Симптомы инфекционного токсикоза что это такое
Острый инфекционный токсикоз — общая реакция организма на вирусную и микробную инфекцию, которая характеризуется рядом функциональных и органических нарушений со стороны центральной нервной системы, органов кровообращения, дыхания, расстройством метаболизма и водно-солевого гомеостаза.
Причина возникновения токсикоза пока до конца не изучена. Предположение о сенсибилизации организма в результате повторных инфекций, ранее высказанное отечественными педиатрами для объяснения гиперергической реакции, в настоящее время получило дальнейшее развитие. Повторная инфекция стимулирует массивную продукцию иммуноглобулинов класса М и образование атипичных комплексов антиген — антитело, которые активируют главным образом 3-ю и 5-ю фракции комплемента, а также свертывающую систему крови. Аналогичным эффектом обладает эндотоксин, действие которого может наслаиваться в случае вторичной бактериальной инфекции. Преимущественная активация комплемента (Сз) способствует высвобождению анафилотоксинов, гистамина, повышению сосудистой и клеточной проницаемости (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Повышенная коагуляция приводит к распространенному микротромбозу, нарушению капиллярной проходимости, в крайних вариантах — к геморрагиям и некрозу (коагулопатия потребления).
Отеку и набуханию мозга большое значение придается в генезе поражения ЦНС (А. В. Чебуркин, Р. В. Громова, 1962). Причиной отека является нарушение внутри- и внеклеточного баланса основных электролитов натрия и калия на фоне повышенной проницаемости клеточных мембран; клетка теряет калий, внутриклеточное осмотическое давление повышается за счет натрия, возникает состояние клеточной гипергидратации (Ю. Е. Вельтищев, 1967; В. И. Кулик, 1947). Следует подчеркнуть, что гипертермия, судороги, менингизм не всегда связаны с отеком-набуханием мозга. Первичная энцефалопатия врожденного и приобретенного характера, гипокальциемия, гипо- магнезиемия, гиповитаминоз, а также различные энзимопатии в сочетании с инфекционным заболеванием могут служить причиной судорог без выраженного отека мозга.
Практическое значение имеет учет фазы инфекционного токсикоза; фаза гиперергии и повышенного катаболизма сменяется фазой функциональной депрессии с глубоким нарушением клеточного метаболизма. Таким образом, чрезмерная активность приводит к истощению функции клетки и в конце концов к ее гибели. Фазность процесса подтверждается клиническими признаками преобладания симпатического отдела нервной системы в начале токсикоза, а в дальнейшем — нарастанием коматозного состояния, шока, гипотермии, симптомами гипоксии и ацидоза.
Клиника. В типичных случаях токсикоз развивается внезапно у внешне здорового ребенка или чаще на 2—
3- и сутки от начала острой респираторной инфекции. Ухудшение состояния прогрессирует параллельно скорости повышения температуры до 4(ГС; нарастает возбуждение, беспокойство, тремор рук, выбухание и напряжение родничка, ригидность затылочных мышц, в тяжелых случаях —клонико-тонические судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс; границы относительной сердечной тупости определить трудно из-за эмфиземы легких, тоны сердца вначале отчетливы, II тон акцентирован (гипертония малого круга кровообращения), на ЭКГ отмечается синусовая тахикардия. Дыхание учащено, перкуторно определяется коробочный оттенок звука, аускультативно — жестковатое дыхание, сухие хрипы; цианоз незначительный. Указанная клиническая картина соответствует первой (ирри- тативной) фазе токсикоза.
Если состояние больного продолжает ухудшаться, возбуждение сменяется угнетением, то появляются признаки сопорозного и коматозного состояния (вторая фаза токсикоза). Развивается шоковое состояние, кожные покровы приобретают серо-бледный оттенок, артериальное давление снижается, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, тахикардия сменяется брадикардией — прогностически неблагоприятный признак. Нарастает парез кишечника, может быть рвота цвета кофейной гущи, парез сфинктеров, жидкий стул. В легких картина отека, пена у рта; дыхание поверхностное, периодическое, усиливается цианоз. Судороги тонического характера, длительные, указывают на поражение ствола мозга.
Инфекционный токсикоз может развиться на фоне четко выраженного воспалительного процесса с гнойнодеструктивными изменениями; эффективность лечения токсикоза в таких случаях зависит от состояния воспалительного очага и этиотропной терапии.
Для проведения направленного неотложного лечения необходимо выделить в каждом случае заболевания доминирующий синдром: гипертермический, синдром недостаточности периферического кровообращения, кардиальный (гипермотильный), легочный (гипервентиляцион- ный), синдром преимущественного поражения органа (энцефалитический, Уотерхауса — Фридериксена, кишечный и Др.). Вариантом острого инфекционного токсикоза можно считать также геморрагический синдром (клинический эквивалент феномена Сенарелли — Швартцманна) и картину внезапной или неожиданной смерти — мало изученный исход инфекционно-токсического стресса, который чаще возникает у детей с лифма- тическим диатезом.
Лечение острого инфекционного токсикоза в основном патогенетическое. Возможности этиотропной терапии ограничены, так как бурно развивающийся патологический процесс зависит не столько от особенностей возбудителя, сколько от вторичных иммунопатологических и нервнорефлекторных реакций на его внедрение. В то же время опасность активизации бактериальной флоры у ребенка, который находится в состоянии тяжелого токсикоза, возможность развития пневмонии и других очагов воспаления являются показанием к применению антибиотиков широкого спектра действия. Целесообразно использовать не менее двух видов антибиотиков, один из них назначают внутривенно. Последнее время широко применяются полусинтетические пенициллины или обычный пенициллин в дозах 250 000—300 000 ЕД/кг в комбинации с ампициллином, гентамицином, цепорином, сукцинатом левомицетина, с учетом общих правил и схемы, позволяющей комбинировать различные антибиотики.
Патогенетическая терапия нейротоксикоза направлена на устранение адренергических эффектов и неадекватной реакции нервной системы (возбуждения, тахикардии, усиленного катаболизма, гипертермии), уменьшение отека-набухания мозга и повышенного внутричерепного давления, устранение тромбообразования и улучшение микроциркуляции, устранение дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения.
Во второй фазе токсикоза большое значение имеет коррекция надпочечниковой недостаточности и борьба с нарастающим коматозным состоянием.
Основной принцип лечения нейротоксикоза предусматривает уменьшение неадекватно высокой реактивности, которая ведет к необратимым изменениям метаболизма. В связи с этим большинство препаратов, применяемых при нейротоксикозе, обладают седативным действием, т. е. являются нарколептиками. Препараты, возбуждающие ЦНС, и стимуляторы (аналептики)—кофеин, камфора, кордиамин, лобелии, цититон противопоказаны и лишь некоторые из них (норадреналин) применяют с осторожностью только в случае прогрессирующего шока, коматозного состояния и депрессии дыхания, т. е. во второй фазе токсикоза.
Важная роль в лечении первой фазы нейротоксикоза отводится нейроплегическим препаратам (транквилизаторам). Широко используют аминазин и дипразин.
Применяют комбинацию нейроплегических препаратов, логическую смесь, которую дополняют промедолом для усиления противоболевого и седативного эффекта. Смесь в составе аминазина (с. 123), дипразина (с. 130) и промедола (с. 118) вводят в одном шприце внутривенно или внутримышечно. Полную разовую дозу смеси вводят в первую фазу токсикоза, т. е. в том случае, если нет нарушения периферического кровообращения. Интервалы введения нейроплегических препаратов определяют в зависимости от состояния больного: если после первого введения прекратились судороги, снизилась температура, уменьшилась частота дыхания, тахикардия и ребенок спокоен, то повторные дозы вводят с интервалом в 4—
6 ч. Если эффект от первого введения недостаточен, разовую дозу можно повторить через 30—40 мин.
При одновременном применении других нейролептических препаратов следует учитывать эффект взаимного потенцирования с возможным последующим нежелательным угнетением центральной нервной системы и депрессией дыхания. В связи с этим разовые дозы препаратов, используемых в комбинации, уменьшают на ‘/з или на V2 и вводят дробно в соответствии с динамикой клинической картины и характером дыхания. К препаратам, обладающим выраженным наркотическим и противосудорожным действием, относятся хлоралгидрат, гексенал, оксибути- рат натрия, дроперидол, диазепам.
При наличии симптомов шока и обезвоживания первоначально проводят мероприятия, направленные на выведение из шока (20 мл/кг коллоидных растворов внутривенно до восстановления диуреза), продолжают регидра- тационную терапию преимущественно гипертоническими глюкозо-солевыми растворами (20% глюкоза с солевыми растворами в соотношении 2:1), из расчета не менее 3 U суточной потребности жидкости в течение 24 часов.
Обязательным компонентом патогенетической терапии является устранение тканевого отека, который достигается применением дегидратационного метода. Момент начала дегидратационной терапии зависит от функции почек. Если функция почек сохранена, дегидратационную терапию проводят одновременно с регидратацией. При отсутствии функции почек дегидратационную терапию начинают только после восстановления диуреза.
При назначении осмотических диуретиков наступает перераспределение жидкости из клетки и интерстиция в сосудистое русло и уменьшается внутричерепное давление. В результате улучшения оксигенации клеток восстанавливается функция. Наиболее быстрый эффект наблюдается от осмодиуретиков: мочевины, маннитола. Сали- уретики (в том числе фуросемид) более инертны. В детской практике чаще используют малотоксичный манни- тол (с. 106).
Активная дегидратационная терапия создает опасность эксикоза со всеми вытекающими отсюда последствиями (ангидремический шок), поэтому наряду с дегидратацией продолжают регидратационную терапию. Оптимальное соотношение противоположных методов лечения определяется на основании клинической картины и лабораторных показателей (гематокрит, уровень электролитов). Необходимость в применении солевых растворов возникает после восстановления диуреза. Иногда, несмотря на эксикоз, приходится лимитировать введение жидкости в связи с возможным усилением клеточного отека. О таком осложнении свидетельствует реакция на капельное введение жидкости — появляется беспокойство, повышается температура и отмечаются судороги. В то же время указанные симптомы могут быть следствием нарастающей ангидремии. До настоящего времени отсутствуют надежные критерии оптимального соотношения дегидратационной и регидратационной терапии, поэтому главным ориентиром остается непрерывная клиническая и лабораторная оценка состояния ребенка после установления капельницы.
Современные представления о внутрисосудистом диссеминированном свертывании и нарушении микроциркуляции являются основанием для включения в комплекс патогенетической терапии нейротоксикоза препаратов, уменьшающих тромбообразование и улучшающих реологические свойства крови. С этой целью в последние годы широко используют гепарин.
Гепарин применяют в дозе 100—200 ЕД/кг в сутки ка- пельно внутривенно. Треть указанной дозы вводят медленно одномоментно с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью контроля за состоянием свертывающей системы крови во время лечения можно ограничиться характеристикой тромбинового времени, тромбо- эластограммы и времени свертывания; под влиянием введения гепарина допускается повышение тромбинового времени в 2—3 раза по сравнению с нормой. Раннее применение гепарина дает убедительный эффект.
В далеко зашедших стадиях шока при наличии тяжелых нарушений микроциркуляции и геморрагиях показано применение фибринолитических препаратов (стрепта- зы, стрептокиназы) под контролем коагулограммы.
Для улучшения циркуляции в мелких сосудах и капиллярах, дезагрегации форменных элементов крови рекомендуется применять низкомолекулярные плазмозаме- нители (реополиглюкин).
Во вторую фазу нейротоксикоза прогрессирует циркуляторная недостаточность, гипоксия и ацидоз. В клинической картине нарастает адинамия, серовато-цианотичный оттенок кожных покровов, появляются признаки периодического дыхания. Вначале централизация кровообращения не сопровождается значительным снижением артериального давления, в дальнейшем артериальное давление снижается, пульс становится нитевидным, нарастает парез кишечника, увеличивается в размере печень, могут появиться отеки.
При нейротоксикозе показано применение гормональных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.).
Метаболический ацидоз при нейротоксикозе как следствие циркуляторной гипоксии в первую фазу компенсируется гипервентиляцией. При наличии декомпенсирован- ного метаболического ацидоза вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия и препараты, улучшающие периферический кровоток. Перечисленную патогенетическую терапию дополняют методами, направленными на устранение синдромов поражения отдельных органов (кардиального, легочного, желудочно-кишечного и др.).
Обязательным условием успешной терапии нейротоксикоза является тщательное наблюдение за ребенком. Нельзя допускать рецидива токсикоза. Дозы препаратов варьируют в зависимости от состояния больного и эффективности первых введений. Для устранения ангидремии и циркуляторной недостаточности вводят оптимальное количество жидкости. Длительное возбуждение и беспокойство ребенка недопустимы. Нейролептики применяют для устранения судорог, несмотря на признаки депрессии дыхания. Гипоксическая депрессия дыхания вследствие прогрессирующего судорожного синдрома более опасна, чем медикаментозная. Борьба с чрезмерной тахикардией при доминирующем кардиальном синдроме оправдывает незначительные явления передозировки дигоксина, которые могут быть быстро устранены.
Показания для госпитализации в реанимационное отделение. Число детей с нейротоксикозом резко возрастает в период эпидемических вспышек вирусной инфекции. Степень тяжести и длительность манифестации токсического синдрома весьма вариабельна. После интенсивной терапии, которую можно провести в любой больнице, состояние большинства детей быстро улучшается и лишь немногие из них нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. При отсутствии эффекта педиатру приходится решать вопрос о необходимости помещения ребенка в реанимационное отделение или о вызове реанимационной бригады. Решение этого вопроса должно быть квалифицированным и стремление педиатра перепоручить реаниматологу каждого ребенка с токсикозом или, наоборот, чрезмерная уверенность в своих силах ведут к нежелательным результатам. В первом случае теряется время на вызов реаниматолога и транспортировку больного, в то время как интенсивную терапию можно провести на месте, во втором — можно опоздать с проведением реанимационных мероприятий.
При нейротоксикозе наиболее частым показанием для проведения реанимационных мероприятий является прогрессирующая-депрессия внешнего дыхания. Важно быстро разобраться в характере нарушения дыхания.
В первую фазу токсикоза дыхание, как правило, учащается (до 80—100 дыханий в минуту) параллельно нарастанию температуры; в спокойном состоянии дыхание ритмичное, поверхностное с редкими и непродолжительными остановками.
Во время приступа клонико-тонических судорог дыхание задержано, изредка наблюдаются короткие шумные вздохи, напоминающие икоту. Настораживает в первую фазу токсикоза появление периодического дыхания Чейна — Стокса, которое состоит из периодов нарастающих и убывающих дыхательных движений, отделенных друг от друга паузами. Обнаружить периодическое дыхание в первую фазу токсикоза удается только после довольно длительного наблюдения. Применение нейролептиков [аминазин, дипразин, оксибутират натрия (ГОМК), дро- перидол], антигистаминных препаратов и анальгетиков в сочетании с активным охлаждением способствует уреже- нию и нормализации дыхания, которое становится более глубоким и эффективным. Периодическое дыхание Чейна — Стокса в первой фазе токсикоза у большинства больных устраняется путем проведения указанной выше терапии и не требует реанимационных мероприятий.
Поверхностное частое дыхание, прерываемое отдельными вдохами с компенсаторной паузой (апноэ), требует быть осторожным в применении нейролептиков (медикаментозная депрессия дыхания), но еще не дает повода к немедленному вызову реаниматолога.
Выраженное дыхание Чейна — Стокса с длительными паузами возникает во второй фазе нейротоксикоза. Наряду с периодическим дыханием постепенно нарастают периоды замедленных сердцебиений (до 90—100 в минуту), наиболее выраженные на высоте клонико-тонических судорог. Нейролептики в таком состоянии ребенка применять нельзя, его переводят в реанимационное отделение для проведения аппаратного искусственного дыхания и устранения судорожного синдрома.
Безусловным показанием к проведению немедленного искусственного дыхания является гаспинг — судорожное дыхание, которое возникает в предагональном периоде. Редкие и быстрые дыхательные движения с открыванием рта и запрокидыванием головы выступают как следствие аноксического поражения центров ритмического дыхания; гаспинг часто развивается вслед за периодическим дыханием Чейна — Стокса или Биота.
Показанием к переводу ребенка в реанимационное отделение является также выраженная брадикардия, аритмия и нарастающие признаки недостаточности кровообращения.
Немедленного привлечения реанимационной службы требуют редкие случаи выраженного геморрагического синдрома (коагулопатии потребления). Исключительно сложное лечение (переливание крови, применение гепарина и фибринолитических средств, аппаратное дыхание, гемодиализ) проводят одновременно и под непрерывным лабораторным контролем, что, естественно, возможно только в специализированном медицинском учреждении.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Инфекционный токсикоз - это неотложное состояние, которое может возникать при любой острой бактериальной или вирусной инфекции у детей от 3 мес до 2 лет. Пациенты с инфекционным токсикозом составляют 7-9% всех больных, поступающих в отделение реанимации с инфекционной патологией.
По некоторым данным, в 53% наблюдений у детей с инфекционным токсикозом доказана инвазивная форма ОКИ, а в 27% - вирусно-бактериальные ассоциации патогенных бактерий с респираторными вирусами.
Основное звено патогенеза инфекционного токсикоза - симпатоадреналовый криз.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Симптомы инфекционного токсикоза
У большинства детей заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры тела до 39-40 °С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4 раза в сутки. Лишь в 11% случаев родители отмечают, что накануне госпитализации ребёнок капризничал, плохо ел, вздрагивал во сне. В 53,4% наблюдений у детей возникают клинико-тонические судороги или судорожные подергивания, причем в 26,6% они начинаются дома.
У всех больных с незакрытым большим родничком при поступлении отмечают одно из трёх состояний родничок выполнен, выбухает или пульсирует. Это характерный признак, позволяющий отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает.
Для всех детей характерны гипертермия от 38,8 до 40,5 °С, тахикардия 180-230 в минуту, АГ, отдышка 60-100 в минуту, которые свидетельствуют о повышенной симпатоадреналовой активности. Цвет кожных покровов разнообразный от гиперемии до выраженной бледности с цианозом ногтевых пластинок. Отмечают пастозность век и голеней ЦВД нормальное или повышенное. Постоянный признак инфекционного токсикоза - снижение диуреза, хотя его отмечают и при других неотложных состояниях.
У всех пациентов возникают неврологические расстройства В 58,6% случаев отмечают негативизм и резкое беспокойство, монотонный крик и гиперкинезы. Остальные пациенты поступают в сопоре. У всех детей отмечают повышение сухожильных рефлексов, повышенный тонус конечностей. В 43,1% обнаруживают ригидность затылочных мышц, в 38% - сходящееся косоглазие при суженных зрачках. У больных возникает повышение систолического и диастолического АД на 20-40 мм. рт. ст. Клиническая картина инфекционного токсикоза отличается большим разнообразием в связи с нарушениями во многих органах и системах. Приведены только те из симптомов, которые развиваются практически у всех больных.
Признаки инфекционного токсикоза у детей
| Признаки | Значения признаков |