Сидорова и с внутриутробная инфекция

В настоящем руководстве изложены сведения об этиологии и патогенезе большинства внутриутробных инфекций, их диагностике, ведению беременных с различными инфекциями по триместрам беременности, в родах и послеродовом периоде, показания к прерыванию беременности.

Книга "Внутриутробная инфекция. Ведение беременности, родов и послеродового периода"

ISBN: 978-5-98322-799-6

Проблема внутриутробной инфекции является одной из ведущих в акушерской практике в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. В настоящем руководстве изложены сведения об этиологии и патогенезе большинства внутриутробных инфекций, их диагностике, ведению беременных с различными инфекциями по триместрам беременности, в родах и послеродовом периоде, показания к прерыванию беременности.
Руководство предназначено для врачей акушерских стационаров.

Содержание книги "Внутриутробная инфекция. Ведение беременности, родов и послеродового периода"

2. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

2.1. Общие положения

2.2. Генитальный герпес

2.3. Цитомегаловирусная инфекция

2.4. Инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы / опоясывающего лишая

2.6. Вирусные гепатиты

2.7. Парвовирусная инфекция

3. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

3.1. Общие положения

3.2. Бактериальный вагиноз

3.3. Стрептококковая инфекция

3.5. Микоплазменная инфекция

3.6. Хламидийная инфекция

4. ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

5. ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ

6. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ И ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ

Примеры страниц из книги "Внутриутробная инфекция. Ведение беременности, родов и послеродового периода"

Введение из книги "Внутриутробная инфекция. Ведение беременности, родов и послеродового периода"

Проблема внутриутробной инфекции является одной из ведущих в акушерской практике в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка.

Наличие инфекции у матери является фактором риска неблагоприятного исхода беременности и родов, но это не всегда означает инфицирование плода. При наличии инфекции у матери плод инфицируется сравнительно редко — от 1—2 до 10—12%. У 65—82% беременных при исследовании материала урогенитального тракта выявляется разнообразная патологическая микрофлора (чаще — инфекции, передающиеся половым путем), нередко без каких-либо признаков воспаления. Всегда ли нужно лечить выявленную урогенитальную инфекцию, особенно в I триместре беременности? От чего зависит проникновение инфекции кплоду, и в какие сроки беременности это наиболее вероятно? Каковы результаты терапии в различные триместры беременности?

Увеличение значимости внутриутробных инфекций в перинатологии связано с появлением более информативных методов диагностики и расширением спектра изучаемых возбудителей. С другой стороны, истинное увеличение частоты этой патологии может быть обусловлено ростом инфицированности женщин репродуктивного возраста.

Внутриматочная инфекция является причиной широкого спектра антенатальной патологии: инфекционных заболеваний плода, фетоплацентарной недостаточности, мертворождений, невынашивания, задержки развития плода и аномалий его развития. Наряду с острым течением инфекции у плода и новорожденного может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием латентного или медленно текущего хронического инфекционного процесса. Инфекционная патология часто скрывается за такими диагнозами, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная травма.

По данным ряда исследований, инфекционные заболевания выявляют у 50—60% госпитализированных доношенных иу 70% недоношенных детей. По результатам вскрытий новорожденных, у 37,5% умерших детей инфекционная патология явилась основной причиной смерти, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания.

Многолетнее изучение внутриутробных инфекций выявило особое своеобразие этой патологии. К сожалению, и в наши дни мы не имеем достоверных представлений о распространенности перинатальных инфекций, так же как и о вероятности заражения плода от инфицированной матери.

Заключения о частоте той или иной инфекционной перинатальной патологии выносят обычно ретроспективно, на основании данных о выявлении больных детей. Тотального скрининга на перинатально значимые инфекции нет ни в одной стране мира. В результате не учитываются случаи, когда у инфицированных матерей родились здоровые дети. Искажению показателей инфицированности, заболеваемости, риска вертикальной передачи возбудителей способствует и отсутствие микробиологического мониторинга всех плодов при прерванной беременности, обязательного микробиологического изучения тканей мертворожденных детей, плацент во всех случаях преждевременных, осложненных родов, завершившихся рождением больного, слабого или маловесного ребенка.

Большинство инфекционно-воспалительных заболеваний во время беременности имеют общие черты:

• инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией у матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности;

• большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекают в латентной или субклинической форме;

• активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, ОРВИ, переохлаждение и др.).

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления антител IgM и низкоавидных антител IgG на патоген в пуповинной крови.

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления внутриутробной инфекции необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под внутриутробной инфекцией (ВУИ) подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни, возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения.

Возможный спектр возбудителей ВУИ весьма разнообразен и широк. Это бактерии, грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии, вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериальновирусная смешанная инфекция.

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

• хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);

• первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;

• патологическое снижение общего и местного иммунитета (анемия, тромбоцитопении, аутоиммунные заболевания);

• повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности;

• отягощенный акушерско-гинекологический анамнез;

• неблагоприятные социально-бытовые факторы.

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия внутриутробной инфекции разнообразны и зависят от многих факторов:

• срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз хуже);

• вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;

• первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;

• путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);

• степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;

• состояния организма матери, ее иммунологической толерантности.

По данным различных авторов, существуют следующие пути проникновения возбудителей к плоду:

• трансплацентарный (гематогенно через плацентарный барьер к плоду);

• восходящий (через шейку матки и оболочки плодного яйца);

• нисходящий (через маточные трубы);

• трансмуральный (через миометрий и децидуальную оболочку).

Во время родов чаще реализуется контактный путь при прохождении плода через инфицированные родовые пути.

Восходящий путь распространения инфекции характерен для инфекций, передающихся половым путем. Инфицирование может происходить и антенатально, и интранатально. Околоплодные воды имеют защитные свойства, но они только задерживают рост микроорганизмов. Через 4 ч после разрыва оболочек в околоплодных водах уже могут определяться грамотрицательные микроорганизмы. Околоплодные воды являются средой накопления микроорганизмов. Плод заглатывает инфицированные воды, также может быть аспирация околоплодными водами, затем возникает гематогенное распространение возбудителя во все органы. Чаще очаги возникают в почках, затем происходит вторичное инфицирование вод, т.е. возникает замкнутый круг. Во время родов происходит контакт поверхности тела с инфицированными родовыми путями.

Для гематогенного (трансплацентарного) пути распространения инфекции необходимо наличие бактериемии, виремии или паразитемии. Формируются очаги инфекции в плаценте с последующим инфицированием плода; для вирусов характерно непосредственное проникновение к плоду. Присоединение гестоза обычно облегчает распространение инфекции, так как при этом осложнении беременности повышается проницаемость плацентарного барьера.

Влияние внутриутробной инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

• патологическое действие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);

• нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);

• снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика ее в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования:

• клинический метод: осложненное течение беременности, проявления инфекции у матери;

• методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

— допплерография: маточно-плацентарный кровоток (МПК), фетоплацентарный кровоток (ФПК),

— компьютерная кардиоинтервалография (КИГ);

• микробиологические и серологические исследования:

— микроскопия (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора),

— бактериальный посев (наличие анаэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры),

— ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии),

— иммуноферментный анализ (ИФА) — обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA в диагностически значимых титрах);

• исследование хориона (биопсия хориона) — культуральный метод, ПЦР -диагностика;

• исследование околоплодных вод (амниоцентез) — культу-ральный метод, ПЦР -диагностика;

• исследование пуповинной крови плода (кордоцентез) — культуральный метод, ПЦР-диагностика и специфический иммунный ответ (IgM) плода;

• морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии;

Косвенные методы (определение у матери клинических проявлений инфекционного заболевания и специфического иммунного ответа, ультразвуковой метод) помогают поставить предположительный диагноз внутриутробного инфицирования.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и инфекции относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, культуральный метод), кордоцентезе (ПЦР, культуральный метод и определение уровня специфических антител IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах развития зароДыша (1—3 неД. беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекта и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекционным агентом может закончиться нарушением развития плодного яйца и его гибелью.

Инфицирование эмбриона на 4—12 неД. беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект.

В I триместре специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

• повышенный локальный тонус матки;

• изменение формы плодного яйца (деформация);

• прогрессирование истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) функционального характера;

• увеличение или персистенция желточного мешка;

• несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);

• отсутствие редукции хорионической полости.

Во IIтриместре (с 16-й недели) развиваются инфекционные фетопатии: происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии).

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дизэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде.

Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

• задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР);

• фетоплацентарная недостаточность (ФПН);

• многоводие или маловодие;

• неиммунная водянка плода;

• увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;

• контрастирование базальной мембраны;

• наличие взвеси в околоплодных водах;

• кальцификаты в печени, селезенке и головном мозге плода;

• поликистоз легких, почек плода;

• эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;

• расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит).

Признаки инфекционного процесса подтверждаются также результатами морфологического исследования последа. Проведенные патоморфологические исследования плацент в клинических наблюдениях с подозрением на ВУИ позволяют обнаружить почти в 100% наблюдений: явления патологической незрелости ворсинчатого дерева; гиповаскуляризацию терминальных ворсин; циркуляторные расстройства; инволютивно-дистрофические процессы.

Профилактика внутриутробной инфекции снижает частоту и тяжесть осложнений беременности, родов, а также неблагоприятных перинатальных исходов.

К профилактическим мероприятиям у пациенток группы риска по развитию ВУИ относятся:

• подготовка к планируемой беременности;

• ограничение сексуальной активности во время беременности (при наличии инфекции у супругов);

• соблюдение личной гигиены;

• ограничение контакта с животными;

• профилактика фетоплацентарной недостаточности;

• своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний мочеполовой системы с соответствующим контролем эффективности проведенной терапии (II и III триместры беременности);

• повышение активности местного иммунитета.

Для современного клинициста важно учитывать, что ранняя диагностика позволяет своевременно решить вопросы о пролонгировании беременности и проведении необходимой комплексной терапии у беременных с внутриутробной инфекцией.

Лечение внутриутробного инфицирования проводить необходимо, но только во II—III триместрах и при:

• наличии выявленных и доказанных признаков инфицирования плода на основании результатов комплексной диагностики;

• выраженном клиническом проявлении инфекции у матери;

• высоком и продолжающем повышаться титре специфических антител (IgM).

Антимикробное и иммунокорригирующее лечение в комплексе с патогенетически направленной терапией ФПН позволяет снизить частоту проявления клинических форм ВУИ и улучшить перинатальные исходы.

Примеры страниц из книги "Внутриутробная инфекция. Ведение беременности, родов и послеродового периода"

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Тусупкалиев Б.Т., Жумалина А.К., Жекеева Б.А., Байжанова Р.М.

В настоящее время возросла частота внутриутробного инфицирования плода и новорожденного, что связано с увеличением числа инфицированных женщин. По данным ряда авторов, распространенность внутриутробной инфекции в человеческой популяции может достигать от 10 до 22% [1]. Плод развивается в сложных условиях взаимоотношений с организмом матери, поэтому наличие у беременной очагов инфекции является фактором риска для развития различных патологических состояний у ребенка на антенатальном этапе развития [2].

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Тусупкалиев Б.Т., Жумалина А.К., Жекеева Б.А., Байжанова Р.М.

IMMUNOLOGICAL ASPECTS OF INTRAUTERINE INFECTION IN NEWBORNS WITH LOW BIRTH WEIGHT

At present, the frequency of intrauterine infection of the fetus and newborn has increased, which is associated with an increase in the number of infected women. The fetus develops in difficult conditions in relationship with mother's organism, so the presence of foci of infection in a pregnant woman is a risk factor for the development of various pathological conditions in child at the antenatal stage of development.

Б.Т. ТУСУПКАЛИЕВ, А.К. ЖУМАЛИНА, Б.А. ЖЕКЕЕВА, Р.М. БАЙЖАНОВА

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

С МАЛОЙ МАССОЙ ТЕЛА

Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Казахстан

Кафедра детских болезней №1 с неонатологией, Тусупкалиев Б.Т.- д.м.н., профессор, e-mail: [email protected];

Жумалина А.К. - д.м.н., профессор, руководитель кафедры детских болезней №1

Жекеева Б.А.- PhD Докторант,

Байжанова Р.М. - PhD Докторант,

тел.: 8(7132) 95 53 76.

Аннотация. В настоящее время возросла частота внутриутробного инфицирования плода и новорожденного, что связано с увеличением числа инфицированных женщин. По данным ряда авторов, распространенность внутриутробной инфекции в человеческой популяции может достигать от 10 до 22% [1]. Плод развивается в сложных условиях взаимоотношений с организмом матери, поэтому наличие у беременной очагов инфекции является фактором риска для развития различных патологических состояний у ребенка на антенатальном этапе развития [2].

Ключевые слова: неонатальный период, внеутробные инфекции, младенцы с низкой массой тела.

Актуальность. В последние годы увеличилось количество подтвержденных внутриутробных инфекций, что связано с появлением более точных и информативных методов диагностики. А также, увеличение частоты этой внутриутробной инфекции может быть связано с возрастанием инфицированности женщин

детородного возраста. Установлено, что фетальные моноциты и макрофаги обладают способностью к секреции провоспалительных цитокинов

уже в конце первого триместра беременности. Уже на ранних стадиях онтогенеза, моноциты способны к продукции провоспалительных цитокинов в физиологических условиях независимо от гестационного возраста. Высокие уровни провоспалительных цитокинов, вызывают развитие системной воспалительной реакции [4]. Широкая распространенность вирусной (ВПГ,ЦМВ) инфекции среди

взрослых людей детородного возраста, образ жизни современной молодежи, а также высокий риск инфицирования плода при вирусных инфекциях и зачастую неблагоприятные исходы для детей делает актуальным изучение внутриутробной вирусной инфекции.

Цели исследования. Изучить активность при внутриутробной инфекции цитокинов периферической крови у новорожденных с малой массой тела.

Материалы и методы. Под

наблюдением находилось 120 детей с внутриутробной инфекцией, из них 60 детей родились доношенными и 60 детей с малой массой тела при рождении. Наблюдение за новорожденными детьми проводилось с первых дней жизни и включало в себя выявление клинических признаков врожденной инфекции, лабораторной диагностики: гематологических,

исследований, проведение УЗИ внутренних органов и головного мозга. Лабораторная диагностика внутриутробной инфекции проводилась на ранних этапах наблюдения за детьми в отделении реанимации (ОРИТ), отделениях патологии новорожденных.

осуществлялась с использованием серологических и молекулярно-биологических методов с

Результаты исследования. Анализ результатов клинического

обследования: у детей отмечалось поражение дыхательной системы, ЦНС. Доношенные дети, в основном, рождались здоровыми - 36,73%, с транзиторным тахипное - 4,08%, и ГИЭ - 18,3%. У новорожденных с малой массой тела при рождении отмечались, в основном, СДР - у 34,7%. В клинической картине у 31% детей отмечался пролонгированный желтушный синдром, до 30-45 дней

Медицинский журнал Западного Казахстана

ЭКСПЕРИМЕНТТ1К Ж9НЕ КЛИНИКАЛЫ^ ЗЕРТТЕУЛЕР

Таблица 1. Верификация возбудителей при помощи ИФА и метода ПЦР

Вид возбудителя Доношенные дети Недоношенные дети

Ассоциированная вирусная (ЦМВ + ВПГ) 53(44%) 57(47,5%)

Вирус простого герпеса 4(3,3%) 2(1,6%)

Цитомегаловирус 3(2,5%) 1(0,8%)

Всего: 60(58 %) 60(49,9%)

Таблица 2. Содержание про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови у доношенных и недоношенных новорожденных детей

Показатель, пг/мл Доношенные n = 60 Дети с малой массой тела при рождении^ = 60 Р

ИЛ-1Р 154,2 ± 22,5 59,2 ± 4,5 р = 0,001**

ИЛ-10 19,3 ± 4,8 6,17 ± 1,6 р = 0,002*

Примечание: * - достоверные различия между жизни эти дети получали лечение в ОПН, у 35,3% новорожденных был синдром дыхательной недостаточности, который сопровождался выраженной одышкой, акроцианозом и изменением газового состава крови. У 28% новорожденных отмечалась анемия, 3% имели гидроцефальный синдром, врожденные пороки имели место у 2,7% новорожденных. У больных с ЦМВИ в структуре ВПР превалировали пороки сердца, пороки мочевыделительной системы. Реже встречались пороки ЦНС и ЖКТ. Верификация возбудителей при помощи ИФА и метода ПЦР дала

следующие результаты (табл. 1).

В результате проведенных исследований инфекция

верифицирована у 46 новорожденных. В структуре ВУИ преобладали ассоциированная вирусная инфекция (ЦМВ + ВПГ). И моноинфекции составили ЦМВИ в 5,5%, тогда как герпетическая инфекция (ВПГ) была выявлена в 3,7% случаев. Хламидиоз не был диагностирован ни в одном случае. Таким образом, в структуре ВУИ превалируют ассоциированные инфекции. Верификацию проводили в ОРИТ, отделении патологии новорожденных и в физиологическом отделении. При верификации диагноза во время нахождения ребенка в условиях

группами (р 0,005). Таким образом, как видно из таблицы 1, у доношенных новорожденных происходит значительное достоверное увеличение уровня IL-1b, что можно объяснить активацией клеток моноцитарно-макрофагальной природы в ответ на воздействие вирусной инфекции с первых дней жизни.

имеющие провоспалительное и противовоспалительное направления у новорожденных с малой массой тела при рождении достоверно ниже, чем у доношенных новорожденных. При этом, активность провоспалительных интерлейкинов в 3 раза больше по сравнению с противовоспалительными.

1. Сидорова, И.С. Внутриутробная инфекция: диагностика, профилактика и лечение Текст. / И.С. Сидорова, И.О.Макаров, H.A. Матвиенко. М., 2008.- 31с.

2. Шабалов, Н.П. Неонатология Текст. / Н.П. Шабалов М.: МЕДпресс-информ, 2006. -Т.2. - 650 с.

3. Тусупкалиев, Б.Т. Анализ младенческой смертности в экологическом неблагоприятном регионе / Б.Т. Тусупкалиев, А.К. Жумалина, Т.С. Сергазина [и др.] // Медицинский журнал Западного Казахстана. - 2009. - №2(22). - С.109-112.

4. Тусупкалиев, Б.Т. Современное состояние неонатальной заболеваемости и смертности / Б.Т. Тусупкалиев, Н.П. Головырина, Н.А. Конрад, Н.Н. Макенов // Батыс К,азак,стан медицина журналы. - 2012. - №1(33), С.92.

5. Nigro, G. Clinical manifestations and abnormal laboratory findings in pregnant women with primary cytomegalovirus infection Text. / G. Nigro [et al.] // Anne Greenough, John Osborne, 2000- Vol.110.

Батыс Казахстан медицина журналы

TYMIH I SUMMARY

Б.Т. ТYGПK1АЛИЕВ, А.К. ЖУМАЛИНА, Б.А. ЖЕКЕЕВА, Р.М. БАЙЖАНОВА

B.T. TUSUPKALIYEV, A.K. ZHUMALINA, B.A. ZHEKEYEVA,

R.M. BAIZHANOVA IMMUNOLOGICAL ASPECTS OF INTRAUTERINE INFECTION IN

К*РСАК1Ш1Л1К ИНФЕКЦИЯЛАРДЬЩ ИММУНдЫК NEWBORNS with low birth weight

ТУГАНДАГЫ САЛМАГЫ АЗ НЭРЕСТЕЛЕРДЕ КЕЗДЕСЕТ1Н НФЕКЦИЯЛАРДЫЩ ИММУНДЫК, АСПЕКТ1ЛЕР1

West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University, Марат Оспанов атында^ Батыс Казахстан мемлекетпк , ,

н м ^ ^ Aktobe, Kazakhstan

медицина университетi, Ак,тебе, Казахстан

At present, the frequency of intrauterine infection of the

Казiргi уакытта инфекциясы бар эйелдер санынын,

fetus and newborn has increased, which is associated with an

артуына байланысты урыктын жэне жана туfан нэрестелердiн

increase in the number of infected women. The fetus develops in presence of foci of infection in a pregnant woman is a risk factor

KvpcaKiwmiK MH4uu,up.neHy wumirï apirbi. ABTop^apgwH

difficult conditions in relationship with mother's organism, so the

мэлiметтерi бойынша, адам популяциясында курсак^шЫк

инфекциялардын тарауы 10-нан 22%-fa дежн жетуi mymkîh.

for the development of various pathological conditions in child at

Курсактын дамуы анасы eKeyiHiH карама-кайшылык жаfдайда

the antenatal stage of development.

жYретiнiн ескерсек, жYктi эйелдердiн инфекция ошактары

Key words: neonatal period, intrauterine infections, preterm

бала дамуынын антенаталды кезен,шдеп тYрлi патологиялык,

ак,аулардын дамуына себепкер болатынын атап ету керек.

Нег'1зг'1 свздер: HapecmeniK кезен, к,урсащшШк

инфекциялар, аз салмацты нэрестелер.

УДК:616.36 - 002 - 053.31:616.98

Б.Т. ТУСУПКАЛИЕВ, А.К. ЖУМАЛИНА, Б.А. ЖЕКЕЕВА, Р.М. БАЙЖАНОВА

КОСАРЛАНГАН К¥РСАК1Ш1Л1К ИНФЕКЦИЯНЫН ЭСЕР1НЕН ПАЙДА БОЛАТЫН

ТУА Б1ТКЕН ГЕПАТИТТЕР

Марат Оспанов атындаfы Батыс К,азак,стан мемлекеттiк медицина университетi, Ак,тебе, К,азак,стан

№1 Балалар аурулары кафедрасы бауыр, нерв жYЙесiнiн жэне т.б.,

ТYсiпцалиев Б.Т.- м.г.д.,профессор, созылмалы ауруларынын дамуында

e-mail: [email protected]; патогенетикалык, рел атк,аратын,

Жумалина А.К.- д.м.н., баяу, жасырын инфекцияларынын

e-mail: [email protected]; калыптасуына экеледi. Жекеева Б.А.- PhD докторант, Сон^ы кезде моноинфекциядан

e-mail: [email protected]; микст-инфекциянын басымдау

Байжанова Р.М.- PhD Докторант, екендт байк,алып отыр. Микст-

e-mail: [email protected]; инфекция кебЫе инфекцияланfан

тел.: 8(7132) 95 53 76. урык, пен нэрестеде емделгеннен кейш

Аннотация. Мак,алада микст-инфекциянын эсершен пайда болатын кайталанумен сипатталады. Микст-

инфекция курамында трихомониаз

неонаталды (туа 6iTKeH, перинаталды) гепатиттiн клиникалык-лабораторлык, жэне курал-жабдык, кeрiнiстерiнiн зерттеу кррытындылары берiлген. ЖYPгiзiлген талдау нэтижесiнде бак,ылауда болfан балалардын этиологиялык, факторына байланысты эр микст-инфекцияfа тэн клиникалык, инструменталды-лабораторлык, ерекшелттер атап кeрсетiлген.

Нег'зг'! свздер: неонатальды гепатит, микст-инфекция, гипербилирубинемия. микст-инфекциялар мэселеа, негiзiнен,

жэне хламидиоз (65%), 62% наукаста осы арулардын уреаплазмамен, 54%-да микоплазмалык, инфекциямен косарлануы байк,алады [1].

Маныздылыfы артып келе жатк,ан

Мацыздылыгы. Кол жетiмдi жылдан жылfа артып келедi. ¥рык,тын олардын кен таралуымен, клиника-ак,параттардан белгiлi инфецирлену1 жайылfан кусакшшк лыК бiлiнУiнiH ауыр болуымен, арнайы болfандай, курсак^Ык (анте-жэне инфекциянын пайда болуына экелуi кер^стер^н болмауымен, иммун-

fылыми акпараттардан белгШ инфецирленуi жайылfан кусак^шшк

инфекциянын пайда болуына экелуi

пренаталды) жэне осы инфекциялармен немесе крздыр^штын персистирлеп дык ерекшел'ктер1мен, жи1 бауырды

постнаталды кезенде инфекцирлену (кайталап) организмде, екпе, бYЙрек, зак,ымдауымен байланысты [2].

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Внутриутробная инфекция (ВУИ) занимает одно из ведущих мест в структуре неонатальной смертности, являясь основной причиной смерти или осложняя течение основного заболевания у 37,5% умерших новорожденных.

Достоверных данных об истинной распространенности ВУИ нет. Однако, согласно данным ряда исследований, инфекционные заболевания выявляют у 50–60% госпитализированных доношенных и 70% недоношенных новорожденных [1]. Основной причиной ВУИ являются инфекционные урогенитальные заболевания матери, частота которых в структуре заболеваемости беременных сохраняется высокой в течение последних 10 лет и составляет 88–100 на 1000 беременных. К сожалению, в настоящее время мы не имеем достоверных сведений о вероятности заражения плода от инфицированной матери, но риск инфицирования плода различными микроорганизмами, выделенными у матери, колеблется от 5 до 70%, а данные о частоте реализации инфекции у новорожденного недостаточны и крайне противоречивы [2, 3].

Ранняя диагностика заболеваний у новорожденных остается актуальной до настоящего времени, в связи с чем в последние годы применяются новые информативные диагностические методики. К ним относятся исследование цитокинового статуса [4, 5], определение белков острой фазы ( белок) [6, 7] и прокальцитонина (ПКТ) [8, 9], а также другие диагностические тесты, характеризующиеся выявлением того или иного достоверно отличающегося параметра [10–14].

Большой интерес представляет исследование роли про- и противовоспалительных цитокинов в патогенезе инфекционных заболеваний у новорожденных [15–17]. Во многих работах [18–20] сообщается о высокой диагностической и прогностической ценности определения уровней ФНО и при неонатальном сепсисе. Некоторые авторы [21, 22] для повышения информативности теста на белок предлагают использовать его комбинацию с определением уровня , который играет важную роль в запуске синтеза белка гепатоцитами, при диагностике неонатальных бактериальных инфекций.

Доказано, что ПКТ является чувствительным маркером системной воспалительной реакции у новорожденных на сут жизни, а после дня жизни отмечается увеличение диагностической значимости провоспалительных цитокинов. Однако ПКТ может превосходить белок в определении и оценке тяжести инфекции, о чем свидетельствует опыт многих исследований. Несмотря на большое число публикаций, посвященных диагностической значимости ПКТ при системных инфекциях, и у новорожденных, нет однозначного мнения о возможности использования этого показателя при диагностике заболеваний в первые 2 сут жизни в связи с большим разбросом его контрольных диапазонов в данный возрастной период [8, 23, 24].

Цель настоящего исследования: повысить качество диагностики ВУИ и оптимизировать тактику ведения новорожденных высокого инфекционного риска в раннем неонатальном периоде путем применения алгоритма обследования с использованием доступных и информативных тестов.

Было проведено обследование 240 доношенных и 10 недоношенных новорожденных, родившихся у матерей с заболеваниями урогенитального тракта. Среди беременных преимущественно вирусные инфекции отмечались в 35 (14%) наблюдениях, бактериальные — в 30 (12%), а в 185 (74%) — встречались смешанные инфекции. Урогенитальный хламидиоз диагностирован у 85 (34%) пациенток, уреаплазма выявлялась в 75 (30%) наблюдениях, микоплазмы — в 30 (12%) случаях. инфекция обнаружена у 135 (54%) матерей, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — у 180 (72%). Хронические заболевания почек и мочевыводящих путей имели 45 (18%) женщин, у каждой пятой пациентки (20%) к моменту родоразрешения сохранялись проявления кольпита, у 40 (16%) — цервицита.

Течение настоящей беременности осложнилось присоединением преэклампсии у 50 (20%) матерей, с такой же частотой была диагностирована анемия беременных, угроза прерывания беременности имела место примерно у половины (46%) пациенток. По результатам комплексной оценки нарушения функции фетоплацентарного комплекса были диагностированы у 100 (40%) беременных, многоводие — в 30 (12%) наблюдениях.

Роды были самопроизвольными в 160 (64%) наблюдениях, путем операции кесарева сечения родоразрешение было выполнено 86 (34,4%) беременным, у 4 (1,6%) рожениц была применена плода. Продолжительность родов колебалась от 2,75 до 18 ч, длительность безводного промежутка — от 2,5 до 24 ч. Роды осложнились слабостью родовой деятельности в 40 (16%) наблюдениях, дородовое излитие околоплодных вод отмечалось у 30 (12%) рожениц. У 20 (8%) пациенток в родах развился хориоамнионит.

Для выявления корреляций новорожденные были разделены на 6 групп в зависимости от основного клинического диагноза.

группу составили 45 (18%) новорожденных с генерализованными и тяжелыми локализованными формами ВУИ, которые включали сепсис, менингоэнцефалит, пневмонию, гастроэнтероколит.

группа состояла из 30 (12%) новорожденных с локализованными инфекционными процессами средней степени тяжести, а именно: везикулопустулез, конъюнктивит, ринит, омфалит, вульвовагинит, локальные формы кандидоза.

группа объединила 25 (10%) новорожденных с выявленными при ультразвуковых исследованиях морфологическими изменениями в центральной нервной системе (ЦНС) и внутренних органах, что позволило предположить перенесенную ВУИ.

группу составили 30 (12%) новорожденных с гипоксическими повреждениями ЦНС разной степени тяжести.

группа включала 28 (11,2%) новорожденных с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР).

группа состояла из 92 (36,8%) клинически здоровых новорожденных.

Наряду со стандартным обследованием, которое проводилось всем новорожденным, 158 детям было проведено ультразвуковое исследование вилочковой железы (ВЖ) — ультразвуковая тимометрия, у 90 новорожденных в рамках иммунологического обследования было проведено исследование интерферонового статуса (ИФС) и концентрации цитокинов (ФНО-α, , , , , α- и γ-ИФН) в сыворотке крови, спонтанных и стимулированных культурах клеток крови, у 50 детей определялся уровень ПКТ .

Частота выделения представителей аэробной микрофлоры в мазках со слизистой носоглотки, из ануса у новорожденных высокого инфекционного риска в момент рождения составила от 40,2% (у клинически здоровых новорожденных) до 62,2% (у детей с тяжелыми формами ВУИ). Для тяжелых форм ВУИ была характерна высокая частота контаминации новорожденных представителями инфекций, передающихся половым путем: — 43,6%, ЦМВИ — 58,2%, хламидии — 41,8%, уреаплазма — 52,7%, микоплазма — 32,7%.

На основании оценки клинических данных и показателей иммунитета с использованием перцентильной шкалы основных иммунологических показателей у обследованных новорожденных были выделены следующие варианты иммунного реагирования и состояния цитокинового статуса в раннем неонатальном периоде.

У новорожденных с тяжелыми формами ВУИ (обследовано 14 детей) были выявлены два варианта иммунного реагирования. Первый вариант (8 новорожденных) характеризовался активацией клеток врожденного и адаптивного иммунитета в сочетании с их незрелостью, повышением ИФН в сыворотке крови и способности лейкоцитов к продукции α-ИФН при низкой способности лимфоцитов к выработке γ-ИФН. У новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде, выявлялось наиболее выраженное угнетение как α-(4–8 МЕ/мл), так и γ-( Литература