Сердечно-сосудистые заболевания при ревматических болезнях

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются рев

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.

Рисунок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.

Рисунок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения липофусцина в перинуклеарных пространствах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400

Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].

При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].

При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.

В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,

И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.

Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).

Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].

Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].

С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.

Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.

В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.

У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.

Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.

1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — заболевание, которое характеризуется поражением клапанного аппарата сердечной мышцы. Проявляется патология фиброзом створок клапана или пороком. Обычно ревматическая болезнь возникает после перенесенной острой ревматической лихорадки (ОРЛ). Последствия ХРБС являются очень опасными. Поэтому следует своевременно обращаться к кардиологу.

Причины заболевания

Как уже отмечалось, хроническая ревматическая болезнь сердца является исходом ОРЛ.

Острая ревматическая лихорадка, в свою очередь, возникает после таких перенесенных заболеваний, как:

Если инфекция переросла в хроническую, так как осталась недолеченной, формируется ОРЛ. В этом случае иммунная система человека активно вырабатывает антитела, которые оказывают повреждающее воздействие не только на стрептококк, но и на сердце.

Виды патологии

Ревматическая болезнь сердца поражает не только клапанный аппарат, но и провоцирует миокардит, эндокардит или перикардит.

Возникающие пороки сердца классифицируют следующим образом:

Пороки со стенозом. Для данной патологии характерно сужение выходного отверстия клапана.

Пороки с недостаточностью. Для данной патологии характерно неполное смыкание створок клапана при закрытии.

Сочетанные пороки. Они характеризуются недостаточностью и стенозом аортального клапана.

Комбинированные пороки. Для данной патологии характерны митральная недостаточность и аортальный стеноз.

Симптомы ревматической болезни сердца

Симптомы патологии могут быть самыми разными.

Обычно пациенты жалуются на:

Общее недомогание, слабость и повышенную утомляемость.

Одышку не только при нагрузке, но и в состоянии полного покоя.

Боль в груди при нагрузках.

Приступы нехватки воздуха преимущественно в ночное время, во время сна.

Ощущение пульсации внутри грудной клетки.

Пульсирование сосудов шеи.

На фоне болезни сердца могут возникать:

симметричные отеки голеней и лодыжек;

При осмотре больного можно обнаружить цианоз носогубного треугольника и румянец на щеках. При митральном стенозе у детей происходит отставание в развитии. Нередко пациенты жалуются на снижение массы тела, а также на кашель с мокротой (при поражениях митрального клапана). Каждый симптом является не специфическим. Поэтому очень важно контролировать состояние пациента постоянно и проводить комплексное обследование.

Особого внимания заслуживают осложнения патологии.

После перенесенной лихорадки зачастую формируется недостаточность митрального клапана. Она встречается у пациентов в 60-70 % случаев. Также возникает изолированная недостаточность аортального клапана. Реже всего встречается изолированный стеноз. Все эти патологии опасны для жизни и здоровья пациента.

Диагностика

Для выявления патологии специалист:

Оценивает жалобы пациента, изучает анамнез, уделяя особое внимание перенесенным инфекционным заболеваниях.

Проводит полный осмотр.

Назначает ЭКГ. Такое обследование позволяет выявить аритмию.

Назначает ЭхоКГ. Данное обследование помогает обнаружить пороки, определить их тип, а также наличие нарушений кровообращения и степень их выраженности.

Дополнительно кардиолог может направить пациента к ревматологу и кардиохирургу. Комплексная диагностика позволяет быстро поставить точный диагноз и приступить к терапии.

Важно! Диагностику проводят и в ходе терапии. Обследования позволяют выявить причины патологии, сопутствующие нарушения, изменить дозировку принимаемых лекарственных препаратов и решить иные важные задачи.

Лечение

Терапия патологии проводится:

Лекарственная терапия направлена на купирование признаков сердечной недостаточности, аритмии и профилактику осложнений.

Врачи назначают следующие препараты:

Бета-андреноблокаторы. Данные средства позволяют снизить проявления сердечной недостаточности и аритмии.

Диуретики. Данные препараты назначаются с целью сокращения нагрузки на сердечную мышцу.

Антикоагулянты и антиагреганты. Эти средства позволяют предотвратить тромботические осложнения патологии.

Антибиотики. Данные препараты позволяют предотвратить развитие бактериального эндокардита.

Если заболевание активно развивается и грозит серьезными осложнениями, проводятся хирургические вмешательства. Одним из популярных является протезирование клапанов сердца.

Показаниями к операции являются:

выраженные боли в груди;

хроническая сердечная недостаточность в тяжелой стадии;

Вмешательство является достаточно сложным и длительным. После операции пациентам приходится длительное время (до месяца) находиться в стационаре.

Сегодня вмешательства на открытом сердце успешно заменяются малоинвазивными. Они проводятся через мини-доступ без рассечения грудины. Вмешательство является эндоваскулярным. Оно применяется при протезировании аортального клапана. Операция проводится путем внедрения протеза через бедренную вену. Безусловно, врачи стремятся максимально сократить все последствия и риски. Тем не менее предпочтение (при наличии такой возможности) практически всегда отдается медикаментозной терапии.

Интересуют цены на услуги в нашей клинике в Москве? Мы придерживаемся лояльной ценовой политики. Благодаря этому вы не переплачиваете даже за объемные обследования и длительные курсы терапии. Цена консультации у кардиолога также является относительно невысокой. При этом вы всегда можете рассчитывать на получение комплексной профессиональной поддержки даже в запущенных ситуациях.

Профилактика

Последствия патологии опасны для здоровья пациента. Тромбозы, сердечная недостаточность, аритмия – негативные состояния, которые могут стать причиной смерти. Поэтому врачами особое внимание уделяется профилактическим мерам.

Профилактика делится на:

Первичные меры направлены на предупреждение развития патологии и заключаются в:

Активном отдыхе на природе и закаливании.

Ликвидации всех имеющихся очагов хронических инфекций.

Адекватной терапии фарингита, ангины и иных патологических процессов.

Соблюдении постельного режима.

Предупредить ревматические атаки позволяет наблюдение у кардиолога и предупреждение формирования бактериального эндокардита.

Вторичные профилактические меры направлены на предупреждение возникновения рецедивов ревматических атак и прогрессирования патологии.

Они заключаются в периодическом введении антибиотиков в течение 5-7 лет после острой ревматической лихорадки. Также антибиотики обязательно назначаются после любых (даже самых небольших) хирургических вмешательств (удаления зуба, миндалин и др.). Важно понимать, что даже поставленный диагноз ХРБС не является приговором. При правильной терапии и полноценных профилактических мерах можно повысить качество жизни и увеличить ее продолжительность даже при наличии пороков сердца.

Преимущества клиники

Высокий уровень квалификации специалистов. Наши врачи и младший медицинский персонал проявляют внимание к каждому пациенту, соблюдают медицинскую этику и гарантируют быструю помощь в любых ситуациях.

Возможности для полноценного обследования и адекватной терапии.

Лояльная ценовая политика.

Максимально комфортная атмосфера.

Командное взаимодействие всех специалистов, позволяющее сопровождать пациента на всех этапах обследования и лечения.

Уникальные комплексные терапевтические программы в приоритетных профессиональных направлениях.

Обращайтесь! Каждый пациент ценен для нас прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги на лечение, вы инвестируете их в свое здоровье.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и лечения пароксизмальной тахикардии.

Ревматизм сердца является воспалительным заболеванием как осложнение воздействия стрептококковой инфекции. Особенностью ревматизма является преимущественно молодой возраст пациентов. Ревматическая болезнь сердца считается одной из основных причин летального исхода.

Чаще всего болезнь регистрируется в холодное время года и, естественно, характерна для жителей северных широт. Ревматизм не относится к эпидемическим заболеваниям, тем не менее стрептококковой инфекции приписывается характер эпидемии. По этой причине ревматизм может возникать одновременно у групп людей (школы, детские дома, больницы, большие семьи со скученностью проживания).

Важно то, что у переболевших не образуется иммунитет к стрептококковой инфекции, что допускает повторное инфицирование с развитием повторной атаки ревматизма.

Что такое ревматизм

Ревматизм – это группа полиэтиологических системных заболеваний, характеризующихся поражением преимущественно соединительной ткани. Статистические данные свидетельствуют о наличие предрасположенности к этим заболеваниям у определенных групп лиц детского возраста. Однако манифестация патологий может появиться и во взрослом возрасте.

Помимо предрасполагающего фактора основополагающими механизмами развития являются аутоиммунные процессы и инфекционные заболевания. Наиболее опасным и распространенным является b-гемолитический стрептококк группы А.

Патологическим процессам наиболее подвержены суставы, кожные покровы, сердце, сосуды.

Ревматические заболевания имеют воспалительно-деструктивную природу. Проявляются всеми процессами, характерными для воспалительной реакции. Характеризуются постепенным разрушением нормальных тканевых структур. Несмотря на это патофизиологические процессы могут протекать бессимптомно продолжительный период.

Ревматизм сердца – что это

Ревматизм сердца – это воспалительно-деструктивное патофизиологическое состояние с поражением клапанов сердца. Возникает как результат перенесенной острой ревматической лихорадки (ОРЛ).

ОРЛ – это осложнение аутоиммунного характера при разнообразных инфекционных патологиях (тонзиллит, бронхит, фарингит) вызванных микроорганизмами, в частности b-гемолитическим стрептококком группы А.

Данный возбудитель в процессе своей жизнедеятельности производит специфические антигены (чужеродные для человеческого организма вещества).

Посредством этого стимулируются защитные силы организма, активизируются иммунные процессы.

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) развивается как осложнение ОРЛ. При этом преимущественно поражаются фиброзно-мышечные структуры сердца – клапаны.

Клинические проявления в начале заболевания нередко стерты. Патология может никак не проявляться на протяжении многих лет, но потом резко манифестировать.

Этиология

Ревматизм сердца – это полиэтиологическое заболевание. Однако главнейшую роль в появлении этой патологии играют аутоиммунные
процессы. Они вызваны бактериальными инвазиями (заражением), в частности b-гемолитическим стрептококком. Основными путями заражения является воздушно-капельный, пищевой и контактный.

Данный возбудитель вызывает:

• Ангину;
• Скарлатину;
• Инфекционное воспаление слизистой глотки;
• Тонзиллит;
• Рожу;
• Миозит;
• Менингит и др.

Немаловажную роль в инфицировании организма играют факторы риска. К ним относится:

• Сезонное снижение иммунитета (напр. при авитаминозе, переохлаждении и т.п.);
  
• Патологическое снижение иммунитета (при ВИЧ-инфекции, общей интоксикации, кахексии);
  
• Нахождение в помещении вместе с больным человеком продолжительное время;
  
• Склонность к частым инфекционным заболеваниям.

Непосредственно к этиологическим факторам возникновения ревматизма сердца относят 2 причины:

• b-гемолитический стрептококк группы А. После заражения этим возбудителем (особенно его ревматогенными штаммами) через 2-5 нед. может наступить ОРЛ. Специфический антиген (М-белок) схож с антигенными детерминантами тканей сердца. Иммунный ответ направлен не только на уничтожение возбудителя, но и негативно воздействует на сердце.
  
• Генетическая предрасположенность. О наличии этого фактора свидетельствуют статистические данные, указывающие на более высокую распространенность хронической ревматической болезни сердца в отдельно взятых семьях.

Классификация

Существует несколько классификаций ревматизма сердца. Различные типы данной патологии характеризуются разнообразной симптоматикой или вовсе отсутствием клинических проявлений.

• Первичная ОРЛ;
• Повторная ОРЛ;
• Хроническая ревматическая болезнь сердца.

Течение ревматизма сердца происходит в 2 фазы:

• Активная;
• Неактивная.

• Острое;
• Подострое;
• Затяжное;
• Латентное;
• Рецидивирующее.

• Клапаны сердца;
• Сердечная мышца (миокард);
• Сосудистая стенка.

Ревматизм сердца – симптомы

Симптоматика ревматической болезни сердца может долгое время никак не проявляться. После перенесенных инфекционных, особенно
вызванных b-гемолитическим стрептококком, болезней наступает бессимптомный период, который длиться от 1 до 6 недель. После чего могут начаться проявления:

• легкого недомогания,
• болей в суставах (артралгия),
• иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных значений (от 37-ми до 37,9 °C).

Далее происходит постепенное нарастание симптоматики.

Возникают жалобы на болезненность в районе грудины, чувство сдавления в области сердца, нередко сопровождающиеся артралгиями множественных суставов (полиартрит).

При последующем прогрессировании патофизиологических процессов постепенно нарастает и симптоматика.

Признаки кардита встречаются наиболее часто, приблизительно в 90% случаев. Интенсивность их проявления и скорость возникновения определяют тяжесть течения заболевания и его прогноз.

Диагностика

Диагностика ревматизма сердца сложна. Это обусловлено неспецифичностью клинических проявлений и стертым или скрытым течением заболевания в начальных стадиях. Проявляемые симптомы могут быть предвестниками многих других патологий.

Поэтому диагностика хронической ревматической болезни сердца включает в себя не только стандартные методики (пальпацию, перкуссию, аускультацию, сбор жалоб и анамнеза), но и дополнительные методы исследования. Это поможет в постановке достоверного диагноза, определении стадии и интенсивности патофизиологических процессов.

При обращении за медицинской помощью специалист в первую очередь проведет беседу. Во время сбора анамнеза необходимо обратить внимание на перенесенные инфекционные заболевания недавно или в детском возрасте (ларингит, фарингит, бронхит, тонзиллит и др.).

Немаловажным моментом во время сбора анамнеза, является упоминание ревматической болезни сердца или схожих аутоиммунных патологий у родственников, т.к. эта патология имеет генетическую предрасположенность.

После сбора анамнеза целесообразно рассказать о жалобах:

• Боль за грудиной;
• Чувство сердцебиения;
• Изменения ритма сердцебиения.

Стоит рассказывать даже о, казалось бы, совсем неспецифических жалобах, таких как:

• Одышка (возникающая после физических нагрузок или в состоянии покоя);
• Отеки (локального или разлитого характера, верхних и нижних конечностей или повсеместные);
• Общая слабость, чрезмерная утомляемость и т.д.

После беседы лечащий врач проведет исследования – перкуссия и аускультация.

Аускультативно (прослушивание с помощью фонендоскопа) врач определит работу сердечной мышцы и клапанов. При этом возможно выявление врожденных или приобретенных пороков клапанного аппарата. Это также в большинстве случаев может быть результатом хронической ревматической болезни сердца.

К дополнительным инструментальным обследованиям относятся:

• Электрокардиография. Это позволит исследовать проведение импульса по проводящим путям сердца и провести дифференциальную диагностику с другими кардиогенными патологиями, которые имеют схожую симптоматическую картину.
  
• Эхокардиография. Позволит визуально оценить состояние клапанов сердца и исследовать сердечную деятельность. При использовании эффекта Доплера можно определить фракцию сердечного выброса и установить сердечную недостаточность, если таковая имеется.

Лабораторные исследования при ревматизме сердца включают в себя:

• Общий анализ крови. Будут признаки воспаления: повышенная скорость оседания эритроцитов, положительный С-реактивный белок, повышенное число лимфоцитов;
  
• Бактериологические пробы. Посев микрофлоры из зева рта, полости носа. Будет положительной при острой/хронической инфекции или при носительстве. Возможно определение типа патогенного возбудителя;
  
• Серологические реакции. Повышенные или увеличивающиеся в динамике титры специфических ферментов ( антистерптолизин , антидезоксирибонуклеаза-В и др.).

Лечение

Терапевтические мероприятия при ревматизме сердца имеют ряд особенностей. Все лечебные мероприятия преследуют несколько целей:

• Элиминацию возбудителя;
• Купирование аутоиммунной агрессии;
• Компенсацию сердечной деятельности.

Лечебные мероприятия проводятся в условиях стационара. При постановке диагноза хронической ревматической болезни сердца показана обязательная госпитализация.

Для этого используют следующие группы препаратов:

• антибиотики:
  • группы пенициллинов,
  • группы линкозамидов,
  • руппы макролидов.
• глюкокортикоиды (напр. преднизолон),
• нестероидные противовоспалительные препараты (зачастую диклофенак) для купирования выраженных воспалительных процессов;

Для терапии отеков применяют петлевые диуретики (фуросемид, торасемид).

Для коррекции и компенсации сердечной деятельности применяют:

• Блокаторы Ca-каналов;
• b-адреноблокаторы;
• Сердечные гликозиды ;
• Ингибиторы АПФ и др.

Осложнения

К осложнениям ревматизма сердца относятся:

• Приобретенные пороки сердца (стеноз или недостаточность клапанного аппарата);
• Сердечная недостаточность различной интенсивности в зависимости от периода ревматизма и индивидуальных особенностей организма;
• Легочная гипертензия;
• Дыхательная недостаточность.

Вследствие нарушения гемодинамики при клапанных пороках возможно появление:

• Тромбообразования;
• Ишемические и некротические изменения в тканях как результат тромбоэмболии сосудов;
• Инсульты и инфаркты;
• ТЭЛА.

Профилактика и прогноз

Профилактические мероприятия при ревматизме сердца направленны в первую очередь на предотвращение развития инфекционных заболеваний.

Для этого необходимо регулярно стимулировать иммунитет:

• Прогулки на свежем воздухе;
• Регулярные и умеренные физические нагрузки, закаливание;
• Сезонное применение витаминно-минеральных комплексов, иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов;
• Своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний;

К профилактическим мероприятиям также относятся постоянное наблюдение у лечащего врача, регулярные обследования (профосмотры), профилактическое проведение антибактериальной терапии после проведенных хирургических вмешательств.