Риккетсии презентация по микробиологии

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемЖанна Актаевна

Презентация на тему: " Риккетсии и риккетсиозы. Трансмиссивные инфекции - инфекционные заболевания с трансмиссивным заражением Источник : животные, люди Переносчик : кровососущие." — Транскрипт:

1 Риккетсии и риккетсиозы

2 Трансмиссивные инфекции - инфекционные заболевания с трансмиссивным заражением Источник : животные, люди Переносчик : кровососущие членистоногие ( клещи, насекомые – паразиты ) иксодовый клещ – переносчик боррелий, риккетсий, вирусов

3 Риккетсиозы - это большая группа трансмиссивных инфекций. По тяжести клинических проявлений их можно отнести к особо опасным инфекциям. Название группы – в честь исследователя Х.Т.Риккетса (Ricketts), впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор (1909 г.).

4 Систематика и номенклатура риккетсий Порядок: Rickettsiales Семейство: Rickettsiaceae Род: Rickettsia Виды: Rickettsia prowazekii эпидемический сыпной тиф Rickettsia typhi эндемический сыпной тиф Rickettsia sibirica клещевой сыпной тиф (риккетсиоз) Род: Coxiella Вид: Coxiella burnetii Ку – лихорадка

5 Риккетсии Обязательные внутриклеточные паразиты род R i c k e t t s i a представлен полиморфными, чаще комковидными или палочковидными, неподвижными клетками. Грамотрицательны. R i c k e t t s i a На поверхности клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула.

6 Жизненные стадии риккетсий Внутриклеточная стадия палочковидная форма, активно размножаются путем бинарного деления, грамотрицательные, неподвижные Покоящаяся стадия - находится вне клетки, кокковидной формы, имеют плотные оболочки, вне клетки не размножается

7 1. Внутриклеточные палочковидные формы риккетсий. Окраска по Здродовскому : риккетсии красного цвета, ядро и цитоплазма – синие. 2. Электронная микроскопия

8 Эпидемический сыпной тиф Источник – больной человек Переносчик – платяная вошь Путь заражения – трансмиссивный (втирание в место укуса испражнений вшей)

9 Вши – паразиты человека 1. Вошь платяная – переносчик возбудителей эпидемического возвратного и эпидемического сыпного тифов. 2. Вошь лобковая (не известна как переносчик)

10 Источник: больной человек Путь заражения: трансмиссивный: втирание испражнений зараженных вшей риккетсии попадают в кровяное русло размножаются в эндотелии сосудов: к о ж и г о л о в н о г о мозга сыпь тромбообразование

11 Сыпной тиф Клиническая картина: Нарушение периферического кровообращения (особенно мозга, надпочечников, сердца, кожи). Интоксикация. Лихорадка, бред, менингоэнцефалит, психоз, сыпь.

12 Сыпной тиф Видна ярко - красная сыпь на руках, туловище. Больной без сознания.

13 Профилактика сыпного тифа Ликвидация вшивости Живая сыпнотифозная вакцина из ослабленного штамма риккетсий Провачека Е. Живая комбинированная вакцина из штамма Е и антигенов риккетсий Химическая сыпнотифозная вакцина из антигенов клеточной стенки риккетсий.

14 Эндемический сыпной тиф Возбудитель: Rickettsia typhi Источник: крысы, домовые мыши Путь заражения: трансмиссивный Переносчик: крысиные блохи Патогенез и клиника – аналогичны эпидемическому тифу

15 Эндемический сыпной тиф Источник – грызуны Переносчик – крысиная блоха Путь заражения человека – трансмиссивный

16 Природные очаги риккетсиозов создаются клещами и животными. (в том числе домашними животными). 40 видов клещей участвуют в поддержании очага (передача трансовариально). Клещи заражают животных через укусы и выделяют риккетсии с испражнениями. Зараженные животные выделяют риккетсии с околоплодной жидкостью, молоком, носовой слизью, мочой, испражнениями. Эпидемиология риккетсиозов

17 Иксодовые клещи - переносчики риккетсий – возбудителей эндемических сыпных тифов, различных риккетсиозов и боррелиозов

18 Q - лихорадка Q – query – вопрос, неясный. возбудитель: Coxiella burnetti Заражение человека аэрогенно, алиментарно, с водой, через укусы клещей. Инкубационный период 10 – 26 дней. Лихорадка дней. Острое инфекционное заболевание, часто протекающее с явлениями пневмонии и отсутствием сыпи. Иммунитет прочный, длительный.

19 ПАТОГЕНЕЗ Q -ЛИХОРАДКИ Возбудитель проникает через кожу, слизистые кровь токсин токсинемия легкие почки сердечно - сосудистая система Поражается эндотелий сосудов, строма клеток. Симптомы поражения различных органов.

20 Диагностика риккетсиозов Исследуемый материал: кровь, моча, СМЖ, мокрота, грудное молоко Методы: 1. Выделение возбудителя – в\бр заражение морских свинок 2. Серологический – РПГА, РСК, РА с парными сыворотками. 3. Аллергический – в\к проба с риккетсиями.

Риккетсиозы - это группа острых инфекционных заболеваний, вызванных внутриклеточными паразитами, занимающими промежуточное положение между бактериями и вирусами; с преимущественным трансмиссивным механизмом передачи и характеризующиеся генерализованными васкулитами и сыпью, протекающих на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Возбудители риккетсиозов

• С бактериями риккетсии считают схожими по следующим причинам: строение клетки одинаково, имеют ДНК и РНК, размножаются бинарным делением и чувствительны к действию антибиотиков.

• Свойства объединяющие риккетсии с вирусами: способны к внутриклеточному

паразитированию, плохо размножаются на искусственных питательных средах и плохо окрашиваются.

• Риккетсиозы- группа острых инфекц. трансмиссивных заболеваний, обусловленных представителями сем. Rickettsiaceae .

• В зависимости от биол. свойств возбудителя, клинической картины болезни и эпидемиологии выделяют следующие группы

• Р.: 1. Группу сыпного тифа, в которую включают:

• 1.1. Эпидемический сыпной тиф (вшивый), возбудитель - R. prowazekii.

• 1.2. Спорадический сыпной тиф (рецидив эпидемического), возбу-дитель тот же.

• 1.3. Эндемический сыпной тиф (блошиный), возбудитель - R. typhi.

• 2. Лихорадку цуцугамуши (японская речная лихорадка), возбудитель - R. tsutsugamuchi.

• 3. Группу пятнистых лихорадок (клещевых риккетсиозов), состоящую из: 3.1. Лихорадки Скалистых гор, возбудитель - R. rickettsii.

• 3.2. Марсельской (средиземноморской) лихорадки, возбудитель - R. conorii.

• 3.3. Клещевого риккетсиоза Северной Азии, возбудитель - R. sibirica. 3.4. Квинслендского клещевого тифа, возбудитель - R. australis.

• 3.5. Осповидного риккетсиоза, возбудитель - R. akari.

• 4. Лихорадку Ку , возбудитель - Coxiella burnetii.

• 5. Траншейную лихорадку , возбудитель - R. quintana.

Факторы патогенности

• Наличие фактора адгезии обуславливает способность к креплению и дальнейшей колонизации.

• Эндотоксин – ЛПС (липополисахарид) клеточной стенки, он высвобождается только после гибели

• Капсулоподобный слой, который защищает от фагоцитоза.

• Наличие особотаксичного термолабильного белка, который локализован в капсулоподобном слое.

• Обладает гемолитической активностью, т.е разрушает эритроциты с последующим их склеиванием и, как следствие этого нарушение

реологических свойств крови .

Устойчивость:

• Во внешней среде не устойчивы и быстро погибают;

• Губительно на них действуют высокие температуры и при 80°С гибнут через 1 минуту.

• Дезинфицирующие вещества также действуют губительно;

• Риккетсии устойчивы к низким температурам и высушиванию.

• Восприимчивость очень высока, половых и возрастных ограничений нет.

• Риккетсиозы широко распространённые заболевания, регистрирующиеся на всех континентах, но чаще в странах с низким социальным развитием.

• Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне- осенний период, но особенно с января по март, из-за возрастающей скученности населения, снижения сопротивляемости со стороны иммунитета и создания благоприятных температурных условий.

Риккетсиозы

• При эпидемическом сыпном тифе резервуаром инфекции является человек, при всех остальных риккетсиозах - животные (крысы, дикоживущие грызуны, собаки, рогатый скот). Заражение человека наступает через укус или фекалии инфицированных насекомых.

• Только лихорадка Ку может передаваться через объекты внешней среды.

Причины заражения риккетсиями

Источник – больной человек и грызуны. Переносчик – блохи, вши, клещи. Пути инфицирования – трансимиссивный (при укусе насекомого), но возможны гемотрансфузионный и трансплацентарный.

• Риккетсии выделяют из крови в первые дни болезни заражением КЭ в желточный мешок, морских свинок и мышей - внутрибрюшинно и ингаляцией, а также инфицированием лабораторных штаммов насекомых и к-р перевиваемых клеток.

• Полученные культуры идентифицируют по морфологическим и серологическим признакам. В связи с трудоемкостью выделения риккетсий микробиологический диагноз обычно устанавливают РА, РСК, РИФ, РПГА, ИФА. Вспомогательную роль при некоторых риккетсиозах играет реакция Вейля -Феликса с протеем.

Особенности риккетсий Облигатные внутриклеточные паразиты Полиморфны (кокковые клетки, палочки, нитевидные формы)Окрашиваются по Граму (грамотрицательные), по Романовскому-Гимзе, по Здродовскому Заболевания – риккетсиозы: Эпидемический вшивый сыпной тиф,Эндемический крысиный сыпной тиф,Пятнистые лихорадки и др.

Риккетсии в поражённых ими клетках

Особенности хламидий: Облигатные внутриклеточные энерго-паразитыОкрашиваются по Граму (грамотрицательные), по Романовскому-Гимзе Имеют уникальный жизненный циклЗаболевания: Урогенитальный хламидиоз (уретрит, цервицит, сальпингит),Трахома, Венерическая лимфогранулёма, Конъюнктивит, Орнитоз,Пневмония и др.

Жизненный цикл хламидий: Адсорбция элементарного тельца (ЭТ) на мембране клетки;Проникновение ЭТ в клетку;Реорганизация ЭТ в ретикулярное тельце (РТ);Деление ретикулярного тельца;Накопление РТ внутри клетки;Созревание ретикулярных телец в элементарные;Выход ЭТ из клетки, гибель клетки.

Хламидии в пораженных ими клетках:

Особенности актиномицетов:Образуют ветвящиеся, нитевидные клетки (длиной до 10 – 50 мкм)ГрамположительныеМогут образовывать мицелийМогут размножаться фрагментацией нитей, спорамиЗаболевания:Актиномикоз,Нокардиоз Мицетомы кожи и др.

Актиномицеты(окраска по Граму)

Особенности микоплазм:Не имеют клеточной стенкиПолиморфны (кокковидные, грушевидные, овоидные, палочковидные, нитевидные клетки) Окрашиваются по Граму (грамотрицательные), по Романовскому-Гимзе Заболевания:Пневмония,Урогенитальный микоплазмоз, уреаплазмоз

Особенности спирохет:Извитая форма клеток Внутриклеточно-расположенный аппарат движения (из белка флагеллина)Окрашиваются по Граму плохо (грамотрицательные), по Романовскому-Гимзе - по-разному (в зависимости от рода)Исследуются при темнопольной и фазово-контрастной микроскопииЗаболевания: сифилис, лептоспироз, эпидемический вшивый и эндемический клещевой возвратные тифы, болезнь Лайма и др.

Трепонема (нативная микроскопия)

Лептоспира (нативная микроскопия)

Боррелия (окраска по Романовскому-Гимзе)

Общие признаки грибовГрибы – гетеротрофные эукариотыТело грибов состоит из тонких ветвящихся трубчатых нитей, называемых гифами, а совокупность гиф называется мицелием. Каждая гифа окружена жесткой стенкой, основным компонентом которой является хитин — азотсодержащий полисахарид. Гифы, имеющие перегородки, называются септированными. Гифы, не имеющие перегородок, - несептированные.Септы делят содержимое гиф на отдельные отсеки (компартменты), внешне похожие на клетки. В отличие от истинных клеточных стенок образование септ не связано с делением ядер. В центре септы, как правило, остается небольшое отверстие (пора), через которое протоплазма может перетекать из одного компартмента в другой. В каждом компартменте может находиться одно, два или несколько ядер. В цитоплазме гиф располагаются обычные для эукариот органеллы: митохондрии, аппарат Гольджи, эндоплазматический ретикулум, рибосомы и вакуоли. Дрожжи и дрожжеподобные грибы образуют особую группу одноклеточных грибов, у которых нет гиф и мицелия.

Грибы рода MucorМицелий представляет собой одну многоядерную разветвлённую клетку, не разделённую перегородками (септами).Одиночные бесцветные спорангиеносцы заканчиваются спорангиями, внутри которых созревают споры (эндоспоры). Колонии, как правило, бежевого или серого цвета. Старые колонии более тёмные из-за образования многочисленных спорангиев со спорами.Заболевания – мукоромикозы.

Грибы рода Mucor

Грибы рода PenicilliumМицелий образован септированными гифами.Конидиеносцы заканчиваются многочисленными разветвлениями (“кистевик”), на которых созревают экзоспоры - конидии. Колонии, как правило, голубого, зеленого, а иногда желтого цвета .Заболевания – пенициллёзы.

Грибы рода Penicillium

Грибы рода AspergillusМицелий образован септированными гифами.Конидиеносцы заканчиваются утолщением (пузырем), на котором созревают экзоспоры – конидии (“леечный гриб”). Колонии могут быть черного, желтого и др. цветов.Заболевания – аспергиллёзы.

Грибы рода Aspergillus

Дрожжеподобные грибы рода Candida Одноклеточные грибы, не имеют гиф, не образуют мицелий Могут образовывать псевдомицелийИзучаются в окрашенных препаратах (например, метиленовым синим) при иммерсионной микроскопииЗаболевание – кандидоз

Первый слайд презентации: Риккетсиозы

Риккетсиозы — группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных болезней, вызываемых особыми микроорганизмами — риккетсиями. Риккетсии получили своё название в честь американского бактериолога Говарда Тейлора Риккетса (англ. Howard Taylor Ricketts, 1871—1910), который погиб в Мексике, заразившись сыпным тифом.

Слайд 2

Риккетсиозы человека можно условно разделить на четыре основных группы, исходя из особенностей течения заболевания, географического распространения и, частично, видов членистоногих-переносчиков: Группа тифов — эпидемический сыпной тиф; эндемический (крысиный) сыпной тиф. Группа пятнистых лихорадок — пятнистая лихорадка Скалистых гор; средиземноморская прыщевая лихорадка; бразильский сыпной тиф; североазиатский клещевой риккетсиоз. Группа лихорадок цуцугамуши — лихорадка цуцугамуши японская; малайский скребковый тиф; суматранский клещевой тиф. Смешанная группа — окопная лихорадка; Ку-лихорадка; осповидный риккетсиоз.

Слайд 3

Этиология : Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Слайд 4: Этиология

Возбудитель — Rickettsia tsutsugamushi (R. orientalis). Возбудитель обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Антигенная структура R. orientalis позволяет выделить ряд сероваров: Gilliam, Karp, Kato, Fan. Все штаммы различаются по вирулентности и по антигенным свойствам. Есть штаммы, убивающие 80—100% подопытных белых мышей, и штаммы, которые обусловливают у них только легкие клинические проявления. Риккетсии нестойки во внешней среде, моментально погибают при кипячении. Выделенные в нашей стране штаммы R. orientalis относятся к серовару Gilliam

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

Слайд 9

Слайд 10

Dermacentor andersoni — переносчик пятнистой лихорадки Скалистых гор Возбудитель — Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г. Характеризуется свойствами, присущими всем риккетсиям. Обладает гемолитической и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, заселяет как ядро, так и цитоплазму. На искусственных питательных средах не растет. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, в культуре клеток и путем инфицирования лабораторных животных (морские свинки, кролики и др.). Этиология

Слайд 11

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные.С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Слайд 12

Узелок Попова в продолговатом мозге при сыпном тифе

Слайд 13

Симптомы Патогенез Симптомы Патогенез Локализованная лимфагенопатия Местная реакция в ответ на внедрение и размножение риккетсий Лихорадка Токсическое действие на ЦНС в период риккетсиемии Кожные высыпания Поражение риккетсиями сосудов кожи на фоне риккетсиемии (васкулиты, периваскулиты) Гиперемия кожи Расширение сосудов под действием токсина риккетсий Тахикардия Проявление интерстициального миокардита Патогенез и клиника лихорадки Цуцугамуш и

Слайд 14

Падение АД Проявление интерстициального миокардита, поражение надпочечников, генерализованное поражение сосудов Ритм галопа Интерстициального миокардит (плохой прогностический признак) Интерстициальная пневмония Чаще — васкулит, присоединение вторичной инфекции Тифозный статус, бессонница, галлюцинации Поражение ЦНС (нарушение микроциркуляции, действие токсина риккетсий) Задержка мочеиспускания или непроизвольное мочеиспускание Увеличение мезентериальных лимфатических узлов, кровоизлеяния в слизистые оболочки кишечника, брюшину

Слайд 15

Слайд 16: Клиника эндемического сыпного тифа

Слайд 17

Инкубационный период: от 3 до 32 дней, чаще 12—19 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Жалобы разнообразны: головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, чувство разбитости, сухой кашель, потливость, потеря аппетита, нарушение сна. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. У большинства больных рано появляется гепатолиенальный синдром. Температура — 39—40°, температурная кривая разнообразная — постоянная, ремиттирующая, волнообразная, неправильная. Продолжительность лихорадки: чаще в пределах 2 недель, однако возможны рецидивы, затяжная субфебрильная лихорадка. У части больных выявляются пневмония, трахеобронхит (при воздушно-пылевом пути заражения). Картина крови мало характерна; чаще отмечаются лейко- и нейтропения. относительный лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Выделяют острую (до 2—3 нед.), подострую (до 1 мес.) и хроническую (до 1 года) формы, а также стертую форму, которая диагностируется лишь в очагах при лабораторном обследовании. Клиническая картина Ку-лихорадки

Последний слайд презентации: Риккетсиозы

Общий анализ крови – в разгар болезни наблюдается незначительное снижение эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, появление плазматических клеток, ускоренная СОЭ. Специфические методы – определение в сыворотке крови антител к риккетсиям Провачека серологическими методами (РСК, РНГА, РА, ИФА). Дифференцируют эпидемический сыпной тиф с гриппом, менингитами, геморрагическими лихорадками, марсельской лихорадкой, брюшным тифом, паратифами, лекарственной болезнью и др. Диагностика Постельный режим на весь лихорадочный период и до 5-6-го дня нормализации температуры; Диета – полноценное питание, обогащенное витаминами; Антибактериальная терапия: препараты выбора – тетрациклины, левомицетин; При лечение тяжелых форм используют стероидные гормоны; Патогенетическое лечение – сердечные, сосудистые средства, жаропонижающие. Лечение

Теория по микробиологии. Тема: Морфология и состав бактерий, вирусов. Актиномицеты, спирохеты, риккетсии, хламидии, микоплазмы. Патогенные представители.

При создании данной страницы использовались труды: Бухарин О.В. — Медицинская микробиология; Д.В. Тапальский, Т.Н. Ильинская, Л.В. Шевцова, Л.В. Лагун — Курс лекций по микробиологии, иммунологии, вирусологии.

Редактор: Irina

Классификация микроорганизмов. Основные структуры бактериальной клетки

Клеточная стенка имеет два слоя:

• наружный – пластичный;
• внутренний – ригидный.

Пептидогликан представлен параллельно расположенными молекулами гликана, состоящего из повторяющихся остатков N-ацетилглюкозомина и N- ацетилмурамовой кислоты, соединённой гликозидной связью.

Функции:

• защитная, осуществление фагоцитоза;
• регуляция осмотического давления;
• рецепторная;
• принимает участие в процессах питания деления клетки;
• антигенная (определяется продукцией эндотоксина– основного соматического антигена бактерий);
• стабилизирует форму и размер бактерий;
• обеспечивает систему коммуникаций с внешней средой;
• косвенно участвует в регуляции роста и деления клетки.

Цитоплазматческая мембрана:

По структуре она похожа на плазмолемму клеток животных и состоит из двойного слоя липидов, главным образом фосфолипидов, с интегральными, полуинтегральными и поверхностными белками — жидкостно-мозаичная модель .

Она обладает избирательной проницаемостью , принимает участие в транспорте питательных веществ, выведении экзотоксинов, энергетическом обмене клетки , является осмотическим барьером, участвует в регуляции роста и деления, репликации ДНК, является стабилизатором рибосом.

Цитоплазма:

Имеет жидкую структуру, в которой находится её компоненты, представленные различными включениями в виде гранул гликогена , полисахаридов и полифосфатов .

Функции:

• объединение всех компонентов клетки в единую среду,
• среда для прохождения химических реакций,
• среда для существования и функционирования органоидов.

Нуклеоид:

Нуклеоид — эквивалент ядра у бактерий. Он расположен в центральной зоне бактерий в виде двунитевой ДНК, замкнутой в кольцо и плотно уложенной в клубок. Участвует в делении клетки , а также хранит и передаёт наследственную информацию.

Плазмиды:

Внехромосомные факторы наследственности, представляющие собой ковалентно замкнутые кольца ДНК., расположенные в цитоплазме или интегрированные с хромосомой.

Рибосомы:

Рибосомы бактерий имеют размер около 20 нм и коэффициент седиментации 70S. Могут диссоциировать на 2 субъединицы 50S и 30S. На рибосомах происходит синтез белка и полипептидных молекул.

Споры и капсулы бактерий

Капсула

Слизистая структура толщиной более 0,2 мкм, прочно связанная с клеточной стенкой бактерий и имеющая четко очерченные внешние границы. Капсула гидрофильна , включает большое количество воды. Состоит из полисахаридов, полипептидов.

Капсула и слизь предохраняет бактерии от повреждений, высыхания, так как, являясь гидрофильными, хорошо связывают воду, препятствуют действию защитных факторов макроорганизмов гликокаликсом.

Споры

Форма спор может быть овальной, шаровидной , расположение – терминальное, субтерминальное и центральное .

Снаружи спора имеет тонкий экзоспориум, под которым расположена оболочка споры, а под ней кортекс, состоящий из пептидогликана. Внутри кортекса находится клеточная стенка спор.

Споры образуются при неблагоприятных условиях, УФ-облучении, дефиците питательных веществ.

Некоторые роды бактерий при неблагоприятных условиях образуют защитные формы — эндоспоры .

Споры представляют собой покоящиеся клетки с крайне низкой метаболической активностью . Они обладают высокой устойчивостью к высушиванию, действию повышенной температуры и различных химических веществ.

Включения и жгутики у бактерий

Включения

В цитоплазме имеются различные включения в виде г ранул гликогена, полисахаридов, бета-оксимасляной кислоты и полифосфатов (волютин). Они являются запасными веществами для питания и энергетических потребностей бактерий.

Волютин обладает сродством к основным красителям и легко выявляется с помощью специальных методов окраски (например, по Нейссеру) в виде метахроматических гранул. Характерное расположение гранул волютина выявляется у дифтерийной палочки в виде интенсивно прокрашивающихся полюсов клетки.

Включения имеют актиномицеты, риккетсии.

Жгутики

Жгутики — это особые выросты на поверхности бактериальной клетки, содержащие белок – флагелин.

Количество и расположение жгутиков может быть различным. Толщина 12-20 нм, длина 3-15 мкм.

Состоят из трёх частей:

• спиралевидной нити,
• крюка,
• базального тельца, содержащего стержень со специальными дисками.

Дисками жгутики прикреплены к цитоплазматической мембране и клеточной стенке. Жгутики обеспечивают подвижность бактериальной клетки. Механизм вращения обеспечивает протонная АТФ-синтетаза.

По характеру расположения жгутиков и их количеству бактерии делят на следующие группы:

• атрихи – не имеют жгутиков;
• монотрихи — один полярно расположенный жгутик;
• лофотрихи — пучок жгутиков на одном конце;
• амфитрихи — пучки жгутиков на обоих концах клетки;
• перитрихи — множество жгутиков, расположенных вокруг клетки.

Морфология актиномицетов, патогенные представители

Актиномицеты :

• Грамм+ бактерии.
• Нет капсулы, жгутиков, ворсинок.
• Есть включения.
• Имеют вид длинных и ветвящихся несептированных нитей (длина 500-600 мкм, толщина 0,2-1,2 мкм).
• Встречаются палочковидные и кокковидные формы, они образуются при фрагментации мицелия.
• Как и грибы, образуют мицелий – нитевидные переплетающиеся клетки (гифы).
• Размножаются спорами, поперечным делением, почкованием.
• 2 рода:
  • Actinomyces,
  • Nocardia.
• Являются представителями нормальной микрофлоры организма человека.
• Продуцируют антибиотики.
• Для человека патогенны очень немногие виды актиномицетов ― возбудители актиномикоза и нокардиоза .

Морфология спирохет, патогенные представители

Спирохеты :

• Грам- бактерии.
• Это извитые, тонкие, обладающие активной подвижностью микроорганизмы.
• Не образуют спор, нет капсулы.
• Есть жгутики.
• Наделенные чертами сходства с простейшими: образуют цисты, способны к движению.
• Длина 3-20 мкм, толщина 0,1-0,5 мкм.
• Состоят из наружной мембраны (клеточной стенки), окружающей протоплазматический цилиндр с цитоплазматической мембраной и аксиальной нитью (аксостиль). Аксиальная нить находится под наружной мембраной и как бы закручивается вокруг протоплазматического цилиндра спирохеты, придавая ей винтообразную форму.
• Аксиальная нить состоит из фибрилл – аналогов жгутиков бактерий, а внутри сократительный белок флагеллин. Фибриллы участвуют в передвижении спирохет, придавая клеткам вращательное, сгибательное и поступательное движение.
• 3 Рода:
  • Treponema,
  • Borrelia,
  • Leptospira.
• Патогенные представители:
  • Treponema pallidum – возбудитель сифилиса,
  • Borrelia recurrentis – возбудитель возвратного тифа,
  • Leptospira interrogans – возбудитель лептоспироза.

Морфология риккетсий, патогенные представители

Риккетсии :

• Грам- бактерии.
• Прокариоты, наделенные чертами сходства с вирусами: абсолютный внутриклеточный паразитизм и невозможность культивирования на искусственных питательных средах. Риккетсии обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом, но они получают от него макроэргические соединения для размножения.
• Мелкие, размеры от 0,5 до 3-4 мкм.
• Нет капсулы, жгутиков, не образуют спор, могут иметь включения.
• Обладают полиморфизмом : имеют кокковидную, палочковидную или нитевидную форму.
• Размножаются простым делением, дроблением.
• 3 Рода:
  • Rickettsia,
  • Orientia,
  • Bartonella.
• У человека риккетсии вызывают:
  • эпидемический сыпной тиф (Rickettsia prowazekii),
  • клещевой риккетсиоз (R. sibirica),
  • лихорадку цуцугамуши (R. tsutsugamushi),
  • пятнистую лихорадку Скалистых гор (R. rickettsii),
  • Bartonella quintana ― возбудитель волынской лихорадки ,
  • Сoxiella burnetii ― возбудитель Q-лихорадки .

Морфология хламидий, патогенные представители

Хламидии :

• Грам- бактерии.
• Облигатные внутриклеточные паразиты.
• 2 фазы в цикле развития:
  • элементарные тельца — внеклеточная, инфекционная форма
  • и ретикулярные тельца — внутриклеточные.
• Полиморфные : имеют шаровидную, овоидную или палочковидную формы.
• Размеры 0,2-1,5 мкм.
• Капсул, спор, жгутиков не образуют.
• Морфология зависит от стадии их внутриклеточного цикла развития, который характеризуется превращением небольшого шаровидного элементарного образования в крупное инициальное тельце с бинарным делением.
• Рода:
  • Chlamydia,
  • Chlamydophila
• Виды:
  • Chlamydia trachomatis ― возбудитель трахомы, паратрахомы, лимфогранулематоза,
  • Chlamydophila psittaci ― возбудитель орнитоза, пситтакоз,
  • Chlamydophila pneumoniae ― возбудитель пневмонии.

Морфология микоплазм, патогенные представители

Микоплазмы :

• Грам- бактерии.
• Отличаются от бактерий полным отсутствием клеточной стенки. Вместо нее содержат трехслойную липопротеидную цитоплазматическую мембрану.
• Нет клеточной стенки, нет капсулы, не образуют спор. Образуют колонии в виде яичницы-глазуньи.
• Делятся почкованием, нитевидная форма может образовывать псевдомицелий (грибы).
• Амебоидное движение, могут быть псевдоподии или жгутики(простейшие).
• Размеры 0,15-0,3 мкм, мелкие, проходят через бактериальный фильтр.
• Полиморфны : имеют форму круглых, овальных или нитевидных образований.
• Род:
  • Mycoplasma,
  • Ureaplasma,
  • Acholeoplasma.
• Виды:
  • Mycoplasma pneumoniae ― возбудитель пневмонии,
  • Ureaplasma urealyticum, hominis – возбудитель урогенитальных воспалительных процессов, бесплодия,
  • Mycoplasma hominis ― условно-патогенный организм, могут вызывать артриты.

Морфология вирусов

Вирусы – это мельчайшие микроорганизмы, относящиеся к царству Vira, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).

Они отличаются особым разобщенным способом размножения (репродукции) : в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки и затем происходит их сборка в вирусные частицы. Вирусы, являясь облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме или ядре клетки. Сформированная вирусная частица называется вирионом.

Вирусы имеют различную форму вирионов:

• палочковидная (вирус табачной мозаики),
• пулевидная (вирус бешенства),
• сферическая (вирусы полиомиелита, ВИЧ),
• в виде сперматозоида (многие бактериофаги).

Вирусы имеют разные размеры , которые определяют с помощью электронной микроскопии, методом ультрафильтрации через фильтры с известным диаметром пор, методом ультрацентрифугирования.

Одним из самых мелких вирусов является вирус полиомиелита (около 20 нм), наиболее крупным – натуральной оспы (около 350 нм).

Вирусы имеют уникальный геном , так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны , т.е. имеют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот : двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными.

Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом . Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом.

Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию. Геном вирусов способен включаться в состав генетического аппарата клетки в виде провируса, проявляя себя генетическим паразитом клетки. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (вирусы герпеса и др.) могут находиться в цитоплазме инфицированных клеток, напоминая плазмиды.

Вирусы различают по строению:

• просто устроенные (например, вирус полиомиелита),
• сложно устроенные (например, вирусы гриппа, кори) вирусы.

У просто устроенных вирусов нуклеиновая кислота связана с белковой оболочкой, называемой капсидом (от лат. capsa – футляр). Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц – капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид, взаимодействуя друг с другом, образуют нуклеокапсид.

Вирусы различают по типу симметрии капсида:

• спиральный – обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида,
• кубический– обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту,
• сложный.

Капсид и суперкапсид защищают вирионы от влияния окружающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) с клетками, определяют антигенные и иммуногенные свойства вирионов. Внутренние структуры вирусов называются сердцевиной.

Принципы классификации вирусов

Классификация вирусов основывается на данных признаках:

• тип нуклеиновой кислоты,
• сложность строения,
• размер вириона,
• тип симметрии,
• чувствительные организмы,
• антигенная структура.