Риккетсиоз японского опалового хруща
Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) - острое инфекционное природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, специфическим поражением кожи в месте внедрения возбудителя, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.
Возбудитель клещевого риккетсиоза - Rickettsia sibirica, относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток.
Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56° С и выше они погибают в течение 30 мин, а при 100° - через 0,5 мин., а также неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.
В последние годы существенно расширились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ), к которой относится возбудитель клещевого риккетсиоза.
Эпидемически активные природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в равнинной, степной, лесостепной, горностепной, полупустынных и пустынных зонах азиатской части страны, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), а за рубежом: в Казахстане, Средней Азии, Монголии, Китае, Афганистане и др. странах.
Основная часть заболеваний этой инфекцией регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме того, заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве, Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.
С 1979 г. отмечается непрерывный рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. В период с 1979 по 2000 гг. в России выявлено более 30 000 случаев этой инфекции, с ростом показателей заболеваемости более чем в 8 раз.
В Ямало-Ненецком автономном округе за период 2015-2017 гг. не регистрировались случаи заболеваний риккетсиозами.
Возбудитель инфекции - Rickettsia sibirica, передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к четырем родам: Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma и Rhipicephalus. Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник и смешанный лес. Ранней весной, перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу. При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.
Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весенне-летнее время.
В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший их подъем.
На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев.
Так как инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.
Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя.
На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни - повышение температуры тела до 40 ºС, лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки 3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 суток распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.
Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;
У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др. Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.
Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение. Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни – полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.
санитарно-просветительная работа среди населения;
индивидуальные средства защиты (реппеленты, защитные костюмы);
обработка местности акарицидами;
соблюдение мер профилактики против укусов клещей, при нахождении в зоне риска (проводить само- и взаимоосмотры, стараться не ходить по траве, надевать вещи светлых тонов с длинными рукавами, плотными манжетами, воротниками, брюки заправлять в сапоги и пр.).
Инфекционные заболевания – это группа патологических состояний, которые отличаются высокой контагиозностью. Подобные недуги вызывают определённые бактерии и вирусы. Все инфекции имеют общие характеристики. К ним относят: эпидемиологию, пути передачи и клинические проявления. Одним из инфекционных заболеваний является клещевой риккетсиоз. Существует несколько разновидностей этой патологии. Объединяют все риккетсиозы такие признаки, как лихорадка, интоксикационный синдром, первичный кожный аффект и поражение сосудов. Основной путь передачи этих заболеваний – трансмиссивный. То есть через укусы насекомых, распространённых в конкретных климатических условиях.
Описание клещевого риккетсиоза
Клещевой риккетсиоз – это инфекционная патология, характеризующаяся кожными проявлениями, распространённым васкулитом и синдромом интоксикации. Заболевание отличается трансмиссивным путём передачи. Переносят инфекцию клещи и вши. Существует несколько вариантов течения риккетсиозов. Основным отличием этих патологий является вид возбудителя. Некоторые риккетсиозы распространены в степных и пустынных районах, другие – в тропическом климате. Тем не менее все эти патологии имеют схожую клиническую картину. Заподозрить заболевание можно по характерным симптомам, а также благодаря эпидемиологическим характеристикам. Основным методом диагностики является серологическое исследование, которое позволяет с точностью определить вид возбудителя.
Какие существуют риккетсиозы?
Как известно, риккетсиозы – это большая группа заболеваний. Они распространены по всему миру. Наиболее часто встречающимися считаются следующие виды:
- Rickettsia prowazekii – данный возбудитель вызывает сыпной тиф. Это заболевание передаётся трансмиссивным путём (через укусы вшей).
- Rickettsia typhi – возбудитель эндемического сыпного тифа. Он передается при укусах грызунов и блох.
- Rickettsia sibirica. Этот возбудитель вызывает заболевание североазиатский клещевой риккетсиоз.
- Rickettsia burneti. При проникновении этого возбудителя в организм человека развивается Ку-лихорадка. Передаётся заболевание трансмиссивным путём – через укусы иксодовых клещей.
- Rickettsia orientalis. Как и предыдущие разновидности риккетсиозов, эта патология передаётся при укусах клещей.
Помимо перечисленных заболеваний, существует еще множество инфекций, вызванных различными штаммами данного возбудителя.
Эпидемиологическая характеристика риккетсиозов
Риккетсиозы различаются между собой не только видом возбудителя, но и эпидемиологическими характеристиками. Несмотря на широкую распространённость во всём мире, каждое заболевание распространенно в определённой местности. К примеру, эпидемический сыпной тиф называет также тюремной или корабельной лихорадкой, так как данная патология передаётся через укусы вшей, которые были широко распространены среди заключенных и мореплавателей. Схожее заболевание, но вызванное возбудителем Rickettsia typhi, чаще регистрируется в регионах с тёплым климатом. Особо часто оно встречается в сельских районах в летнее время.
Клещевой риккетсиоз распространён в местах обитания этих насекомых. Данная группа инфекционных патологий встречается в Северной Азии, Японии, Австралии, горных районах. Большинство риккетсиозов являются зоонозными заболеваниями. Промежуточным резервуаром инфекции считаются дикие и домашние животные, грызуны. Переносчиками риккетсиоза являются различные виды клещей. Так как эти насекомые размножаются в летнее время (май-сентябрь), в этот период заболеваемость резко возрастает. Чаще всего инфекция поражает людей, работающих на улице (дачи, огороды, пастбища) и контактирующих с животными.
Причина возникновения риккетсиоза
Этиологическим фактором возникновения заболевания является микроорганизм – риккетсия. Этот инфекционный агент можно отнести к бактериям или вирусам. Данный феномен объясняется тем, что, несмотря на строение микроорганизма (палочки или кокки), риккетсия имеет способность к внутриклеточному паразитированию. Возбудитель неустойчив в окружающей среде. Риккетсии погибают под воздействием на них высоких температур или средств для дезинфекции. Тем не менее они могут длительно сохранять жизнеспособность в условиях холодного и засушливого климата. Помимо трансмиссивного пути передачи, риккетсии могут попасть в организм при переливании крови, от матери во время родов. Для некоторых заболеваний этой группы характерны и другие пути заражения. Среди них – алиментарное и воздушно-капельное инфицирование. К факторам, провоцирующим клещевой риккетсиоз, относят:
- Контакт с сельскими домашними животными, собаками.
- Несоблюдение личной гигиены.
- Контакт с заражёнными людьми и носителями патологии.
Механизм развития заболевания
Заболевание развивается через несколько дней после внедрения клеща в кожный покров. Длительность инкубационного периода зависит от вида возбудителя и иммунной реакции организма. При укусе клеща возникает местная реакция. Кожа становится отёчной, гиперемированной, отмечается болезненность. Инфильтрат возникает из-за скопления клеток иммунной системы в месте внедрения насекомого. Оттуда возбудители заболевания – риккетсии - проникают в лимфатические сосуды и узлы. Там они временно оседают и размножаются. Учитывая то, что лимфатические узлы относятся к органам иммунной системы, они заметно увеличиваются. Происходит активация и пролиферация клеток для борьбы с бактериальными агентами. Позже риккетсии попадают в кровеносные сосуды. Происходит бактериемия и токсинемия. В первую очередь поражаются вены и артерии кожи. В стенках сосудов развивается воспалительная реакция, приводящая к деструктивным изменениям эндотелий. Кроме того, риккетсии часто проникают в артерии и вены головного мозга. В результате развиваются признаки поражения ЦНС, менингит и энцефалит, возможно острое нарушение кровообращения. Механизм развития инфекции обуславливает клиническую картину патологии клещевой риккетсиоз. МКБ-10 – это международная классификация, в которую включены все заболевания. Не исключение и данная инфекция. Кроме того, такие осложнения патологии, как менингит, энцефалит и поражение сосудов, кодируются в МКБ-10 отдельно. Основное заболевание имеет шифр А77.
Клещевой риккетсиоз: симптомы патологии
Несмотря на то что клещевые риккетсиозы различаются между собой, все они имеют общие клинические проявления. Длительность инкубационного периода в среднем составляет от 3 до 7 дней. Часто проникновение клещей в кожу остаётся незамеченным в начале заболевания. Иногда отмечается заметная инфильтрация и регионарный лимфаденит. Первичный аффект характеризуется уплотнением, в центре которого отмечается некроз кожи (коричневый цвет), а по периферии – гиперемия (красный венчик). Через 2-3 дня присоединяется интоксикационный синдром и лихорадка постоянного характера. Пациент жалуется на ломоту в теле, повышение температуры до 39 градусов, боли в мышцах, общую слабость. Лихорадочный период составляет около 1-2 недель. Помимо симптомов интоксикации, вначале заболевания появляются высыпания. Они имеют розеолезно-папулёзный характер. Сначала сыпь возникает на конечностях, позже распространяется на туловище. Фон кожи при этом не изменяется. Этими признаками характеризуется клещевой риккетсиоз. Фото кожных проявлений можно найти в специальной литературе. Различать высыпания между собой очень важно для диагностики инфекционных патологий.
Выявление клещевого риккетсиоза
Нельзя основываться лишь на клинической картине, чтобы выявить клещевой риккетсиоз. Диагностика заболевания должна включать и лабораторные исследования. Ведь симптомы патологии могут напоминать многие другие инфекции. Чтобы поставить точный диагноз с указанием вида возбудителя, проводят серологические исследования. Среди них – иммуноферментный анализ, реакция связывания комплемента, гемагглютинации и т. д. Также проводится микроскопия крови, ликвора, мочи и отделяемого инфильтрата.
Клещевой риккетсиоз: лечение инфекции
Последствия клещевого риккетсиоза
Важно как можно раньше приступить к лечению заболевания клещевой риккетсиоз. Последствия инфекции могут быть тяжёлыми. При несвоевременном обращении к врачу развиваются осложнения со стороны нервной, дыхательной и сердечнососудистой системы. Среди них – пневмония, бронхит, менингит и энцефалит, миокардит и т. д. В тяжелых случаях развивается инфекционно-токсический шок.
Профилактика клещевого риккетсиоза
Патогенные риккетсии отличаются строго паразитическим образом жизни и четко выраженным органоидным тропизмом. Одни из них размножаются только в цитоплазме, другие — в ядрах клеток, для третьих характерен внеклеточный паразитизм.
Порядок Rickettsiales подразделяют на три семейства, для защиты растений представляет интерес сем. Rickettsiaceae. В него входят виды, для которых основным или промежуточным хозяином служат насекомые. Энтомопатогенные риккетсии в основном относятся к роду Rickettsiella. Виды этого рода поражают и разрушают главным образом жировое тело насекомых и вызывают смертельные заболевания своих хозяев.
Вслед за поражением жирового тела риккетсии могут проникать почти во все ткани, за исключением кишечного эпителия, на всех стадиях развития восприимчивого хозяина.
Кроме названного заболевания встречаются также риккетсиоз японского опалового хруща (возбудитель — R. popilliae Dut.), риккетсиоз сверчка Использование риккетсий в микробиологической борьбе с вредителями очень проблематично, так как многие виды Rickettsiella патогенны и для позвоночных. Хорошо известно, что специализация риккетсий в отношении хозяев выражена слабо и что круг их хозяев не ограничивается членистоногими. У многих риккетсий обнаружено чередование хозяев — позвоночных и членистоногих. R. melolonthae и R. grylli также способны заражать млекопитающих, например мышей, иногда со смертельным исходом (10%-ная смертность от пневмонии). Таким образом, применение риккетсий для биологического подавления насекомых небезопасно для позвоночных животных и человека, что ограничивает их использование в защите растений. 4.2.3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ГРУПП ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ГРИБНЫХ БОЛЕЗНЕЙ НАСЕКОМЫХ Грибные болезни (микозы) насекомых и клещей широко распространены в природе, часто приводят к гибели их хозяев и играют важную роль в борьбе с вредными членистоногими. Микозы легче заметить и распознать, чем болезни, вызываемые другими группами возбудителей, так как мицелий гриба обычно пронизывает все тело насекомого. Часто им покрыта поверхность тела и даже участки субстрата около погибшего хозяина. Некоторые виды грибов (например, энтомофторовые) после гибели хозяина плотно прикрепляют его к субстрату, от которого его трудно отделить. Тело насекомого, пораженного микозом, не разлагается, а мумифицируется, обычно сохраняя исходную форму, поскольку целиком заполняется мицелием или покоящимися спорами гриба. У некоторых энтомопатогенных грибов окрашенные споры, и пораженные насекомые приобретают различную окраску (розовую, белую, зеленую), зависящую от вида гриба. Энтомопатогенные грибы могут быть узкоспециализированными, паразитирующими только на одном хозяине и даже только на определенной стадии его развития. Однако большинство видов грибов — широко специализированные паразиты, поражающие насекомых разных видов, семейств, отрядов. В настоящее время практическое значение для защиты растений имеют представители энтомопатогенных грибов из отделов зиго-, аско- и дейтеромицетов (Zygomycota, Ascomycota, Deutero-mycota) царства Fungi (Hawksworth et al., 1995). Отдел Zygomycota. Грибы этого отдела относятся к низшим формам, характеризуются одноклеточным ценотическим мицелием (многоядерный, не разделенный перегородками), образуют зооспоры и конидии. Порядок Entomophthorales. Представители этого порядка в начале развития имеют ценотический мицелий, в котором позднее образуются перегородки, и он быстро распадается на гифальные тельца. Энтомофторовые грибы размножаются бесполым путем — конидиями, которые образуются на концах палочковидных конидиеносцев и, отделяясь, распространяются вокруг. Большинство видов этого порядка — специализированные пара- зиты насекомых, клещей и других членистоногих. Порядок включает шесть семейств и 21 род. Виды, являющиеся специализированными патогенами членистоногих, отнесены к четырем семействам, из которых для защиты растений интерес представляют три: Entomophthoraceae, Ancylistaceae и Neozygitaceae. Энтомофторовые грибы чрезвычайно широко распространены в природе на многих видах насекомых, представителях 12 отрядов, кроме того, могут поражать клещей, многоножек, пауков. Главный признак, характеризующий грибы этих семейств, — наличие у них быстро отделяющихся (отстреливаемых) конидий, способствующих распространению патогена и заражению им новых хозяев. Такие конидии способны образовывать вторичные конидии, конидии 3-го и более высоких порядков до тех пор, пока не произойдет встреча с хозяином. Помимо конидий при неблагоприятных условиях образуются толстостенные покоящиеся споры, обычно с двойной оболочкой (хламидоспоры). Среди членистоногих — хозяев энтомофторовых грибов — имеются опасные вредители сельскохозяйственных культур. Например, Entomophaga (= Empusa, = Entomophthora) grylli (Fres.) Batko поражает саранчовых. Кобылки под действием гриба становятся вялыми, забираются на верхушки растений, обхватывают их ногами и погибают, оставаясь там длительное время. Уже через 1 ч после гибели хозяина на его поверхности появляются конидие-носцы, прорастающие через межсегментную перепонку. Конидии отстреливаются к вечеру и ночью. Здоровые особи саранчи вечером скапливаются на растениях вокруг погибших сородичей и подвергаются заражению конидиями, возникают эпизоотии. Е. grylli (Fres.) Batko поражает многие виды прямокрылых, в том числе итальянского пруса, сибирскую и темнокрылую кобылок, мароккскую саранчу и др. Е. (—Entomophthora) aulicae Batko поражает гусениц сосновой и от размера жертв и составляет 35 особей паутинных клещей, 6. 8 тлей, 18 ложнощитовок. Анистис — типичный обитатель леса. Наибольшая численность наблюдается в незагущенных средневозрастных и молодых насаж дениях, преимущественно лещины, дуба, ивы, сосны. В садах встречается редко. Однако предпринимались попытки использо вания анистиса против паутинных клещей на черной смородине. При подсадке хищника в соотношении с жертвой 1 : 30. 1 : 50 рас тения освобождались от вредителя на 5. 6-й день (Лившиц, Се- Существенную роль в регуляции численности вредителей смо родины и крыжовника играют многоядные напочвенные хищники из отряда жесткокрылых — жужелицы (сем. Carabidae) и стафили- ниды (сем. Staphylinidae). Жужелицы (род Carabus). Нападают на личинок пилильщиков, гусениц пядениц и жимолостного бражника в период ухода в по чву на коконирование и окукливание. Показано, что в течение суток один жук уничтожает 5. 8 личинок 2. 3-го возрастов крыжовникового бледноногого пилильщика, 5. 6 гусениц кры жовниковой огневки или три гусеницы 3. 4-го возрастов браж Жужелица медная — P. cupreus L. Один из самых распростра ненных многоядных энтомофагов в насаждениях ягодников. Жук средних размеров (длиной 11. 14 мм), с бронзовой или меднокрасной окраской покровов и головой, покрытой густыми точка ми. Отмечено питание медной жужелицы личинками последнего возраста различных пилильщиков. Кроме того, жуки поедают гу сениц пядениц, совок и бражников различных возрастов, личинок двукрылых (бутонной, листовой, побеговой галлиц, малинной по- Стафилиниды. По сравнению с жужелицами обладают мень шими размерами, и спектр их добычи в насаждениях ягодных культур обычно ограничивается мелкими насекомыми с мягкими покровами тела. Так, часто встречающиеся в подстилке ягодников Philonthus decorus Grav. и P. rotundicollis Men. (длина их тела 8. 14 мм) питаются преимущественно личинками двукрылых и гу сеницами мелких чешуекрылых, а обитающие в массе мелкие хищники Tachinus rufipes Deg. (5. 6 мм) уничтожают преимуще ственно яйца двукрылых или мелких напочвенных клещей. Э н т о м о ф а г и в р е д и т е л е й м а л и н ы и з е м л я н и к и . Важное место в ряду садовых культур принадлежит малине и землянике, которые обладают высокими вкусовыми и диетичес У малины и земляники немало общих вредителей. К основным относятся малинно-земляничный долгоносик, малинный жук, ли стовертка, тли, клещи, моль почковая, хрущик садовый. Основными регуляторами численности сосущих вредителей малины являются рассмотренные ранее жуки-кокцинеллиды, зла тоглазки, перепончатокрылые, двукрылые, а также хищные клещи. Среди представителей отряда двукрылых важное значение в са дах имеют сирфиды (сем. Syrphidae). Наиболее часто встречающий ся и эффективный энтомофаг на ягодных культурах — сирф пере вязанный. Клещи-фитофаги существенно снижают урожай ягодных куль тур, особенно вредоносны они на садовой землянике. Эффектив ные акарифага вредителей на ягодных культурах — клещи-фито- Amblyseius reductus Wainst. (сем. Phytoseiidae, отр. Parasitiformes). Хищный клещ, приурочен к обитанию в основном на травянистых и кустарниковых, иногда древесных растениях. Особенно много числен и широко распространен на лесной клубнике, костянике и ежевике. Тело клеща удлиненно-овальное, беловато-желтоватого цвета. Длина дорсального щита самки — 0,34 мм, ширина — 0,18. Самец мельче, его длина — около 0,27 мм. Зимуют оплодотворенные самки в подстилке, в середине куста земляники или клубники и других укромных местах. Весной при температуре 8. 10 °С самки выходят и откладывают яйца на ниж нюю сторону листьев растений. Вскоре из яиц отрождаются под вижные шестиногие личинки, они не питаются и после линьки превращаются в восьминогих протонимф, которые питаются рас тительноядными клещами и их яйцами. После 2-й линьки появля ются подвижные и прожорливые дейтонимфы. После активного питания они переходят в состояние предлиночного покоя, затем линяют на имаго. Наиболее благоприятные условия развития амблисейуса: тем пература — 24„.30 °С, относительная влажность воздуха —выше 70 %, световой период— 14. 16 ч. При таких условиях одно по коление клеща развивается 7. 8 сут. Продолжительность жизни самки до 38 дней. При сокращении светового дня самки уходят в диапаузу. На растениях садовой земляники акарифаг находит свою жерт ву — обыкновенного паутинного клеща — на полностью сформи ровавшихся листьях, а внутри зачаточных листьев активно унич тожает земляничного клеща. За сутки одна самка уничтожает в среднем 5. 7 особей паутинного клеща или 11 особей землянич ного клеща. В природных условиях при отсутствии на землянике клещейжертв хищник от голода, как правило, не погибает, а находит себе корм на других растениях или в подстилке. Neoseiulus cucumeris Oud. (сем. Phytoseiidae, отр. Parasitiformes). Широкий олигофаг, хищник. Обитает на разнообразных древес- ных, кустарниковых и травянистых растениях, встречается в под стилке и гнездах грызунов. Взрослые особи небольших размеров (длина тела самок — 0,65, самцов —0,43 мм), желтовато-коричневого цвета, весьма подвиж ные. Самки откладывают овальной формы яйца белого цвета на волоски листьев, вдоль жилок с нижней стороны. Личинки шести ногие, их максимальная длина 0,34 мм. После 1-й линьки клещи превращаются в протонимфу и приступают к питанию. Длина дейтонимф составляет 0,49. 0,53 мм. П р и м е н е н и е х и щ н ы х ф и т о с е й и д . Разработаны методики массового размножения и выпуска акарифагов на план тации земляники. Для борьбы с земляничным прозрачным кле щом норма выпуска Amblyseius reductus должна обеспечивать ис ходное отношение к численности жертвы не менее 1: 50, в борьбе с обыкновенным клещом — 1: 25. По данным Ю. И. Мешкова (1995), оптимальное время коло низации Neoseinlus cucumeris — период цветения земляники. Ран невесенняя норма выпуска определяется плотностью популяции перезимовавшего вредителя и не превышает 10 самок хищника на одно растение. При более поздней колонизации (конец н и я -н ач ал о плодоношения) норма выпуска составляет самок на одно растение. Эффективность весеннего выпуска ака рифага достигала 95,7 %. Многообразие хищных и паразитических насекомых, а также клещей и пауков в природных условиях позволяет в той или иной степени контролировать численность многих вредных фитофагов сельскохозяйственных культур. Активное использование энтомо фагов и акарифагов методами интродукции, сезонной колониза ции, массированными выпусками и т. д. — одно из основных и эффективных направлений биологической защиты растений от вредителей. 4. ВОЗБУДИТЕЛИ БОЛЕЗНЕЙ НАСЕКОМЫХ КАК АГЕНТЫ СНИЖЕНИЯ ЧИСЛЕННОСТИ ХОЗЯИНА Энтомопатогенные микроорганизмы различных систематичес ких групп участвуют в естественных процессах регуляции числен ности фитофагов, а также служат основой для создания биопрепа ратов против вредителей растений. Микробиологические методы регуляции численности насекомых в основном базируются на фундаментальных работах по патологии насекомых. 4.1. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ПАТОЛОГИИ НАСЕКОМЫХ Предмет изучения патологии насекомых — болезни, вызывае мые микроорганизмами, простейшими и нематодами. Патология насекомых тесно связана с микробиологией, вирусологией, прото зоологией, энтомологией, биохимией, молекулярной биологией. Патология как наука о болезнях живых организмов возникла из насущных потребностей человека. Объектами изучения инфекци онной патологии, как правило, служат микроорганизмы. Жертва ми микробного паразитизма становятся все виды живой материи: растения, животные, сами микроорганизмы. Прежде чем познако миться с частными проблемами, отметим общие принципы изуче ния науки о болезнях насекомых. Чтобы выявить какие-либо признаки болезни, надо знать пара метры нормального состояния насекомого. Распознавание болез- 8 М. В. Штерншис и др. ни не составляет труда, когда изменения в организме приводят к его гибели. Если этого не происходит, то для изучения болезнен ного состояния привлекают микроскопические и биохимические методы исследования. Для обнаружения больных насекомых срав нивают друг с другом особей одной популяции и отделяют тех, которые отличаются по определенным функциональным проявле ниям. Б о л е з н ь ю считают такие изменения нормальных фун кций, присущих большинству популяции организмов, которые могут привести к гибели той или иной особи. Внешне эти измене ния обычно проявляются в отклонениях по размерам, форме, ок раске тела. У насекомых, как и у других живых организмов, различают ин фекционные и неинфекционные болезни. Инфекционные болезни насекомых вызывают такие организмы, как бактерии, вирусы, риккетсии, микроспоридии, грибы, нематоды. Инфекционное на чало этих организмов активно распространяется от одной особи к другой. Интенсивность распространения зависит от численности популяции и частоты контактов особей с источником инфекции. Неинфекционные болезни, поражающие насекомых, вызываются физическими или химическими факторами либо являются след ствием нападения энтомофагов. Главным отличительным призна ком неинфекционных болезней служит отсутствие передачи бо лезни от одной особи к другой. Больная особь отличается от здоровой рядом внешних призна ков. Внешние видимые изменения помогают без особых усилий отличать зараженных особей от здоровых. Такие изменения могут быть сходными при разных болезнях. Наиболее очевидные при знаки заражения проявляются в изменении движений насекомых, окраски их тела, размеров и формы, поглощения пищи. Изменения в движении. Этот признак проявляется более четко по мере развития болезни. При всех заболеваниях, в течение кото рых постепенно разрушаются все новые участки тканей, движения постепенно ослабевают, зараженные особи перестают двигаться и остаются на месте до своей гибели. Прекращение движения боль ных насекомых перед гибелью наблюдается, например, при вирозах и бактериозах. При заражении белым мускардинозом особи прекращают движение за неделю до гибели. При инфицировании энтомофторовыми грибами движение прекращается за 24 ч до прорастания грибницы изнутри тела. Гусеницы златогузки пре кращают питание на 5-й день после заражения микроспоридиями, а живут еще 3 нед, не двигаясь и не питаясь. Сосредоточение зараженных особей на определенных частях рас тения. Этот признак проявляется лишь при некоторых заболева ниях. Например, гусеницам шелкопряда-монашенки или кольча того шелкопряда свойственны суточные миграции. На ночь они заползают на верх деревьев, а утром спускаются. Если же они за болели полиэдрозом, то спуститься вниз уже не могут и повисают на верхушках деревьев. Поэтому сначала это вирусное заболева ние называли верхушечной болезнью. Личинки майского хруща, зараженные риккетсией, выбираются на поверхность почвы, а у насекомых, живущих большими колониями, зараженные особи изолируются от общей массы. Изменение окраски тела. У живых насекомых это явление мож но наблюдать лишь у тех видов, у которых это позволяет хитино вый покров, лучше всего прозрачный. Появление черных пятен на теле живых насекомых вызывают или ранения, или грибные забо левания. При ранениях, наносимых сосущими клещами, или про колах, сделанных паразитическими насекомыми, образуются круглые черные пятна, часто со светлым кружком в центре. Такие пятна не увеличиваются в размерах, они появляются, потому что гемолимфа в месте прокола окисляется и чернеет. При заражении грибами-дейтеромицетами черные пятна неправильной формы образуются в местах прорастания спор внутрь тела, по мере прора стания эти пятна увеличиваются в размерах. При проникновении энтомопатогенной нематоды из кишечника в тело хозяина в опре деленных местах кишечника появляется почернение. Белая окраска насекомых свидетельствует об их заражении та кими болезнями (например, вызываемыми бакуловирусами) при которых в тканях непосредственно под кожными покровами кон центрируются белковые образования. Если болезнетворные мик роорганизмы заполняют гемолимфу, то все тело насекомого ста новится молочно-белым. Например, болезнь японского жука, вызванная бактерией Paenibacillus ( = Bacillus) popilliae Dut., назы вается молочной. Paecilomyces fumosoroseus (Wz.) Brawn et Smith., зеленый — Metharhizium anisopliae (Metsch.) Sor. Гриб Tarichium megaspermum Cohn, образует под кутикулой хозяина слой покоящихся спор сна чала коричневого, затем черного цвета. Изменения в размерах тела и скорости роста насекомых. Эти признаки можно наблюдать при заражении гусениц микроспори диями рода Nosema. Микроспоридии поражают жировое тело, уничтожая энергетические резервы организма, отсутствие кото рых проявляется к концу линочной стадии. У зараженных насеко мых надолго задерживаются линьки, а если гусеница окукливает
Читайте также: