидный артрит – тяжелое, с трудом поддающееся лечению заболевание. Причины развития его установлены не полностью, тем не менее, при проведении правильно назначенного комплексного лечения качество жизни пациента может быть вполне удовлетворительным. Но это при условии неукоснительного выполнения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Что такое ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся в виде воспаления в основном мелких суставов. Связано оно не с инфекцией, а с поломкой иммунной системы. Поражается соединительная ткань, поэтому данное заболевание называется системным. Патологический процесс часто распространяется и внутренние органы (сердце, сосуды, почки) – это внесуставные проявления болезни.

Всего в мире ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Заболеть можно в любом возрасте, но чаще это случается в 35 – 55 лет у женщин и немного позже (в 40 – 60 лет) у мужчин. Ревматоидный артрит у женщины диагностируют в три раза чаще, чем мужчины.

Причины

Точные причины начала данного заболевания не установлены. Но известны основные причинные факторы:

1. Наследственная предрасположенность – встречаются случаи семейных заболеваний.
2. Влияние внутренних (эндогенных) факторов – у большинства больных женщин и мужчин отмечается низкий уровень мужских половых гормонов; научно подтверждено, что после использования оральных контрацептивов (ОК) риск развития болезни снижается.
3. Влияние факторов внешней среды (экзогенных). Возбудители инфекции запускают аутоиммунную реакцию – аллергию на собственные ткани организма. Это связано с тем, что некоторые инфекционные возбудители имеют в составе своих клеток белки, схожие с белками тканей человека. При попадании этих возбудителей в организм иммунная система вырабатывает антитела (IgG), которые по неизвестной науке причине становятся антигенами (чужеродными для организма веществами). На них вырабатываются новые антитела IgM, IgA, IgG (ревматоидные факторы), уничтожающие их. Нарастание количества антител сопровождается усилением воспаления. Некоторые возбудители выделяют вещества, способствующие разрастанию суставной синовиальной оболочки и ферменты, повреждающие ткани.

В результате целого комплекса причин клетки синовиальной оболочки начинают выделять воспалительные цитокины – белковые молекулы, инициирующие и поддерживающие воспаление. Развивается длительно протекающий воспалительный процесс, происходит разрушение хрящевой и костной суставной ткани, деформация конечности. Хрящевая ткань заменяется соединительной, появляются костные разрастания, нарушается функция сустава. Очень часто причиной развивающегося аутоиммунного поражения суставов является герпетическая инфекция – вирусы простого герпеса 1, 2 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр (вызывает мононуклеоз) и другие возбудители, например, микоплазмы.

Предрасполагающие (запускающие, триггерные) факторы:

• травмы, заболевания суставов;
• переохлаждения, постоянное пребывание в сыром помещении или в сыром климате;
• нервные перенапряжения, стрессы;
• имеет значение наличие хронических очагов инфекции – тонзиллиты, кариозные зубы, любые инфекционно-воспалительные процессы;
• прием некоторых лекарств с мутагенными свойствами.

Симптомы

Заболевание протекает волнообразно, в виде периодов обострений (рецидивов) и ремиссий.

Начало в большинстве случаев подострое и имеет связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, травмой или нервным перенапряжением, беременностью, родами.

Одновременно появляются незначительно выраженные боли в пораженных суставах, сначала преходящие, а затем постоянные. Еще один из первых симптомов, на который стоит обратить внимание, - легкая припухлость в суставной области. Она может проходить в течение дня, но затем становится постоянной.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите поражается сначала небольшое количество суставов стоп и кистей. На ранней стадии могут также поражаться коленные суставы. Поражения симметричны. При подостром течении первые признаки нарушений появляются через несколько недель, при медленном, хроническом – через несколько месяцев.

Острое начало, высокая активность патологического процесса и системные проявления характерны для ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков. Он может начинаться с высокой температуры, изначального поражения сразу нескольких суставов и признаков поражения внутренних органов.

Ревматоидный артрит сопровождается признаками общей интоксикации. Это слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, головные боли. Нарушается аппетит, больной теряет массу тела.

Суставной синдром. Поражаются сначала мелкие суставы кисти (число их увеличивается), а затем и крупные суставы (плечевые, коленные). Они опухают, становятся очень болезненными, постепенно теряют свою функцию, обездвиживаются. Длительное обездвиживание приводит к выраженной атрофии (уменьшению в объеме) мышц. Ревматоидный артрит характеризуется также тем, что поражения разных суставов могут быть неодинаковыми: в одних могут преобладать признаки воспаления (отек), в других – пролиферации (разрастания соединительной ткани с деформацией и нарушением функции).

Появляются подкожные ревматоидные узелки – небольшие, умеренно плотные, безболезненные образования, располагающиеся на поверхности тела, чаще всего на коже локтей.

Поражается периферическая нервная система. Из-за поражения нервов больные ощущают онемение, жжение, зябкость в конечностях.

При ревматоидном васкулите происходит поражение различных мелких и частично средних кровеносных сосудов. Часто это проявляется в виде точечных очагов некроза в области ногтей или безболезненных язв в области голени. Иногда васкулит может проявляться в виде микроинфарктов.

При частых обострениях и прогрессировании ревматоидного артрита происходит поражение внутренних органов - сердца (эндокардит), почек (нефрит), легких (узелковое поражение легочной ткани) и т.д.

К врачу следует обращаться при появлении следующих симптомов:

• Болей в суставах, легкой скованности движений по утрам, если:
  1. кто-то из близких родственников болеет ревматоидным артритом;
  2. вы недавно перенесли какое-то инфекционно-воспалительное заболевание (ОРВИ, ангину), затяжной стресс или просто переохладились;
  3. вы проживаете в холодной сырой местности.
• Небольшого повышения температуры, недомогания, снижения аппетита, потери массы тела, сопровождающихся легкой утренней скованностью движений.

Локализации процесса

При ревматоидном артрите вначале обычно поражаются мелкие суставы кистей, пальцев рук и стоп. Внешний вид верхних х конечностей:

Хруст в суставах - когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Внешний вид нижних конечностей:

• пальцы стоп приобретают молоточковидную форму;
• подвывихи мелких суставов приводят к развитию плоскостопия;
• для ревматоидной стопы характерно также вальгусное (кнаружи) отклонение стопы, связанное с поражением голеностопа;
• при поражении коленных суставов появляется сгибательная контрактура (неподвижность).

Тазобедренные суставы поражаются редко.

Стадии ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит протекает в три стадии:

1. Начальная, воспаления– поражение синовиальных сумок сопровождается болями, отеком околосуставных тканей.
2. Прогрессирующая, пролиферации – быстрое деление клеток синовиальной оболочки, приводящее к ее уплотнению.
3. Завершающая, деформации – при длительном течении воспаленные клетки начинают выделять фермент, разрушающий хрящевую и костную ткань, что приводит к изменению суставной формы и тяжелому нарушению их функции.

По длительности течения выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:

• очень ранняя – до полугода;
• ранняя – от полугода до года;
• развернутая – до 2-х лет;
• поздняя – после 2-х лет.

1. Околосуставной остеопороз – разрежение, истончение костной ткани;
2. Сужение суставной щели и единичные эрозии на хрящевой суставной поверхности;
3. Множественные глубокие эрозии суставных хрящей и костей;
4. Присоединяется анкилоз - неподвижность сустава из-за сращения суставных поверхностей.

Стадии ревматоидного артрита

Существует несколько типов классификаций ревматоидного артрита по разным критериям.

По клинико-анатомическим признакам выделяют следующие формы ревматоидного артрита:

• суставная форма;
• суставно-висцеральная (системная) – поражаются не только суставы, но и внутренние органы;
• ювенильная форма – развивается у детей до 16 лет, характеризуется острым началом, лихорадкой и выраженными внесуставными проявлениями.

• медленнопрогрессирующий РА – самая частая форма, может продолжаться годами;
• быстропрогрессирующий РА – характеризуется злокачественным течением;
• без признаков прогрессирования – встречается редко.

По иммунологическим признакам:

• Наличие или отсутствие содержания в крови ревматоидного фактора (РФ) – антител к собственному иммуноглобулину G:
  1. серопозитивные – РФ обнаружен;
  2. серонегативные – РФ не обнаружен.
• Наличие или отсутствие в крови антител к циклическому цитрулинсодержащему пептиду – анти-ЦЦП или АЦЦП (цитрулин – продукт обмена, в норме полностью выводящийся из организма; при РА выделяются ферменты, встраивающие цитрулин в белки и превращающие его в чужеродный белок – антиген; на этот антиген иммунная система вырабатывает антитела):
  1. серопозитивные – АЦЦП обнаружен;
  2. серонегативные – АЦЦП не обнаружен.

Выделяют следующие критерии сохранности функций опорно-двигательного аппарата:

1. Выполнение движений в полном объеме.
2. Снижение двигательной активности. Появляются трудности, не позволяющие выполнять движения в полном объеме, особенно в профессиональной сфере.
3. Нарушение подвижности, возможно только самообслуживание.
4. Невозможны любые виды двигательной активности, в том числе самообслуживание.

Что будет, если не лечить

Если ревматоидный артрит не начать лечить своевременно, в дальнейшем он начнет быстро прогрессировать, что увеличивает риск развития возможных осложнений:

• деформации и утрата суставных функций, приводящие к инвалидности;
• изменению нервно-мышечной системы с нейропатиями и уменьшением объема мышц;
• поражению сердечно-сосудистой системы в виде васкулитов, эндокардитов, микроинфарктов;
• нарушениям со стороны почек с постепенным формированием хронической почечной недостаточности;
• поражениям органов зрения, в том числе язвенного характера;
• поражению плевры и легких - развитию плеврита и интерстициальной пневмонии;
• развитию анемии и системных тромбозов мелких кровеносных сосудов.

Диагностика

Диагноз ревматоидного артрита подтверждается данными дополнительного обследования. Диагностика ревматоидного артрита включает:

• Лабораторные исследования:
  1. общий анализ крови – выявляет воспалительный процесс (ускоряется СОЭ, изменяется число лейкоцитов);
  2. биохимия – позволяет уточнить причины воспаления и нарушения обменных процессов;
  3. иммунологические исследования – наличие или отсутствие специфических антител.

• Инструментальные исследования:
  1. рентгендиагностика – выявляет патологию суставов;
  2. компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ) – позволяют провести оценку ранних суставных изменений;
  3. УЗИ – выявляет увеличение объема суставной жидкости и наличие участков некроза.

Как лечат ревматоидный артрит

Лечение ревматоидного артрита начинается с устранения воспаления и боли. Затем присоединяется комплексное лечение:

• диета;
• медикаментозная терапия (базисное лечение);
• средства народной медицины;
• физиотерапевтические процедуры;
• лечебная гимнастика и массаж;
• новые методики;
• хирургические методы лечения.

Питание при ревматоидном артрите должно быть регулярным и полноценным. В суточном рационе должны присутствовать продукты, богатые кальцием (творог, сыр, кефир), овощи, фрукты, овощные супы, нежирное мясо и рыба.

Из рациона должны быть исключены: концентрированные бульоны, овощи, богатые эфирными маслами (свежий лук, чеснок, редис), жирные, копченые, консервированные продукты, сладости, сдоба, сладкие газированные напитки. Должен быть полностью исключен прием алкоголя.

Это индивидуально подобранная терапия, включающая в себя применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидных средств (ГКС), базисных препаратов и биологических агентов.

Чтобы облегчить состояние больного, лечение начинают с назначения НПВП. Современные лекарственные препараты этого ряда (нимесулид, целекоксиб, мелоксикам) снимают воспаление и боль в суставах, не вызывая выраженных побочных явлений, характерных для ранних НПВП (диклофенака и др.).

Если воспаление и боль носят выраженный характер и НПВП не помогают, назначают глюкокортикоидные гормоны (ГКС - преднизалон, дексаметазон, триамсинолон). Они быстро снимают отек, боль, устраняют повышенное содержание синовиальной жидкости, но имеют много побочных эффектов, поэтому их стараются назначать короткими курсами. Препараты этой группы назначают также для того, чтобы подавить разрастание синовиальной оболочки сустава. Иногда ГКС вводят в суставную полость. При сильных болях и воспалении ГКС назначают в виде пульс-терапии: внутривенно большими дозами на протяжении не более трех дней.

При тяжелом течении ревматоидного артрита назначают плазмаферез – очищение крови от антител. С этой же целью назначают сорбенты, например, Энтеросгель, очищающий организм от токсинов.

Препараты базисной терапии подавляют аутоиммунный воспалительный процесс и пролиферацию (размножение) клеток соединительной ткани, оказывающих разрушающее действие на суставы. Базисные средства действуют медленно, поэтому их назначают длительными курсами и подбирают индивидуально. Эффективные, проверенные временем базисные препараты метотрексат, сульфасалазин и лефлуномид (Арава). Последний препарат относится к новому поколению и имеет меньше побочных эффектов.

В последнее время для лечения ревматоидного артрита стали применять биологические агенты – антитела, цитокины и другие активные вещества, играющие значительную роль в иммунных реакциях. Одним из таких препаратов является ритуксимаб (Мабтера, Реддитукс). Активным действующим веществом препарата являются антитела мыши и человека, которые подавляют иммунные реакции. Назначение этого препарата позволяет реже назначать курсы комплексной медикаментозной терапии.

Народные средства при ревматоидном артрите применяют в основном наружно. Вот некоторые из них:

• кору вяза высушить, растереть в порошок, развести водой, разложить на салфетке над пораженной поверхностью в виде компресса на всю ночь; хорошо лечатся воспаление и боль;
• спиртовые растирания с экстрактами растений (корня лопуха, хмеля, цветков одуванчика, чабреца); в стеклянную банку помещают измельченные растения, заливают водкой, настаивают в темном месте 10 дней и используют как растирание.

Физиотерапевтические процедуры помогают быстрее избавить больного от воспаления и боли. С этой целью назначают:

• электрофорез с диклофенаком;
• фонофорез с дексаметазоном;
• аппликации с димексидом.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: артрит, заболевания суставов, жесткое дыхание, бронхоэктазы

Поражение дыхательной системы является одним из наиболее часто встречающихся системных проявлений ревматоидного артрита (РА). В то же время их своевременное выявление и дифференциальная диагностика представляют собой достаточно сложную задачу. Типичные клинические симптомы, как и используемые рутинные методики, позволяют диагностировать в основном лишь далеко зашедшие изменения. Наибольшей информативностью обладает дорогостоящая методика КТ высокого разрешения (50–80%) и биопсия легких [1, 4, 6]. В то же время информативность рутинной рентгенограммы составляет не более 6% [4, 6]. Специфические клинические симптомы поражения легких выявляются лишь у 6,5–10% пациентов [4, 5]. Основные формы поражения легких и соответствующие им клинические синдромы представлены на рисунке 1. Согласно литературным данным, наиболее часто диагностируются поражения плевры, большая часть которых бессимптомны (40–75% аутопсий и 20% – рентгенологические изменения) или сопровождаются умеренным болевым синдромом (около 25%) [6]. Вторым по частоте заболеванием паренхимы легких является ассоциированная с ревматоидным артритом интерстициальная болезнь легких (RA-ILD) [1–7]. Наиболее часто встречается обыкновенная интерстициальная пневмония – UIP, один из самых неблагоприятных вариантов RA-ILD [6–8]. Реже диагностируется неспецифическая интерстициальная пневмония, в большей степени типичная для системных заболеваний соединительной ткани [7, 8]. Встречаются также смешанные варианты с элементами лимфоцитарной интерстициальной пневмонии [6, 7]. Указанным состояниям сопутствуют рестриктивные изменения. Ранняя клиническая симптоматика RA-ILD в этих случаях может включать сухой кашель и одышку инспираторного типа. При некоторых вариантах RA-ILD (криптогенная организующая пневмония – СОР [9] и крайне редко ассоциирующаяся с ревматоидным артритом респираторная бронхиолит-интерстициальная болезнь легких – RB-ILD) одышка может быть смешанной или экспираторной, а при физикальном обследовании могут определяться признаки обструкции (жесткое дыхание, коробочный перкуторный тон). Обструктивный и бронхитический синдромы при RA-ILD могут быть следствием развития тракционных бронхоэктазов на фоне значительного фиброза легочной ткани [6]. Реже RA-ILD развивается как осложнение базисной терапии (метотрексат, препараты золота, D-пеницилламин) [1, 2, 6, 7]. Достаточно редко встречается эозинофильная пневмония (острая или хроническая), в том числе в дебюте заболевания [10].

Другой наиболее частый вариант поражения паренхимы – ревматоидные узелки – в подавляющем большинстве случаев является бессимптомным [1, 2]. При рутинной рентгенографии они выявляются всего у 1% пациентов, в то время как при КТ высокого разрешения частота выявления достигает 22% случаев. По данным аутопсии, узелки в легких обнаруживаются у 32,5% умерших больных с РА [4, 6]. Осложнениями ревматоидных узелков может быть развитие некроза с образованием полости, кровохарканьем, спонтанным пневмотораксом или эмпиемой плевры. Описаны случаи микозного поражения узелка с развитием мицетомы [4]. Дифференциальная диагностика очаговых изменений в легких у больных РА представляет особую диагностическую проблему в связи с высоким риском туберкулезного процесса не только у больных, получающих биологическую терапию (в 30 раз выше, чем в общей популяции), но и пациентов, получающих традиционное лечение метотрексатом и преднизолоном (в 4–8 раз выше, чем в популяции) [11, 12]. Некоторыми авторами обсуждается проблема роста ревматоидных узелков на фоне биологической терапии (инфликсимаб, этанерцепт) или лечения лефлюнамидом, однако в других публикациях этот феномен не подтверждается, тем более что продолжение терапии не приводит к клиническому ухудшению состояния пациента [13, 14, 20]. Редкой причиной очаговых изменений в легких при РА может быть перекрест-синдром с ограниченными легочной паренхимой проявлениями гранулематоза Вегенера [16]. Необходимо отметить, что как интерстициальная болезнь легких, так и ревматоидные узелки значительно чаще обнаруживаются у курящих пациентов по сравнению с некурящими [6]. Тем не менее наличие соответствующего анамнеза не должно рассматриваться как фактор, позволяющий полностью объяснить имеющиеся пульмонологические симптомы и исключить наличие поражения дыхательных путей, обусловленное РА.

Несколько реже встречаются поражения дыхательных путей, проявляющиеся обструктивным и бронхитическим синдромом. К ним относятся бронхоэктазы (в большинстве случаев тракционного характера на фоне RA-ILD), облитерирующий бронхиолит, фолликулярный бронхиолит и бронхоцентрический гранулематоз [6]. В целом частота развития патологии бронхиального дерева (включая тракционные бронхоэктазы) составляет около 30% [1–3, 6]. Обструктивные нарушения функции внешнего дыхания диагностируются примерно у 38% пациентов с нормальными результатами рентгенограммы [15]. Достаточно редки, но опасны начальные проявления легочного васкулита – кровохарканье, одышка или легочная гипертензия – и его потенциально фатальное осложнение – диффузное альвеолярное кровотечение, клинически и морфологически сходное с аналогичным состоянием при системной красной волчанке и обусловленное некротизирующим капилляритом с отложением иммунных комплексов. Клинические симптомы диффузного альвеолярного кровотечения включают острое развитие выраженной инспираторной одышки с резкой гипоксемией, кровохаркание, анемии [6].

При анкилозирующем спондилоартрите пульмонологические симптомы встречаются реже – примерно у 10% пациентов. Рестриктивный характер изменений обнаруживается при наиболее типичном осложнении – двустороннем апикальном фиброзе верхних долей, развитии буллезных изменений (как правило, той же локализации), а также при анкилозе костовертебральных суставов. Описаны случаи развития интерстициальной болезни легких, сходной с таковой при РА, однако в этих публикациях отсутствуют сведения о вариантах данного заболевания. Обструктивный синдром и смешанный характер изменений могут быть обусловлены тракционными бронхоэктазами или парасептальной эмфиземой [16–18]. У больных псориатическим артритом могут встречаться узловые образования в легких, сходные с таковыми у пациентов с РА. Подобные узелки, так же как и при РА, могут осложняться некрозом и спонтанным пневмотораксом [19].

Таким образом, при РА и серонегативных спондилоартритах (ССА) достаточно часто встречается поражение дыхательной системы. При этом ранняя диагностика указанных изменений затруднена в связи с неспецифичностью симптомов и поздним появлением изменений, определяемых рутинными методами, доступными практическому здравоохранению. В связи с этим представляется актуальным анализ диагностической значимости неспецифических пульмонологических симптомов (кашель, одышка, изменения перкуторной или аускультативной картины легких), позволяющих заподозрить вовлеченность легких в патологический процесс и, соответственно, планировать дальнейшее обследование пациентов с помощью высокотехнологичных методов.

С целью поиска наиболее информативных клинических симптомов, определяемых рутинной диагностикой, проведен анализ историй болезни 29 больных ревматоидным артритом и 24 пациентов с серонегативными артритами, находившихся на лечении в клинике госпитальной терапии в период с 2006 по 2009 г. Средний возраст больных составлял 51,4 года, средняя длительность заболевания – 7,6 лет. Средний показатель активности заболевания составил 2,23, значения индекса DAS4 – 3,3 DAS28 – 4,9. Из 28 пациентов отрицательные значения ревматоидного фактора отмечались у 6, у 2 серонегативных пациентов не выявлялись антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (АЦЦП). Системные проявления отмечались у 18 серопозитивных и 3 серонегативных пациентов. Наиболее частыми проявлениями у серопозитивных пациентов были лихорадка [9] и лимфаденопатия [5]. Анемия выявлена у 3 больных, еще у 3 – ревматоидные узелки и полинейропатия. У 2 пациентов документировано поражение дыхательной системы (интерстициальная болезнь легких и выпотной плеврит), у 1 – синдром Шегрена. В целом 3 и более системных проявлений имели место у 4 пациентов. У серонегативных пациентов имели место лихорадка [2], лимфаденопатия [2], амиотрофия и синдром Рейно [1]; 3 и более системных проявлений отмечалось у 1 пациента. Несмотря на то что диагностированное поражение легких отмечалось лишь у 2 серопозитивных пациентов с высокой степенью активности заболевания, такие симптомы, как кашель, одышка, отмечались у 8 пациентов (28,6%), объективные изменения в легких (коробочный тон, жесткое дыхание) – у 20 (71%). Реже указанные симптомы наблюдались у больных ССА. Одышка, затруднение дыхания и кашель встречались у 7 (29,1%), объективные изменения в легких зарегистрированы у 11 (45,8%) пациентов (рис. 2).

Обращает на себя внимание тот факт, что 10 больных РА и 4 ССА, у которых выявлялись объективные симптомы со стороны легких, не курили (рис. 3). Таким образом, примерно у половины пациентов с РА и более чем у 3 с ССА наличие симптомов не может быть объяснено ХОБЛ. Кроме того, как уже указывалось выше, пульмонологические симптомы при РА чаще отмечаются у курящих больных, что требует включения таких пациентов в диагностический поиск.

Анализируя связь перечисленных симптомов с активностью заболевания, было обнаружено, что у больных РА, предъявляющих пульмонологические жалобы, по сравнению с пациентами, не имеющими симптомов поражений легких, отмечались более высокие показатели активности заболевания – 2,8 и 2,0 – и значения индекса DAS4 – 4 и 2,9 соответственно. Эти больные были старше по возрасту – 55,9 и 49,6 – и имели большую длительность заболевания – 8,6 и 7,6 лет соответственно. Та же тенденция отмечалась и у пациентов с ССА: больные, предъявляющие пульмонологические жалобы, отличались большей активностью заболевания, у 49,5% из них определялось 2 и более системных проявлений против 26,7% пациентов без жалоб.

Из 12 пациентов с РА, которым производилось рентгенологическое исследование в клинике, только у 4 не было диагностировано каких-либо изменений. Изменения плевры обнаружены у 2 больных (экссудативный плеврит, плевральные шварты), у 5 – паренхиматозные изменения (диффузные интерстициальные изменения с субплевральным фиброзом, множественные субплевральные округлые образования в нижней доле, лимфаденопатия, субплевральный тяж в паренхиме одного из сегментов, диск-ателектаз, посттуберкулезные изменения). У одного пациента выявлены перибронхиальные изменения (подчеркнутость структуры бронхов). Таким образом, только у 2 пациентов были выявлены достоверные признаки, позволяющие диагностировать ревматоидное поражение легких. В то же время наличие множественных очаговых образований, плевральных шварт, лимфаденопатии и субплеврального тяжа требовали проведения дифференциальной диагностики между специфическим процессом (туберкулез), проявлениями ревматоидного артрита (в том числе последствиями криптогенной организующей пневмонии) и неспецифическими постпневмоническими изменениями (плевральные шварты). Наличие дисковидного ателектаза у больной 49 лет с высокой (3-я степень) активностью заболевания и ревматоидными узелками без признаков варикозной болезни нижних конечностей может быть обусловлено эпизодом тромбоэмболии на фоне активации эндотелия и внутрисосудистой гемокоагуляции. Из 12 пациентов ССА, у которых производилось рентгенологическое исследование, не обнаружены изменения в легких у 7 (58,3%), у 3 (25%) определялись паренхиматозные (посттуберкулезные у 2, диск-ателектазы у 1), у 1 (8,3%) – перибронхиальные изменения. Ни у одного из пациентов не были определены признаки поражения плевры. Таким образом, как при РА, так и, в меньшей степени, при ССА достаточно часто выявляются как клинические пульмонологические симптомы, так и рентгенологические изменения в паренхиме легких. При этом у пациентов, предъявляющих жалобы со стороны дыхательной системы, отмечается более высокая активность заболевания, чаще диагностируются системные проявления. В связи с этим можно предположить, что неспецифические пульмонологические симптомы могут быть начальными проявлениеми поражения легких в рамках РА или ССА, что требует проведения у этих пациентов углубленного обследования дыхательной системы, в том числе с применением высокотехнологичных методов.

Необходимо отметить, что при наличии рентгенологических изменений в легких (фиброзные тяжи, шварты, очаговые образования) требуется проведение дифференциальной диагностики с туберкулезным процессом, в том числе определение уровня антител к туберкулезной микобактерии. У 24,1% пациентов с РА и 18,1% больных ССА был контакт с больными туберкулезом в анамнезе и/или выявлены признаки, свидетельствующие об активации туберкулезной инфекции (посттуберкулезные изменения на рентгенограмме или положительная реакция Манту на пробу с 2ТЕ ППД-Л). С учетом приведенных ранее литературных данных о повышенном риске развития туберкулеза у больных РА (в том числе не получающих биологическую терапию), это свидетельствует о возможности развития у данных пациентов осложнений на фоне терапии биопрепаратами. Профилактический курс лечения изониазидом в противотуберкулезном диспансере по месту жительства проводился у 10% больных РА и 13,6% ССА. Ни у одного пациента не обнаружено признаков активации туберкулезной инфекции на фоне лечения инфликсимабом. Таким образом, при правильном отборе пациентов для проведения терапии антагонистами ФНО применение биологической терапии является достаточно безопасным и не приводит к активизации туберкулезной инфекции.