Риккетсии хламидии микоплазмы микробиология

1. Общая характеристика риккетсий

Согласно современной классификации, семейство Rickettsiaceae включает разнообразную группу микрорганизмов, которых объединяют такие общие особенности, как внутриклеточный рост и использование членистоногих как переносчиков, но эти черты скореерезультат эволюционной конвергенции, чем происхождение от общей наследственной линии.

Rickettsiae существуют обычно как облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, для которых в качестве этапа естественного цикла развития требуется членистоногое. Это определение исключает некоторые организмы, которые традиционно рассматриваются в качестве членов семейства Rickettsiaceae. Например, Rochalimae quintana, переносящийся вшами возбудитель траншейной лихорадки, является клеточно-ассоциированной бактерией, которая может расти в бесклеточной среде. Другое исключение - Coxiella burnetii, облигатный внутриклеточный микроорганизм, который можно выделить от членистоногих, но не требует членистоногого для самовоспроизведения в естественных условиях.

Большинство риккетский – комменсалы.. Около 50 различных видов риккетсий оюнаруживаются вкишечнике и слюнных железах были показаны в кишках и слюнных железах растительных тлей, клопов и клещей.

Морфология и физиология риккетсий.Риккетсии (Rickettsia) включены в порядок Rickettsiales облигатных внутриклеточных бактерий, содержащих ДНК и РНК и представляют собой полиморфные микроорганизмы. Они живут и размножаются только в клетках (цитоплазме и ядре) тканей животных, человека и переносчиков.

Кокковидные формы имеют вид очень мелких, гомогенных или однозернистых овоидов диаметром около 0,5 мкм; довольно часто они образуют диплоформы. Палочковидные формы риккетсий - короткие образования размером 1 - 1,5 мкм с зернами на концах или длинные и обычно изогнутые тонкие палочки длиной 3 - 4 мкм. Нитевидные (мицеллярные) формы имеют размер 10 - 40 мкм и более; иногда это изогнутые и многозернистые нити.

Риккетсии не образуют спор и капсул; они неподвижны, хорошо окрашиваются по Романовскому - Гимзе, Цилю - Нильсену, грамотрицательны.

Риккетсии размножаются путем деления кокковидных и палочковидных форм с образованием гомогенных популяций соответствующего типа, а также в результате дробления нитевидных форм с последующим развитием кокковидных и палочковидных образований.

Культивирование риккетсий. Риккетсии - облигатные внутриклеточные паразиты, живущие в искусственных питательных средах, содержащих переживающие ткани. Риккетсии размножаются в тканях с пониженным метаболизмом. Облигатный паразитизм риккетсий связан с их неспособностью самостоятельно синтезировать НАД (никотинамидадениндинуклеотид)

Их культивируют в куриных эмбрионах по Коксу (1938 г.). Материал, содержащий риккетсии, вводят в полость желточного мешка. Зараженные яйца помещают в термостат-инкубатор при температуре 36 - 37°С на 6 - 7 дней. Первым предложил культивировать риккетсии в желточном мешке куриного эмбриона русский исследователь проф. В.А.Барыкин (1935).

Для получения большого количества риккетсии интраназально заражают белых мышей, в легких которых накапливается необходимое количество риккетсии.

Риккетсии выращивают также по методу Вейгля и Мосинга. Платяных вшей заражают взвесью риккетсии путем введения в В-кишку через анальное отверстие с помощью специальных капилляров. А. В. Пшеничнов и Б. И. Райхер разработали метод культивирования риккетсии на личинках вшей, которых кормят через мембрану кожи трупа дефибрированной кровью.

Методы культивирования риккетсии используют при изготовлении сыпнотифозной вакцины и получении антигенов для серологической диагностики сыпного тифа и других риккетсиозов.

Патогенные риккетсии из семейства Rickettsiaceae поражают различные виды животных и человека; заболевания, вызываемые риккетсиями, носят название риккетсиозов (табл. 1).

Типовым представителем является Rickettsia prowazekii (название дано в честь ученых, американского – Говарда Риккетса и чешского Станислава Провачека) возбудителя сыпного тифа.

Риккетсии - прокариотические микроорганизмы, названные в честь американского микробиолога Г. Риккетса, погибшего в резуль­тате лабораторного заражения сыпным тифом. Риккетсии относятся к нескольким родам. Они представляют собой мелкие (0,3-0,6 х 0,4-2 мкм) полиморфные бактерии, имеющие кокко-видную, палочковидную или нитевидную форму. Клеточная стенка построена по типу грамотри-цательных бактерий). Риккетсии яв­ляются облигатными внутриклеточными парази­тами. Многие виды патогенны для людей, вы­зывая острые лихорадочные заболевания - риккетсиозы. Риккетсии выявляют в мазках, окрашенных по методу Здродовского, и при электронной микроскопии. Их относят к бактериям, так как Р. делятся, имеют клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, рибосомы, ядро, а также синтезируют белок, нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК), АТФ, ферменты промежуточного обмена (главным образом трикарбоновых кислот цикла). Будучи внутриклеточными паразитами, Р. используют готовые факторы роста из клеток организма-хозяина (цитоплазматическая мембрана Р. отличается высокой проницаемостью, что является результатом их приспособления к паразитическому образу жизни). Р. не растут на обычных питательных средах; для их выращивания применяют куриные зародыши или культуры животных клеток. Чувствительны к действию неблагоприятных физических или химических факторов, а также некоторых антибиотиков. К Р. относятся возбудители сыпного тифа (Rickettsia prowazeki), крысиного сыпного тифа (R. mooseri), ку-лихорадки (Coxiella burnetti) и других риккетсиозов, эндемичных или распространённых повсеместно.

Хламидии представляют собой мелкие бактериоподобные неподвижные бескапсульные грамотрицательные бактерии. Они от­носятся к роду Chlamidia, включающему патогенные для человека внутриклеточные паразиты. Вне клеток хозяина хламидии суще­ствуют в виде элементарных телец сферической формы размерами 0,3 мкм, В клетке хозяина они превращаются в ретику­лярные тельца, которые начинают делиться. В результате деления в клетке образуются внутрицитоплазматические включения - мик­роколонии хламидии, содержащие промежуточные формы их раз­вития. Покидая клетку, они превращаются в элементарные тельца. Цикл развития хламидии продолжается в течение 40-72 ч. Хламидии выявляют в мазках, окрашенных краской Романовского-Гимза, а также при электронной микроскопии. Хламидии имеют уникальный цикл развития в человеческом организме, что резко отличает их от других бактерий. Особенность этого цикла заключается в том, что хламидии проявляют признаки как бактерий, так и вирусов. Это дало ученым основание выделить для хламидий особое место, промежуточное между вирусами и бактериями. Хламидии развиваются внутри клеток, и при этом происходит смена крупных размножающихся неинфекционных форм хламидий, приспособленных к жизни только внутри клеток (так называемых ретикулярных телец), на мелкие плотные инфекционные формы, которые устойчивы к воздействию факторов внешней среды и могут существовать вне клеток (так называемые элементарные тельца).

Микоплазмы и уреаплазмы - бактерии, утратившие клеточную стенку в процессе эволюции. Они выделены в два рода: Mycoplasma и Ureaplasma, отличающиеся друг от друга по биохимическим признакам. Важнейшим из них является способность уреаплазм вызывать гидролиз мочевины. Они представляют собой мелкие сферические или овоидные клетки диаметром 0,2 мкм. Наряду с ними встречаются крупные шаровидные клетки, достигающие в диаметре 1,5 мкм, и нитевидные ветвящиеся клетки длиной до 150 мкм. Их характерной особенностью является отсутствие клеточной стенки. Клетки микоплазм и уреаплазм окружены мембраной, покрытой снаружи капсулоподобным слоем. У некоторых видов внешний слой мембраны имеет большую толщину. Микоплазмы неподвижны, не образуют спор. Наряду с непатогенными существуют патогенные виды, вызывающие различные заолевания у людей. Хламидиоз чаще всего протекает скрыто, без выраженных признаков, проявляясь лишь вялотекущим воспалением органов мочеполовой системы.

Микоплазмы - микроорганизмы, занимающие промежуточное положение в медицинской классификации между бактериями, грибами и вирусами. Самостоятельно существовать они не могут, так как паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них основные питательные вещества .Обычно микоплазмы прикрепляются на клетки эпителия - слизистой выстилки кишечного, дыхательного и мочеполового трактов. Среди достаточно большого количества микоплазм, встречающихся у человека только 4 вида патогенны, то есть могут при определенных условиях вызвать болезнь. Одна из них - mycoplasma pneumonia - поражает дыхательную систему, вызывая воспалительные заболевания горла, бронхов легких. Остальные три - mycoplasma genitalium, mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum - являются возбудителями мочеполового микоплазмоза, который в настоящее время занимает значительное место среди заболеваний, передающихся половым путем

Устойчивость этих микроорганизмов во внешней среде невелика - они быстро гибнут, поэтому основной способ заражения - половой или тесный бытовой контакт. Бытовым путем заражение может произойти, если, например, мерить нижнее белье или купальники всем рабочим коллективом, одалживать кому-то банное полотенце.

Как правило, микоплазмоз протекает скрыто, с преобладанием стертых малосимптомных форм. Примерно 40% больных не чувствует каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация, например, аборт, не активизируют инфекцию, часто приводя к достаточно серьезным осложнениям.

Микоплазмы вызывают развитие острого инфекционного процесса в матке (эндометрита) после родов, аборта, операции кесарева сечения. В старину это состояние называлось “родильной горячкой”.Эндометрит и в наше время является одним из самых частых и грозных осложнений послеродового период. Диагностика этой инфекции достаточно сложна - признаков, характерных только для этого заболевания нет, а сами микоплазмы настолько малы, что их невозможно обнаружить при обычной микроскопии. Микоплазмоз обнаруживается либо при мазках, исследуемых методом полимеразно-цепной реакции(ПЦР - ДНК-диагностика ) или методом иммунофлуоресценции, либо по исследованию крови из вены на наличие антител к микоплазме.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Риккетсии – прокариотические микроорганизмы, неподвижные, клеточная стенка построена аналогично Гр- бактериям. Морфологически риккетсии это полиморфные организмы – чаще наблюдаются небольшие палочковидные формы, но могут быть длинные нитевидные образования и очень мелкие, проходящие через бактериальные фильтры. Риккетсии – облигатные паразиты. Существование вне клеток организма хозяина у этих бактерий невозможно, тк не могут синтезировать HAД,а следовательно и получать энергию. R.prowazekii-возб-ль эпидемич сыпного тифа(через вшей) и болезни Брилла и R.typhi-возб-ль эндемического сыпн тифа. Другие виды выз-т пятнистую лихорадку.

Хламидии – облигатные паразитические неподвижные бескапсульные Гр- бактерии. Полная зависимость от клетки хозяина обусловлена неспособностью хламидий синтезировать АТФ. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных телец сферической формы. Эндоцитозом проникают внутрь клетки. В клетке хозяина они подавляют слияние с лизосомами ,превращаются в ретикулярные тельца, которые начинают делиться, в результате чего образуются включения внутри цитоплазмы – микроколонии, содержащие промежуточные формы развития. Потом экзоцитозом выходят из клетки,которая под-ся лизису.Покидая клетку, они превращаются в элементарные тельца. Цикл развития продолжается 40-72 ч.

Они не имеют ПГ в клет стенке,выраженный плеоморфизм(кокки,различ потинкториал свойствами и размерам)

Микоплазмы – Гр-, небольшого размера, неподвижные, не образующие спор. обладающие выраженным полиморфизмом: могут иметь вид овоидных, круглых или удлиненных, а также нитевидных образований. Самые мелкие проходят через бактериальные фильтры. Такое морфологическое разнообразие объясняется отсутствием клеточной стенки, вместо которой микоплазмы окружены трехслойной мембраной. Микоплазмы – хемоорганотрофы (в качестве доноров электронов используют только органические соединения) и не способны к синтезу стеринов, необходимых для их роста. Ауксотрофны по ХС. По типу дыхания – факультативны анаэробы. Попадая во внешнюю среду, быстро погибают. Обладают уникальным свойством мембранных паразитов. Механизм включает тесный контакт мембран клеток бактерии и клеток хозяина. Липидные компоненты микоплазм диффундируют в мембрану клеток, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс откреплением микоплазм от клеток, либо поглощением их вследствие фагоцитоза (внутриклеточное размнжение).

2. Механизмы, определяющие антивирусную активность Т-эффекторов (CD4+, CD8+):

1. Цитолиз вирусинфицированных клеток. 2. Апоптоз зараженных клеток. 3. Продукция гамма-интерферона. 4. Активация макрофагов.

Вопрос 2

ИММУНОЛОГИЯ

Механизм противовирусного иммунитета

Все строится на принципе, какая мишень, это либо зараженная клетка, т е инфицированная, либо это свободный вирион, который только попал в организм, но еще не инфицировал клетку, либо синтезировался и вышел из клетки.

Свободные вирионы атакуются антителами (это гуморальный специфический иммунитет), протективность которых определяется блокадой вирусных рецепторов. Это действие хорошо выражено при инфекциях с длительным инкубационным периодом, когда вирус перед тем, как достичь мишеней, должен пройти через этап вирусемии (этап циркуляции), где он нейтрализуется даже небольшим количеством антител.

А против внутриклеточных форм, уже включается специфический клеточный, клеточный и гуморальный неспецифический иммунитет. Специфический клеточный – цитотоксические т-лимфоциты. Что они делают: уничтожение зараженной клетки, элиминация внутриклет вируса и использование цитотоксического и антивирусного потенциала других клеток эффекторов. Для уничтожения клетки они могут использовать цитолиз, разрушая мембрану, но чаще – апоптоз вызывают. Элиминация вируса без повреждения клетки – т-лимф могут секретировать гамма интерферон, он тормозит вирусную репликацию. Но это включается очень поздно, обычно тогда, когда клетки уже несут на себе вирусные антигены, которые воспринимают т клетки, помимо этого гамма интерферон активирует макрофаги и НК.

Неспецифический гуморальный - Механизм действия интерферонов (альфа и бета – они секретируются всеми клетками и быстро, а гамма только активированными т-лимф) – (сами они цитокины с противовирусной активностью) при заражении вирусом клетка начинает синтезировать и выделять интерфероны, которые связываются с рецепторами других клеток соседних. В итоге интерфероны побуждают клетки синтезировать ферменты, которые блокируют синтез вирусных белков и разрушают вирусные мРНК и подавляют ее трансляцию на рибосомы клетки. В результате другие клетки остаются неинфицированные, данная реакция развивается в теч нескольких часов и держится 1-2 дня. Создается барьер из клеток, которые устойчивы к вирусы и сдерживающие его распространение. +доп. Отличие альфа бета гамма – а и б подавляют вирус внутри клетки и стимулируют экспрессию HLA-1 и повышают активность цитотокс т лимф; а гамма повышает

HLA-2 зависимую экспрессию АГ на поверхности зараженной клетки и усиливает цитотоксическую функцию макрофагов и натуральных киллеров.

Неспецифический клеточный – естественные киллеры (НК)они распознают неэпитопные структуры гликопротеинов, которые экспрессируются на мембране вирус инфицированных клеток, т е у них нет антигензависимой избирательности АТ и Т-лимф. При контакте с мишенью они выделяют содержимое своих гранул. Они вызывают апоптоз клетки или лизируют ее. Интерфероны усиливают цитотоксичность НК, а они в свою очередь продуцируют гамма интерферон как цитотокс т-лимф, способствуя интеграции механизмов противовирусной защиты

различают специфический и неспецифический, которые в свою очередь классифицируются:

Неспециф (врожденный) – клеточный (естественные киллеры NK) и гуморальный (интерфероны)

Специф (приобретенный) – клеточный (цитотоксические Т-лимфоциты) и гуморальный (антитела)

Неспециф клеточный и неспециф гуморальный + специф клеточный – эффективны против внутриклеточных форм (мишень – вирус инфицирующий клетку), а специф гуморальный – эффективны против внеклеточных форм (вирионы). Поэтому есть 2 мишени – вирион и вирус инфицир. клетку.

Естественные киллеры – они экспрессируют на своей поверхности вирусн пептиды в составе hla-1 hla – 2. Прямой эффект – цитолиз и апоптоз, антителзависимая клеточно опосредованная цитотоксичность.

Интерфероны – контролируют вирусную репликацию и ингибируют синтез вирусных белков внутри клетки, +стимулирует соседние клетки к синтезу антивирусных элементов)

Цитотокс. Т лимф – ццитолизм, апоптоз вирус инфицированных клеток. Cd-4 т-лимф через продукцию цитокинов (гамма интерферон) для активации cd-8, натуральных киллеров, макрофагов. (поцелуй смерти).

(+интерфероны – это цитокины с противовирусной активностью:
-гуморальные факторы неспецифического иммунитета
-выделяют 3 типа – альфа бета гамма; различают по происхождению,физико-химическим свойствам и биоактивности)

2. Механизмы, определяющие антивирусную активность Т-эффекторов (CD4+, CD8+):

+1. Цитолиз вирусинфицированных клеток.

+2. Апоптоз зараженных клеток.

+3. Продукция гамма-интерферона.

+4. Активация макрофагов.

5.Антителозависимая клеточная цитотоксичность.

-1 просто чаще всего в качестве мишени для т-киллеров выступают вирус-зараженные клетки (но это может быть любая клетка, представляющая АГ в комплексе с HLA-1)

-2 создается контакт с клеткой мишенью, и т-киллер (сд8) выделяет перфорины и создает каналы, а гранзимы которые идут по каналам запускают апоптоз

-3 сд-4 клетки продуцируют цитокины, когда распознают клетку чужеродную с помощью TCR. А как раз этими цитокинами являются интрферон гамма и IL-2, которые в свою очередь стимулируют другие эффекторы, обладающих собственной биоцидностью (макрофига, натур киллеры).

-4 сд-4 клетки продуцируют цитокины, когда распознают клетку чужеродную с помощью TCR. А как раз этими цитокинами являются интрферон гамма и IL-2, которые в свою очередь стимулируют другие эффекторы, обладающих собственной биоцидностью (макрофига, натур киллеры).

-5 они обладают опосредованной (непрямой) цитотоксичностью, распознают клетку чужеродную с помощью TCR.

БАКТЕРИОЛОГИЯ

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 404 ;

Морфология спирохет. Спирохеты выделены в самостоятельный порядок Spirochaetales, который включает два семейства: Spirochaetaceae и Leptospiraceae. В семейство Spirochaetaceae входят 7 родов, из них наибольший интерес представляют патогенные для человека роды Borrelia и Treponema. В семейство Leptospiraceae включен род Leptospira

Спирохеты (spira – завиток, chaite – волос) – тонкие, длинные, извитые подвижные бактерии спиралевидной формы. Они состоят из наружной мембраны (клеточной стенки), которая окружает протоплазматический цилиндр с цитоплазматической мембраной и аксиальной нитью (аксостиль). Размеры клеток спирохет составляют 0,05-3х5-500 мкм.

Аксиальная нить находится под наружной мембраной и как бы закручивается вокруг протоплазматического цилиндра спирохеты, при этом образуются первичные завитки, что придает бактерии винтообразную форму. Аксиальная нить состоит из фибрилл – аналогов жгутиков бактерий, в состав которых входит сократительный белок флагеллин. Они прикреплены к концам клетки и направлены навстречу друг другу, другой конец фибрилл свободен. Число и расположение фибрилл варьирует у различных спирохет (от 1 до 100). Фибриллы участвуют в передвижении спирохет и придают клеткам вращательное, сгибательное, поступательное движение. При этом спирохеты образуют петли, завитки, изгибы, которые получили название вторичных завитков. Тип, число завитков, шаг, высота, угол наклона спирали играют играют важную систематическую роль. Спирохеты плохо воспринимают красители. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением, они грамотрицательны, но в процессе окраски по этому методу тело спирохет часто разрушается. В живом виде их исследуют с помощью фазово-контрастной или темнопольной микроскопии. Содержание Г+Ц в ДНК спирохет варьирует от 32 до 66 моль%. При неблагоприятных условиях среды спирохеты могут превращаться в цисты: спирохеты свертываются в клубок и выделяют слизь, которая, уплотняясь, образует оболочку цисты.

Патогенные спирохеты подразделяются на 3 рода: Borrelia; Treponema; Leptospira.

Спирохеты рода Borrelia имеют 3-8 крупных неравномерных, грубых завитков (рис. 4). Содержат много нуклеопротеидов, хорошо воспринимают анилиновые красители. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Периплазматическая нить состоит из 15-20 параллельных фибрилл, сокращение которых вызывает сгибательно-поступательное, реже вращательно-поступательное движение. Боррелии вызывают болезнь Лайма, возвратный тиф и другие боррелиозы.

Род Treponema включает спиралевидно извитые нитевидные подвижные бактерии, имеющие размеры 0,1-0,5х5-20 мкм с периплазматической нитью, имеющей от 1 до 4 фибрилл. Завитки у трепонем мелкие, равномерные, количеством 8-12, содержание Г+Ц 32-50%. Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в розовый цвет, так как содержат мало нуклеопротеидов и много липидов. Подвижны, движения медленные сгибательно-поступательные или хаотичные. Форма и движения хорошо видны в живом состоянии в темном поле зрения микроскопа. К облигатно-патогенным для человека относится Т.pallidum – возбудитель сифилиса.

Среди трепонем много сапрофитов, которые обитают в полости рта или в иле водоемов.

Представители рода Leptospira имеют завитки неглубокие, частые, в виде закрученной веревки. Концы этих нитевидных спирохет изогнуты наподобие крючков с утолщениями на концах. Имеют 1-2 фибриллы. Образуя вторичные завитки, они приобретают вид букв S или С, почти не окрашиваются анилиновыми красителями. Главный тип движения – поступательно-вращательный. По способу Романовского-Гимзы окрашиваются в красный цвет, но при фиксации резко меняются их характерные признаки. Изучают лептоспиры в темном поле, фазово-контрастном микроскопе. Патогенный представитель – Leptospira interrogans, возбудитель лептоспироза. Сапрофитные представители обитают в воде.

Микоплазмы – самые мелкие среди прокариотов, способных к самостоятельному метаболизму и репродукции. Относятся к отделу Tenericutes классу Mollicutes. Описано более 100 видов микоплазм. Они входят в семейство Micoplasmataceae. Патогенные для человека виды обнаружены у представителей рода Mycoplasma, Ureaplаsma.

Среди микоплазм встречаются как свободноживущие (сапрофиты), так и поражающие млекопитающих, птиц, насекомых. Размеры их мелкие (0,15-0,3 мкм). Микоплазмы полностью лишены клеточной стенки, имеют разнообразную форму: кокковидную, клювовидную, нитевидную, звездчатую. Эти формы видны при фазово-контрастной микроскопии.

Микоплазмы грамотрицательны, не имеют спор и капсул. Существуют микоплазмы, обладающие скользящей подвижностью (подобно амебе), некоторые обладают жгутиками. Клетки микоплазм окружены трехслойной липопротеиновой мембраной, которая состоит из стериновых липидов. Это определяет потребность микоплазм в стероле для роста и синтеза мембран. ЦПМ выполняет одновременно функции клеточной стенки и собственно мембраны и несет ряд важнейших физиологических функций: регулирует процессы метаболизма; энергетический обмен; рецепцию токсинов; обеспечивает адсорбцию эритроцитов, сперматозоидов, эпителиальных клеток. Отсутствие клеточной стенки определяет следующие отличительные свойства: чрезвычайную пластичность; чувствительность к лизису под влиянием осмотического шока, алкоголя, детергентов; фильтруемость через мембранные фильтры; устойчивость к антибиотикам, действующим на клеточную стенку (пенициллину, цефалоспоринам).

На специальных питательных средах микоплазмы образуют колонии размерами 10-200 мкм, похожие на яичницу-глазунью (рис. 5). В зависимости от вида недостаток белков-ферментов ограничивает число метаболических путей, поэтому микоплазмы очень чувствительны к питательным средам, в состав которых должны входить пуриновые и пиримидиновые основания, аминокислоты, витамины, липиды, в том числе стеролы. Паразитируя в организме хозяина, микоплазмы потребляют эти вещества непосредственно из тканей хозяина.

M. pneumoniae и M. hominus вызывают заболевания верхних дыхательных путей – пневмонии. M. hominus, M. genitalium вызывают урогенитальные процессы: уретриты, цервициты, простатиты, часто с ними связано нарушение репродуктивной функции у мужчин и женщин.

Морфология риккетсий и хламидий. Риккетсии и хламидии входят в отдел Gracilicutes и составляют соответственно роды Rickettsia, Chlamidia и Chlamydophila. Они являются энергетическими облигатными внутриклеточными паразитами. У них отсутствует система регенерации АТФ. Они поражают членистоногих, птиц, животных и человека. Их не культивируют на искусственных питательных средах. Они размножаются: в желточном мешке куриного эмбриона, в организме экспериментальных животных, в тканевых культурах.

Риккетсии названы в честь американского ученого Риккетса, который описал возбудителя риккетсиоза. Имеют все структуры, присущие прокариотам: клеточную стенку (в ней содержится мурамовая кислота), нуклеоид, рибосомы. Спор, жгутиков, капсул не имеют.

Грамотрицательны, окрашиваются по Романовскому-Гимзе в лиловый цвет, по Здродовскому (аналог метода Циль-Нильсена) – в красный. Риккетсии полиморфны, т. е. имеют различные морфологические формы: кокковидные (0,5 мкм); палочковидные (1,5 мкм); бациллярные (2-4 мкм); нитевидные (10-40 мкм).

Размножаются риккетсии простым делением, а нитевидные формы – дроблением. Вызывают сыпной тиф идругие риккетсиозы.

Хламидии (сhlamydis – плащ). Хламидии выделены в отдельный порядок Chlamydiales, который включает 4 семейства. Ведущие патогенные для человека представители хламидий сосредоточены в семействах Chlamydiaceae и Parachlamydiaceae, включающие, соответственно, роды Chlamydia и Chlamydophila. Основными, наиболее важными в патологии человека представителями этих родов являются C. psittaci, C. pneumoniae, C. trachomatis.

Хламидии грамотрицательные, очень мелкие (0,5 мкм), сферической формы микроорганизмы с облигатным внутриклеточным паразитизмом. Спор, капсул, жгутиков не образуют. Биологическое своеобразие хламидий состоит в энергозависимом паразитизме и уникальном цикле развития. Имеются 2 стадии жизненного цикла. Одна – инфекционная стадия – элементарные тельца (ЭТ), она приспособлена к внеклеточному существованию; другая – ретикулярные тельца (РТ) – внутриклеточная неинфекционная форма, лабильна, обладает выраженной метаболической активностью.

Элементарные тельца имеют размер 0,3 мкм, содержат нуклеоид, в клеточной стенке имеется слой – аналог пептидогликана грамотрицательных бактерий. ЭТ проникают в клетку при фагоцитозе. Из поверхностных мембран клетки хозяина вокруг ЭТ образуется вакуоль и ЭТ превращаются в крупные ретикулярные тельца (диаметр 0,5-1 мкм). Внутри образованной вакуоли РТ многократно делятся. В конечном счете вакуоль через 8-12 циклов деления заполняется этими частицами и превращается в микроколонию (включение). На последней генерации из РТ образуются ЭТ нового поколения. Затем мембрана, которая окружает микроколонию, разрушается, и хламидии выходят в цитоплазму, а далее за пределы клетки. Диагностическое значение имеет обнаружение цитоплазматических включений РТ или мелких ЭТ, которые отличаются от ядра клетки и цитоплазмы по цвету и внутренней структуре. Хламидии вызывают трахому, орнитоз, венерический лимфогранулематоз, бленнорею с включениями.

Актиномицеты. Тело акциномицетов имеет форму тонких (0,2-2 мкм) ветвящихся, разделенных перегородками, нитей (гифы). Гифы мицелия могут быть прямыми или спиралевидными. Кроме мицеллярной, встречаются палочковидные и кокковидные формы. От грибов отличаются отсутствием ядра. Как и другие бактерии, они имеют нуклеоид, клеточную стенку, в которой содержится пептидогликан и нет хитина и целлюлозы; чувствительны к антибактериальным препаратам, в частности к пенициллинам.

Среди актиномицетов бывают подвижные и неподвижные виды. Капсул не образуют, грамположительны. Размножаются с помощью спор, которые формируются в результате сегментации и фрагментации гиф. Описан половой способ размножения. Мицелярные виды на плотных питательных средах образуют субстратный (врастающий в среду) и воздушный мицелий.

Основная среда обитания акциномицетов – почва, могут встречаться в воде, воздухе, на предметах, на кожных покровах человека и животных. Играют важную роль в круговороте веществ и энергии, в плодородии почвы, являются продуцентами антибиотиков, витаминов, ферментов.

В патологии человека имеют значение семейства: Actinomycetaceae, Nocardiaceae, Mycobacteriaceae.

Морфология грибов. Грибы являются эукариотами, имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану, мощную клеточную стенку, состоящую из гликана, целлюлозы, хитина, белка, липидов и др. Это микроскопические и макроскопические (свободно живущие, симбиотические и паразитические) организмы, которые находятся в биосфере повсеместно. Свободноживущие грибы обитают в больших количествах в воде, почве и воздухе. Симбионты сожительствуют с водорослями (лишайники), растениями.

Грибы состоят из длинных тонких нитей – гиф, которые, сплетаясь, образуют мицелий (рис. 6). Гифы низших грибов – фикомицетов – не имеют перегородок. У высших грибов – эумицетов – гифы разделены перегородками, а мицелий многоклеточный.

Грибы размножаются спорами, половым и бесполым способами, вегетативным путем (почкованием или фрагментацией гиф).

Грибы, которые размножаются половым и бесполым путем, относятся к совершенным. Несовершенными называются грибы, у которых отсутствует половой путь размножения.

Бесполое размножение у низших грибов происходит с помощью эндогенных спор, которые созревают в головке – спорангии, и экзогенных спор – конидий, которые формируются на концах плодоносящих гиф.

Среди грибов выделяют зигомицеты; аскомицеты; базидиомицеты; дейтеромицеты.

Широко распространен Mycor mucedo – одноклеточный гриб. Он относится к зигомицетам.Мицелий разветвлен, но не септирован, имеет спорангиеносец со спорангием, в котором находятся эндоспоры. Мукор размножается половым и бесполым путем, вызывает мукоромикозы, поражает легкие, печень, кожу, головной мозг. Мукор обитает в почве, воздухе, пищевых продуктах.

Аскомицеты или сумчатые грибы объединяют группу грибов, которые имеют септированный мицелий. Название получили из-за органа плодоношения – сумки или аска, которые содержат 4 или 8 гаплоидных половых спор. К аскомицетам относятся представители родов Aspergillus, Penicillium, которые отличаются особенностями формирования плодоносящих гиф.

Аспергилловая плесень (род Aspergillus) – мицелий септирован, конидиеносец одноклеточный, заканчивается утолщением, от которого отходят экзоспоры, напоминающие струйки воды, вытекающие из лейки. Обитают эти грибы на хлебе, варенье. У человека вызывают аспергиллезы. Поражаются роговица глаза, кожа.

Пеницилловая плесень (род Penicillium) – кистевик – мицелий и конидиеносец септированный, т. е. многоклеточный. Плодоносящее тело имеет вид кисточки. Конидиеносец разветвлен, на концах находятся стеригмы, от них отшнуровываются экзоспоры. Грибок находится в кормах, молочных продуктах, варенье.

Пенициллы могут вызывать заболевания – пенициллиозы. Многие виды аскомицетов являются продуцентами антибиотиков.

Представителями аскомицетов являются дрожжи и дрожжеподобные грибы – одноклеточные грибы, которые утратили способность к образованию истинного мицелия. Дрожжи имеют овальную форму клеток, диаметр которых 3-15 мкм. Они размножаются почкованием, бинарным делением или половым путем с образованием аскоспор. Дрожжи используют при биотехнологических процессах. Заболевания, которые вызывают некоторые виды дрожжей – дрожжевые микозы.

Дрожжеподобные грибы рода Candida поражают кожу, слизистые оболочки, внутренние органы (кандидоз). Они имеют овальную форму, диаметр 2-5 мкм, делятся почкованием, образуя псевдомицелий – длинные почкующиеся клетки вытянуты в длину и узким основанием соприкасаются друг с другом. На концах клеток находятся хламидоспоры.

К аскомицетам относится возбудитель эрготизма – его вызывает спорынья, которая паразитирует на злаках.

Базидиомицеты – это шляпочные грибы, которые имеют септированный мицелий.

Различают также несовершенные грибы (fungi imperfecti или дейтеромицеты). Они размножаются бесполым путем. Имеют многоклеточный мицелий, но нет конидиеносцев. Паразитируют в зерновых культурах. Вызывает трихофитию, микроспорию, паршу.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет