Синдром ангины при инфекционных заболеваниях

Синдром ангины (тонзиллита) — клинический симптомокомплекс, характеризующийся местными воспалительными изменениями лимфоаденоидной ткани глотки с регионарным лимфаденитом. Признаками воспалительного процесса являются прежде всего гиперемия слизистой оболочки миндалин; небольшие гнойнички (фолликулы) диаметром 2—3 мм в толще миндалин, просвечивающие через слизистую оболочку, истечение гноя из лакун, слизь, гной, фибринозные пленки на поверхности миндалин; увеличение миндалин за счет инфильтрации или отека; боли в горле от незначительных до интенсивных. Отмечаются увеличение, уплотнение, болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов, отек окружающей подкожной клетчатки. Изменение рельефа миндалин, наличие рубцов, спаек миндалин с нёбными дужками без наличия выраженных воспалительных изменений свидетельствует скорее о ранее перенесенном поражении миндалин.

Классификация [Солдатов И.Б., 1990]. Острые тонзиллиты: первичные (ангина); вторичные (симптоматические)— при инфекционных и соматических заболеваниях. Хронические тонзиллиты: неспецифические — компенсированная форма, декомпенсированная форма; специфические — при инфекционных гранулемах (туберкулез, сифилис, склерома).

ОСТРЫЕ ПЕРВИЧНЫЕ ТОНЗИЛЛИТЫ
Острые первичные тонзиллиты - инфекционные островоспалительные заболевания, в клинической картине которых ведущим звеном являются симптомы поражения миндалин. Ангина (острый тонзиллит) — общее инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и воспалительными изменениями одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца и регионарных к ним лимфатических узлов. В воспалительный процесс вовлекаются преимущественно небные миндалины, но может быть ангина глоточной, язычной миндалин, боковых валиков глотки, гортанная, ангина Людвига и др. Ангина наблюдается чаще в детском возрасте (75%).

Этиология и патогенез. Наиболее частыми возбудителями ангины являются ?-гемолитический стрептококк группы А (80-85%), золотистый стафилококк (10%), реже - гемофильная палочка, Moraxellа catharralis, певмококки, вирусы, Arcanobacterium haemolyticus, хламидии, микоплазмы, сочетание возбудителей. Острый тонзиллит у детей до 3 лет, как правило, связан с вирусами, после 5 лет преобладают бактериальные возбудители. Пик заболеваемости ?-гемолитическим стрептококком группы А приходится на возраст 5-10 лет. 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в зимне-весеннее время. Частота обнаружения внутриклеточных возбудителей (микоплазмы, хламидии) при тонзиллофарингитах у детей дошкольного возраста превышает 10%.

Инфекция проникает в миндалины экзогенно (преимущественно): воздушно-капельным, контактно-бытовым, энтеральным (через молочные продукты) путями или после операций на задних отделах полости носа и носоглотке (травматические ангины); эндогенно: аутоинфекция при активизации микрофлоры лакун миндалин у больных хроническим тонзиллитом, при кариозных зубах, гнойном синусите, гастроэнтерите; гематогенно. Морфологические изменения характеризуются гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов, скоплением в лакунах гнойных масс, некрозом поверхностного эпителия и, возможно, ткани миндалин. Острый воспалительный процесс в миндалинах сопровождается отеком тканей, лимфостазом и полнокровием. Тромбоз сосудов способствует образованию микроабсцессов. Гистологически в очагах расплавления ткани вокруг язвенных очагов поражения эпителия определяется грануляционная ткань.

Классификация. По характеру и глубине поражения миндалин различают следующие формы ангины.
а. Катаральная (наиболее легкая форма ангины, в воспалительный процесс вовлекается главным образом слизистая оболочка миндалин).
б. Лакунарная (воспалительные изменения локализуются преимущественно в лакунах миндалин).
в. Фолликулярная (нагноение фолликулов миндалин).
г. Язвенно-некротическая.

Клиническая характеристика. Катаральная ангина начинается остро; температура обычно бывает субфебрильной, иногда повышается до 38°С; беспокоят головная боль, недомогание, иногда ознобы. Вскоре появляется боль в горле, усиливающаяся при глотании, особенно при пустом глотке. В ротоглотке: значительная гиперемия слизистой оболочки миндалин и прилегающих передних и задних дужек, частично мягкого неба, миндалины разрыхлены, несколько увеличены; язык обложенный, сухой. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены и болезненны при пальпации. Гемограмма мало изменена. Продолжительность заболевания 3-5 дней. В некоторых случаях катаральная ангина предшествует более глубоким поражениям миндалин — лакунарной и фолликулярной ангине. Нередко эти формы являются лишь отдельными этапами болезни.

Катаральную ангину не следует смешивать с ОРЗ, протекающими с катаральными явлениями в полости носа, насморком, кашлем, разлитой гиперемией всей слизистой оболочки глотки, в т.ч. и небных миндалин.
Фолликулярная и лакунарная ангины протекают более тяжело. Выражены симптомы интоксикации организма, гипертермия до 390С, озноб. Дети жалуются на общую слабость, головную боль, резкую боль при глотании, нередко с иррадиацией в ухо. Из-за сильной боли при глотании ребенок старается не есть и не глотать слюну. Выраженные воспалительные изменения приводят к дисфонии: голос приобретает характерный гнусавый оттенок. При больших миндалинах возможны затрудненное дыхание и некоторое временное понижение слуха. В тяжелых случаях возможны повторная рвота, бред, возбуждение, судороги. Характерен внешний вид больного: кожа сухая, лицо гиперемировано, на щеках румянец, губы яркие, красные, сухие. Регионарные шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Степень вовлечения в процесс лимфоузлов пропорциональна выраженности изменений в ротоглотке. Тахикардия, приглушенность тонов сердца.
Изменения в ротоглотке обычно характеризуются яркой разлитой гиперемией захватывающей мягкое и твердое небо, миндалины, заднюю стенку глотки, но иногда наблюдается отграниченная гиперемия миндалин и небных дужек. Миндалины увеличены преимущественно за счет инфильтрации. При лакунарной ангине наложения располагаются в лакунах. Иногда они строго повторяют извитой характер лакун, но нередко вид их мозаичен — наложения расположены не только в лакунах, но и имеют вид островков или сплошь покрывают часть миндалины. Обычно эти наложения желтовато-белого цвета, легко снимаются шпателем и растираются между предметными стеклами, т. е. они состоят из гноя и детрита.

При фолликулярной ангине на миндалинах появляются беловатого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани миндалин. Они не снимаются тампоном или шпателем, так как представляют собой подэпителиально расположенные гнойные массы, образовавшиеся в результате разрушения лимфоидных фолликул миндалин. Обычно микроабсцессы созревают и вскрываются, что сопровождается новым подъемом температуры тела и появлением на миндалинах поверхностно расположенных гнойных островчатых наложений.

При некротической ангине пораженные участки ткани миндалин покрыты налетом с неровной изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-желтого или серого цвета, уходящего вглубь слизистой оболочки. Часто они пропитываются фибрином и становятся плотными. При попытке снять их остается кровоточащая поверхность. После отторжения наложений образуется дефект ткани, имеющий белесоватый цвет, неправильную форму, неровное, бугристое дно. Некрозы при стрептококковой инфекции могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Картина крови при этих формах ангины типична для острого бактериального инфекционного процесса: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. В моче могут определяться следы белка.
Степень тяжести ангины определяют с учетом выраженности общих и местных изменений, причем решающее значение имеют общетоксические нарушения: высота лихорадки, изменения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Течение стрептококковой ангины бурное. Клиническая симптоматика достигает максимальной выраженности уже в первые сутки от начала заболевания. На 4—5-й день поверхность миндалин начинает очищаться от налетов, исчезают гнойные фолликулы, и только в лакунах остатки налетов могут оставаться несколько дольше. В некоторых случаях процесс может стать затяжным и перейти в хронический.

Для стафилококковой ангины характерны меньшая выраженность интоксикации, умеренная, разлитая гиперемия слизистых оболочек ротоглотки, массивные наложения на миндалинах с ровной поверхностью. Возникает на фоне ОРВИ, как правило у детей раннего возраста.

Осложнения:
а) гнойные: паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы, отит, гнойный лимфаденит, ларингит, тонзиллогенный сепсис, менингит, медиастинит, флегмона шеи;
б) инфекционно-аллергические: эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит.

Для развития паратонзиллита (флегмонозной ангины) характерно развитие как бы второй волны болезни с ознобом, повторным повышением температуры. Отмечается одностороннее усиление болей в горле при глотании с возможной иррадиацией в ухо, зубы. Тризм жевательных мышц приводит к ограничению открывания рта. Голова больного наклонена в пораженную сторону, тугоподвижна (состояние кривошеи). Для паратонзиллита характерно одностороннее поражение. Воспаление распространяется на околоминдаликовую клетчатку: яркая гиперемия слизистой оболочки надминдаликовой области, передней (или задней) небных дужек, маленького язычка; резкая, быстро прогрессирующая инфильтрация подслизистой ткани этой области, в результате чего миндалина сдвигается к средней линии или даже к здоровой миндалине. Маленький язычок также смещен в здоровую сторону. Изо рта гнилостный запах. Одностороннее увеличение и резкая болезненность регионарных лимфоузлов.

Особенности ангины у детей раннего возраста. У детей первых месяцев жизни стрептококковая ангина встречается редко в связи с наличием антитоксического и антимикробного иммунитета, полученного от матери трансплацентарно, а также из-за недостаточной дифференцировки лимфоидной ткани ротоглотки. Ангина у детей раннего возраста часто возникает на фоне ОРВИ; протекает тяжело, с выраженными общими проявлениями. Дети становятся раздражительными, капризными, иногда сонливыми, отказываются от еды. Температура бывает более высокой, выражена интоксикация. Наряду с затруднением глотания и саливацией возможно нарушение дыхания. Ангина нередко сопровождается судорогами, рвотой, помрачением и потерей сознания. Наблюдаются боли в животе и жидкий стул. Долго остается подострый воспалительный процесс в миндалинах. При неблагоприятных условиях ангины могут рецидивировать.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и лабораторного исследования: обнаружение в посевах слизи из ротоглотки ?-гемолитического стрептококка (стафилококка), нарастание титров антистрептолизинов. Обязательным является исследование мазка из зева и носа на BL. Мазки со слизистых оболочек зева берут утром, натощак или не менее чем через 2 часа после еды, до применения полоскания, начала антибактериальной терапии и других видов лечения. Для забора материала используют стерильный сухой ватный тампон, укрепленный на палочке, который находится в стерильной пробирке. Больной широко открывает рот, одной рукой врач шпателем надавливает на корень языка книзу, другой рукой извлекает из пробирки тампон и осторожно, не прикасаясь к слизистой щек и языку, подводит его к миндалине. Вращательными движениями тампона необходимо захватить слизь, гнойный налет с пораженных миндалин. При отсутствии наложений слизь забирают с поверхности миндалин, небных дужек, язычка. Тампон помещают в стерильную пробирку, плотно закрывают стерильной пробкой и доставляют в лабораторию на исследование не позднее 3 часов после взятия материала. В направлении указывают ФИО, дату забора материала, цель исследования (предварительный диагноз, по эпидпоказаниям). Посев проводится на кровяной агар. Окончательный результат бактериологического исследования получают через 48-72 часа. При бактериоскопии в мазке видны грамположительные кокки.

Бактериологическое исследование на BL (бациллу Леффлера). Материал для исследования у больного берется из ротоглотки, носа отдельными стерильными ватными сухими тампонами. Вращательными движениями тампона необходимо захватить слизь с пораженных миндалин на границе воспалительного очага с налетами и здоровых тканей. Материал засевают на кровяную теллуритовую среду Клауберга. Токсигенность дифтерийной палочки определяют с помощью методики двойной иммунодиффузии в чашках Петри. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биовара (gravis, mitis, intermedius) выделенных коринебактерий получают только через 48—72 ч.

Чувствительность микробиологического исследования составляет 90%, специфичность – 95-99%. Возможно использование методов экспресс-диагностики (РНИФ) стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин. Специфичность этого метода 95-100%, чувствительность – 60-95%.

Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим показаниям (больные тяжелыми и среднетяжелыми формами, с осложнениями, сопутствующими заболеваниями), возрастным (дети до 2 лет), эпидемиологическим (дети из закрытых коллективов) и социально-бытовым (невозможность организации лечения и ухода на дому). Больного изолируют, обеспечивают строгое соблюдение эпид. режима. Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусвояемую и нераздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода).

Лектор – к.м.н., доцент Кравченко Ирина Эдуардовна

Стрептококковая ангина. Диагностика. Лечение. Особенности современной дифтерии

Ангина (angeo, греч. – сжимаю, удушаю) – острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой этиологии с ведущим воздушно-капельным путем заражения и характеризующееся двумя синдромами:

· Синдром локальных поражений в лимфатических образованиях глотки и регионарных лимфатических узлах

В 51% случаях (данные ВМА) диагноз ангина выставляется неправильно. Это связано с тем, что с синдромом тонзиллита протекает много инфекционных и неинфекционных заболеваний.

1. Высокая заболеваемость населения (8-15% в структуре инфекционной патологии и занимает II место после гриппа и ОРВИ)

2. Наличие осложнений: паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, медиастинит и самое грозное осложнение – тонзилогенный сепсис

3. Возможность развития метатонзиллярных заболеваний: ревматизм, миокардит и другие кардиты, гломерулонефрит, холангиохолецистит и др. заболевания соединительной ткани

4. Возможность перехода в хроническую рецидивирующую форму

Источник инфекции: больной или носитель. Механизм передачи: аэрозольный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный (редко). Сезонность: времена года с низкой температурой и высокой влажностью – поздняя осень и ранняя весна. Имеет значение скученность населения, например, начало учебного года. Восприимчивость: высокая, 70-100% – лица 17-30 лет, после 50 лет люди болеют достаточно редко, это связано с тем, что с возрастом происходит инволюция иммунной системы, в частности, небных миндалин, они перестают быть барьером на пути инфекции и микроорганизмы могут проникать глубже в организм, например, в дыхательные пути, вызывая бронхиты и пневмонии. Иммунитет напряженный (1-5 лет), но типоспецифический (по М-протеину известно 80 различных сероваров стрептококка).

β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА) – 70%, S. aureus – 18-20% (чаще происходит хронизация), нередко встречаются ассоциации стрептококков и стафилококков. У больных ангиной количество условно патогенной микрофлоры на миндалинах гораздо больше, чем у здоровых лиц (состав флоры примерно одинаков). Это объясняется снижением защитных функций иммунитета и обуславливает неблагоприятное течение. Стрептококк имеет множество поверхностный антигенов, наиболее патогенные из них обуславливают течение патологического процесса: М-протеин обездвиживает фагоциты, лишает их способности к фагоцитозу; липотейхоевая кислота является рецептором к лимфоидным тканям глотки и обеспечивает адгезию к ней стрептококка; глюкуроновая кислота маскирует чужеродность микроорганизма от человеческого организма и позволяет ускользать от иммунного ответа; А-полисахарид. Стрептококк – комбинированный экзо-, эндотоксиновый микроб. Токсические ферменты стрептококка: стрептолизин О оказывает кардиотоксическое действие, блокирует тканевое дыхание и проведение сердечных импульсов; гиалуронидаза увеличивает тканевую проницаемость, ломкость капилляров и приводит к развитию отека; протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных структур; эритрогенный токсин Дика, при его наличии развивает скарлатина, при отсутствии – ангина. Микроб может превращаться в L-формы – неактивное состояние, в котором может длительно существовать в организме и быть неузнаваем иммунной системой (причина развития хронического тонзиллита).

Патогенез стрептококковой ангины

1. Первая фаза – внедрение БГСА в лимфоидную ткань глотки; фиксация его на поверхности миндалин, размножение; мобилизация неспецифических и специфических факторов защиты. Соответствует инкубационному периоду – 1-2 дня.

2. Вторая фаза – специфическая интоксикация за счет бактериемии, токсемии. Соответствует началу болезни с развитием инфекционно-токсического синдрома.

3. Третья фаза – местный воспалительный процесс на миндалинах за счет действия БГСА и его токсинов. Соответствует развитию тонзиллярного синдрома.

4. Четвертая фаза – проникновение токсинов в лимфатические узлы с развитием регионарного лимфаденита. Возможно развитие органической патологии со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек.

5. Пятая фаза – формирование специфического иммунного ответа. Возможно формирование аутоиммунного процесса, причины:

· Массивная продукция антител к различным штаммам стрептококка, образование ЦИК в большом количестве

· Антигенное сродство стрептококка к тканям миокарда, тимуса, почек; выработка аутоантител

Клиническая (рабочая) классификация ангины

Ангина (острый тонзиллит)
По кратности	Первичная, повторная
По характеру местного процесса	Катаральная, фолликулярная, лакунарная, язвенно-некротическая (фибринозно-некротическая) – этапы одного процесса
По тяжести	Легкая, средней тяжести, тяжелая
Хронический тонзиллит (часто рецидивирующая ангина)
По форме	Компенсированная, декомпенсированная

Первичная ангина – ангина, возникшая впервые в жизни или через 2 года после ранее перенесенной. Повторная ангина – ангина, возникшая менее чем через 2 года после ранее перенесенной, считается, что иммунные реакции сохраняются в течение двух лет. Частые рецидивы – рецидивы ангины 3 и более раз в год.

Основные диагностические критерии ангины

1. Острое начало

2. Синдром интоксикации (повышение температуры, головная боль, слабость, недомогание, в тяжелых случаях тошнота и рвота)

3. Тонзиллярный синдром (боли в горле при глотании, гиперемия миндалин и небных дужек, увеличение миндалин; гнойные наложения на миндалинах)

4. Регионарный лимфаденит (увеличение и болезненность тонзиллярных [подчелюстных] лимфатических узлов)

Паренхима миндалин состоит из лимфатических фолликулов, особенно их много в лакунах. Стрептококк поражает лимфатический фолликул и вызывает катаральное воспаление. Катаральная ангина характеризуется умеренно выраженным синдромом интоксикации и тонзиллярным синдромом (умеренные боли в горле при глотании, гиперемия миндалин, слизистые наложения на миндалинах), протекает под маской ОРВИ, заболевание может на этом закончиться. Следующий этап – нагноение лимфоидных фолликулов, формирование микроабсцессов – фолликулярная ангина, для которой характерны выраженный синдром интоксикации (фебрильная лихорадка, недомогание, головная боль) и тонзиллярный синдром (сильные боли в горле, гиперемия и увеличение миндалин, нагноившиеся фолликулы на поверхности и в лакунах миндалин – на фоне гиперемии отмечаются белые гнойники). Расплавление лимфатических фолликулов и выход гноя в лакуны, прежде всего, и на поверхность миндалин – лакунарная ангина. Диагностические критерии: выраженный синдром интоксикации; тонзиллярный синдром – гиперемия и увеличение миндалин, гнойные наложения в глубине лакун и на поверхности миндалин. Процесс может поражать паренхиму миндалин – аденоиды некротизируются, на некротизированную поверхность выпадает фибрин – фибринозно-некротическая ангина. Характерен выраженный интоксикационный синдром; тонзилогенный синдром – гиперемия и увеличение миндалин, гнойные наложения в глубине лакун и на поверхности миндалин, участки некроза, покрытые фибрином (необходимо дифференцировать с дифтерией).

Основные диагностические критерии хронического тонзиллита:

1. Частые ангины в анамнезе

2. Местные признаки хронического тонзиллита:

· Рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками

· Рубцово-измененные уплотненные миндалины

· Гнойные пробки в лакунах

Для компенсированного хронического тонзиллита характерны оба критерия; для декомпенсированного также оба критерия + патология со стороны внутренних органов (ССС, почки и др. болезни соединительной ткани). Компенсированный хронический тонзиллит необходимо лечить консервативно; показаниями к хирургическому лечению (тонзилэктомии) являются декомпенсированный хронический тонзиллит и безуспешное лечение компенсированного хронического тонзиллита.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с дифтерией, аденовирусной инфекцией, инфекционным мононуклеозом, герпетической инфекцией, брюшным тифом, иерсиниозом, туляремией, сифилисом, лейкозом, агранулоцитозом.

Дифтерия – инфекционное заболевание, протекающее с местным фибринозным воспалением преимущественно миндалин, интоксикацией, поражением нервной системы и сердца. Последняя плановая вакцинация проводится в 16 лет, затем каждые 10 лет необходима ревакцинация.

Особенности современной дифтерии

1. Преобладание среди заболевших взрослых людей (72% в последней вспышке)

2. Тяжелое течение и высокие показатели летальности у не вакцинированных и давно вакцинированных лиц

3. Дифтерия диагностируется с большим опозданием или, вообще, не распознается в связи с поздней обращаемостью больных

4. Часты осложнения со стороны сердца, нервной системы, почек в связи с несвоевременно начатым лечением

Дифференциальная диагностика дифтерии и ангины кокковой этиологии

Диагностические критерии, не характерные для ангины

1. Не характерна длительная лихорадка (осложнения)

2. Не характерна сыпь (скарлатина, аденовирусная инфекция, энтеровирусная инфекция, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз)

3. Не характерны полиадениты (инфекционный мононуклеоз)

4. Не характерно поражение бронхо-легочной системы (аденовирусная инфекция)

5. Не характерен гепатолиенальный синдром (брюшной тиф, аденовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, заболевания крови)

6. Не характерны боли в животе (иерсиниоз, энтеровирусная инфекция, острый холецистит)

7. Налеты не выходят за пределы миндалин (дифтерия, ангина Симановского-Венсана, кандидоз, сифилис, болезни крови)

1. Общий анализ крови

2. Бактериологическое исследование возбудителя

3. Серологическое исследование: АТ к А-ПСХ, к стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе, гиалуронидазе

1. Изоляция больного

2. Постельный режим

3. Диета щадящая, без специальных ограничений, стол №15

4. Этиотропная терапия. Препараты выбора:

· Тетрациклины и сульфаниламиды нежелательны

· Курсовая доза: при легкой форме не менее 5 дней, при средне тяжелой форме не менее 7 дней, при тяжелой форме не менее 10 дней

5. Патогенетическая терапия:

· Дезинтоксикационная терапия: обильное питье – до 2-2,5 л в сутки, при тяжелом состоянии внутривенное введение глюкозы, коллоидов, электролитов

· Десенсибилизирующая терапия – H₁-блокаторы гистаминовых рецепторов 5 дней

· Витаминотерапия: витамин С, поливитамины

· Иммуно… (ИРА) – под контролем иммунного статуса: ксимедон, димефосфон, диаминодифенилсульфон (диуцифон), рибомунил, продигиозан

· По показаниям жаропонижающие и обезболивающие средства (НПВС)

· Физиотерапия – УВЧ на область шейных лимфатических узлов, УФО (тубус-кварц)

6. Местная терапия: полоскание зева раствором фурациллина (1:5000), 1-2% раствор соды, обработка миндалин 3% Н₂О₂, 15% водным раствором димефосфона.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

При некоторых острых инфекционных заболеваниях развивается воспаление компонентов лимфаденоидного глоточного кольца - чаще нёбных миндалин, которое может быть одним из первых признаков болезни. Изменения в глотке могут носить самый разнообразный характер, начиная от катаральных и кончая некротическими. Поэтому при возникновении любых форм ангины необходимо иметь в виду, что она может явиться начальным симптомом какого-либо инфекционного заболевания, особенно в детском возрасте.

Ангина при дифтерии. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее с общей интоксикацией, развитием воспаления в миндалинах, сопровождающееся образованием фибринозной (крупозной) пленки на их поверхности и слизистой оболочке ротоглотки.

Этиология. Заболевание вызывается устойчивой во внешней среде дифтерийной палочкой вида Corynebacterium diphteriae. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным или контактным путем. Инкубационный период длится 2-7 дней. Встречается чаще в детском возрасте. В результате активной иммунизации детей и подростков заболеваемость дифтерией снизилась практически во всех странах, однако последние несколько лет отмечается тенденция к подъему заболеваемости дифтерией с высокой летальностью.

Клиника. Заболевание начинается остро с подъемом температуры. Клиническое течение болезни широко варьирует в отношении как тяжести, так и разнообразия симптомов. Различают следующие формы заболевания:

Локализованная форма - самая распространенная форма дифтерийной инфекции, составляет 70-80% от всех случаев дифтерии. Процесс протекает ограниченно, общая интоксикация проявляется головной болью, недомоганием, снижением аппетита, адинамией, болями в суставах и мышцах. С первых часов беспокоит боль в горле, которая значительно усиливается на вторые сутки. Речь у больного невнятная, изо рта характерный противно сладковатый запах. Несмотря на повышенную температуру, кожа лица бледная, в то время как у больных с банальной лакунарной или фолликулярной ангиной имеется лихорадочный румянец на щеках, яркие сухие губы. Регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены и слегка болезненны.

При фарингоскопии отмечается отечность миндалин и нёбных дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком. В области лакун (при островчатой форме) и на зевной поверхности миндалин (при пленчатой форме) имеются налеты. При катаральной форме ангины налеты отсутствуют.

Распространенная форма дифтерии глотки встречается реже (3-5%). Для нее характерно появление обширных налетов с тенденцией к распространению на окружающую слизистую оболочку носоглотки, носа, гортани, трахеи. Может развиться клиническая картина так называемого нисходящего крупа.

Явления интоксикации более выражены, температура тела повышается до 39 °С, беспокоят боли в горле, усиливающиеся при глотании. Наблюдаются тахикардия, аритмия, заторможенность, падение артериального давления.

Токсическая форма дифтерии может возникать с начала заболевания или быть продолжением другой формы. Характерно острое начало заболевания, повышение температуры до 40 °С, раннее появление отека в глотке и подкожно-жировой клетчатке шеи. Беспокоит боль в горле, которая усиливается при глотании, слюнотечение, голос гнусавый, дыхание затруднено. Регионарные лимфатические узлы увеличены и сопровождаются отеком парафарингеальной, подчелюстной и шейной клетчатки, который может распространяться книзу до ключицы и ребер.

В некоторых случаях в клинической картине могут доминировать симптомы геморрагического диатеза (геморрагическая дифтерия), которые характеризуются кровотечением из носа, верхних дыхательных путей и подкожными кровоизлияниями.

Диагностика. Все виды ангин следует считать подозрительными на дифтерию, тем более при наличии налетов. Типичный дифтеритический налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется к концу 2 сут. болезни. Пленка толстая, удаляется с трудом, не растирается на предметном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью - тонет. После удаления пленка повторно формируется на месте снятой.

Температура тела при дифтерии чаще ниже, чем при банальной ангине, в то время как общее состояние тяжелое, прогрессивно ухудшается.

Диагноз можно подтвердить бактериологическим исследованием мазков, взятых из участков поражения. Мазок или лучше кусочек пленки следует брать с периферических отделов налета, где обсемененность выше. Высеваемость дифтерийных палочек в среднем 75-80%, поэтому отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

Осложнения при дифтерии возрастают параллельно тяжести болезни. Самым частым и опасным является миокардит. Периферические параличи мягкого нёба за счет поражения глоточных ветвей блуждающего и языкоглоточного нервов могут быть одно- или двустороннего характера. Реже наблюдаются параличи мышц нижних конечностей, а также паралич диафрагмы.

Из других осложнений наиболее опасно развитие стенозирования дыхательных путей, особенно в детском возрасте (дифтеритический круп), требующего интубации или трахеотомии.

Лечение. Больные с дифтерией или с подозрением на дифтерию подлежат незамедлительной госпитализации в инфекционный стационар, а в санэпидстанцию направляется экстренное извещение. Вводить сыворотку в амбулаторных условиях опасно из-за возможных тяжелых токсических, аллергических, сердечно-сосудистых осложнений.

Специфическое лечение противодифтерийной антитоксической сывороткой рассчитано на нейтрализацию токсина как в очаге его образования, так и свободно циркулирующего в крови. Токсин, связанный с клетками, уже не может быть нейтрализован антитоксической сывороткой, поэтому особое значение имеет раннее применение сыворотки.

Сыворотку вводят по способу Безредки. За 1 ч. до введения полной лечебной дозы для предотвращения анафилактической реакции подкожно вводят 0,5 мл. сыворотки. Далее при локализованной форме дифтерии вводят 10 000-30 000 АЕ, затем через 1-2 дня еще 5000 АЕ.