Симметричный артрит с поражением крупных суставов

Диагноз артрита ставят на основании клинической картины: припухлость или ограничение движений в суставе в сочетании со следующими симптомами:

Диагноз артрита ставят на основании клинической картины: припухлость или ограничение движений в суставе в сочетании со следующими симптомами:

Утренняя скованность типична для артрита, тогда как боль после физической нагрузки более характерна для невоспалительных заболеваний суставов. Если анамнез указывает на артрит, но клинические признаки отсутствуют, ребенка необходимо обследовать вновь при повторном появлении симптоматики.

План обследования

Всем больным с поражением суставов следует провести следующие обследования:

Боли в суставах:

Помимо болей в суставах больной может предъявлять жалобы, которые могут предшествовать клинически выраженному поражению суставов: ухудшение общего состояния, слабость, утренняя скованность, похудание, субфебрильная лихорадка.

Сбор анамнеза

Больного следует расспросить о наличии за 14–30 дней до появления суставного синдрома факторов, которые спровоцировали развитие заболевания. Они включают: травму, бактериальную, вирусную (в том числе ОРВИ) инфекции, профилактическую прививку, инсоляцию, психологическую травму.

Ценную информацию можно получить при анализе сопутствующих заболеваний и их лечении. Поражение глаз: острый конъюнктивит — при реактивных артритах, увеит — при ЮРА, спондилоартрите. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гипотиреоз могут явиться причиной поражения суставов.

Следует принимать во внимание эпидемиологический анамнез. Недавнее пребывание пациента в регионах, неблагополучных по артритогенным инфекциям.

Определенное значение имеют демографические факторы — возраст начала болезни, пол пациента. Известна повышенная предрасположенность девочек пубертатного периода к развитию системной красной волчанки (СКВ) и серопозитивного варианта ЮРА, девочек раннего возраста — к развитию системного варианта ЮРА, мальчиков-подростков — к развитию ювенильного анкилозирующего спондилоартрита. При периодической болезни (амилоидозе) имеется этническая предрасположенность.

Диагностическое значение может иметь семейный анамнез. Наличие у родственников ревматических заболеваний (особенно ревматоидного артрита (РА), спондилоартрита), онкопатологии, периодической болезни (амилоидоза).

Физикальное обследование

Обследование суставов можно провести менее чем за 10 мин.

Врачу необходимо провести осмотр, пальпацию всех групп суставов. Оценить цвет кожи над суставом, местную температуру, функцию, наличие отека и боли. Следует проверить объем пассивных и активных движений в суставах.

Оценить походку. Варианты походки:

Наблюдение за походкой при ходьбе и беге. Хромота у маленького ребенка — важный диагностический ключ для выявления боли или скованности. Указания родителей на наличие хромоты обычно бывают верными, даже если у ребенка на момент осмотра хромоты нет.

Необходимо обследовать суставы на наличие припухлости. Врачу следует оценить температуру кожи над коленными и голеностопными суставами, прикасаясь к ним тыльной стороной пальцев, а затем — разницу температур симметричных участков кожи. При одностороннем воспалении суставов всегда определяют разницу температуры кожи.

Оценка подвижности суставов. В случае отсутствия болезненности в суставах при обычной амплитуде движений необходимо оценить появление боли (защитного напряжения мышц, сопротивления) при максимальной амплитуде движений. Наблюдают за асимметрией.

Шейный отдел позвоночника. Попросить больного:

Челюстно-височные суставы. Попросить:

Плечевые суставы. Попросить:

Локтевые суставы. Попросить:

Лучезапястные суставы. Проверить:

Мелкие суставы кистей рук. Попросить:

В норме пальцы легко касаются ладони.

Почти при всех заболеваниях тазобедренных суставов в первую очередь изменяется внутренняя ротация.

Коленные суставы. Попросить:

Проверить симптом баллотации надколенника. Нижние конечности сгибают в коленных суставах. Обычно касание пятками ягодиц происходит без труда. Максимально разгибают нижние конечности в коленных суставах в положении ребенка на спине.

Суставы стоп, голеностопные суставы:

Наблюдают за асимметрией при перемещении лодыжек в разных направлениях. Заметное ограничение сгибания выявляют обычно без затруднений, даже при отсутствии видимой припухлости суставов.

Проверить объем движений в поясничном и грудном отделах позвоночника. Попросить нагнуться вперед и достать пол руками (в норме расстояние от кончиков пальцев до пола не более 0–5 см). Гиперлордоз в поясничном отделе может свидетельствовать о поражении тазобедренных суставов.

Проверить наличие энтезопатий. Пропальпировать по ходу:

Лабораторные исследования

1. Общий анализ крови (гемоглобин, содержание эритроцитов, цветовой показатель, содержание тромбоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула, скорость оседания эритроцитов (СОЭ)). Нормальное количество лейкоцитов в крови не исключает септическую инфекцию, а повышенное — подтверждает диагноз. СОЭ увеличивается медленнее, чем концентрация С-реактивного белка (СРБ), но более показательна, когда необходимо отличить воспалительное происхождение суставного синдрома от невоспалительного. При первоначальном обследовании необходимо определение лейкоцитарной формулы, так как лейкоз может манифестировать суставным синдромом (обычно ночными болями).

2. Общий анализ мочи. Возможно изменение анализа мочи при пурпуре Шенляйна–Геноха, СКВ (гематурия) и энтероартритах (пиурия).

3. Цитологический анализ синовиальной жидкости.

4. Биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, щелочная фосфатаза, кальций, фосфор, калий, железо, креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ)).

5. При возможности — иммунологический анализ крови (концентрация СРБ, IgA, IgM, IgG, комплимент, ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарный фактор (АНФ), антитела к ДНК, анти-О-стрептолизин, антистрептогиалуронидазы, антицитоплазматические антитела, антитела к кардиолипинам). Во всех случаях артрита, продолжающегося более двух недель, необходимо определять антинуклеарные АТ.

6. Микробиологические исследования:

7. Иммуногенетическое обследование (локусы DR, A, B). Для ювенильного ревматоидного артрита характерно выявление HLA-А2, DRB1?04,07; для СКВ — A1, DRB1?08, для периодической болезни — DRВ1 B5.

Инструментальное обследование

Необходимо одновременное исследование симметричных суставов.

При подозрении на спондилоартрит показано исследование крестцово-подвздошных сочленений, даже при отсутствии клинических проявлений их поражения.

Нозологическая диагностика

Ювенильный ревматоидный артрит
Системный вариант ЮРА

Суставной синдром. При системном варианте с олигоартритом или отсроченным суставным синдромом — олиго-, реже ограниченный полиартрит, как правило, симметричное поражение. Поражаются преимущественно крупные (коленные, тазобедренные, голеностопные) суставы. Преобладают экссудативные изменения, в более поздние сроки развиваются деформации и контрактуры. Практически у всех больных в среднем на 4-м году болезни (а иногда и раньше) развивается коксит с последующим асептическим некрозом головок бедренных костей. В ряде случаев суставной синдром отсроченный и развивается через несколько месяцев, а иногда и лет после дебюта системных проявлений. Ребенка беспокоят артралгии и миалгии, усиливающиеся на высоте лихорадки.

Системный вариант с полиартритом — с начала болезни формируется полиартикулярный или генерализованный суставной синдром с поражением шейного отдела позвоночника, преобладанием пролиферативно-экссудативных изменений в суставах, быстрым развитием стойких деформаций и контрактур, амиотрофии, гипотрофии.

Особенности. Диагноз системного варианта ЮРА устанавливается при наличии артрита, сопровождающегося или с предшествующей документированной лихорадкой в течение минимум двух недель в сочетании с двумя и более признаками: сыпь, серозит, генерализованная лимфаденопатия, гепатомегалия и/или спленомегалия. Сопровождается изменениями в анализах крови: лейкоцитоз от умеренного до высокого, нейтрофилез, гипохромная анемия, тромбоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровней IgA, IgM, IgG, СРБ, ЦИК.

Суставной вариант ЮРА

Суставной синдром. Симметричный олиго- или полиартрит с поражением крупных и мелких суставов (коленных, лучезапястных, голеностопных, а также мелких суставов кистей и стоп), включая височно-челюстные сочленения и шейный отдел позвоночника или асимметричный олигоартрит. Структурные изменения в суставах развиваются в течение первых 6 месяцев болезни с формированием анкилозов в мелких костях запястья уже к концу первого года болезни. У части пациентов развивается деструктивный артрит, в основном в тазобедренных и челюстно-височных суставах.

Особенности. Развивается в возрасте от 1 года до 15 лет. Чаще болеют девочки. Начало — подострое, хроническое. Сопровождается изменениями в анализах крови: умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровней IgA, IgM, IgG, СРБ, ЦИК, у части детей выявляется РФ, АНФ. Имеется риск развития увеита.

Реактивные артриты

Суставной синдром. Развивается через 1,5–2 недели после перенесенных инфекционных заболеваний мочеполовых органов, вызванных хламидиями, или диареи, вызванной иерсиниями, сальмонеллами, шигеллами и др. Характерно асимметричное поражение суставов, чаще нижних конечностей: коленных, голеностопных, мелких суставов стоп; развитие одностороннего сакроилеита, тендовагинита пяточного сухожилия и подошвенного фасциита, периоститов пяточных бугров.

Особенности. Симптомокомплекс, включающий уретрит, конъюнктивит, артрит, поражение кожи и слизистых оболочек (дистрофия ногтей с кератозом, кератодермия на подошвах и ладонях), наличие HLA-B27, получил название болезнь Рейтера.

Энтероартриты

Септический артрит

Суставной синдром. Начинается остро. Чаще протекает как моноартрит, с выраженной интоксикацией, повышением температуры, острофазовых показателей воспаления, что не типично для олигоартрита с ранним началом.

Особенности. Точный (практически в 100% случаев) диагностический критерий септического артрита — сочетание повышения температуры тела более 38,5 °C и концентрации С-реактивного белка в сыворотке крови выше 20 мг/л. Наличие точного диагностического критерия необходимо, так как при септическом артрите всегда показано лечение. Даже при отсутствии перечисленных симптомов пункция сустава обычно не показана.

Острая ревматическая лихорадка

Суставной синдром. Полиартралгии без видимых изменений в суставах, ревматический артрит — симметричное поражение крупных суставов нижних конечностей без деформаций, носит мигрирующий характер, быстро купируется на фоне противовоспалительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и глюкокортикостероидами (ГК). Развивается через 1,5–2 недели после острой стрептококковой инфекции.

Особенности. При подозрении на ревматическую лихорадку на основании клинических проявлений следует определить антистрептолизин в сыворотке крови и провести ЭКГ и рентгенографию органов грудной клетки. Нормальный титр антистрептолизина исключает ревматическую лихорадку.

Псориатический артрит

Суставной синдром. Асимметричный олиго- или полиартрит с поражением дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп или крупных суставов — коленного, голеностопного. Развивается тяжелый деструктивный (мутилирующий) артрит с резорбцией костной ткани, анкилозами; сакроилеит и спондилоартрит в сочетании с поражением периферических суставов. Для характеристики артрита используют следующие критерии: возраст начала, характер артрита (симметричный или асимметричный); течение артрита (олиго- или полиартрит); наличие АНФ, увеит.

Особенности. Как правило, выявляются псориатические изменения кожных покровов и ногтей. Диагноз следует заподозрить у детей с псориазом и артритом; а также у детей с артритом и семейным анамнезом, отягощенным по псориазу у родственников первой линии родства, с дактилитом и другими поражениями ногтевой пластинки.

Энтезитный артрит

Суставной синдром. Для характеристики артрита используют следующие критерии: возраст начала, характер суставного поражения (поражены мелкие или крупные суставы); артрит аксиальный, симметричный или прогрессирует в полиартрит.

Особенности. Артрит сочетается с энтезитом или артрит с двумя и более из следующих критериев: боли в илеосакральных сочленениях; боли в позвоночнике воспалительного характера; наличие HLA-B27; наличие в семейном анамнезе переднего увеита с болевым синдромом, спондилоартропатий или воспалительного заболевания кишечника; передний увеит, ассоциированный с болевым синдромом, покраснением глазного яблока или светобоязнью.

Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит

Суставной синдром. Поражение суставов нижних конечностей, преимущественно тазобедренных и коленных.

Особенности. Наличие HLA-B27, энтезопатий. Симптомы поражения позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений появляются обычно спустя несколько лет. Прогрессирующая деструкция хряща с анкилозированием илеосакрального сочленения.

Системная красная волчанка

Суставной синдром. В начальный период болезни — полиартралгии летучего характера и несимметричное поражение суставов. В разгар болезни — симметричное поражение суставов, не сопровождающееся эрозиями и стойкими деформациями, утренней скованностью.

Особенности. Подтверждается наличием типичной эритемы лица, полисерозита (чаще плеврита), нефрита, поражения ЦНС, лейкопении и тромбоцитопении, волчаночного антикоагулянта, антинуклеарного фактора, антител к ДНК, антифосфолипидных антител.

Системная склеродермия

Суставной синдром. Артралгии, переходящие в подострый или хронический артрит, суставы поражаются симметрично. В процесс вовлекаются мелкие суставы кистей и лучезапястные суставы с минимальными экссудативными проявлениями, но выраженным уплотнением мягких тканей, развитием сгибательных контрактур, подвывихами.

Особенности. Сочетается с характерными кожными и рентгенологическими изменениями.

Продолжение читайте в следующем номере.

Е. И. Алексеева, доктор медицинских наук, профессор
Т. М. Бзарова

НЦЗД РАМН, Москва

строение-сустава

На сегодняшний день, ревматоидный артрит рассматривается, как аутоиммунное заболевание, приводящее к преимущественному поражению мелких суставов кистей рук. С течением времени, эта патология приводит к деформации костной ткани и нарушению функции кисти.
По статистическим данным патология встречается у 0.8 % населения, при этом гораздо чаще она диагностируется у женщин. Также отмечается увеличение количества заболевших в возрастной категории после 50 лет.

Каковы же причины возникновения данного заболевания?

самые высокие шансы заболеть

Точные причины ревматоидного артрита до сих пор, так и не установлены. Предполагается роль в развитии патологии некоторых инфекций: микоплазмы, вируса Эпштейна-Барра, цитомегаловируса, вируса краснухи. Инфекция вызывает хроническое повреждение в синовиальной оболочке сустава. Впоследствии, это приводит к формированию новых антигенов на его внутренней поверхности, развивается, так называемое, аутоиммунное воспаление.

Следующим этапом в развитии заболевания является непосредственное поражение самих суставов с характерными признаками

Какова клиника ревматоидного артрита?

Начало болезни, как правило, не имеет специфических признаков. У пациента в течение нескольких месяцев может отмечаться общая слабость, повышенная утомляемость, субфебрильная температура, болезненность в мелких и крупных суставах. Очень редко, в 10% случаев, наблюдается быстрое начало заболевания с высокой температурой, увеличением лимфатических узлов.

Следующим этапом в развитии заболевания является непосредственное поражение самих суставов с характерными признаками:
1. Боль, которая усиливается при движении
2. Припухлость и болезненность тканей вокруг сустава
3. Скованность в суставах, особенно по утрам, как минимум в течение часа
4. Местное повышение температуры, особенно это касается крупных суставов

Какие суставы поражаются при ревматоидном артрите?

В основном, отмечается локализация на кистях рук. Причем поражение всегда носит избирательный характер, намного чаще вовлекаются проксимальные межфаланговые и пястно-фаланговые суставы. А вот воспалительный процесс в дистальных межфаланговых суставах наблюдается гораздо реже.
Кроме этого, параллельно могут поражаться другие суставы верхних конечностей: лучезапястные, локтевые. На нижних конечностях это чаще всего коленные, голеностопные, плюсневые суставы.

Следующим этапом развития ревматоидного артрита является появление деформаций пораженных участков конечностей. На кистях рук происходит отклонение их в лучевую сторону, а пальцев в локтевую, так называемая Z-образная деформация. Характерно ограничение подвижности большого пальца кисти, из-за чего пациент не может захватить мелкие предметы.

У многих пациентов также наблюдаются внесуставные проявления заболевания. К ним относятся: поражение сердца, легких, плевры, развитие мышечных атрофий, ревматоидные узелки. Ревматоидные узелки представляют собой небольшие безболезненные уплотнения, располагающиеся вокруг пораженного сустава и не причиняющие беспокойства основным больному.

Методы диагностики заболевания

рентгенологическая диагностика болезни не всегда проста
На сегодняшний день методом диагностики является первичный осмотр пациента и выявление характерных клинических признаков заболевания. Из дополнительных исследований нашли применение следующие:
1. Рентгенография суставов
2. МРТ кистей рук
3. Выявление при биохимическом исследовании повышенных титров ревматоидного фактора
4. Антитела к циклическому цитруллинорованному пептиду, он является наиболее специфическим показателем ревматоидного артрита.

Лечение ревматоидного артрита

Первая группа препаратов, используемых для лечения ревматоидного артрита – это нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Они быстро устраняют воспаление в суставах, снимают боль, но, к сожалению, не останавливают прогрессировавшие болезни.

Вторая группа — это глюкокортикоидные гормоны. Их применяют в небольших дозах, дробно. Положительный момент при их применении — они замедляют прогрессирование заболевания, в частности образование костных деструкций. Существуют также методики по их внутрисуставному введению.

Также используются препараты, влияющие на иммунные этапы воспаления в суставах. К ним относят иммунодепрессанты, цитостатики, препараты золота, сульфасалазин и другие. Принимать их нужно длительно, многие из них имеют ряд серьезных побочных эффектов.

Лечение ревматоидного артрита направлено на минимизацию симптомов: снижение воспаления и боли, восстановление функции суставов, предотвращение разрушений и деформации. Выбирая, как лечить заболевания, ревматолог ориентируется на степень активности процесса, расположение пораженных очагов, общее состояние здоровья и возраст пациента. Лечение ревматического недуга должно препятствовать осложнениям со стороны сердца, глаз, кровеносных сосудов, кожи, поэтому важно вовремя обратиться к врачу.

Из предлагаемых в последнее время способов лечения, применяются методики экстракорпоральной гемокоррекци. Это технологии криомодификации аутоплазмы и инкубации клеточной массы с иммуномодуляторами. Суть их заключается в заборе крови у пациента и извлечении из нее аутоиммунных комплексов. Затем обработанная плазма крови возвращается пациенту.

В каждом конкретном случае заболевания ревматиодным артритом проводится целый комплекс лечебных мероприятий. Он зависит от тяжести заболевания, этапа развития, наличия сопутствующих поражений внутренних органов. Только специалист врач-ревматолог сможет правильно назначить схему лечения, позволяющую уменьшить проявления заболевания и его прогрессирование.

На сегодняшний день, ревматоидный артрит рассматривается, как аутоиммунное заболевание, приводящее к преимущественному поражению мелких суставов кистей рук. С течением времени эта патология приводит к деформации костной ткани и нарушению функции кисти.

По статистическим данным патология встречается у 0.8 % населения, при этом гораздо чаще она диагностируется у женщин. Также отмечается увеличение количества заболевших в возрастной категории после 50 лет.

Точные причины ревматоидного артрита до сих пор так и не установлены. Предполагается роль в развитии патологии некоторых инфекций: микоплазмы, вируса Эпштейна-Барра, цитомегаловируса, вируса краснухи. Инфекция вызывает хроническое повреждение в синовиальной оболочке сустава. Впоследствии это приводит к формированию новых антигенов на его внутренней поверхности, развивается так называемое аутоиммунное воспаление.

Какова клиника ревматоидного артрита?

Начало болезни, как правило, не имеет специфических признаков. У пациента в течение нескольких месяцев может отмечаться общая слабость, повышенная утомляемость, субфебрильная температура, болезненность в мелких и крупных суставах.
Очень редко, в 10% случаев, наблюдается быстрое начало заболевания с высокой температурой, увеличением лимфатических узлов.

Следующим этапом в развитии заболевания является непосредственное поражение самих суставов с характерными признаками:

• Боль, которая усиливается при движении
• Припухлость и болезненность тканей вокруг сустава
• Скованность в суставах, особенно по утрам, как минимум в течение часа
• Местное повышение температуры, особенно это касается крупных суставов

В основном, отмечается локализация на кистях рук. Причем поражение всегда носит избирательный характер, намного чаще вовлекаются проксимальные межфаланговые и пястно-фаланговые суставы. А вот воспалительный процесс в дистальных межфаланговых суставах наблюдается гораздо реже.

Кроме этого, параллельно могут поражаться другие суставы верхних конечностей: лучезапястные, локтевые. На нижних конечностях это чаще всего коленные, голеностопные, плюсневые суставы.

Следующим этапом развития ревматоидного артрита является появление деформаций пораженных участков конечностей. На кистях рук происходит отклонение их в лучевую сторону, а пальцев в локтевую, так называемая Z-образная деформация. Характерно ограничение подвижности большого пальца кисти, из-за чего пациент не может захватить мелкие предметы.

У многих пациентов также наблюдаются внесуставные проявления заболевания.

К ним относятся: поражение сердца, легких, плевры, развитие мышечных атрофий, ревматоидные узелки. Ревматоидные узелки представляют собой небольшие безболезненные уплотнения, располагающиеся вокруг пораженного сустава и не причиняющие беспокойства больному.

Методы диагностики заболевания

На сегодняшний день основным методом диагностики является первичный осмотр пациента и выявление характерных клинических признаков заболевания. Из дополнительных исследований нашли применение следующие:

• рентгенография суставов;
• МРТ кистей рук;
• выявление при биохимическом исследовании повышенных титров ревматоидного фактора;
• антитела к циклическому цитруллинорованному пептиду, он является наиболее специфическим показателем ревматоидного артрита.

Лечение ревматоидного артрита

Первая группа препаратов, используемых для лечения ревматоидного артрита – это нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Они быстро устраняют воспаление в суставах, снимают боль, но, к сожалению, не останавливают прогрессирование болезни.

Вторая группа — это глюкокортикоидные гормоны. Их применяют в небольших дозах, дробно. Положительный момент при их применении — они замедляют прогрессирование заболевания, в частности образование костных деструкций. Существуют также методики по их внутрисуставному введению.

Также используются препараты, влияющие на иммунные этапы воспаления в суставах. К ним относят иммунодепрессанты, цитостатики, препараты золота, сульфасалазин и другие. Принимать их нужно длительно, многие из них имеют ряд серьезных побочных эффектов.

Из предлагаемых в последнее время способов лечения, применяются методики экстракорпоральной гемокоррекци. Это технологии криомодификации аутоплазмы и инкубации клеточной массы с иммуномодуляторами. Суть их заключается в заборе крови у пациента и извлечении из нее аутоиммунных комплексов. Затем обработанная плазма крови возвращается пациенту.

В каждом конкретном случае заболевания ревматиодным артритом проводится целый комплекс лечебных мероприятий.

Он зависит от тяжести заболевания, этапа развития, наличия сопутствующих поражений внутренних органов. Только специалист врач-ревматолог сможет правильно назначить схему лечения, позволяющую уменьшить проявления заболевания и его прогрессирование.

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным воспалительным поражением внутренних органов. Для РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА характерно разнообразие вариантов начала и ­течения.

Классификация и стадии ревматоидного артрита

1. РА серопозитивный.*
2. РА серонегативный.*
3. Особые клинические формы РА:
   • Синдром Фелти;
   • Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
4. Вероятный РА.

* Серопозитивность/серонегативность определяется по результатам исследования на ревматоидный фактор (РФ)

1. Очень ранняя - длительность заболевания менее 6 мес.
2. Ранняя - длительность заболевания 6-12 мес.
3. Развернутая - длительность заболевания более 1 года при наличии типичной симптоматики.
4. Поздняя - длительность заболевания 2 года и более, выраженная деструкция мелких и крупных суставов (III-IV рентгенологическая стадия), наличие осложнений.

• 0 - ремиссия (DAS28 5,1)

1. Ревматоидные узелки
2. Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)
3. Васкулит с поражением других органов
4. Нейропатия (мононеврит, полинейропатия)
5. Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
6. Синдром Шёгрена
7. Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки

1. Эрозивный
2. Неэрозивный

I - Небольшой околосуставной остеопороз. Единичные кистовидные просветления костной ткани (КПКТ). Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.

II - Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные КПКТ. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.

III - То же,что II, но множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более), множественные выраженные деформации костей, подвывихи и вывихи суставов.

IV - То же, что III, плюс единичные (множественные) костные анкилозы, субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей.

1. АЦЦП-позитивный;
2. АЦЦП-негативный.

I - Полностью сохранены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

II - Сохранены самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена непрофессиональная деятельность.

III-Сохранено самообслуживание, ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность.

IV - Ограничены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

1. Вторичный системный амилоидоз;
2. Вторичный остеоартроз;
3. Системный остеопороз
4. Остеонекроз;
5. Туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдром сдавления локтевого, большеберцового нервов);
6. Нестабильность шейного отдела позвоночника, подвывих в атланто-аксиальном суставе, в том числе с миелопатией;
7. Атеросклероз.

DAS28 = 0.56 √ЧБС + 0,28√ЧПС + 0,7 In СОЭ + 0,014 OOСЗ

Число болезненных суставов.

Число припухших суставов из 28 28 (плечевые, локтевые, лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные)

скорость оседания эритроцитов по Вестергрену

общая оценка больным состояния здоровья в миллиметрах по 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ)

Первые симптомы

Продромальный период (не всегда): общая симптоматика (усталость, снижение массы тела, артралгии, в том числе при изменении атмосферного давления, потливость, субфебрильная температура, ухудшение аппетита), повышение СОЭ, умеренная анемия.

У ряда пациентов РА может дебютировать с недифференцированного артрита - НА (олигоартрит крупных суставов/асимметричный артрит суставов кистей/серонегативный олигоартрит суставов кистей/мигрирующий нестойкий полиартрит). При этом в течение первого года наблюдения у 30-50% пациентов с РА развивается достоверный РА, у 40-55% наступает спонтанная ремиссия, у остальных пациентов сохраняется РА или выявляется другое заболевание.

Общая симптоматика: общая слабость, потеря веса, субфебрилитет.

Ревматоидные узелки: плотные, безболезненные, не спаянные с подлежащими тканями. Кожа над ними не изменена. Локализуются в области наружной поверхности локтевого отростка, сухожилий кисти, ахилловых сухожилий, крестца, волосистой части головы. Обычно появляются через 3-5 лет после начала РА.

1. Дигитальный артериит;
2. Кожный васкулит (в т. ч. гангренозная пиодермия);
3. Периферическая нейропатия;
4. Васкулиты с поражением внутренних органов (сердце, легкие, кишечник, почки);
5. Пальпируемая пурпура;
6. Микроинфаркты ногтевого ложа;
7. Сетчатое ливедо.

Поражения сердечно-сосудистой системы:

1. Перикардит;
2. Миокардит;
3. Эндокардит;
4. Крайне редко - коронарный артериит, гранулематозный аортит;
5. Раннее и быстрое развитие атеросклеротических поражений и их осложнений (инфаркт миокарда, инсульт).

Первичные поражения дыхательной системы:

1. Заболевания плевры: плеврит, фиброз плевры;
2. Заболевания дыхательных путей: крико-аритеноидный артрит, формирование бронхоэктазов, бронхиолиты (фолликулярный, облитерирующий), диффузный панбронхиолит;
3. Интерстициальные заболевания легких: интерстициальная пневмония, острая эозинофильная пневмония, диффузное поражение альвеол, амилоидоз, ревматоидные узлы;
4. Сосудистые поражения легких: васкулиты, капилля- риты, легочная гипертензия.

Вторичные поражения дыхательной системы:

1. Оппортунистические инфекции: легочный туберкулез, аспергиллез, цитомегаловирусный пневмонит, атипичная микобактериальная инфекция;
2. Токсическое поражение вследствие приема лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин.

Поражения почек: наиболее часто связаны с развитием амилоидоза (характерен нефротический синдром - протеинурия 1-3 г/л, цилиндрурия, периферические отеки). Иногда развивается мембранозный или мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит со следовой протеинурией и микрогематурией.

Амилоидоз: наблюдаются поражения почек (протеинурия, почечная недостаточность), кишечника (диарея, перфорация кишечника), селезенки (спленомегалия), сердца (сердечная недостаточность).

1. Анемия
2. Тромбоцитоз
3. Нейтропения
4. Лимфопения

Варианты течения РА

1. Длительная спонтанная клиническая ремиссия;
2. Интермиттирующее течение со сменой периодов полной или частичной ремиссии и обострений с вовлечением ранее не пораженных суставов;
3. Прогрессирующее течение с нарастанием деструкции суставов, вовлечением новых суставов, развитием системных проявлений;
4. быстропрогрессирующее течение с постоянно высокой активностью заболевания, тяжелыми внесуставными проявлениями.

1. Отказ от курения;
2. Поддержание идеальной массы тела;
3. Сбалансированная диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот;
4. Изменение стереотипа двигательной активности;
5. ЛФК и физиотерапия;
6. Ортопедическое пособие.

Суставные поражения при РА:

1. Утренняя скованность в суставах, длящаяся не менее часа (длительность зависит от выраженности синовита);
2. Боль при движении и пальпации, припухлость пораженных суставов;
3. Уменьшение силы сжатия кисти, атрофия мышц кисти;

Поражения коленных суставов:

1. Сгибательная и вальгусная деформации;
2. Кисты Бейкера (кисты подколенной ямки.

1. Деформация с опусканием переднего свода
2. Подвывихи головок плюснефаланго- вых суставов
3. Деформация I пальца (hallux valgus)

Поражения шейного отдела позвоночника: подвывихи атланто-аксиального сустава, которые могут осложняться компрессией артерий.

Поражения связочного аппарата, синовиальных сумок:

1. Тендосиновиты в области лучезапястных суставов, суставов кисти;
2. Бурситы (чаще в области локтевого сустава);
3. Синовиальные кисты коленного сустава.

Критерии диагноза РА по ACR/EULAR

(American college of Rheumathology/European League against rheumathoid arthritis classification criteria)

Для верификации диагноза PA необходимо выполнение 3 условий:

• Наличие хотя бы одного припухшего сустава по данным физикаль- ного обследования;
• Исключение других заболеваний, которые могут сопровождаться воспалительными изменениями суставов;
• Наличие хотя бы 6 баллов из 10 возможных по 4 критериям.

Классификационные критерии РА ACR/EULAR 2010

A. Клинические признаки поражения суставов (припухлость/ болезненность при объективном исследовании)*:

1-5 мелких сустава (крупные суставы не учитываются)

4-10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются)

>10 суставов (как минимум один из них мелкий)

B. Тесты на РФ и АЦЦП

слабоположительны для РФ или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы менее чем в 5 раза)

Высокопозитивны для РФ или АЦЦП (более чем в 5 раза превышают верхнюю границу нормы)

C. Острофазовые показатели

нормальные значения СОЭ и СРБ

повышенные значения СОЭ или СРБ

D. Длительность синовита

*В критериях ACR/EULAR 2010 выделяют различные категории суставов:

• Суставы-исключения - не учитываются изменения дистальных межфаланговых суставов, первых запястнопястных суставов, первых плюснефаланговых суставов;
• Крупные суставы - плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные;
• Мелкие суставы - пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, II-V плюснефаланговые, межфаланговые суставы больших пальцев кистей,лучезапястные суставы;
• Другие суставы - могут быть поражены при РА, но не включены ни в одну из перечисленных выше групп (височно-нижнечелюстной, акромиально-ключичный, грудино-ключичный и пр.).

Основные группы лекарств для лечения ревматоидного артрита

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Неселективные и селективные. НПВП оказывают хороший анальгетический эффект, но не влияют на прогрессирование деструкции суставов и общий прогноз заболевания. Пациенты, получающие НПВП, требуют динамического наблюдения с оценкой ОАК, печеночных проб, уровня креатинина, а также проведения ЭФГДС при наличии дополнительных факторов риска гастроэнтерологических побочных эффектов.

Наряду с НПВП для купирования болей в суставах рекомендуется использовать парацетамол, слабые опиоиды, трициклические антидепрессанты, нейромодуляторы.

Рекомендовано использование ГК в комбинации с базисными противовоспалительными препаратами.

В некоторых ситуациях (например, при наличии тяжелых системных проявлений РА) допустимо проведение пульс- терапии ГК для быстрого, но кратковременного подавления активности воспаления суета вое. Также ГК могут использоваться локально (внутрисуставное введение).

До начала терапии необходимо оценить наличие коморбидных состояний и риск развития побочных эффектов.

В программе динамического наблюдения за этими пациентами рекомендован мониторинг АД, липидного профиля, уровня глюкозы, проведение денситометрии.

Базисные противовоспалительные препараты (БПВП)

Препараты с противовоспалительной и иммуносупрессорной активностью. Терапия БПВП должна проводиться всем пациентам, причем лечение стоит начинать как можно раньше. БПВП могут назначаться как монотерапия, так и в составе комбинированной терапии с другими БПВП или генно-инженерным биологическим препаратом. Ведение пациентов также требует динамического наблюдения с оценкой общего состояния и клинических показателей.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП)

Препараты на основе моноклональных антител, которые связываются с цитокинами,участвующими в патогенезе РА, их рецепторами и пр. Использование ГИБП требует обязательного исключения туберкулеза перед началом лечения и в ходе дальнейшего наблюдения. Также необходимо проведение терапии сопутствующей соматической патологии - анемии, остеопороза и т.д.

В ряде ситуаций может потребоваться хирургическое лечение - протезирование суставов, синовэктомия, артродез.

Своевременно начатая и корректно подобранная терапия позволяет пациентам с РА достичь хороших результатов по сохранению трудоспособности, а у части пациентов-довести ожидаемую продолжительность жизни до популяционного уровня.

Препарат (время наступления эффекта, нед.)

Наиболее частые побочные эффекты

Инфликсимаб (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

3 мг/кг в/вен, затем повторно в той же дозе через 2 и 6 нед., затем каждые 8 нед. Максимальная доза 10 мг/кг каждые 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч. туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Адалимумаб (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

40 мг п/к 1 раз в 2 нед

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч. туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Этанерцепт (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

25 мг п/к 2 р/недили 50 мг 1 р/нед

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч.туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Ритуксимаб (анти-В- клеточный препарат) (2-4 нед., максимально -16 нед.)

500 или 1000 мг в/e, затем повторно через 2 нед., затем повторно через 24 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций

Тоцилизумаб (блокатор рецепторов ИЛ-6) (2 нед.)

8 мг/кг в/в, затем повторно через 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций, ней- тропения, повышение активности печеночных ферментов

Абатацепт (блокатор костимуляции Т-лим- фоцито8) (2 нед.)

в зависимости от массы тела (при массе тела 100 кг -1000 мг) в/в через 2 и 4 нед. после первой инфузии, затем каждые 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций