Сибирская язва реферат по инфекционным болезням

ФГБОУ ВПО "Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана"

Кафедра микробиологии и вирусологии

Реферат на тему

Студентка 301 гр. ФВМ

Морфология и биология

Рост на питательных средах

Патогенез и клиника

Профилактика и лечение

Сибирская язва является таким инфекционным заболеванием, к которому восприимчивы люди, почти все домашние и дикие травоядные животные. Собаки малочувствительны к сибирской язве, но при некоторых условиях могут быть также восприимчивы к этой инфекции. Заболеваемость сибирской язвой имеет некоторую сезонность и наблюдается чаще всего весной и летом, совпадает с пастбищным периодом. Сибирская язва называется почвенной инфекцией, так как споры Bac. anthracis долгое время могут сохраняться, прорастать в вегетативные формы и даже размножаться в почве. При пастьбе животных на неблагополучных по сибирской язве пастбищах возбудитель может попадать в организм животных и вызывать заболевание. Главными путями проникновения возбудителя в организм являются пищеварительный тракт (попадают микробы с кормом и водой) и поврежденный кожный покров; микробы через кожу могут проникнуть в организм при укусах жалящими насекомыми, в основном слепнями.

сибирская язва профилактика лечение

Морфология и биология

Возбудитель сибирской язвы (Bac. anthracis) впервые был обнаружен в 1849 году русским исследователем Брауелем. Им же были произведены и первые опыты по искусственному заражению сибирской язвой (кровью от больных животных) различных домашних животных.. Anthracis имеет форму прямой толстой палочки 1-1,5х5-8 мкм. На микропрепаратах располагаются одиночно, попарно в организме или длинными цепочками на питательных средах. Концы клеток бацилл при световой микроскопии кажутся обрубленными или слегка вогнутыми (напоминая бамбуковую трость). Бактериальная клетка образует капсулы. Овальные эндоспоры чаще располагаются центрально.

Грамположительны. Микроб неподвижен, окружен прозрачной капсулой, образование которой характерно для вирулентных штаммов. Капсула образуется как в организме больных людей и животных, так и при культивировании на специальных питательных средах. Капсула очень легко воспринимает краску и легко обесцвечивается при промывании водой. Это приходится учитывать при окраске капсул. В неблагоприятных условиях внешней среды при доступе кислорода и температуре от 15 до 42°С микроб образует спору, которая располагается центрально и имеет овальную форму. Диаметр ее не превышает поперечника клетки. При попадании в благоприятную среду споры прорастают в течение нескольких часов.

Споровая форма устойчива к окружающей среде и представляет собой анабиотическую форму существования микробов.

Биохимическая активность невелика: разлагает глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты, молоко медленно свертывает и пептонизирует. Характерен рост в столбике желатина: в виде "опрокинутой елочки", позже желатин воронкоооразно разжижается; на кровяном агape не дает гемолиза, чем отличается от сходных с ним почвенных и ложносибиреязвенных бацилл. Патогенетическими факторами возбудителя сибирской язвы являются его способность продуцировать экзотоксин и образовывать капсулу. С экзотоксином связывают воспалительное и летальное действие возбудителя. Обнаружено, что токсин также подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Капсула препятствует фагоцитозу бацилл, способствуя проявлению действия основного патогенетического фактора - токсина. Токсин вызывает в организме повышение проницаемости сосудов, расстройство дыхания вследствие поражения центральной нервной системы, изменяет клеточный и химический состав крови.

Наиболее чувствительны к возбудителю сибирской язвы крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие однокопытные, верблюды, олени, дикие травоядные всех видов. Значительно менее чувствительны свиньи. Плотоядные, в том числе собаки и кошки, малочувствительны и болеют лишь при очень массовом заражении. Молодняк болеет чаще, чем взрослые животные.

Источники возбудителя - больные животные, выделяющие бацилл с фекалиями, мочой, слюной. Особенно много микробов в кровянистой жидкости, вытекающей из естественных отверстий агонизирующих животных. Самый опасный фактор передачи возбудителя - труп погибшего животного. Все его органы и ткани содержат огромное количество бацилл. Вскрытие таких трупов недопустимо. Доступ атмосферного кислорода, происходящий даже при нарушениях кожного покрова, обусловливает образование спор возбудителя болезни и массовое обсеменение ими почвы и других объектов внешней среды. Не менее опасен убой больных животных. С мясом, шкурами, шерстью, костями павших или прирезанных животных споры могут переноситься на очень большие расстояния.

Определенную роль в рассеивании возбудителя антракса играют дикие и домашние плотоядные и хищные птицы. Поедая и растаскивая части неубранных трупов, они обычно не заболевают, но продолжительное время выделяют споры с фекалиями. Известны случаи выделения возбудителя сибирской язвы от клинически здоровых грызунов, но эпизоотологическая значимость этих фактов пока неясна.

С выделениями больных животных, с кровью при их убое, а главное - в случаях захоронения трупов споры возбудителя антракса попадают в почву. Наиболее благоприятны для возбудителя богатые гумусом почвы с нейтральной рН. В верхних слоях таких почв при благоприятных условиях температуры и влажности даже возможна вегетация спор с последующим размножением и новой споруляцией вегетативных форм. Соответственно почву признают не только фактором передачи, но и резервуаром возбудителя сибирской язвы.

С длительным сохранением спор в почве связана стационарность сибирской язвы. Обсемененные спорами в прошлом участки почвы могут быть в самых разных зонах страны, и очень многие из них неизвестны, не учтены. В результате водной и ветровой эрозии, при разливах рек, селях, при проведении земляных работ на таких участках споры выносятся на поверхность почвы, переносятся в другие места, обусловливая опасность заражения животных.

Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом или с водой, обычно при выпасе на инфицированных участках пастбищ. Заражению способствуют наличие повреждений слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастриты, гастроэнтериты. Резистентность животных снижается при голодании, авитаминозах, перегревании, простудах. Нельзя исключать возможность аэрогенного заражения овец при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя. При обилии кровососущих насекомых возможен трансмиссивный путь заражения; Известно, что слепни могут воспринять возбудителя сибирской язвы не только от больных животных или трупов, но и из инфицированных водоемов, почвы.

Рост на питательных средах

Возбудитель сибирской язвы относится к факультативным аэробам. Оптимальная температура роста 35-37°С и рН 7,4-8,0. Микроб нетребователен к питательным средам, поэтому может расти даже на таких субстратах, как настой соломы, сырой и вареный картофель, экстракты злаков, гороха и др. На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 ч роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3-5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей, напоминающими голову медузы или львиную гриву. Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.

В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний, авирулентные. В бульоне через 18-24 ч образуется осадок в виде хлопьев, а сам бульон остается прозрачным.

Патогенность Bac. Anthracis для всех опытных животных очень высока. Наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики. Заражают опытных животных обычно подкожно: исследуемый материал вводят мышам в дозе 0,1мл, морским свинкам 0,2 мл и кроликам 0,3 мл. После гибели животных для дальнейшего исследования делают посевы на питательные среды; материалом для посева служит кровь из павших животных. Одновременно с посевом готовят мазки и производят бактериоскопию мазков, изготовленных из крови и пульпы селезенки. При исследовании мазков из крови мышей, павших от сибирской язвы, обнаруживают сибиреязвенные бациллы с явно выраженными капсулами. Необходимо знать, что бактериоскопии мазков из полежавших трупов капсулу обнаружить не удается, а иногда даже не удается обнаружить и бациллы. Это объясняется тем, что при длительном держании трупа капсулы, а затем и бациллы подвергаются растворению - лизируются в разлагающемся трупе.

Для спорообразования Bac. Anthracis необходима влажность и соответствующая температура. Температура, при которой происходит спорообразование, лежит в пределах 12-42°С в присутствии кислорода, pH среды в среднем 7,3. Оптимальная температура для спорообразования 32-65°С. При температуре свыше 42,5-43°С спорообразование не происходит.

В лаборатории при искусственном культивировании лучшей питательной средой для прорастания спор является слабощелочной агар, изготовленный на мясном бульоне без пептона. Избыток питательных веществ в среде дает пышный рост бациллярных форм, а недостаток ускоряет их спорообразование. Каждая отдельная микробная клетка при благоприятных условиях образует только одну спору.

Вегетативные формы малоустойчивы: в трупе погибают в течение 1-3 сут, при 60°С - через 15 мин, а при 75°С - через минуту. Споры сибиреязвенных бацилл отличаются большой устойчивостью. Они сохраняются во внешней среде длительнее, чем все другие известные патогенные спорообразующие микробы. Выдерживают сухой жар 120-140°С в течение 2-3 ч, автоклавирование при 120°С - 5-10 мин. Дезинфицирующие растворы (сулема 1: 1000, 5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают их только за несколько часов, а этиловый спирт в концентрациях от 25% до абсолютного - за 50 дней.

Патогенез и клиника

Инкубационный период при сибирской язве длится 2-3 дня. Различают несколько клинических форм заболевания в зависимости от способа заражения: кожную, легочную и кишечную. Наиболее часто (в 98% случаев) встречается кожная форма болезни. На месте внедрения бацилл сибирской язвы появляется красное пятнышко, которое затем превращается в папулу, пустулу и при усилении воспалительного процесса - в сибиреязвенный карбункул. Чаще всего он располагается на лице, руках и других открытых частях тела.

Общее состояние больного тяжелое: температура, сильная головная боль, увеличение регионарных лимфатических узлов. Обычно кожная форма при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Однако при неблагоприятном течении возбудитель может попасть в кровь, что приводит к развитию сепсиса и заканчивается, как правило, летально. Легочная форма возникает только у человека и характеризуется высокой температурой, развитием бронхопневмонии, тяжелой одышкой и другими симптомами. При кишечной форме наблюдаются боли в животе, вздутие, диспепсические явления. При легочной и кишечной формах прогноз неблагоприятный - заболевание заканчивается смертью больного. В очень редких случаях при массивном заражении вирулентными штаммами сибиреязвенных бацилл развивается (первично) септическая форма, приводящая к летальному исходу.

У переболевших сибирской язвой животных развивается стойкий и продолжительный иммунитет. Первостепенная роль в иммуногенезе принадлежит протективному антигену - одному из компонентов экзотоксина, продуцируемого возбудителем болезни. Для создания активного искусственного иммунитета в настоящее время широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55 и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется не менее 12 мес. Используют и живые вакцины СТИ - жидкую и сухую. Для создания пассивного иммунитета, продолжающегося до 14 дней, применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку.

В лабораторию направляют патологический материал, взятый у больного: отделяемое карбункула, мокроту, испражнения, кровь, материал от животных (шерсть, кожа, мясо, трупный материал и др.), воду, почву, смывы с различных объектов внешней среды. Лабораторная диагностика сибирской язвы складывается из микробиологического исследования, биопробы, кожно-аллергической пробы, реакции термопреципитации по Асколи.

При микробиологическом исследовании готовят мазок из патологического материала, окрашивают по Граму, микроскопируют. Затем материал засевают на мясо-пептонный агар и мясо-пептонный бульон и выращивают сутки в термостате при 37°С. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам. Для выделения чистой культуры сибиреязвенных бацилл, исследуемый материал можно вводить подкожно морским свинкам или белым мышам (биопроба). Животные погибают обычно через 1-2 дня. Характерная патологоанатомическая картина при вскрытии и микроскопия мазков из различных органов (наличие капсульных сибиреязвенных бацилл) помогают поставить диагноз.

Применяют также кожно-аллергическую пробу, положительную уже с первых дней заболевания. Метод основан на способности организма больного отвечать местной аллергической реакцией на введение сибиреязвенного аллергена (антраксин).

С целью обнаружения сибиреязвенного антигена в различных объектах (кожевенное, меховое сырье и др.) используют реакцию термопреципитации Деколи с преципитирующей противосибиреязвенной сывороткой. Реакция эта высокочувствительна, отрицательный результат исключает наличие сибирской язвы.

Профилактика и лечение

В число наиболее важных звеньев системы мероприятий по профилактике сибирской язвы входят вакцинация восприимчивых сельскохозяйственных животных, учет и ликвидация "почвенных очагов" (мест сохранения возбудителя в почве), разъяснительная работа и проведение санитарных и ограничительных мероприятий. Неотложными задачами остаются прекращение бесконтрольного убоя животных, соблюдение правил уборки, утилизации и уничтожения трупов, осуществление постоянного и действенного надзора за заготовкой, транспортировкой и переработкой животного сырья, контроль за санитарным состоянием ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, мест водопоя, контроль за безопасностью производственных и животноводческих стоков.

Очень важно полностью исключить доступ животных на учтенные инфицированные участки - места падежа животных от сибирской язвы и места захоронения трупов. Такие места необходимо огораживать, защищать посадкой колючих кустарников. Бактериологические исследования проб почвы позволяют контролировать эффективность ее санации. В известных неблагополучных по сибирской язве пунктах и на угрожаемой территории обязателен контроль выполнения ветеринарно-санитарных требований при проведении гидромелиоративных, строительных и других работ, связанных с выемкой и перемещением грунта. Потенциальная опасность заражения скота особенно велика при проведении таких работ вблизи животноводческих ферм и на пастбищах.

На всех территориях, где сохраняется опасность заражения, ежегодно проводят плановую профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных. Прививки рекомендуется проводить в период оптимального физиологического состояния поголовья. Так, весной вакцинацию начинают при восстановлении нормальной иммунореактивности животных, переведенных на пастбищное содержание. Затем, в течение всего пастбищного периода, необходимо ежемесячно проводить допрививку и ревакцинацию подрастающего молодняка. Осеннюю вакцинацию проводят до наступления холодов. Обязательно вакцинируют весь скот, поступивший из других хозяйств и закупленный у населения.

В случае вспышки сибирской язвы немедленно карантинируют соответствующий населенный пункт или хозяйство, ферму, участок пастбища, предприятие, перерабатывающее животное сырье. Запрещают ввод, вывод и перегруппировки животных, их убой на мясо, заготовку и вывоз продукции животноводства. Проводят клинический осмотр всего имеющегося поголовья, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и немедленно начинают лечить. Всех подозреваемых в заражении клинически здоровых животных незамедлительно вакцинируют. Вылеченных животных иммунизируют через 14 дней после выздоровления.

Молоко от больных и подозрительных по заболеванию коров обеззараживают и уничтожают. Молоко от подозреваемых в заражении (клинически здоровых) коров допускают в пищу людям только после кипячения.

Трупы павших от сибирской язвы животных сжигают, их захоронение категорически запрещено. Места, где находились больные животные или лежали трупы, тщательно дезинфицируют, используя раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 4 % -ный раствор формальдегида, горячий (80 С) 10 % -ный раствор гидроокиси натрия, 10 % -ный раствор однохлористого йода. Для санации почвы используют сухую хлорную известь, газы бромистый метил или ОКЭБМ. Инфицированный навоз сжигают.

Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней с момента последнего случая падежа от сибирской язвы или выздоровления последнего больного животного.

При выявлении случаев сибирской язвы на мясокомбинатах или бойнях убой животных прекращают и проводят мероприятия, гарантирующие обеззараживание всех инфицированных объектов.

Все заготавливаемое кожевенное и меховое сырье небоенского происхождения должно быть исследовано (реакция преципитации) в ветеринарных лабораториях. При обнаружении инфицированного сырья на предприятиях по его заготовке и переработке работу этих предприятий немедленно останавливают и проводят дезинфекцию сырья и помещений.

Учитывая остроту течения сибирской язвы, к лечению изолированных заболевших животных приступают немедленно. Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку или специфический гамма-глобулин в лечебных дозах. Их вводят подкожно (по 25-30 мл в одно место), а в тяжелых случаях - внутривенно. Перед введением сыворотку подогревают на водяной бане до 37-38°С. В целях профилактики анафилаксии рекомендуется чужеродную сыворотку вначале инъецировать под кожу в дозе 0,5-1 мл, а затем, через 15-30 мин, ввести остальное количество. Если через 5-6 ч температура тела больного животного не снизится, сыворотку вводят повторно. Лечебная эффективность гамма-глобулина значительно выше, чем эффективность сыворотки.

Применение гипериммунной сыворотки или гамма-глобулина комбинируют с внутримышечными инъекциями антибиотиков. Наиболее эффективны сочетания пенициллина или бициллина с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс антибиотикотерапии - 3-4 дня.

1. Госманов Р.Г., Кисленко В.Н., Колычев Н.М. /Ветеринарная микробиология и иммунология - СПб.: Издательство "Лань", 2011 - 496 с.

2. Кузьмин В.В. /Ветеринарная микробиология - М.: Государственное издательство сельскохозяйственной литературы, 1950г. - 388 с.

Теги: Сибирская язва Реферат Сельское хозяйство

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия

Кафедра инфекционных болезней

Выполнил: студент 508 гр.

Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул; anthrax — англ.; Mihbrand — нем.; charbon, anthrax carbon — франц.) — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы.

Этиология. Возбудитель — Bacillus anihracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6—10 мкм и шириной 1—2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Помимо пенициллина возбудитель сибирской язвы чувствителен также к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

Эпидемиология. Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патогенез. Воротами инфекции чаше служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20—30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%).В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.

При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония. При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму. Таким образом, септическое течение может возникнуть при любой форме сибирской язвы. В патогенезе сибирской язвы большое значение имеет воздействие токсинов, образуемых возбудителем. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10—20 лет после первого заболевания.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаше 2—3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризуются гематогенной диссеминацией микроорганизмов и объединяются иногда под названием генерализованной (септической) формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы различаются между собой. Чаше всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная.

Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо (498 случаев из 1329), далее идут лоб, виски, темя, скула, щека, веко, нижняя челюсть, подбородок (486 больных), шея и затылок (193), грудь, ключица, грудные железы, спина, живот (67), на нижних конечностях язва локализовалась лишь у 29 человек. Остальные локализации были редкими. Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5—7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2—3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2—5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц более молодого возраста (8—11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они, возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5—10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.

Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120—140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2—3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется обшей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают. При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы). Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие). Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Ас кол и). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном — антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.

Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от буллезной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний другой этиологии.

Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн.—4 млн. ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7—10 дней). При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16—20 млн. ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300—400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7— 10 сут). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8— 12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день. Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20—80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч — всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ). Непосредственно перед прививками ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл 30% раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной), слегка встряхивают до получения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю. Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. Для химиопрофилактики рекомендуется ципрофлоксацин по 500 мг в день (перорально) и доксициклин по 100 мг перорально. Длительность курса до 4 нед.