Ротавирусная инфекция у голубей

Ротавирусная инфекция птиц — вирусное заболевание, характеризующееся диареей, обезвоживанием организма птиц и прогрессирующим истощением.
Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Болезнь впервые была зарегистрирована у цыплят раннего возраста. Заболевание зарегистрировано во многих странах мира с развитым птицеводством, в том числе в северной Ирландии, в бывшем СССР и других странах. Антитела к рота-вирусам обнаружены в сыворотке крови индеек, кур, уток, цесарок и голубей.

Экономический ущерб складывается из отхода молодняка и средств на проведение лечения и внеплановых дезинфекций.
Возбудитель болезни — РНК-содержащий, сложноорганизованный, эпителиотропный вирус семейства Rotaviridae. Вирионы размером 65-75 нм напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и наружным ободком. Культивируются в цитоплазме культуры клеток печени эмбрионов цыплят. Рота-вирусы животных и птиц имеют общий групповой антиген, РНК сегментирована, что обусловливает формирование штаммов с различной вирулентностью и появление измененных вариантов. Выделенные от кур и индеек штаммы были отнесены к трем серотипам вируса: Ту-1 и Ту-3 — ротавирусы индеек, С-1 — ротавирус кур. У индеек обнаружен промежуточный серотип — Ту-2.
Ротавирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде (рН 3-4). Инактивация наступает через 60 мин при 50°С в присутствии MgC, а 10%-ный раствор формалина и 5%-ный раствор лизола инактивируют вирус за 2 ч.
Эпизоотологические данные. Вспышки болезни регистрируют среди кур и индеек; у уток заболевание протекает бессимптомно с образованием специфических антител.
Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, выделяющие возбудителя с фекалиями.
Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные корма, воду, а также помет.
Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции.
Для ротавирусной инфекции характерна стационарность.
Смертность среди заболевших цыплят достигает 2-7%.
Патогенез. Попав в организм, вирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, поражая энтероциты и крипты ворсинок, лизируя их и нарушая тем самым ферментативные процессы в кишечнике, обусловливая обезвоживание организма. В дальнейшем вирус накапливается в помете до концентрации 1010 г и выделяется во внешнюю среду.
Клинические признаки. Инкубационный период составляет 1-3 дня. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята. Первоначально болезнь проявляется в неспокойном поведении птицы, ее скучивании. Инфицированная птица отстает в развитии и росте. Оперяемость плохая. Помет у птицы сначала жидкий. В дальнейшем развивается профузный понос и обезвоживание организма, алопеция вокруг клоаки, фекальные массы жидкие с большим содержанием уратов. Переболевшая птица остается вирусоносителем. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток.
Летальность при хороших условиях кормления и содержания не превышает 5%, но при грубых нарушениях технологии выращивания и проявления секундарных инфекций смертность может достигать 20% и более.
Может поражаться фабрициева сумка.
Патологоанатомические изменения. У павших цыплят и индюшат отмечают обезвоживание организма, воспаление подошвы конечностей, алопеции вокруг клоаки, увеличение и переполнение жидкостью слепой и толстой кишок, иногда с примесью газа. Слизистая тонкого отдела кишечника катарально или геморрагически воспалена. Наблюдается очаговая десквамация слизистой последнего.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомических изменений при вскрытии трупов и птиц, убитых с диагностической целью, результатов лабораторных исследований. При лабораторной диагностике используют электронно-микроскопические исследования фекальных масс от бройлеров, больных ротавирусной инфекцией. При просмотре препаратов в электронном микроскопе обнаруживают вирионы диаметром 70 нм, которые имеют ядро и большой капсид, окруженный периферической капсулой. Вирус выращивают в
культурах клеток почек цыпленка, гепатоцитов куриного эмбриона и куриных фибробластов.
Из иммунологических тестов используют непрямые варианты РИФ и ИФА.
Дифференциальная диагностика. Идентификацию проводят при помощи ИФА. Ротавирусную инфекцию нужно дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллеза, пуллороза и респираторного микоплазмоза.
Лечение. Применяется симптоматическое лечение в основном для подавления вторичной микрофлоры и предотвращения обезвоживания организма. Для чего назначают глюкозу или патоку (500 г на 200 л воды) или соляную кислоту (100 мл на 100 л воды) в течение 3-5 дней. Также дают активированный древесный уголь по 250 мг на 1 кг массы в течение 5 дней.
Иммунитет и специфическая профилактика. Средств специфической профилактики не разработано.
Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам и микроэлементам, предотвращении заноса возбудителя на территорию птицефабрики.

Эта болезнь уносит более 200 тысяч жизней в год. А заразиться — проще простого.

Что такое ротавирус

Так медики называют крайне заразный вирус Rotavirus — Symptoms and causes , который вызывает воспаление желудка, кишечника и диарею.

Чаще всего они атакуют детей младше 5 лет Rotavirus: Symptoms, Transmission, and Treatment . Причём делают это очень активно: ротавирусы — самая распространённая причина диареи у детей во всём мире, а количество смертей от ротавирусной инфекции превышает Rotavirus — Symptoms and causes 200 тысяч в год.

Взрослые тоже могут заразиться. Но у них болезнь протекает гораздо легче, чем у младенцев, с менее выраженными симптомами.

Сейчас читают 🔥

Каковы симптомы ротавирусной инфекции

Как правило, вирус даёт о себе знать в течение двух дней после заражения.

Первые симптомы — рвота и резкое повышение температуры, иногда до 40 ℃ и выше. Из‑за такой лихорадки ротавирусную инфекцию иногда называют кишечным гриппом. Но это не совсем корректно: ротавирус не имеет ни малейшего отношения к вирусам гриппа.

Далее присоединяются другие признаки:

• Водянистая диарея. Она может появляться в течение 3–8 дней, пока организм не справится с инфекцией.
• Крутящая боль в животе.
• Слабость.
• Иногда насморк и боль в горле.

Когда надо срочно обратиться к врачу

Позвоните педиатру или в зависимости от состояния ребёнка вызывайте Rotavirus — Symptoms and causes скорую, если:

• Сильная диарея продолжается более суток.
• Есть частая рвота.
• Стул имеет чёрный цвет или в нём присутствуют прожилки крови, гной.
• Температура превышает 40 ℃. Или если повышенная (даже минимально) температура наблюдается у детей младше полугода.
• Вы наблюдаете признаки обезвоживания: плач без слёз, редкое мочеиспускание или его отсутствие, сухость во рту, бледную кожу, запавшие глаза, вялость, крайнюю сонливость.

• мочеиспускания нет сутки и дольше;
• диарея продолжается более 48 часов;
• в стуле или рвоте присутствует кровь;
• температура повышается до 39,4 ℃ и более;
• есть отчётливые признаки обезвоживания: сильная жажда, сухость во рту, слабость, головокружение.

Как лечить ротавирусную инфекцию

Таблетки от этой инфекции нет Rotavirus — Diagnosis and treatment . Антибиотики и известные противовирусные средства бессильны. Поэтому всё, что предложит вам врач, — это симптоматическое и поддерживающее лечение. То есть такое, которое уменьшит проявления болезни и поддержит организм в его самостоятельной борьбе с заразой.

Самое важное — не допустить обезвоживания. Это основная рекомендация, которая касается и взрослых, и детей.

Из‑за рвоты, слабости и боли в горле дети часто отказываются пить. Поэтому задача родителей — убеждать и настаивать. Как вариант, предложите What Is Rotavirus ребёнку пососать кубики льда или ледяную стружку. Подойдут также напитки с имбирём и чистая газированная вода.

А вот от яблочного сока, молока, сладкой газировки, напитков‑энергетиков стоит отказаться. Они могут усугубить диарею и в итоге принести больше вреда, чем пользы.

Во время ротавирусной инфекции принимать противодиарейные препараты не рекомендуется.

Если у ребёнка сильный понос затянулся на несколько дней, попросите педиатра выписать вам средство для пероральной регидратации. Часто это порошок, который растворяют в воде. В нём содержатся вещества, которые помогают восстановить водно‑солевой баланс и компенсируют потерянные организмом микроэлементы.

Ещё раз повторим: если ничего не помогает, ребёнок отказывается пить и вы наблюдаете у него симптомы обезвоживания (они перечислены выше), вызывайте скорую. Такие состояния могут потребовать внутривенного введения жидкости в стационаре.

Как защититься от ротавирусной инфекции

Ротавирус присутствует в кале заражённого человека, причём появляется в нём за несколько дней до первых симптомов и остаётся до 10 дней после их исчезновения. Если плохо вымыть руки после похода в туалет, а затем коснуться ими дверной ручки, телефона, поручня в общественном транспорте, игрушек, посуды, продуктов питания, вирус будет жить Pediatric Infectious Disease: Part II, An Issue of Infectious Disease Clinics of North America на этих предметах от пары часов до нескольких дней.

Есть всего два способа снизить риск заражения ротавирусом.

Тщательно, по всем правилам — обязательно с мылом и не менее 15 секунд. Если мыла и воды рядом нет, используйте дезинфицирующие средства для рук на спиртовой основе.

И, конечно же, не тащите в рот немытые продукты.

В РФ используется Вакцинопрофилактика ротавирусной инфекции у детей пероральная вакцина. Она не требует укола, а принимается в виде капель. Чтобы выработался иммунитет, нужны три дозы. Причём все их рекомендуется получить в возрасте между 6 и 32 неделями: например, первую дозу — в 2 месяца, вторую и третью — в 3 и 4,5 (или 4,5 и 6) месяцев соответственно. Эффективность вакцинации в более младшем и старшем возрасте не доказана.

Определение болезни. Ротавирусная инфекция - вирусная болезнь молодняка кур и индеек, сопровождающаяся катарально-геморрагическим энтероколитом, диареей и эксикозом.

Этиология. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Reoviridae, род Rotavirus.

Патогенез. Вирус обладает тропизмом к призматическому эпителию тонкого и толстого кишечника. В результате репродукции вируса происходит нарушение функции эпителиоцитов, их некроз и десквамация (слущивание). Вновь образованный плоский эпителий устойчив к проникновению вируса, но он не способен производить ферменты, участвующие в пристеночном пищеварении. В результате развивается синдром малоабсорбции. При этом нерасщепленные питательные вещества корма, скапливаясь в просвете кишечника, повышают осмотическое давление и обуславливают отток жидкости из тканей организма в его просвет. Микрофлора кишечника подвергает кормовые массы неферментативному гидролизу с образованием молочной и уксусной кислот, которые еще более повышают осмотическое давление.

Все это в сочетании с нарушением электролитного обмена приводит к тяжелой форме дегидратации организма птиц.

Клинико-эпизоотологические особенности. К инфекции наиболее восприимчивы цыплята и индюшата раннего возраста. Заражение происходит алиментарным путем. Источник инфекции - больная птица. Инкубационный период составляет 1-3 дня. Заболеваемость составляет до 100%, летальность - 2-7%.

У больных птиц отмечают беспокойство, скучивание, диарею и обезвоживание организма. Фекальные массы жидкие, с большим содержанием уратов. Вокруг клоаки перьевой покров отсутствует. Гибель у птицы наступает через 2-4 суток.

Патанатомия. При вскрытии трупов цыплят отмечают сухость и анемичность кожи, слизистых оболочек и серозных покровов. В 12-перстной, слепых и прямой кишках обнаруживают катарально-геморрагическое воспаление. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, гиперемирована, содержит точечные кровоизлияния, покрыта слизью красного цвета. Слепые и прямая кишки переполнены жидкостью и примесью газов.

При гистологическом исследовании стенок тонкого и толстого отделов кишечника отмечают некроз и десквамацию эпителиоцитов. Ворсинки тонкого кишечника укорочены, покрыты малодифференцированными клетками кубического плоского эпителия, которые подвергаются жировой дистрофии и частично десквамируются. Гистохимически наблюдают отсутствие или ослабленную ферментативную активность слабо дифференцированных плоских энтероцитов. В собственном слое слизистой оболочки обнаруживают лимфоцитарно-гистиоцитарные пролифераты, воспалительную гиперемию и отек.

При исследовании печени и почек макроскопически устанавливают зернистую дистрофию.

• 1. Катарально-геморрагический дуоденит, тифлит, проктит.
• 2. Зернистая дистрофия печени и почек.
• 3. Эксикоз.
• 4. Общая анемия.
• 5. Алопеции вокруг клоаки.

Гисто (тонкий и толстый кишечник): некроз, десквамация призматического эпителия, атрофия ворсинок тонкого кишечника с наличием в эпителиальном слое слизистой оболочки плоских или кубических клеток, лимфоцитарно-гистиоцитарные пролифераты в собственном слое слизистой оболочки.

Диагноз на ротавирусную инфекцию устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Ротавирусную инфекцию дифференцируют: у цыплят - от пуллороза, эймериоза, криптоспоридиоза, энтеровирусного гепатита; у индеек - от геморрагического энтерита и инфекционного энтерита.

При пуллорозе отмечают нерассосавшийся желточный мешок, острый катаральный энтерит, гиперплазию селезенки, милиарные некрозы в печени и миокарде.

При эймериозе наблюдают: в тонком кишечнике - геморрагическое воспаление, сероватые паразитарные узелки в слизистой оболочке; в толстом кишечнике - катарально-геморрагическое воспаление с изъявлением слизистой оболочки. При гистологическом исследовании стенки кишечника в цитоплазме энтероцитов обнаруживают большое количество паразитов на разных стадиях развития: от шизогонии до ооцист. В собственном слое слизистой оболочки, наряду с лимфоцитами и гистиоцитами находят большое количество эозинофилов.

Энтеровирусный гепатит регистрируют у цыплят 1-7-недельного возраста. При вскрытии отмечают острый катаральный энтерит, альтеративный гепатит, серозно-геморрагический спленит, нефрозо-нефрит.

При геморрагическом энтерите индеек обнаруживают катарально-геморрагический, некротический энтерит, увеличение селезенки.

При инфекционном (трансмиссивном) энтерите индеек наблюдается катаральный энтерит, цианоз кожи головы.

РВИ птиц — одна из болезней индеек, уток и птиц других видов с симптомо-комплексом энтерита. Инкубационный период — 1—3 дня, при этом из содержимого кишечника и фекалий птиц, кроме РВ, часто выделяют один или несколько вирусов других таксономических групп. Тем не менее доказана возможность экспериментального воспроизведения энтерита у птиц путем заражения их только РВ. Смертность среди зараженных достигает 2—7 %. РВ поражает слизистую оболочку тонкого кишечника и выделяется во внешнюю среду с испражнениями, в которых его концентрация может достигать 1010 частиц/г. Некоторые изоляты этого вируса удавалось адаптировать к ФКЭ и клеткам млекопитающих. У отдельных цыплят через 3 суток после заражения РВ птиц наблюдали диарею. Патологоанатомичес-кие изменения отмечали на 4-е сутки в виде гиперемии слизистой 12-перстной кишки с наличием точечных кровоизлияний. Гистологическими исследованиями установлена зернистость и вакуолизация цитоплазмы покровного эпителия слизистой и его десквамация, приводящая к развитию обширных эрозий. Наибольшие нарушения наблюдали в эпителии апикальной части ворсинок. Аналогичные изменения регистрировали в толстом кишечнике, но интенсивность их была значительно ниже.

РВИ вызывает развитие диареи у индеек и энтерита средней тяжести у цыплят. Инкубационный период — 1—3 дня. Клинические признаки первоначально проявляются беспокойством птицы, её скучиванием. Помет у птицы сначала жидкий, в дальнейшем развивается профузный понос. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток. Патологоанатомические изменения характеризуются обезвоживанием организма, воспалением подошвы конечностей, увеличением и переполнением жидкостью слепой и толстой кишок, иногда с примесью гада. Гистологические изменения обнаруживаются в 12—перстной кишке и толстом кишечнике. Цилиндрические клетки ворсинок заменяются плоскими, ворсинки укорачиваются, происходит их слияние с последующим образованием безворсинчатой слизистой оболочки.

РВ птиц размножается в клетках эпителия (ворсинок, ресничек), а также в клетках эпителия толстой и слепой кишок. В дальнейшем вирус накапливается в помете до концентрации 1010 в 1 г и выделяется во внешнюю среду.

РВ птиц имеют основные морфологические признаки, характерные для рода Rotavirus семейства Reoviridae и не отличаются от РВ млекопитающих.

Известны четыре серотипа РВ индюков и кур — ТУ1 и ТУЗ, РВ индеек, С1 — РВ кур, а также промежуточный серотип РВ индеек Ту2. Их РНК состоит из четырех сегментов, причем по электрофоретической подвижности сегменты 5, 10 и 11 отличаются от аналогичных сегментов РВ млекопитающих.

Исследования указывают на широкое распространение РВ заболевания птиц. В сыворотках крови индеек, кур, голубей, цессарок обнаружены AT к РВ в 40—80 % случаев. Источник инфекции — больная птица.

Атипичная группа РВ 993/83 была выделена в Великобритании от 3-летнего быка с диареей. В реакции гибридизации было установлено, что геномная РНК изолята 993/83 оказалась аналогичной РВ птичьего происхождения, что свидетельствует о возможности передачи РВ в природе между различными классами позвоночных. Показано выделение от цыплят РВ, потерявшего групповой АГ.

РВ, обозначенный как вирус 132 (В132), выделен из фекалий цыплят и культивировался в культуре клеток эмбриональной печени цыплят. По морфологии и морфогенезу неотличим от РВ. При заражении цыплят этим изолятом AT к РВ появлялись через 3 недели. При оральном заражении его обнаруживали в фекалиях. Цыплята в возрасте от 1 дня до 4 недель чувствительны к заражению В132. Наблюдали слабую диарею продолжительностью до 24 ч. Вирусный АГ обнаружен при ИФ в эпителиальных клетках тонких кишок, содержащих ворсинки. В цитоплазме этих клеток обнаружены вирусные частицы, которые первоначально локализовались внутри цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулюма. С внешней стороны цистерн обнаружено большое количество предшественника вируса — гранулярного материала или вироплазмы, содержащей сердцевины вируса.

Подобные же структуры наблюдали и в культуре клеток эмбриональной печени цыплят. Геном В132 содержал 11 2-цепочечных сегментов РНК с мол. м. 2,07; 1,82; 1,62; 1,43; 1,41; 0,75; 0,63; 0,48; 0,45; 0,27 и 0,20 МД. При ИФ не обнаружено антигенного соответствия между В132 и РВ цыплят Chi, телят Небраска, Сев. Ирландия и Великобритания, индеек Tyl, Ту2 и ТуЗ и свиней SW20/21. Антисыворотка В132 не вступала в реакцию с АГ известных РВ. Предполагается, что В-изолят не нес группового АГ, которым обладали все ранее охарактеризованные РВ.

РВ выявляется при ЭМ исследованиях фекальных масс от бройлеров, больных энтеритом. Фекальные массы обрабатывают флюорокарбонатом, затем центрифугируют 20 мин при 4 °С и 3000 g. Надосадочную жидкость повторно центрифугируют 60 мин при 90 000 g. Осадок растворяют в нескольких каплях дистиллированной воды и проводят негативное окрашивание уранилацетатом (1 %-ным раствором). После этого ЭМ обнаруживают вирионы диаметром 70 нм, которые имеют ядро и большой капсид, окруженный периферической капсулой.

Для выделения вируса используют культуру клеток почек цыпленка, гепатоцитов КЭ и ФЭК. Исследуемый материал подготавливают по общепринятым методикам и заражают культуры клеток. ЦПД проявляется через 48—72 ч. Начиная с 6-го пассажа в клетках почек вирус размножается без добавления трипсина.

Непрямой ELISA оказался лучшим методом для определения IgG, тогда как прямой метод лучше для определения антивирусных IgM и IgA.

На ротавирусную инфекцию развивается как системный иммунный ответ, так и местный секреторный иммунитет за счет секреции AT против РВ лимфоидными клетками слизистой оболочки кишечника.

Микроорганизмы рода Rotavirus выживают в самых разных погодных условиях, и в сильнейшие морозы, и в летний зной. Избавиться от частиц ротавируса очень тяжело, его не убивают ни антибактериальные препараты, ни эфир с хлороформом, ни кварцевание. В зоне природных водоёмов этот серотип обитает весь летний сезон, на продуктах питания живёт до месяца. Поэтому для уже выздоровевших, казалось бы, людей, остаётся риск повторного заражения. Единственное, чего по-настоящему боится серотип, – это длительное кипячение, в воде микроорганизмы гибнут при достижении 100 0 С. Чтобы не развивался ротавирус у детей, в детских стационарах используется единственно верный способ защиты – обработка этаноловыми, щелочными, кислотными средствами. Такими способами медицинский персонал борется с возможностью появления ВБИ.

После перенесения ротавирусного инфекционного заболевания, которое в народе прозвали кишечным гриппом, организм взрослого человека вырабатывает антитела, которые только на некоторое время становятся защитой от повторного заражения. Но по прошествии года – другого возможен рецидив.

Природа ротавируса. Пути заражения ротавирусом

Дата первого обнаружения вируса рода Rotavirus относится к 1973 году, когда учёные впервые выделили штамм вируса и определили его как самостоятельную инфекцию. Известен он по всему миру, а в странах с низким уровнем социальных структур симптомы ротавируса являются наиболее распространёнными при определении причин детской смертности.

Ротавирусная инфекция имеет несколько зафиксированных в учебной и справочной литературе названий:

• ротавирусный гастроэнтерит;
• ротавирусный энтерит;
• кишечный грипп;
• ротавироз.

Когда замечен ротавирус у детей в детском коллективе, в помещениях проводится специальная обработка. Здесь высокая степень передачи вируса обусловливает перенос инфекционного заболевания в семью, в бассейн, в музыкальную школу, оттуда – в другие семьи, на работу взрослых людей. Вот и готов эпидемический порог заболеваемости.

Ротавирусная инфекция человека характеризуется:

• быстрой передачей от человека человеку;
• небольшим скрытым периодом;
• резким и тяжёлым течением.

Педиатрическая практика показывает, что каждый ребёнок дошкольного возраста хотя бы раз был инфицирован ротавирусной инфекцией. Подтверждается это резким скачком температуры и внезапной водянистой диареей. В 95% случаев заболевания педиатры фиксируют именно ротавирус.

Инкубационный период ротавируса

Когда фиксируется ротавирус, инкубационный период рассчитывается из учёта роста вирионов в организме, – не менее 15 часов. Затем начинается острый период с резким повышением температуры, спазмами в животе, рвотой и водянистым стулом. Когда развивается ротавирус у детей, которые жалуются, что болит горло, из-за этого по этиологии совокупности симптомов кишечный грипп путают с ангиной. Однако горло может болеть от механического повреждения во время резкого напряжения при рвотных позывах. Чтобы провести анализ на ротавирус, надо сдать на исследование мочу, кал и рвотные массы.

Основные симптомы ротавируса

Если налицо ротавирусная инфекция, то она проявит себя тремя основными симптомами:

• интоксикационным;
• респираторным;
• диспепсическим.

• спастические боли в желудке и кишечнике;
• метеоризм;
• апатичность, отказ от еды и питья;
• бледность кожи, сухость во рту, трещины на губах;
• белесый налёт на языке;
• сухой кашель;
• заложенность носа;
• боли в горле;
• конъюнктивит;
• увеличенные лимфоузлы.

Болезнь опасна для грудничковых детей, ротавироз основную опасность представляет именно в форме обезвоживания, которое часто приводит к летальному исходу. Грудных детей надо постоянно подпаивать компотом, смесями, морсами, простой водой – хоть чем-то, лишь бы ребёнок постоянно что-то пил. Лучший выход из положения, также как и отличная мера профилактики – грудное вскармливание.

Клинические признаки ротавируса

Тяжелый клинический признак данного заболевания – дегидратация, которая не присуща другим бактериальным агентам, но в совокупности признаков ротавирусного энтерита является причиной высокой смертности при этой инфекции.

Наиболее частым клиническим признаком болезни являются проявления энтерита и гастроэнтерита, формирование вторичной лактозной недостаточности. На этом фоне доктор рекомендует исключить из рациона больных ротавирозом детей все молочные продукты. Их вводить можно будет по окончании болезни, и иметь ввиду, что высока вероятность рецидива диареи, так как в кишечнике происходят процессы бактериальной ферментации лактозы. Каждое заражение даёт организму иммунитет к конкретному типу вируса, и в случае повторного инфицирования тем же серотипом, заболевание протекает значительно легче.

Особенности протекания заболевания у взрослых

Заболевание относится к группе детских болезней, однако взрослые болеют наравне с детьми и инфицируются вирусом едва ли не чаще, чем дети.
По крайней мере, они являются активными переносчиками инфекции, когда общаются на работе, едут в общественном транспорте. Тем не менее, статистика показывает, что организм взрослого человека имеет больше защитных сил от ротавирусов. По физиологии организма, взрослые люди имеют защиту с помощью секреторного иммуноглобулина IgA и высокую кислотность.

Взрослый человек переносит ротавирус, даже не зная, что болеет. Расстройство кишечника обычно связывается с нарушением питания, а иной раз инфекционное заболевание протекает без каких-либо симптомов. Тем не менее, такой взрослый является непосредственным рассадником инфекции в семье, в коллективе на работе, в общественном транспорте. Как передаётся ротавирус контактирующим с носителем инфекции людям, что они поочерёдно заболевают в течение 3-5 дней.

Симптомы ротавируcа у взрослых пациентов:

• общее недомогание, упадок сил;
• длительный субфебрилитет, не уходящий на фоне общего лечения;
• тошнота, позывы к рвоте до неукротимой рвоты;
• болит живот;
• начинается понос;
• ринит, лёгкий кашель.

Инфекционный ротавирус при беременности достаточно опасен из-за обезвоживания, которое может стать губительным для плода. Рефлекторные спазмы из-за рвоты вызывают такую же реакцию на мускулатуре матки, что может стать причиной выкидыша. Последствия ротавироза для взрослого человека могут пройти незаметно, могут вызвать вторичное заболевание в виде бактериальной патологии.

Лечение ротавируса

Как лечить ротавирус, сегодня знает каждый врач. Схема лечения предлагается страховой медициной, но в каждом конкретном случае корректируется с учётом состояния пациента.

Основы диеты пациентов с ротавирусом:

• небольшие порции;
• лёгкие блюда;
• безмолочный рацион;
• блюда вареных и на пару.

Чем лечить ротавирус больным детям-искусственникам в возрасте до года, важно знать каждой мамочке. Здесь даются безлактазные смеси, также маленькими порциями. Дети на грудном вскармливании находятся в привилегированном положении – им остаётся рацион из маминого молока, в который добавляется питьё воды и чая.

Патогенетический ротавирус у детей, лечение проводится теми же препаратами, что используются для взрослых пациентов. Это приём противовирусных препаратов – Кагоцела, Цитовира. Для детоксикации назначается приём Полисорба, Активированного угля. Потеря жидкости восстанавливается с помощью обильного питья. В тяжелых случаях внутривенно вводятся Реополиглюкин, Энтеродез.

Против диареи используются Энтерол, Имодиум. В случае вторичного инфицирования назначаются антибиотики направленного действия для восстановления флоры кишечника. Для профилактики дисбактериоза пациент принимает ферментарные препараты. Как лечить ротавирус, когда температура на субфебрильных отметках, со скачками вверх вечером, к ночи? Температуру снижают Ибуклин, Цефекон. При необходимости назначаются противорвотные средства, лекарство от изжоги и тошноты.

Профилактика ротавируса

Как таковых профилактических мер конкретно против вируса нет, требуется поддерживать чистоту в помещении, проветривать воздух, спать с открытыми форточками или фрамугами. И всё же этих мер не достаточно, чтобы оградить себя от заболевания. Причина – стойкость вирионов к любой погоде, умение подстраиваться под природу любой местности. Совсем недавно ротавирус в Турции 2017 был зарегистрирован официально, и вот он уже на берегах Крыма.

Сегодня всем желающим предлагается прививка от ротавируса (вакцина Ротарикс, Бельгия). Она введена в календарь прививок, но пока не является обязательной. В то же время это является сильнейшей профилактической мерой.

Если в семье или в коллективе группы детей в детском саду выявлен заболевший человек, в помещении проводится влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Убираются на время ковры, мягкие игрушки. Меняется постельное бельё с кровати заболевшего, его следует замочить с обеззараживающими средствами и постирать отдельно от общей массы белья. Если есть условия, тканевые интерьерные детали следует также заменить и прокипятить. Кипячению подвергается посуда, которой пользовался заболевший, вымытая начисто посуда изолируется от общего числа тарелок и чашек, остаётся на время в отдельном месте, в целлофановом пакете.

Отличное средство против нового вируса – старое, почти всеми забытое хозяйственное мыло. С ним можно и стирать, и мыть посуду, руки. Об этом напоминает известный доктор, приверженец классических методов лечения и профилактики для такого заболевания, как ротавирус. Комаровский напоминает: для питья детей в детских садах и школах должна использоваться как минимум кипяченая вода, но лучше – фильтрованная. Стоит серьёзно относиться к такой инфекции, как ротавирус. Статистика показывает, что из эпидемии в эпидемию каждый раз увеличивается число летальных случаев, и чаще всего погибают от вируса именно дети.