Риккетсиоз крупного рогатого скота

Риккетсиозный (инфекционный) кератоконъюнктивит (keratoconjuncti-vitis rickettsiosa) — остро протекающая болезнь животных, преимущественно крупного рогатого скота, вызываемая риккетсиями. Сопровождается она лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом. Распространена во многих странах мира. Нередко наносит большой экономический ущерб в связи с утратой животными зрения.

Этиология. Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) — мелкий, полиморфный (кокко-, палочковидный) микроорганизм размером 0,5-1,0 мкм, культивируется в желточном мешке 6-7-дневных ЭК, окрашивается по Романовскому в синий цвет. Устойчивость его к факторам окружающей среды и химическим веществам невысокая. В 0,85 %-ном растворе хлористого натрия при 20-22 °С сохраняет вирулентность 24 ч. На шерсти овец погибает через 96 ч, 5 %-ный раствор колларгола инактивирует его за 15 мин.

Эпизоотологические данные. К нему восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, птицы, из лабораторных животных восприимчивы только кролики, человек не восприимчив. Наиболее чувствительны телята в возрасте от 3 месяцев до 1,5 лет и ягнята старше 15-дневного возраста.

Источник возбудителя – больные животные и риккетсионосители, выделяющие его с секретом конъюнктивы и слизью из носа.

Основной путь передачи – воздушно-капельный, контактный или при участии насекомых, механических переносчиков (мухи, клещи и др.). Болезнь характеризуется исключительно быстрым распространением, особенно при содержании животных большими группами, регистрируют ее во все времена года, но чаще весной и летом, заболевание имеет тенденцию к стационарности. На степень поражения животных отрицательно влияют плохие условия их содержания, недостаток витамина А.

Течение и симптомы. Инкубационный период при инфекционном кератоконъюнктивите от 2 до 12 дней. Основной признак болезни – конъюнктивит, чаще односторонний. Из больного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает реакция на свет (светобоязнь). На поверхности отечной конъюнктивы мелкая зернистость. Воспаление может распространиться на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, в ней образуется абсцесс, температура тела повышается, состояние животного угнетенное, аппетит понижен. Затем абсцесс вскрывается и образуется язва – язвенно-некротический кератит, может отмечаться полное прободение роговицы. Появляются слизисто-гнойные истечения. Через 8-10 дней животные, обычно, выздоравливают, но заболевание может продолжаться 20-35 дней. После выздоровления в глазу образуется рубец (бельмо).

Диагноз. Постановка диагноза основана на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита включает:
1. Микроскопический метод,
2. Выделение культуры риккетсий на РКЭ,
3. Биологический метод.
1. Микроскопический метод:
1.1 Световая микроскопия: трехкратно с интервалом 1-2 дня микроскопируют препараты-мазки из патматериала, окрашенные методами – Романовского-Гимзе или Здродовскому. При окрашивании по Романовскому-Гимзе риккетсии окрашиваются в красно-фиолетовый цвет (фиолетовый с красными гранулами), по Здродовскому – в красный цвет.

1) Люминисцентная микроскопия: для обнаружения риккетсий под люминисцентным микроскопом применяют метод флюорохромирования. Риккетсии флюоресцируются зеленым и красным цветом и четко выделяются на темном фоне препарата.

3) Биологический метод. Для выявления и определения патогенности риккетсий – возбудителей кератоконъюнктивита – заражают бычков в возрасте 2-5 месяцев или кроликов, внося материал в глаз животного. У кроликов заболевание проявляется на 2-4 сетки в 90 % случаев. При вскрытии их, помимо воспалительных явлений в области инфицированного глаза, выявляется очаговое катаральное воспаление легких.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный кератоконъюнктивит необходимо дифференцировать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями, телязиями, пастереллами, а также травматических повреждений.

Лечение. Больных животных изолируют в темное помещение и лечат: промывание глаз раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5 % раствор сульфата цинка и 3 % раствор борной кислоты), вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин 5,0, хлортетрациклин – 5,0, вазелин – 30,0) и др., синтомициновую эмульсию, 5 % протаргол, мази кортикостероидов с антибиотиками, растворы и мази альбуцида.

Профилактика и меры борьбы.При появлении в гурте больных и подо­зрительных по заболеванию животных рекомендуется немедленно больных изолировать, осмотреть всех остальных и начать лечение.

С профилактической целью в неблагополучных стадах условно здоровым животным вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз (один раз в неделю) дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или порошок по прописи: биомицин, сульфантрол, синтомицин (поровну). Порошок вдувают в глаза животным 4—5 раз в течение 1,5 мес. Одновременно с указанной профилактической обработкой животных проводят дезинфекцию помещений один раз в неделю 0,1 %-ной эмульсией хлорофоса. Уничтожают мух и других насекомых. В неблагополучных хозяйствах необходимо систематически осматривать животных (зимой не реже одного раза в месяц, летом — ежедневно)

Риккетсиозы

Риккетсиозы — заболевания животных и человека, вызываемые риккетсиями — мельчайшими бактериями, обли-гатными внутриклеточными паразитами. Одно из отличительных свойств риккетсии состоит в том, что они являются паразитами членистоногих (клещей, блох, вшей) — естественных хозяев, в которых они обитают, не вызывая заболевания. Кроме того, риккетсии приспособились к другим хозяевам — млекопитающим, но им они передаются уже при укусе членистоногого.

Ку-лихорадка (ку-риккетсиоз) — наиболее распространенное риккетсиозное заболевание, характеризующееся чаще бессимптомным течением, реже с клиническим проявлением.

Этиология. Возбудитель — Coxiella burnetii — кокковидные или полиморфные, грамотрицательные внутриклеточные паразиты величиной 0,25X1 мкм. По Макиавелло и Романовскому — Гимзе они «окрашиваются в ярко-красный цвет. В цитоплазме пораженных клеток образуются компактные колонии, окруженные многочисленными вакуолями.

Патогенез. Возбудитель передается трансмиссивно, аэрогенно и алиментарно. После гематогенного распространения (фаза диссеминации) риккетсии локализуются и накапливаются в легких, лимфатических узлах, печени, семенниках, а у стельных коров — в матке, молочной железе и плаценте. В основе инфекционного процесса при данном заболевании лежит способность возбудителя паразитировать в клетках макрофагальной системы, в частности в гистиоцитах, звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовские клетки), а также в эпителиальных клетках и макрофагах легких, вымени (фаза размножения и развития). В этот период многие клетки, нагруженные риккетсиями, претерпевают дистрофические и некротические изменения. Продукты распада клеток и патогенные факторы возбудителя вызывают как местную воспалительную реакцию в органах, так и общий токсикоз (фаза токсемии). В дальнейшем альтеративные явления клеток постепенно затихают и преобладают пролиферативные процессы — гипертрофия и размножение эпителиоцитов, макрофагов с образованием многоядерных клеток. В фазе выздоровления клетки макрофагального типа находятся в состоянии повышенной функциональной активности, о чем свидетельствует увеличение в них количества лизосомальных ферментов (кислых фосфатаз, эстераз, аминопептидаз и др.)- В этой фазе в очагах воспаления появляются эпителиоидные и соединительнотканные клетки.

Клинические признаки. В экспериментальных условиях инкубационный период равен 2—3 дням, после чего у больного скота отмечают кратковременную лихорадку (до 41,8°), угнетенное состояние, потерю аппетита, слизистые выделения из носа, сухой кашель и резкое снижение удоя молока, а у стельных коров — аборты или рождение нежизнеспособного плода. При естественном заражении болезнь у коров часто протекает бессимптомно, но у отдельных животных во второй половине беременности наблюдают воспаление вымени (маститы), суставов и аборты. У телят возможны признаки поражения органов дыхания и глаз. Погибают животные редко.

Патологоанатомические изменения. У коров печень увеличена в объеме, усеяна множественными темно-красными очагами величиной 2—5 мм, имеющих в основном округлую форму и несколько запавший бледноокрашенный центр. В пораженных долях вымени, надвымянных и внутренних паховых лимфоузлах — плотные серовато-желтые узелки (гранулемы) размером с пшеничное зерно и меньше. Сходные, но единичные узелки видны под легочной плеврой. У абортировавших коров обнаруживают также эндометриты, плацентиты и маститы. У телят отмечают острый гепатит с обширными некрозами, гломерулонефрит, катар воздухоносных путей, очаговую пневмонию и наличие в легких и средостенных лимфоузлах множественных серовато-бледных узелков.

Патогистологические изменения. В пораженных органах выявляются многочисленные гранулемы различных стадий формирования. Вначале в очаге воспаления видны скопления макрофагов и нейтрофилов, нагруженных риккетсиями, эритроциты и клеточный детрит. Затем среди них появляются многоядерные клетки, формируется зона эпителиоидных, лимфоидных и соединительнотканных клеток. В вымени обращает на себя внимание своеобразная реакция клеток покровного эпителия альвеол. Эпителиальные клетки, содержащие риккетсий, увеличены в объеме в 3—5 раз, делятся и имеют два и более ядер. Часть пораженных клеток слущивается и вместе с макрофагами и многочисленными нейтрофилами находится в просвете альвеол. Печень с явлениями белковой и жировой дистрофии. В цитоплазме гепатоцитов резко снижено количество гликогена и выявляется желто-коричневый пигмент. Купферовские клетки усиленно пролиферируют, образуя гнезд-ные скопления. Паракортикальные зоны регионарных лимфоузлов бедны лимфоцитами и инфильтрированы гистиоцитарно-макрофагальными клетками, содержащими многочисленные риккетсий. В почках мембранозно-проли-феративный гломерулонефрит с зернистой и вакуольной дистрофией эпителия извитых канальцев.

При затяжном течении болезни в органах обнаруживают инкапсулированные гранулемы.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования, включая микроскопическое обнаружение, выделение и идентификацию риккетсий, серологические показатели (РОСК) и выявление типичных патогистологических изменений. Дифференцируют ку-лихорадку от бруцеллеза, хламидиоза и листериоза.

Риккетсиозный кератоконъюнктивит (Keratoconjunctivitis rickettsiosa), риккетсиозный конъюнктивит, повальный кератит, офтальмия, повальная болезнь глаз, — остро протекающая инфекционная болезнь животных, преимущественно крупного рогатого скота, вызываемая риккетсиями и сопровождающаяся лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом.

Историческая справка. Впервые риккетсиозный кератоконъюнктивит в 1931 году описал Коулс в Южной Африке . В 1937году А. Донатьен и Ф.Лестокар обнаружили данное заболевание в Алжире, Кордье и Менжер в Тунисе. В СССР риккетсиозный кератоконъюнктивит описали Г.Ф.Панин (1953), К.А. Дорофеев(1954), В.П. Громов, И.П.Вершинин и др. (1963),М.В. Плахотин (1966), А.А. Кадыров (1969). Риккетсиозный кератоконъюнктивит регистрируется в Африке, Америке, Азии, Европе.

Заболевание в отдельных хозяйствах может наносить большой экономический ущерб, в связи с утратой животными зрения.

Этиология. Возбудитель болезни — Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) – мелкий полиморфный (кокко- , диско- и палочковидный) микроорганизм размером 0,5-1,0 мкм, культивируется в желточном мешке 6-7-дневных куриных эмбрионов. Окрашивается по Романовскому в синий цвет. Возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита малоустойчив к факторам окружающей среды и химическим веществам. При комнатной температуре он погибает через 24часа. В 0,85%-ном растворе хлористого натрия при температуре 20-22°С микроб сохраняет свои патогенные свойства в течение 24часов. На стерильной шерсти овец возбудитель погибает через 96часов, 5%-ный раствор колларгола инактивирует риккетсий через 15минут.

Эпизоотология. К риккетсиозному кератоконъюнктивиту восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи и птица. При этом наиболее чувствительны телята в возрасте от 5мес. до 1,5лет и ягнята старше 15-дневного возраста. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и риккетсионосители, которые выделяют его с секретом конъюнктивы и слизью из носа. Основной путь передачи заболевания – воздушно капельный. Возможен механический перенос возбудителя болезни мухами (Musca domestica, Stomoxys calcitrans). Для заболевания характерно исключительное быстрое распространение, особенно быстро заболевание распространяется, когда владельцы своих животных содержат большими группами. Риккетсиозный кератоконъюнктивит регистрируется во все времена года, но чаще всего весной и летом. Для болезни характерна ее стационарность. На степень поражения животных свое отрицательное влияние оказывают плохие зоогигиенические условия их содержания, недостаток в рационе витамина А.

Патогенез. А.А. Кадыров установил, что после введения в переднюю камеру глаза кроликам суспензии из пораженной заболеванием конъюнктивы телят 90% животных заболевали на 2-4день. При патвскрытии зараженных кроликов на 20-30-й день А.А. Кадыров нашел у кроликов катаральное воспаление легких, отсюда он пришел к выводу, что кератоконъюнктивит представляет собой общее заболевание организма.

Иммунитет. После переболевания риккетсиозным кератоконъюнктивитом животное приобретает невосприимчивость к данной болезни сроком на один год.

Клиническая картина. Инкубационный период (скрытый период) – от 2 до 12 дней. Течение болезни может быть острым и подострым. Основной симптом заболевания – конъюнктивит. Чаще происходит поражение одного глаза. При клиническом осмотре больного животного ветеринарный специалист регистрирует истечение из больного глаза, веки опухают и у животного отмечается сильная реакция на свет (светобоязнь). При осмотре поверхности отечной конъюнктивы отмечаем мелкую зернистость. На 3-м веке развиваются обильные грануляции. Начавшийся воспалительный процесс может перейти на роговицу, вызывая кератит, появляются изъязвления, иридоциклит. Роговица при осмотре мутная, имеет желтоватый оттенок, в ней может образоваться абсцесс. Температура тела у больного животного повышена, состояние угнетенное, снижается аппетит. Спустя некоторое время абсцесс вскрывается, и образуется язва. Из пораженного глаза идут слизисто – гнойные истечения. Через 8-10 дней животное обычно выздоравливает, но у отдельных животных заболевание может продолжаться 20-35дней. После выздоровления у больного животного в глазу остается бельмо.

Диагноз. Диагноз ветеринарные специалисты ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований мазков – соскобов с поверхности поврежденной конъюнктивы. В начале и середине болезни в мазках обнаруживают эритроциты, много полиморфноядерных нейтрофилов и эпителиальных клеток, в которых содержится возбудитель. С ослаблением воспалительного процесса количество нейтрофилов снижается, происходит их замещение лимфоцитами; одновременно с этим уменьшается количество возбудителя в эпителиальных клетках. Риккетсии чаще находят на 2-5-й день болезни, а у выздоровевших животных их обнаружить не удается.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный кератоконъюнктивит ветеринарные специалисты должны дифференцировать от кератитов при хламидиозе, телязиозе, пастереллезе, оспе, а также кератитов вызванных травматическими повреждениями глаз.

Лечение. Больных животных владельцы должны изолировать в темное помещение и проводить лечение. При лечении больным животным применяется 5%-ный раствор колларгола, 3%-ную хлорамфениколовую, ауреомициновую и пенициллиновую мази, 0,1%-ный раствор сульфата цинка. Использование синтомициновой эмульсии с дибиомициной мазью способствует заживлению пораженных глаз на 9-24-й день. Для рассасывания образовавшихся помутнений роговицы практические ветеринарные специалисты с успехом применяют 10%-ную мазь или порошок каломеля (пополам с сахаром) и 1%-ные мазь или раствор гидрокортизона. При кератоконъюнктивите коров и овец эффективен порошок фуразолидона в виде аэрозоля. При тяжелом течении болезни применяют новокаиновую блокаду.

С целью профилактики в неблагополучных стадах условно здоровым животным вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз (один раз в неделю) дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или порошок по прописи: биомицин, сульфантрол, синтомицин (поровну). Порошок вдувают в глаза животным 4-5 раз в течение 1,5 месяца. Одновременно с проведением профилактической обработки животных проводят дезинфекцию животноводческих помещений один раз в неделю 0,1%-ной эмульсией хлорофоса. Периодически проводится дезинсекция. В неблагополучных по данной болезни хозяйствах ветеринарные специалисты ежемесячно зимой и ежедневно летом осматривают животных на данное заболевание.

ПРОБЛЕМЫ РИККЕТСИОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ПУТИ ИХ РЕШЕНИЯ

Черванев В.А.1, Сапожкова О.А.1, Пигарева Г.П.1, Трояновская Л.П.1, Алтухов Б.Н.1, Шахов А.Г.2, Гусев В.В.3, Ласкина О.М.3

1Воронежский государственный аграрный университет, Воронеж, Рос-сия

2Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии, Воронеж, Россия

3Государственный научный центр прикладной микробиологии МЗ РФ, Оболенск, Россия

Обеспечение населения продуктами питания, а перерабатыва-ющей промышленности – сырьем является основной задачей сельско-хозяйственного производства.

Большие потери в животноводстве обусловлены различными инфекционными болезнями, в том числе с протекающими с симпто-мокомплексом патологии глаз. Следует отметить, что болезням глаз различной этиологии ветеринарные и зооинженерные работники до настоящего времени не уделяют должного внимания, так как они как правило не приводят к гибели животных, а ущерб, связанный с вы-нужденной выбраковкой, снижением прироста массы тела у молодня-ка и удоев у коров, на общем фоне потерь представляется не столь существенным. Кроме того, лечебные мероприятия при болезнях глаз обычно требуют индивидуального подхода, что сопряжено с рядом трудностей и поэтому нередко игнорируются ветеринарным персона-лом. Среди болезней глаз большое эпизоотическое значение имеет риккетсиозный конъюнктиво-кератит (РКК) у крупного рогатого ско-та.

К сожалению, в современных научных сообщениях и в ветери-нарной отчетности риккетсиоз сельскохозяйственных животных до сих пор не нашел должного отражения, а данные – касающиеся гео-графического распространения, особенностей эпизоотического про-цесса, клинико-морфологического проявления и профилактики не-полные, разрозненные и неточные.

Следовательно, риккетсиоз крупного рогатого скота по своей эпизоотической значимости, широкому распространению и экономи-ческому ущербу представляет для многих регионов Российской Феде-рации серьезную проблему.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ. Риккетсиозный конъюнктиво-кератит имеет весьма широкое распространение и наблюдается на всех кон-тинентах земного шара. В США заболевание ежегодно регистрирует-ся в 16 штатах страны и поражает 53-64% стад мясного направления. В Швеции, особенно на острове Южный Эланд риккетсиозом пора-жено около 90% крупного рогатого скота, а в Австралии от 53,8 до 96%. Имеются многочисленные сообщения о наличии риккетсиоза в странах Азии, Африки, Северной и Южной Америки и Европы.

Заболевание зарегистрировано и на территории бывшего Совет-ского Союза. Неблагополучные по риккетсиозу пункты были выявле-ны на территории всех Среднеазиатских республик, Казахстана, Кав-каза, Украины, Беларуси, многих регионов Поволжья, а также Запад-ной, Центральной, Восточной Сибири и Дальнего Востока. К сожале-нию, до сих пор точных данных о распространении риккетсиоза сре-ди сельскохозяйственных животных по отдельным регионам Россий-ской Федерации нет. Однако можно предположить, что количество зараженных животных в них значительно варьирует. Наряду с заболе-ваемостью сельскохозяйственных животных, носительство риккетсий выявлено у 96 видов диких млекопитающих, главным образом, у мел-ких грызунов, и 60 видов птиц.

ЭКОНОМИЧЕСКИЙ УЩЕРБ ПРИЧИНЯЕМЫЙ РИККЕТСИО-ЗОМ. Экономический ущерб, причиняемый риккетсиозом животно-водческим хозяйствам, в настоящее время не поддается полному уче-ту. Известно, что удои молока у коров в Российской Федерации сни-жаются на 50%, а прирост массы тела у молодняка – на 31-40%. В ря-де случаев наблюдают: плацентит, эндометрит, метрит и аборты. У больных риккетсиозом животных диагностируют офтальмопатии, артриты, маститы, орхиты, бесплодие и мертворождаемость, в неко-торых случаях они погибают. По сообщению американских специа-листов при РКК животные теряют в массе 4,99 кг/гол при поражении одного глаза и 15,9 кг/гол – с патологией обоих глаз. У телок случного возраста, переболевших в молодом возрасте РКК происходит задерж-ка полового созревания на 2-4 месяца. Дать точные количественные показатели ущерба, причиняемого риккетсиозом крупного рогатого скота, в Российской Федерации не представляется возможным в связи с отсутствием единой системы цен.

ЭТИОЛОГИЯ. До недавнего времени считалось, что возбудите-лем риккетсиоза (Ку-лихарадки) у крупного рогатого скота в нашей стране является Rickettsia Burneti, который в зарубежной литературе он чаще называется Coxiella Burneti.

Согласно современной классификации (F. Weiss, J.W. Moulder, 1984) патогенные риккетсии по структурной организации клеточной стенки являются грамотрицательными бактериями, неподвижны, спор и капсул не образуют, аэробы. В царстве прокариотов отнесены к отделу Gracilicutes, классу Scetobacteria, порядку Rickettsiales, се-мейству Rickettsiaceae, трибу Rickettsieae, роду Coxiella.

Риккетсии обладают значительно выраженным полиморфиз-мом. Чаще они встречаются внутри клеток, реже вне их. Единого мнения об этиологии массовых инфекционных конъюктиво-кератитов у крупного рогатого скота пока нет. Эта болезнь чаще всего регистрируется как телязиоз, хламидиоз, моракселлез, парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит (ИРТ), а также гиповитаминоз А, полли-нозы (пыльцовая аллергия). В бывшем Союзе ССР РКК впервые опи-сал М.В. Рево (1939), а диагностировал и воспроизвел в эксперименте Г.Ф. Панин (1947). Однако ранее при изучении инфекционного конъюнктиво-кератита у овец в Южной Африке J.W.A.Coles (1931, 1936) впервые описал похожих на риккетсии микробов, локализовав-шихся в эпителии конъюнктивы и роговицы. Он назвал их Rickettsia conjunctivae. В 60-е годы прошлого столетия М.В. Плахотин вместе со своими учениками и другие отечественные ученые, так же как и мно-гие зарубежные исследователи возбудителем глазной инфекционной патологии у крупного рогатого скота считали Rickettsia conjunctivae bovis.

Rickettsia conjunctivae bovis соответственно от 1,2 до 3,5 мкм (палочковидные формы 1,2 – 3,5, гантелевидные 2,0 – 2,5 и диплобак-терии – 2,0 – 3,5 мкм.) и 0,4 – 0,5 мкм. Риккетсии хорошо растут и размножаются в различных тканевых культурах, лучше – в желточных мешках куриных эмбрионов, вызывая их гибель на 5 – 6 сутки после заражения. Вирулентность риккетсий зависит от источника их изоля-ции. От членистоногих и диких млекопитающих, как правило, выде-ляют высоковирулентные, а от больных людей и сельскохозяйствен-ных животных – слабовирулентные штаммы. Риккетсии устойчивы к воздействиям различных физических и химических факторов. Устой-чивость риккетсий к воздействию факторов внешней среды и многих дезинфекторов обеспечивает длительное их сохранение.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. В эпизоотологии риккетсиоза ведущую роль играют: крупный рогатый скот, овцы, козы. Наиболее чувстви-тельны к возбудителю инфекции животные породы герефорд, шорт-горн, голштины, джерси и помесные. Крупный рогатый скот породы джерсей болеет реже голштино-фризов, а менее всего восприимчив симментальский скот. В последние десятилетия значение домашних животных существенно возросло. При этом скорость развития энзоо-тии находится в прямой зависимости от плотности размещения скота. При совместном содержании небольшого количества больных и здо-ровых животных в закрытых помещениях в течение полугода заража-ется до 50% стада. Существенную роль в поддержании антропургиче-ского (вторичного) очага в неблагополучных по риккетсиозу хозяй-ствах играют серые крысы, а также бродячие и сторожевые собаки. У 45 % коров в послеродовой период имеет место полное задержание последа на почве гнойно-некротического плацентита с последующим развитием тяжело и длительно протекающего гнойно-катарального эндометрита.

Ворота и пути передачи возбудителя инфекции. Риккетсии проникают в организм восприимчивых животных через слизистую оболочку конъюнктивы век и склеры, верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, а так же через кожу, особенно поврежден-ную. Выделяют - аспирационный, воздушно-капельный, транспла-центарный, алиментарный, контактный и трансмиссивный пути за-ражения.

ПАТОГЕНЕЗ. Риккетсиоз клинически проявляется в любое вре-мя года, но преимущественно в сезон выпаса животных. В некоторых хозяйствах он протекает в форме энзоотии, охватывая до 90% живот-ных. Независимо от пути заражения возбудитель проникает в орга-низм через слизистые оболочки и кожу (чаще всего через поврежден-ную) не вызывая воспалительной реакции на месте внедрения. Это фаза внедрения.

Если возбудитель не фагоцитируется макрофагами и поли-нуклеарами на месте внедрения, он лимфогенным путем заносится в кровь, где обнаруживается уже через 4 часа после заражения. Это фаза первичной или малой риккетсиемии. При гибели возбудителя выделяется токсин (липополисахарид), который, по-видимому, обу-словливает общую интоксикацию организма.

Фаза вторичной или большой риккетсиемии и токсемии. При длительном нахождении возбудителя в организме развивается аллер-гическая реакция замедленного типа. Следовательно, при риккетсио-зе имеют место все три иммунологических феномена: фагоцитоз, ан-тителогенез, и гиперчувствительность замедленного типа.

Фаза повторяющихся риккетсиемий и аллергизации организма. Усиливающееся нарушение гемодинамики в паренхиматозных орга-нах ведет к развитию дистрофии и некрозов, нарушая их функцию и ослабляя организм в целом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Клинически риккетсиоз протекает в форме: конъюнктиво-кератита, артрита, панартрита, эндометрита, плацентита с задержанием последа, а так же сопровождается аборта-ми, мертворождаемостью, маститами, бронхолегочными болезнями. В связи с этим выделяют следующие формы риккетсиоза: гениталь-ную, легочную (пневмориккетсиоз), орхитную, суставную (артрорик-кетсиоз) с переходом в панартрит, офтальмологическую (офталь-мориккетсиоз). Последний про-является: серозно-катаральным конъ-юнктивитом, эрозией роговицы, клеточной ее инфильтрацией, абсце-дированием, изъязвлением и рубцеванием роговицы. В конечном сче-те образуется бельмо (leucoma), пятно (macula) или облачко (nubecula).

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Патоморфоло-гия риккетсиоза проявляется общей реакцией организма: эксикозом, интерстициальной, гнойно-катаральной, иногда некротизирующей бронхопневмонией; острым серозно-катаральным гастроэнтеритом, дистрофией паренхиматозных и эндокринных (надпочечники) орга-нов, очаговым интерстициальным нефритом (хронический риккет-сиоз), увеличением лимфоидных и лимфоэпителиальных органов, некротическим плацентитом, катаральным или гнойно-катаральным эндометритом, маститом.

Посредством передней и задней лимфатических систем глаза риккетсии попадают в перихориоидальное (подсосудистое), суб-дуральное, субарахноидальное пространства и вовлекают в патологи-ческий процесс головной мозг. Отмеченные нами глубокие морфо-функциональные изменения в головном мозгу позволяют нам выде-лить нервную форму риккетсиоза или менингоэнцефалориккетсиоз.

Основываясь на результатах собственных исследований приво-дим классификацию риккетсиоза в целом.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз на риккетсиоз у крупного рогатого скота ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.

Окончательный диагноз на риккетсиоз подтверждается биоло-гической пробой на морских свинках, заражением 5 – 6-дневных ку-риных эмбрионов в желточный мешок по Коксу.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Риккетсиоз необхо-димо дифференцировать от хламидиоза, ИРТ, парагриппа-3, морак-селлеза, поллинозов, телязиоза, гиповитаминоза А. Дифференциро-вать риккетсиоз необходимо от бруцеллеза, лептоспироза, ряда ви-русных инфекций, дифференциация с которыми успешно достигается на основе морфологических, патогенетических и других различий, устанавливаемых с помощью общепринятых для каждого из этих за-болеваний методов клинической, серологической, иммунологической, патоморфологической и микробиологической диагностики.

Литература. 1. Черванев В.А. Риккетсиозный конъюнктиво-кератит у крупного рогатого скота: диагностика, лечение и профи-лактика. – Воронеж: Истоки, 1997. – 198 с. 2. Лебедев А.В., Черванев В.А., Трояновская Л.П // Ветеринарная офтальмология. – М.: Колос, 2004. – 250 с.

THE PROBLEM RICKETTSIOSIS OF BOVIS AND PROFILACTISE

Chervanev V.A.1, Sapojkova O.A.1, Pigareva G.P.1, Troyanvskaya L.P.1,

Altuchov B.N.1, Shahov A.G.2, Gusev V.V.3, Laskina O.M.3

1Voronezh State Agricultural University, Voronezh, Russia

2Russian Research Veterinary Institute of Pathology, Pharmacology and Therapy,

3 State Science Centre of Applied Microbiology, Obolensk, Russia

Риккетсии — внутриклеточные грамотридательные бактерии, не образующие спор и капсул, локализующиеся в цитоплазме, реже в ядре клеток эпигелия роговицы или конъюнктивы, нередко их обнаруживают и вне клеток.

Поражается преимущественно крупный рогатый скот в возрасте от двух дней до года, взрослые болеют реже и риккетсиоз глаз у них протекает легче. Могут заражаться овцы, козы и свиньи. Болезнь часто принимает характер энзоотии или эпизоотии. Регистрируют круглый год. У крупного рогатого скота кроме поражения глаз риккетсии вызываиот пневмонии, эндометриты, маститы, аборты, артриты, орхиты, тендовагиниты (Л. Д. Тимченко, О. А. Са- пожкова, Г. П. Пигарева).

Источником инфекции служат больные и переболевшие животные, у которых после выздоровления в клетках роговицы и конъюнктивы возбудитель сохраняется длительное время (до 33 дней). Животные заражаются контактным, воздушно-капельным и трансмиссивным путем, реже — алиментарным. Не исключено внутриутробное заражение сформировавшегося плода (В. А. Черванев, О. А. Сапожкова, Г. П. Пигарева).

Экономический ущерб складывается из дополнительных затрат, связанных с содержанием и кормлением больных животных, потерь от снижения прироста массы тела у молодняка на 31 . 50 % и удоев у коров —до 50 %, преждевременной выбраковки и убоя животных, полностью утративших зрение. Иногда болезнь заканчивается смертью.

Клинические признаки. М. В. Плахотин с коллегами установили шесть стадий течения болезни. Первая стадия — се роз но-катарального конъюнктивита — продолжается 6. 12 дней (цв. рис. 15), вторая — эрозии роговицы (рис. 24), сопровождается нарушением зеркальности, длится от 2 до 5 дней. Третья стадия характеризу-

Рис. 23. Rickettsia conjunctivae bovis (показаны стрелками) в просвете капилляра. Электрограмма (по В. А. Черваневу)

ется клеточной инфильтрацией (цв. рис. 16); при этом наблюдают серовато-дымчатое или молочно-белое помутнение роговицы, ее васкуляризацию. Продолжительность стадии 7. 14 дней. Для четвертой стадии характерно образование абсцесса в толще роговицы (цв. рис. 17). Пятая стадия связана с изъязвлением роговицы (цв. рис. 18) и продолжается до 33 дней. В шестую стадию воспалительные явления стихают и на месте дефекта образуется рубец (рис. 25).

Рис. 26. Десквамация эпителия хрусталика (по Б. Н. Алтухову и О. А. Сапож- ковой):

Наиболее типично для рик- кетсиоза глаз асептическое течение (первые три стадии), которое затем осложняется гнойной инфекцией, так как при снижении местных аутоантисептических свойств создаются благоприятные условия для секундарной микрофлоры.

Продолжительность отдельных стадий может колебаться в зависимости от своевременности, эффективности лечения и резистентности организма (В. Н. Авроров, В. А. Чер- ванев).

1 — участок десквамашш; 2—ткань хруста лика

Риккетсиоз следует дифференцировать от тел язиоза, хла- мидиоза, моракселлеза и других массовых инфекционных заболеваний.

Чтобы исключить гиповитаминоз А, исследуют корма на каротин, сыворотку крови на каротин и витамин А. Клинически гиповитаминоз А сначала проявляется сухостью, затем размягчением роговицы, потерей блеска шерсти, сухостью кожного покрова и шелушением его эпителия. В запушенных случаях нарушается сумеречное зрение.

Инфекционный ринотрахеит вызывается герпес-вирусом, который поражает слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей и половых органов. Диагноз считают установленным при выделении вируса (на культуре почек коровы).

Лечение. Испытано большое число лекарственных средств и выводы об их эффективности порой противоречивы. Не следует примсі іять монохлорид ртути и желтую окисную ртутную мазь в первые пять стаций, так как указанные препараты вызывают сильное раздражение и обширное омертвение роговицы. Неэффективен и пенициллин, который быстро разрушается. Положительным действием обладают сульфаниламидные препараты (сульфазол, стрептоцид, сульфацил натрия), а также бициллин-1, бициллин-2 и бициллин-3. Отмечают чувствительность риккетсий к антибиотикам тетрацикл и нового ряда. Эффективны следующие средства: порошок бициллина и пенициллина, тетрациклин в поливиниловом спирте, эритромицин с рыбьим жиром, порошок и мазь оле- тетрина, мазь дибиомицина и синтомициновая эмульсия, 15%-я прополисовая мазь. Прекрасное терапевтическое действие оказывают ГЛП с лизоцимом, сульфаниламидами, антибиотиками (Е. П. Копенкин). Авторы совместно с В. Н. Авроровым, Б. Н. Алтуховым, И. А. Золочевским, П. И. Липовцевым, В. А. Молокано-

Рис. 27. Эндотелиальная клетка лимфатического капилляра конъюнктивы нижнего века при риккетсиозе. Электронограмма (по С. М. Нанинскому)

вым и С. М. Воробьевым наблюдали высокий терапевтический эффект от применения ГЛП с тетрациклином (окситетрацикли- ном) и новокаином, фуракриллином и новокаином, а также с флореналью и новокаингом, норфлоксацином и новокаином. В перечисленных препаратах сочетаются принципы этиотропной и патогенетической терапии. При этом не только сокращаются сроки лечения, но и предупреждаются остаточные явления, особенно в начале болезни. В. Н. Авроров указывает на эффективность ретро- бульбарной новокаиновой блокады особенно в сочетании с суль- фацилнатриевой мазью или синтомициновой эмульсией. Авторы совместно с В. Н. Авроровым получили хорошие результаты ультразвуковой терапии в третью, четвертую, пятую и шестую стадии. Можно наблюдать положительный результат и в первые стадии. Эффективность ультразвуковой терапии обусловлена воздействием не только на возбудителя, но и на гемато-офтальмический барьер и воспаленную ткать. При этом увеличивается концентрация препарата в роговице щ камерной влаге. П.П. Гатин предложил вводить раствор новокаина в подглазничный канал и под кожу в области век; А. П. Голиков и С. Т. Шитов — в область верхнего шейного симпатического узла. Г. Л. Бурчуладзе рекомендует спирт-новокаиновую блокаду ресничного узла.

Рис. 28. Схема биоценоза риккетсиоза у крупного рогатого скота

септики внутримышечно, однократно, в дозе 2,5 мл, слабый молодняк вакцинируют в половинной дозе. Повторно животных иммунизируют через 10. 115 дней.