Симптом перчаток и носков инфекции
Парвовирус В19 широко распространен в популяции, ассоциируется с рядом заболеваний, у беременных — с развитием спонтанных абортов, неиммунной водянки, внутриутробной гибели плода. Рассмотрены пути передачи инфекции, клинические проявления, методы диагност
Parvovirus В19 is widely spread in population and it is associated with a number of diseases. With pregnant women it is associated with development of spontaneous abortion, nonimmune hydrops fetalis, pre-natal fetal death. The ways of contagion, clinical manifestations, methods of diagnostics and therapy aimed on prevention of intrauterine infection are analyzed in the article.
Геном парвовируса В19 кодирует: два капсидных протеина VP1 и VP2; неструктурный протеин NS-1; малые неструктурные протеины 11-Da, 9-Da и 7,5-kDa. Протеин NS-1 является трансактиватором вирусного Р6 промотора экспрессии WAF1/CIP1 гена, продукт которого р21WAF ингибирует циклин-Cdk комплексы, блокируя клеточный цикл в G1-фазу, также NS-1 нарушает функцию E2 F-семейства транскрипциональных факторов, блокируя клеточный цикл в G2/M-фазы, что обеспечивает репликацию вирусной ДНК [5–7]. Протеин VP2 обладает способностью к самосборке вирусного капсида в отсутствии вирусной ДНК, с образованием частиц, сходных по антигенным и иммуногенным свойствам с вирионом [8]. Протеин VP1 содержит подобную фосфолипазе А2 область (VP1 u), отвечающую за инвазию вируса в ядро инфицированной клетки [9]. 11-Da протеин играет важную роль в репликации вирусной ДНК и апоптозе инфицированных клеток [10].
Клеточным рецептором для парвовируса В19 является Р-антиген, расположенный на клетках трофобласта, костного мозга, печени, почек, легких, синовиальной оболочки, эпителии, эндотелии, миоцитах, лимфоидной ткани [11, 12]. Люди, у которых отсутствует Р-антиген (1 на 200 000 человек), не восприимчивы к парвовирусной инфекции [13]. Жизненный цикл парвовируса B19 состоит из следующих этапов: связывание с Р-антигеном; интернализация — проникновение внутрь клетки с помощью a5b1-интегринов; переход в ядро клетки, репликация ДНК; транскрипция, сборка капсида; упаковка генома в капсид, лизис клетки-хозяина и выход вирионов [14]. Основные компоненты клеточного и гуморального иммунного ответа на парвовирус В19 представлены на рис. 2 [15].
Основной путь передачи парвовирусной инфекции В19 — воздушно-капельный, также возможны трансплацентарный, трансфузионный, трансплантационный пути заражения [21–23]. Характерна зимне-весенняя сезонность, с максимальным подъемом заболеваемости в весенние месяцы. Эпидемические подъемы заболеваемости парвовирусной инфекцией наблюдаются каждые 3–6 лет. Инкубационный период в среднем составляет от 4 до 14 дней (максимальный до 21 дня), вирусемия развивается приблизительно через 7 дней после инокуляции вируса и продолжается в течение 4–7 суток [24]. Патофизиологические компоненты парвовирусной инфекции В19 представлены на рис. 4.
Парвовирус В19 ассоциируется с разнообразными заболеваниями, развитие которых сопряжено с особенностями иммунологического и гематологического статуса человека (таблица).
Синдром полиартропатии наблюдается у 75% взрослых с инфекционной эритемой, чаще у женщин средних лет. В процесс вовлекаются пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные суставы. Обычно наблюдается симметричное поражение суставов. Синдром полиартропатии клинически напоминает ревматоидный артрит, может персистировать в течение 3 месяцев, повторяться несколько раз в течение года [29].
Транзиторный апластический криз развивается при парвовирусной инфекции В19 у пациентов с наследственным микросфероцитозом, серповидно-клеточной и железодефицитной анемией, талассемией. Характеризуется не только парциальной гипоплазией эритроидного ростка, но и развитием тромбоцитопении, нейтропении и даже панцитопении [30, 31].
Неврологическая манифестация парвовирусной инфекции В19 сопровождается развитием: энцефалита, менингоэнцефалита, судорожного синдрома, периферических невропатий, синдрома запястного канала [32].
Парвовирус В19 может вызывать острый гепатит, фульминантную печеночную недостаточностью, хронический гепатит, гепатит-ассоциированную апластическую анемию, гепатит с гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом [33]. При биопсии печени выявляется гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестаз, апоптоз и некроз гепатоцитов [34, 35].
Энтеровирусы и аденовирусы до недавнего времени считались основными причинами вирусных кардитов, однако с внедрением метода полимеразной цепной реакции с гибридизационно-флюоресцентной детекцией, при проведении эндомиокардиальной биопсии все чаще стали регистрироваться парвовирус В19 и вирус герпеса 6-го типа [36]. Многочисленные копии вирусного генома парвовируса В19 определяются в эндотелии интрамиокардиальных артериол, капилляров и посткапилярных венул, инициируя синтез фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a), интерлейкинов (ИЛ): ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-2, интерферона гамма (ИФН-g), рецепторов ИЛ-2 [37]. Прямое цитопатическое действие парвовируса, апоптоз, активация врожденного и адаптивного иммунного ответа приводят к эндотелиальной дисфункции с последующим вентрикулярным ремоделированием и развитием дилатационной кардиомиопатии [38–40].
Неиммунная водянка плода может развиваться при поражении парвовирусом В19 плода с гестационным возрастом 13–20 недель. Сопровождается анемией, гипоксией, гепатитом (непосредственное повреждение гепатоцитов вирусом и опосредованное — за счет отложения гемосидерина), кардитом, с формированием печеночной и сердечной недостаточности. При проведении ультразвукового исследования плода выявляется: кардиомегалия, отек грудной клетки, асцит, выпот жидкости в плевральные полости и перикард, отек плаценты [41]. При своевременной диагностике и проведении гемотрансфузии плоду внутриутробно, благоприятный исход возможен в 83% случаев [42].
В первые месяцы жизни ребенка врожденная парвовирусная инфекция манифестирует развитием анемии Даймонда–Блекфена, гидроцефалии, полимикрогирии, кардита, гепатита [43, 44].
Гематологические изменения чаще носят преходящий характер в виде анемии, ретикулоцитопении или полного отсутствия ретикулоцитов, нейтропении, эозинофилии, моноцитоза, тромбоцитопении. Возможно повышение печеночных трансаминаз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы), С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов.
Методы диагностики парвовирусной инфекции В19:
В случае, если у беременной женщины регистрируются симптомы парвовирусной инфекции В19 (инфекционная эритема, артропатии) или она была в контакте с больным данной инфекцией, рекомендовано проведение ПЦР и/или ИФА сыворотки крови. При выявлении IgM к парвовирусу или положительном результате ПЦР необходимо УЗИ плода каждые 2 недели. При наличии УЗ-признаков неиммунной водянки плода показано проведение кордоцентеза или амниоцентеза (ПЦР крови плода или амниотической жидкости на парвовирус В19) [45]. При положительных данных на парвовирус B19 и ультразвуковых признаках поражения плода ставится вопрос о прерывании беременности.
В настоящее время специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы парвовирусной инфекции В19 проводится посиндромная терапия (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероидные препараты, трансфузия эритромассы и т. д.). При поражении нервной системы, кардите, гепатите — внутривенный человеческий иммуноглобулин. Наиболее эффективны препараты иммуноглобулина, полученные от большого числа доноров: Октагам, Интраглобин, Пентаглобин.
Эффективной профилактики парвовирусной инфекции в настоящее время не существует. Ведется разработка безопасной и иммуногенной вакцины против парвовирусной инфекции В19 [46].
Основные меры профилактики направлены на предотвращение внутриутробного инфицирования плода: введение скрининга до планируемой беременности и во время беременности на наличие IgG к парвовирусу В19; информирование серонегативной беременной женщины о существовании парвовирусной инфекции В19, а также о необходимости ограничения контакта с детьми, особенно с типичными проявлениями парвовирусной инфекции [47].
В заключение необходимо отметить, что в нашей стране не ведется статистика заболеваемости парвовирусной инфекцией В19, а также нет точных данных о случаях врожденной парвовирусной инфекции. Наш опыт свидетельствует, что в ряде случаев, при клинических проявлениях врожденной инфекции, парвовирус B19 может ассоциироваться в частности с герпесвирусами, что существенно затрудняет как диагностику, так и лечение данных пациентов. Учитывая это, следует признать рациональным включение обследования на парвовирус В19 новорожденных детей при подозрении на врожденную инфекцию.
Литература
Ю. Б. Белан 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. В. Старикович, кандидат медицинских наук
ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск
Чаще наблюдается у подростков и взрослых в возрасте 14-25 лет , реже у детей до 5 лет (ювенильный вариант) и у пожилых людей.Заболевание чаще всего встречается летом и весной.Распространенность неизвестна.
Синдром описан при следующих инфекциях и заболеваниях:
- Вирусные инфекции
- Парвовирус B19 (Parvovirus B19) является причиной в 60-80% случаев.
- Вирус гепатита B (Hepatitis B)
- Цитомегаловирус (Cytomegalovirus)
- Вирус Эпштейн-Барра (Epstein-Barr virus)
- Герпесвирус 6 и 7 типа (Human herpesvirus 6, 7)
- Вирус кори (Measles)
- Коксаки вирус B6 (Coxsackie virus B6)
- Вирус ветряной оспы (Varicella zoster virus)
- Вирус краснухи (Rubella)
- Бактерии
- Arcanobacterium haemolyticum
- Mycoplasma pneumoniae
- Лекарственные реакции
- Ко-тримоксазол (trimethoprim-sulfamethoxazole)
Патогенез не изучен.Гистологические данные не показывают наличие васкулита.Предполагается, что экстравазация эритроцитов в дерму происходит либо непосредственно при воздействии вирусных частиц на эндотелиальные стенки дермальных сосудов, либо через циркулирующие иммунные комплексы, так как в ряде исследований были обнаружены отложения антител IgM и С3 в стенках папиллярных сосудов.
Обычно поражения кожи развиваются на 10-13 день после инфицирования.Заболевание характеризуется быстро нарастающей эритемой и отеком ладоней и подошв с последующим возникновением розово-красных папул, петехий и более крупных геморрагических элементов с четкой границей очагов на запястьях и лодыжках. Сообщается о буллезной форме заболевания.В более редких случаях сыпь распространяется на локти, колени, ягодицы, тыльную поверхность стоп и кистей.Описаны случаи с локализацией на головке полового члена и вульве.Субъективно невыраженные зуд, жжение и (или) боль на местах высыпаний.
В 50% случаев одновременно с высыпаниями на коже поражается слизистая оболочка рта (небо, задняя стенка глотки, язык, внутренняя поверхность губ) в виде везикул и мелких эрозий.
В большинстве случаев сыпь сопровождается недомоганием, субфебрильной температурой, болью в мышцах и суставах, отсутствием аппетита. В 16 % случаев увеличиваются лимфоузлы.
При инфекционной эритеме, вызванной парвовирусом, к моменту появления сыпи виремии уже не бывает и больные с ее клиническими проявлениями незаразны.В отличии от нее при синдроме перчаток и носков виремия и сыпь совпадают во времени, следовательно, больные с сыпью заразны.
Заражение парвовирусом В19 во время беременности может вызвать у плода несколько серьезных осложнений, таких как анемия плода, неврологические аномалии, отекание плода и гибель плода из-за вирусного торможения эритропоэза и цитолиза клеток-предшественников эритроцитоза.Беременным, имевшим контакт с больными, требуется консультация акушера-гинеколога относительно возможного заболевания плода и серологическое исследование. Если последнее подтвердило скрытую свежую парвовирусную инфекцию, показано регулярное УЗИ, чтобыне пропустить задержку внутриутробного развития, сердечную недостаточность и водянку у плода.
Диагноз ставиться на основании характерной клинической картины.Диагностическое значение может иметь определение РНК и ДНК предполагаемых вирусных и бактериальных инфекций и наличия антител IgM к ним в сыворотке крови.
В некоторых случаях сообщалось о лимфопении, нейтропении и тромбоцитопении
Гистологическая картина неспецифична.Наблюдается лимфоцитарный периваскулярный инфильтрат папиллярной дермы и экстравазация эритроцитов в дерму, без признаков васкулита.
- Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)
- геморрагические папулы (так называемая пальпируемая пурпура)
- сыпь по всему телу, а не только на кистях и стопах
- Пятнистая лихорадка Скалистых гор
- выраженное недомогание, высокая температура тела, резкая головная боль
- центростремительное распространение сыпи за пределы кистей и стоп на проксимальные отделы конечностей и туловище
- укус клеща в анамнезе
- Менингококковый сепсис
- выраженное недомогание, высокая температура тела
- геморрагические высыпания не ограничены кистями и стопами
- некрозы на местах геморрагических высыпаний
- Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей
- круглые и овальные везикулы с венчиком гиперемии
- отсутствие геморрагических элементов
- Мультиформная эритема
- мишеневидные очаги
- Синдром Джанотти-Крости
- поражения более распространены
- нет геморрагической сыпи
- Акральная эритема (синдром Бургдорфа)
- болезненная сыпь
- химиотерапия в анамнезе
Симптоматические средства, в т. ч. противозудные.Специфических антивирусных средств не существует.Через 1-2 недели независимо от лечения наступает выздоровление.
ЭТИология и ПАТОГЕНЕЗ наверх
1. Этологический фактор: человеческий парвовирус В19 (семейство Parvoviridae ).
2. Патогенез: в организме хозяина вызывает виремию и реплицируется исключительно в клетках предшественниках эритроцитов.
3. Резервуар и путь передачи: люди — единственный резервуар; источником инфекции является больной или инфицированный человек (чаще всего с иммунодефицитом, у которого долго сохраняется интенсивная виремия). Инфекция распространяется главным образом воздушно-капельным путем, а также через препараты крови (очень редко) и через плаценту (инфицирование плода).
1. Инфекционная эритема
1) первоначально продромальные симптомы, связанные с виремией — воспаление верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, кашель), лихорадка, плохое самочувствие, головные и мышечные боли, тошнота. Проходят вместе с появлением специфических антител IgM.
2) сыпь (реакция по типу иммунных комплексов) — появляется после 7–10 дней от начала заболевания (когда появляются специфические антитела IgG). Сыпь — это наиболее характерный симптом инфицирования, появляющийся у большинства детей, а также у артрит (реакция по типу иммунных комплексов) — главным образом у взрослых, чаще у женщин (у детей ≈10 % случаев); сопутствует сыпи, или является единственным проявлением инфекции. Доминирует боль (77 % в возрасте >20 лет), реже припухлость (57 % в возрасте >20 лет) нескольких суставов, чаще всего мелких суставов кисти (межфаланговые), запястий, локтевых, коленных или голеностопных. Воспаление суставов возникает симметрично, проходит самостоятельно (обычно в течение 3 нед., иногда нескольких месяцев) и не приводит к повреждению суставов.
1) сначала продромальные симптомы (легкое течение) — лихорадка, потеря аппетита и боль в суставах;
2) сыпь и изменения на коже — ещё в ходе виремии и продромальных симптомов появляется болезненная опухоль и эритема ладоней и стоп с изменениями по типу петехий и геморрагической пурпуры. Экзантемы также могут охватывать тыльные стороны ладоней и стоп, не пересекают четкой границы на уровне запястья и щиколотки; часто сопутствуют жжение и зуд. Сыпь обычно исчезает в течение 1–3 недель.
3) высыпания на слизистой оболочке полости рта — эрозии, везикулы, отек губ, петехии на твердом небе, слизистой оболочке горла и языка; могут сопровождаться изменениями кожи; проходят самостоятельно после 7–14 дней; могут напоминать пятна Коплика, присутствующие при кори.
3. Хроническая анемия (→разд. 15.1.7): вызвана недостаточным для нейтрализации вируса гуморальным ответом или его отсутствием. Появляется у больных с иммунодефицитом (первичная недостаточность иммунитета, злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, реципиенты трансплантатов и другие причины иммуносупрессии) вследствие хронического инфицирования клеток предшественников эритропоэтической системы. Кроме эритробластической аплазии также может возникнуть панцитопения.
4. Апластический криз: может возникнуть у больных с усиленным гемопоэзом (врожденные гемолитические анемии, аутоиммунные анемии, массивное кровотечение, состояние после трансплантации почки или костного мозга). Интенсивная репликация вируса приводит к разрушению кроветворных клеток, и тем самым к снижению эритропоэза, а также быстрому распаду эритроцитов с резким уменьшением концентрации гемоглобина. Протекает с симптомами тяжелой анемии; в отличие от гемолитического криза отсутствуют ретикулоциты (сохраняется 7–10 дней, после появления в крови антител анти-B19).
5. Гепатит: у ≈4 % инфицированных, проходит самостоятельно.
6. Другие редкие формы: бицитопения, некроз костного мозга, миелодиспластический синдром, лейкоцитобластопения, гемофагоцитарный синдром, атипичная сыпь, неврологические расстройства, аутоиммунные заболевания.
Дополнительные исследования обычно не нужны. При необходимости, подтверждением инфекции является:
1) у пациентов без иммунодефицита — положительный результат серологического анализа ; обнаружение специфических антител IgM (анти-VP2) в сыворотке указывает на текущую или недавно перенесенную инфекцию (сохраняются ≈3 нед.); специфические антитела IgG появляются во 2 нед. после заражения и сохраняются в течение многих лет (свидетельствуют о перенесенной инфекции); низкая авидность свидетельствует о недавней инфекции;
2) у больных с иммунодефицитом (результат серологического анализа обычно ложно отрицательный) или в случае апластического криза — выявление ДНК парвовируса В19 в крови (методом ПЦР); результат ПЦР может быть положительным в течении 9 мес. после периода виремии, поэтому не подтверждает острую инфекцию.
Исследование костного мозга выявляет его гипоплазию и характерные гигантские пронормобласты.
1. Инфекционная эритема: другие вирусные экзантемные инфекции (эховирус 12, краснуха, корь, энтеровирусная или аденовирусная инфекция) или бактериальные (скарлатина), полиморфная эритема, воспалительные заболевания соединительной ткани, протекающие с артритом и васкулитом, медикаментозные реакции (в том числе сывороточная болезнь).
3. Хроническая анемия и апластический криз →разд. 15.1.7.
Не существует. При хронической инфекции у больных с иммунодефицитом (хроническая анемия) препараты внутривенных иммуноглобулинов (IVIG) стандартная доза не определена, рекомендуется 1–1,5 г/кг в течение 3 дней или 400 мг/кг в течение 5–10 дней. Применение внутривенных иммуноглобулинов у иммунокомпетентных лиц с воспалением суставов дискутабельно.
В случае необходимости жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен), НПВП (уменьшают боль в суставах). При ВИЧ-инфекции → противоретровирусная терапия и внутривенные иммуноглобулины (IVIG). При апластических кризах и хронической анемии → переливание эритромассы и внутривенных иммуноглобулинов.
Показан больным с иммунодефицитом и больным с хроническим гемолизом (на предмет симптомов тяжелой анемии).
Беременным женщинам, которые контактировали с больным, показано обследование на наличие специфичных IgG в сыворотке — отсутствие IgG свидетельствует о расположенности к инфекции (но риск инфицирования плода не высок). Исследования повторять каждые 2–4 нед. Определение острой фазы инфекции (IgM) у беременной женщины является показанием к УЗИ 1–2 × на нед. в течение 10–12 нед. (генерализованный отёк плода).
Транзиторная анемия и ретикулоцитопения (редко у здоровых людей, обычно бессимптомная); полиморфная эритема; тяжелая анемия с генерализованным отеком плода (самая частая причина неиммунологического генерализованного отека плода), спонтанный выкидыш, или даже смерть плода — наибольший риск в случае острого заражения (виремия) женщин во II триместре беременности, особенно между 20 и 28 нед., риск трансплацентарного инфицирования ≈30 %, риск потери плода по причине заражения — 8–10 %; редкие — миокардит, васкулит, гломерулонефрит, энцефалит, первичная иммунная тромбоцитопения.
У больных без факторов риска легкое течение, болезнь проходит самостоятельно без осложнений. Сыпь может рецидивировать даже в течение нескольких месяцев; артрит сохраняется до нескольких месяцев, иногда даже несколько лет. У иммунокомпетентных людей болезнь оставляет длительный иммунитет. Риск хронической инфекции возникает у больных с иммунодефицитом.
Вакцинация: не существует.
1. Изоляция больных: особенно в ходе апластического криза или в случае больных с иммунодефицитом, у которых долго сохраняется выделение возбудителя; после появления сыпи больной не заражает окружающих. Беременные женщины должны избегать контакта с больными с хронической репликацией вируса (пациенты с иммунодефицитом, инфицированные парвовирусом B19 и с апластическим кризом).
2. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : нет.
Наиболее часто в эпиданамнезе — употребление овощей и фруктов, которые длительно хранились при пониженной температуре в условиях овощехранилищ и холодильников; непосредственный контакт с дикими животными (зайцы, кролики, крысы), при снятии шкурок, разделке тушек, употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса; сырой воды за 3-18 (чаще 7-10) дней до начала болезни.
Обычно сыпь появляется на 5-6 день болезни, носит скарлатиноподобный характер (мелкоточечная на гиперемированном фоне кожи). Реже может быть пятнистой (кореподобной) или сливной эритематозной. Распространяется по всему телу симметрично, сгущаясь в местах естественных складок кожи. Появление сыпи сопровождается ухудшением состояния, гипотонией. Сыпь исчезает через 2-3 дня, но нередко сохраняется до 7 дней.
На 2-3-й неделе болезни появляется отрубевидное пластинчатое шелушение на коже грудной клетки, живота, мочках ушных раковин, на тыльной поверхности кистей рук, стопах, ладонях.
Почти у всех больных наблюдаются артралгии, реже острые полиартриты, характеризующиеся отечностью тканей вокруг суставов с гиперемией кожных покровов. Наиболее часто поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные и голеностопные суставы, реже —плечевые и тазобедренные. Без учета других симптомокомплексов псевдотуберкулеза и эпиданамнеза острые полиартриты часто принимаются за атаки острого РЕВМАТИЗМА.
Наблюдаются миалгии в областях шеи, живота и иногда бывают настолько сильными, что симулируют картину острого живота. Часто увеличены подчелюстные, шейные и подмышечные лимфатические узлы.
Характерна абсолютная или относительная брадикардия, редко могут возникать миокардиты. Симптом поколачивания обычно отрицательный, но наблюдается умеренная протеинурия, лейкоцитурия. В единичных случаях к конце 2-й недели на фоне тяжелого течения развивается ОПН.
Боли в правой подвздошной области более характерны для кишечного иерсиниоза, но при тяжелом течении могут наблюдаться и при псевдотуберкулезе.
Печень увеличена практически у всех больных, но почти у половины из них может проявляться псевдотуберкулезным гепатитом с желтушным окрашиванием кожных покровов, характерным для острого воспалительного поражения печени изменением биохимических тестов. В отличие от острого вирусного гепатита, активность АЛТ и ACT достигает высоких цифр не в первые дни болезни, а со 2-й недели и нормализуется в течение 6-16 дней.
При тяжелом течении отмечаются явления менингоэнцефапита (заторможенность, нарушение сознания, симптомы Кернига, Брудзинского, лимфоцитарный цитоз более 400 клеток, повышение уровня белка в ликворе).
Лихорадка волнообразная ремиттирующая, обычно продолжается 7-12 дней. Температура понижается литически или критически.
В крови определяется лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных нейтрофилов (до 20-30%), моноцитоз, относительная лимфопения, СОЭ увеличено до 30-40 мм/ч.
В зависимости от преобладания симптоматики выделяют: скарлатиноподобную, артралгическую, абдоминальную, желтушную и генерализованную формы псевдотуберкулеза.
Стертые и субклинические формы выявляются только при обследовании контактных лабораторным путем.
- Рекомендуется постельный режим.
- ДИЕТА. Стол № 5 (Борисова М.А., 1991).
- ЛЕВОМИЦЕТИН оказывает наилучший клинический эффект. Назначают взрослым по 0,5x4 раза в день в течение 9-12 дней. Детям рекомендуют следующие дозы: в возрасте до 3 лет —10-15 мг/кг, от 3 до 8 лет - 0,15-0,2 мг/кг, старше 8 лет —0,2-0,3 мг/кг 4 раза в день. Эффект лево-мицетина можно оценить по степени уменьшения лейкоцитоза и СОЭ. При непереносимости допускается применение тетрациклинов, аминогликози-дов (канамицин, гентамицин, неомицин). При тяжелой форме сочетание цефамизина и ципрофлоксацина.
- ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННЫЕ средства (внутривенное введение растворов Рингера, других солевых растворов, 5% глюкозы и т.д.) из расчета 30-50 мл/кг массы тела в сутки.
- При септической форме хороший эффект оказало применение двух антибиотиков в сочетании с нитрофуранами или бисептолом, альбумином, интерфероном.
- ПРЕДНИЗОЛОНОТЕРАПИЯ проводится при тяжелых формах псевдотуберкулеза комбинированно внутрь и внутривенно из расчета 1-3 мг/кг массы тела при пероральном применении. Вводится через каждые 4 часа курсом 5-7 дней.
- ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ терапия направлена при легких и среднетяжелых формах на стимуляцию характерного для заболевания снижения фагоцитарной активности нейтрофилов. С этой целью вводят пентоксил по 0,4x4 раза в день, метилурацил по 1,0 г 4 раза в день, пирогенал внутримышечно по 1 мл один раз в 3 дня или продигиозан по схеме 0,25-0,5-0,75-1 мл с интервалом в 2 дня. При тяжелом течении и септической форме, когда развивается вторичное комбинированное иммунодефицитное состояние (отсутствует увеличение Т-лимфоцитов, Т-хелперов, нарушен синтез антимикробных и антитоксических антител, фагоцитоз), показано применение комбинации тималина по 10 мг/сутки, метилурацила по 1,0 г 4 раза в день, метронидазола по 100 мл 4 раза в день внутривенно и вливание аминокислотных смесей (вамин, левамин, полиамин, нефрамин, аминопептид, ами-ностерил КЕ, аминостерил N гепа и аминостерил КЕ НЕФРО). Смеси вводят ежедневно по 500 мл в течение 5-7 дней.
- Витамины С, РР, группы В назначают также как и при кишечном иерсиниозе.
- При выраженном поражении суставов назначают коротким курсом ин-дометацин по 0,025x3 раза в день, ибупрофен по 0,2x3 раза в день.
- Жаропонижающие средства следует назначать с большой осторожностью при поражении почек. Показаны при повышении температуры выше 38,5°С. Назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,5x3 раза в день, са-лициламид по 0,5x3 раза в день.
Выписку больных проводят после полного клинического выздоровления, двух отрицательных результатов бактериологического исследования, но не ранее 21-го дня от начала болезни.
При легком и среднетяжелом течении заболевания рекомендуют больных выписывать с открытым больничным листом на 10 дней, а при тяжелом продлевать его до 30 дней.
Все выписанные из стационара подлежат диспансерному наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний сроком от 6 месяцев до одного года. Ежемесячно реконвалесценты должны осматриваться врачом и проходить контроль лабораторных тестов.
Общий бал: 5
Проголосовало: 6
Нигматуллина Лейла, терапевт, кардиолог, переводчик.
Башкирский государственный медицинский университет. Факультет: Лечебный, Январь 1999 — Январь 2005
Псевдотуберкулёз – инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризируется поражением желудочно-кишечного тракта, суставов и характерной экзантемой. Несмотря на красноречивое название, ничего общего с туберкулёзом эта патология не имеет.
С каждым годом рост заболеваемости псевдотуберкулёзом возрастает, что связано с урбанизацией, увеличением количества овощехранилищ, нарушением санитарных норм сбережения пищевых продуктов и, соответственно, увеличением количества грызунов. Псевдотуберкулёз поражает людей всех возрастных групп.
Возбудитель псевдотуберкулёза – бактерия Yersinia pseudotuberculosis
Yersinia pseudotuberculosis – грамотрицательные палочки, факультативные анаэробы, для которых природным резервуаром являются грызуны.
Основным путем передачи псевдотуберкулёза является пищевой. Иерсинии попадают в организм человека с невымытыми овощами, молочными продуктами, недостаточно обработанным мясом. Продуцируя большое количество эндотоксинов (липополисахарида, отечно-геморрагического, термолабильного и термостабильного факторов) бактерия инициирует развитие характерного инфекционного процесса.
Читайте нас в Telegram
Как происходит внедрение возбудителя в организм человека при псевдотуберкулезе
Инфекционный процесс в организме человека может возникнуть только после проникновения в него большого количества Yersinia pseudotuberculosis. Вследствие инвазии возбудителя развивается катаральное воспаление слизистых оболочек ротовой полости, а также катарально-эрозивные изменения слизистой оболочки желудка.
В последующем иерсинии проникают в подвздошную и слепую кишки, колонизируя её слизистый и подслизистый шар, а также лимфоидные соединения. Возможно образование микроабсцессов мезентеральных лимфатических узлов. В случае генерализации возбудителя в организме происходит поражение многих органов и систем.
Существует несколько подходов к классификации псевдотуберкулёза. По продолжительности заболевания псевдотуберкулёз подразделяется на:
- острый: продолжительность заболевания составляет меньше 3 месяцев;
- подострый: продолжительность заболевания составляет от 3 до 6 месяцев;
- хронический: продолжительность заболевания составляет больше 6 месяцев.
По степени тяжести выделяют легкое, среднетяжёлое и тяжёлое течение псевдотуберкулёза.
Инкубационный период заболевания может составлять от 3 до 18 дней, но в среднем – 7-10 дней.
Выделяют такие клинические формы псевдотуберкулеза:
- генерализированная форма;
- интестинальная форма;
- мезентериальный лимфаденит;
- терминальный илеит;
- септическая форма.
Также существуют вторично-очаговые формы псевдотуберкулёза, к которым относятся поражения суставов, синдром Рейтера при псевдотуберкулёзе, гепатит, менингит и миокардит.
Существование большого количества разных клинических форм псевдотуберкулеза свидетельствует о большом разнообразии клинических проявлений заболевания. Следует выделить такие ключевые клинические проявления разных форм:
1. генерализированная форма: встречается наиболее часто. Характеризируется подъемом температуры до субфебрильных и фебрильных значений, сильной головной болью, катаральными проявлениями заболевания (першением в горле, болью при глотании). Иногда присутствует диспепсия. При объективном осмотре пациента определяется гиперемия лица и шеи, одутловатость лица (симптом капюшона), покраснение кожи кистей и стоп (симптом перчаток и носков). На фоне гиперемированного лица может выделяться бледный носогубный треугольник. Характерная сыпь появляется на 1-5 день заболевания.
2. интестинальная форма: характеризируется болью в животе, тошнотой, рвотой. Иногда наблюдаются симптомы дистального колита, а также гепатоспеномегалия. Высыпания регистрируют у 25% пациентов с этой формой заболевания на 1-2 день, но он быстро исчезает;
3. мезентериальный лимфаденит: характеризируется болью в правой подвздошной области. Возможно наличие симптомов раздражения брюшины. Данная форма требует проведения дифференциальной диагностики псевдотуберкулеза с острым аппендицитом;
4. терминальный илеит: боль в животе чаще всего имеет приступообразный характер, может сопровождаться тошнотой и рвотой. Слепая кишка во время пальпации может быть болезненной, плотной, урчать;
5. септическая форма: характеризируется проявлениями системного проявления инфекционного заболевания: выраженной интоксикацией, желтухой, геморрагическими высыпаниями, полиартритом, миокардитом, пневмонией и поражением ЦНС.
Таким образом, разнообразие клинических проявлений псевдотуберкулёза требует от врача знаний его патогномонический клинических признаков.
Полиморфизм клинических проявлений псевдотуберкулёза может значительно усложнять диагностику заболевания.
Читайте также: