Склеродермия очаговая лечение лонгидазой

За последнее десятилетие существенно расширились представления о системных заболеваниях соединительной ткани, среди которых второе место по частоте занимает склеродермия.

За последнее десятилетие существенно расширились представления о системных заболеваниях соединительной ткани, среди которых второе место по частоте занимает склеродермия. Заболевание характеризуется системным прогрессирующим поражением соединительной ткани с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых изменений по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими расстройствами [7, 12].

Несмотря на отсутствие официальных статистических данных, можно утверждать, что больных с таким аутоиммунным заболеванием, как очаговая склеродермия, становится все больше и протекает это заболевание агрессивнее [15]. Возможно, это связано с несоблюдением норм диспансеризации и сроков лечения [11].

ОСД, так же как и ССД, чаще болеют лица женского пола, например, девочки болеют чаще мальчиков более чем в 3 раза, а женщины в возрасте 40–55 лет составляют 75% больных склеродермией [21]. Заболевание может возникать в любом возрасте, даже у новорожденных, начинаясь обычно без каких-либо субъективных ощущений и нарушения общего состояния. В связи с тенденцией растущего организма к распространению патологии, к выраженным сосудистым реакциям у детей это заболевание часто имеет склонность к обширному поражению, хотя в ранние сроки может проявляться единичными очагами.

Патогенез склеродермии связывают главным образом с гипотезами обменных, сосудистых и иммунных нарушений. На возникновение ОСД влияют также нарушения вегетативной нервной системы и нейроэндокринные расстройства. Принято рассматривать ограниченную склеродермию как своеобразное аутоиммунное заболевание, в основе которого лежат аутоиммунные и воспалительные реакции на различные антигены. В. А. Владимирцев и соавт. (1982) считают, что повышенный уровень коллагеновых белков, являясь источником активной антигенной стимуляции, создает фон, на котором при генетической предрасположенности реализуются аутоиммунные реакции. Возникающий порочный круг взаимовлияния лимфоидных и коллагенсинтезирующих клеток ведет к прогрессированию фиброзного процесса [6]. Установленные нарушения гуморального и клеточного иммунитета у больных склеродермией чаще регистрировались у женщин. Клеточный иммунитет у женщин, в отличие от его гуморального звена, менее активен по сравнению с мужским. Снижение клеточного иммунитета, особенно его супрессорного звена, при повышении активности гуморального иммунитета приводит к тому, что у женщин гораздо чаще, чем у мужчин, развивается аутоиммунный процесс. Прослеживается связь склеродермии с беременностью и менопаузой [21]. В последние годы появились исследования об участии эстрогенов и прогестерона, а также некоторых других гормонов в реакциях синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани. Особое патогенетическое значение при склеродермии придают изменениям микроциркуляции, которые наиболее выражены в период менопаузы. В их основе лежат поражения преимущественно стенок мелких артерий, артериол и капилляров, пролиферация и деструкция эндотелия, гиперплазия интимы [3, 5, 12, 16, 20]. До сих пор обсуждается вопрос о роли наследственности в развитии ОСД. По данным Furst A. (2004) коренные индейцы штата Оклахома в 8 раз чаще болеют склеродермией, чем другие жители Соединенных Штатов. Также более подвержены данной болезни чернокожие люди, они чаще заболевают в детском возрасте и имеют более распространенный процесс по сравнению с белокожими. Однако исследования, проведенные тем же автором, установили, что всего 6% близнецов одновременно болеют склеродермией, и это недостаточно высокий процент заболеваемости среди близнецов, чтобы утверждать чисто генетическую этиологию болезни.

Противоречия данных литературы, вероятно, обусловлены тем, что характер и выраженность иммунологических, эндокринных и обменных сдвигов в значительной степени зависят от течения заболевания в целом и от степени поражения индивидуально [8].

До настоящего времени многие исследователи продолжают поддерживать инфекционную теорию возникновения склеродермии. Развитие склеродермии может быть связано с перенесением таких заболеваний, как грипп, ангина, скарлатина, пневмония. Отдельные авторы рассматривают распространенную склеродермию как позднее проявление боррелиоза (син.: иксодовый клещевой боррелиоз, Лайма болезнь), что подтверждается определением у некоторых больных (особенно бляшечной и склероатрофическими формами) высокого титра иммуноглобулиновых антител к боррелиям Бургдорфера и поразительно быстрым улучшением после лечения заболевания пенициллином. S. Вucher, основываясь на результатах иммунологических исследований и обнаруженных в замороженных биоптатах спирохетоподобных структур, посчитал это подтверждением спирохетной теории возникновения склеродермии [9, 18]. Проведенные наблюдения установили различные кожные проявления Лайм-боррелиоза: бляшечная форма склеродермии (98%), атрофодермия Пазини–Пьерини (80%), анетодермия и хронический атрофический акродерматит (100%) и редко — склероатрофический лихен [4, 9, 16, 18].

В противовес приведенным данным многие исследователи склонны расценивать случаи ограниченной склеродермии с большим титром антител к боррелиям и выявление спирохет — как боррелиоз, протекающий под маской ограниченной склеродермии, а склерозирование кожи — как псевдосклеротические изменения, но ни в коем случае не как проявления истинной склеродермии. По мнению Н. С. Потекаева и соавт. (2006), патогенетическая связь ОСД с болезнью Лайма, также как и атрофодермии Пазини–Перини, синдрома Перри–Ромберга лишь предполагается [17]. Для подтверждения наличия болезни Лайма у больного со склеродермическими очагами целесообразно определение специфических антител в сыворотках больных методами непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также выявление боррелий в биоптатах кожи из очагов поражения методом серебрения [9, 18].

Несмотря на разнообразие теорий возникновения ОСД, ни одна из них не раскрывает инициальную причину и взаимодействие факторов патогенеза склеродермического процесса. Наиболее интересными представляются исследования некоторых показателей кальциевого обмена, проведенных Болотной Л. А. и соавт. (2004). Авторы на основании полученных результатов сделали вывод, что изменения кальция и магния, выявленные на всех этапах ОСД, имеют патогенетическое значение. Степень этих расстройств находится в прямой зависимости от активности, формы и длительности дерматоза. Дефект функций клеточных мембран может обуславливать накопление кальция в разных клетках больных ОСД и усиливать синтетическую активность фибробластов, сужение сосудов микроциркуляторного русла, стимуляцию лимфоцитов. Гипомагниемия, выявленная у данных больных, способствует дестабилизации клеточных мембран и может быть одной из причин накопления кальция в эритроцитах, а также обуславливать нарушение функции ряда ферментов [4].

Единой общепринятой классификации ОСД не существует, на наш взгляд, более приемлема классификация С. И. Довжанского (1979), в которой наиболее полно представлены все клинические формы ОСД:

Более редкой разновидностью ограниченной склеродермии является полосовидная (линейная), наблюдаемая обычно у детей. Отличие от бляшечной склеродермии заключается только в очертаниях очагов — они имеют вид полос и располагаются обычно на конечностях и по саггитальной линии на лбу (напоминают рубец от удара саблей).

Другая разновидность склеродермии — лихен склероатрофический (склеродермия каплевидная, болезнь белых пятен, лишай белый Цумбуша). Предполагают, что он может являться атрофической формой красного плоского лишая, или крауроза; не исключается самостоятельность дерматоза. Однако часто наблюдается сочетание бляшечной склеродермии и склероатрофического лихена, что говорит о единстве этих клинических форм. Высыпания при склероатрофическом лихене представлены мелкими рассеянными или сгруппированными белесоватыми пятнами, иногда с ливидным оттенком, размерами 0,5–1,5 см, чаще локализующиеся на коже туловища и шее, а также на любом участке кожного покрова. Нередко заболевание развивается у девочек и молодых женщин в области половых органов. Встречаются распространенные формы склероатрофического лихена и атипичные варианты; буллезная и телеангиоэктатическая [2, 10, 19]. Для буллезной формы характерно образование пузырей с плотной покрышкой и серозным содержимом. Пузыри могут вскрываться, обнажая эрозии, или ссыхаться в плотную серозную корку. Пузыри свидетельствуют о прогрессировании атрофического процесса, и если на их месте впоследствии образуются эрозии и язвы, процесс трудно поддается терапии. При телеангиоэктатической форме на участках белесоватой атрофии кожи образуются телеангиоэктазии [12].

Склероатрофический лихен вульвы (САЛВ) считается редким заболеванием, однако у детей заболевание встречается не столь редко, как это следует из данных зарубежной литературы. Большинство детей (70%) заболевает в возрасте до 10–11 лет, т. е. до начала пубертатного периода. САЛВ считается заболеванием с неизвестной этиологией и патогенезом, некоторые авторы отмечают участие гормонального фактора в его патогенезе. В частности, Е. А. Бурова (1989) указывает на ведущую роль дисгормональных нарушений в системе гипофиз — надпочечники — яичники. Клиническая картина САЛВ представлена образованием небольших склероатрофических очагов беловато-сероватого цвета, иногда с перламутровым оттенком, блеском, точечными углублениями, фолликулярным кератозом, сиреневым краем. Атрофические изменения наиболее выражены при локализации в области вульвы. Для девочек с САЛВ в связи с низким уровнем эстрогенов характерны более поздние сроки полового созревания, менструальная дисфункция [2, 5, 10, 19].

Атрофодермия Пазини–Пьерини характеризуется немногочисленными пятнами, которые располагаются преимущественно на спине и имеют, как правило, большие размеры (до 10 см и более) и часто неправильные очертания. Заболевание является как бы переходной формой между бляшечной склеродермией и атрофией кожи. Эта разновидность обычно наблюдается у молодых женщин. Высыпания — в виде синевато-фиолетовых пятен с гладким, слегка западающим центром, но без феномена проваливания пальца или грыжевидного выпячивания. Иногда вокруг пятна видно сиреневое кольцо. Характерным признаком этой формы ОСД является длительное отсутствие уплотнения в начале заболевания. В ряде случаев отчетливо выражена пигментация. Одновременно с клиническими проявлениями атрофодермии Пазини–Пьерини могут наблюдаться типичные проявления ОСД [2, 10, 19]. Хотя высказывается мнение, что атрофодермия является самостоятельным заболеванием, все же, по-видимому, правильнее рассматривать ее как клиническую разновидность ОСД, тем более что в ряде случаев атрофия и гиперпигментация предшествуют развитию склероза, который все же появляется на бляшках атрофодермии лишь через несколько лет. Отличие идиопатической атрофодермии от бляшечной склеродермии состоит в том, что при атрофодермии поражается главным образом кожа туловища, а не лица и конечностей, а сам процесс развивается длительно (в течение нескольких лет), очаги поражения представляют собой бляшки почти без уплотнения, синевато-коричневого цвета без лилового кольца по периферии. Полного регресса атрофодермии не наблюдается, в то время как очаг бляшечной склеродермии может исчезнуть полностью (при вовремя начатом лечении) или после него остается легкая атрофия или стойкая пигментация [2, 10, 19].

Одним из редких проявлений склеродермии является гемиатрофия лица Парри–Ромберга — заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией только одной половины лица, проявляющееся дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени — мышц и лицевого скелета. Общее состояние больных, как правило, остается удовлетворительным, главной жалобой является косметический дефект в области лица. По данным литературы, среди больных преобладают женщины. В большинстве наблюдений заболевание развивается в возрасте от 3 до 17 лет. Одинаково часто отмечается левосторонняя и правосторонняя локализация процесса. Как правило, заболевание имеет длительное, хроническое течение. Активная стадия длится в основном до 20 лет, в некоторых наблюдениях — до 40 лет. Первыми признаками заболевания являются локальные изменения кожи лица, которая вскоре приобретает желтоватый или синюшный оттенок. Постепенно развивается уплотнение кожи в очагах. В дальнейшем в местах уплотнения кожа атрофируется; с течением времени атрофические изменения прогрессируют с вовлечением в процесс подкожной жировой клетчатки и мышц лица. Наиболее выраженными и частыми признаками поражения кожи являются резкое ее истончение, морщинистость, гиперпигментация диффузного или очагового характера. В атрофированных участках кожи отсутствует рост волос. У больных страдает не только кожа, но и подлежащие мягкие ткани, что, как правило, приводит к грубейшей деформации лица в виде значительной асимметрии его правой и левой половины, наиболее выраженной при дебюте заболевания в раннем детском возрасте. Костные структуры тоже поражаются, если гемиатрофия возникает до окончания их роста. У части больных наблюдается атрофия половины языка. Имеются клинические наблюдения развития прогрессирующей гемиатрофии лица как проявление терминальной стадии у больных с агрессивным течением полосовидной склеродермии на лице. В литературе приводятся данные о результатах обследования больных склеродермией, у 16,7% из которых в последующем развилась лицевая гемиатрофия. Такие случаи дают основание предполагать, что гемиатрофия Ромберга является неблагоприятным вариантом течения ОСД [1].

Диагностика ограниченной склеродермии может представлять определенные трудности, особенно в начальной стадии заболевания. Дифференциальный диагноз ОСД проводят с витилиго, краурозом, недифференцированной формой лепры, синдромом Шульмана.

В начале развития бляшечной склеродермии, когда уплотнение еще не выражено и имеется только обесцвеченное пятно, процесс может напоминать витилиго или депигментированное пятно при недифференцированной лепре. При витилиго пятна имеют более четкую границу, которая хорошо видна при наличии гиперпигментированной зоны. Поверхность пятен гладкая, без признаков атрофии и шелушения. Пятна витилиго сохраняются довольно длительно без уплотнения.

При недифференцированной лепре изменения на коже характеризуются пятнистыми высыпаниями. Последние могут быть эритематозными, различных оттенков (от розового до синюшного) и гипопигментированными. В области пятен болевая, тактильная и температурная чувствительность снижена.

Труднее дифференцировать линейную склеродермию от линейно расположенного келлоидоподобного невуса. Отличительным признаком может служить обнаружение келлоидоподобного невуса в первые месяцы жизни и его длительное существование без выраженных изменений на протяжении многих лет.

Крауроз вульвы может в известной мере напоминать склеродермию, в частности склероатрофический лихен, поскольку при этом заболевании поверхность пораженных участков сухая, блестящая, плотная. Однако при краурозе вульвы имеются интенсивный зуд и телеангиоэктазии. В дальнейшем развиваются атрофия малых и больших половых губ, лейкоплакия и, нередко, рак. Крауроз полового члена проявляется в виде хронической атрофии и сморщивания головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти, тогда как склеротические изменения крайней плоти и головки полового члена вызывают фимоз и сужение отверстия мочеиспускательного канала. В противоположность краурозу вульвы, при поражениях полового члена зуд отсутствует и болезнь не осложняется раком.

Синдром Шульмана (син.: эозинофильный фасциит, диффузный фасциит с гипергаммаглобулинемией и эозинофилией). Под этим заболеванием понимают диффузное склеродермоподобное уплотнение кожи, утолщение мышечной фасции, инфильтрацию ее эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Очаги локализуются чаще на конечностях и приводят к сгибательным контрактурам. Дифференциальными признаками, характерными для синдрома Шульмана, служат отсутствие фиолетового венчика вокруг очага уплотнения и атрофии кожи, а также наличие болевого синдрома и эозинофилия в периферической крови [2, 10, 19].

При локализации очага склеродермии на лице нужно помнить о такой редкой разновидности опухоли, как склеродермоподобная форма базалиомы, при которой патогномоничный для базалиомы узелок медленно увеличивается в размерах, трансформируется в плотную, слегка возвышающуюся над поверхностью кожи бляшку цвета слоновой кости с восковидным блеском, в центральной части которой видны телеангиоэктазии. Границы очага резкие, очертания округлые или неправильные, размеры от 1 до 3 см и более. Эта форма представляет трудность для диагностики, если игнорировать имеющиеся по периферии очага узелки, патогномоничные для базалиомы.

Лечение. Терапия ОСД должна быть многокурсовой и многокомпонентной. При активном процессе количество курсов должно быть не менее 6, с интервалом 1–2 месяца; если процесс стабилизировался, интервал между курсовым лечением увеличивается до 4 месяцев; при остаточных клинических проявлениях и в целях профилактики проводится терапия 2–3 раза в год препаратами, улучшающими микроциркуляцию.

При активном процессе в лечение ОСД следует включать следующие группы препаратов:

При единичных очагах поражения можно ограничиться назначением витамина В12 в свечах и фонофореза с Лидазой, Ронидазой, трипсином, хемотрипсином (№ 7–10). Местное лечение ОСД должно состоять из аппликаций наружных средств и физиотерапии. В топической терапии ОСД обычно используются следующие мази: Гепариновая, Гепароид, Троксовазиновая, Бутадионовая, Теониколовая. Препаратами выбора топической терапии являются Димексид, Унитиол, Ронидаза, трипсин, химотрипсин, Лидаза, которые могут применяться в виде аппликаций или вводиться в очаги поражения с помощью электро- и фонофореза. Ронидазу применяют наружно, нанося ее порошок (0,5–1,0 г) на смоченную физиологическим раствором салфетку. Накладывают салфетку на очаг поражения, фиксируя бинтом в течение полусуток. Курс аппликаций продолжают 2–3 нед. Рекомендуется назначать ультрафонофорез Купренила и Гидрокортизона на очаги поражения. При ОСД применяют также магнитотерапию, вакуум-декомпрессию, низкоинтенсивную лазеротерапию. В конце курса терапии можно присоединить массаж очагов поражения. При спаде активности процесса — сероводородные и родоновые ванны [10, 19, 20].

В последние годы широкое применение при лечении различной патологии получила гипербарическая оксигенация (ГБО), способствующая более интенсивному обогащению тканей кислородом, который при повышенном давлении может оказывать также противомикробное действие, особенно в отношении анаэробных микроорганизмов. ГБО увеличивает метаболическую активность митохондрий и их способность к регенерации, нормализует окисление липидов, повышает уровень утилизации кислорода тканями в связи с активацией аэробных процессов в очагах поражения, улучшает микроциркуляцию. На целесообразность использования ГБО при склеродермии указывают ряд авторов [3, 13].

Многие авторы рекомендуют плазмозамещающие препараты декстрана (Декстран, Реомакродекс) [3, 10, 16]. Однако, на наш взгляд, к такой терапии следует прибегать при распространенных, быстропрогрессирующих формах ОСД.

Нами не отмечено значительного эффекта от лечения гормонами, анаболиками и препаратами хинолинового ряда.

В заключение хочется подчеркнуть, что к лечению больных ОСД нужно подходить индивидуально в зависимости от стадии процесса, распространенности, наличия сопутствующих заболеваний. Необходимо объяснить больному целесообразность длительной терапии, тщательного обследования и профилактического лечения.

Владельцы патента RU 2627153:

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и может быть использовано для лечения очаговой склеродермии. Для этого на очаги поражения воздействуют низкоэнергетическим лазерным излучением инфракрасного диапазона частотой следования импульсов - 1500 Гц, длительностью импульса 110-160 нс, импульсной мощностью 4-6 Вт/имп, по 1-3 минут на поле. Общая продолжительность воздействия составляет не более 15 минут. Непосредственно перед воздействием лазерным излучением на очаги склеродермии накладывают гель для тела NOLLA naturelle®. При этом воздействие лазерным излучением чередуют через день с аппликациями парафина на очаги склеродермии, температурой 48-52°C, временем 20 минут. Курс лечения составляет 8-10 комплексных процедур. Способ обеспечивает многофакторное воздействие на все звенья обменных процессов в патологически изменённых фиброзированных кожных очагах при снижении побочных эффектов и противопоказаний к проведению лечения. 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к физиотерапии, дерматологии, медицинской реабилитации и предназначено для лечения очаговой склеродермии.

В основе патогенеза очаговой склеродермия лежат несколько основных механизма: сосудистые изменения, активация иммунной системы и нарушение ее регуляции, а также изменения в метаболизме коллагена и фибробластов. Современные принципы терапии при локальной склеродермии предполагают назначение различных групп лекарственных средств (метотрексата, глюкокортикостероидов, такролимуса, циклоспорина, иматиниба, микофенолата мофетила, ретиноидов и др.), а также проведение физиотерапевтического лечения.

Все же разнообразие методов лечения в данном случае не всегда приводит к должному клиническому эффекту. Так, из уровня техники известны различные схемы применения лекарственных средств для лечения очаговой склеродермии: метотрексат - наиболее широко используемый препарат; глюкокортикостероиды, применяемые в виде как пероральной, так и наружной формы. В качестве топической терапии чаще всего назначают метилпреднизолона ацепонат, бетаметазон, клобетазола пропионат в виде аппликаций, курс лечения 4-12 недель, или окклюзионных повязок, курс 2-3 недели. (Шостак Н.А. и др. Локализованная (очаговая) склеродермия в общей медицинской практике. Лечебное дело. - 2015 г. - №4. - С. 45-52). Возможно применение антигипоксантов и антиоксидантов (Старовойтова М.Н. Опыт применения актовегина при очаговой склеродермии // Современная ревматология. - 2011 г. - №3. - С. 42-45).

Другим перспективным направлением лечения очаговой склеродермии является физиотерапия в комплексе с лекарственными средствами с учетом формы заболевания и возраста больных.

Достаточно известен способ лечения очаговой склеродермии, включающий применение гиалуронидазы в очагах склеродермии, путем ультрафонофореза (Диденко И.Г. Терапевтическая эффективность ультразвука и фонофореза лидазы при различных формах склеродермии. Вестник Дерматологии и венерологии. - 1978 г. - №6. - С. 76-79) или электрофореза (Ананьева К.А. и др. Новый метод лечения различных форм склеродермии электрофорезом с лидазой. Методики по диагностике, лечению и профилактике заболеваний, разработанные и усовершенствованные в МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского. М.: 1970 г. - С. 148-149). Однако применение гиалуронидазы не всегда высокоэффективно при данной патологии: клинический эффект ограничивается одним-двумя месяцами, а также возможны аллергические реакции. В настоящее время отмечается высокий рост числа аллергических реакций, который отчасти связан с применением лекарственных средств, в том числе ферментных (согласно сводным данным по ряду стран, лекарственная аллергия встречается у 8-12% больных). Смертность от осложнений лекарственной терапии вышла на 4-е место в мире. Во многих странах функционируют национальные центры по контролю безопасности лекарств, работа которых координируется ВОЗ. В ее базе данных имеется около 2 млн сообщений о нежелательных побочных эффектах лекарств. Ежегодно поступает около 200000 сообщений из разных стран, причем по свидетельству многих авторов, это количество постоянно растет. При использовании лонгидазы такие реакции также отмечались. С учетом важной роли микроциркуляторных нарушений, носящих системный характер, в развитии патологического процесса при очаговой склеродермии, действия лонгидазы недостаточны. Все это ограничивает продолжительность ремиссии после курса лечения, предложенного в данной и аналогичных методиках, до одного-двух месяцев.

Пероральный прием фотосенсибилизирующих препаратов ограничен у больных, имеющих выраженную дисфункцию печени и почек, катаракту, афакию. При этом наружное применение псораленов в виде спиртовых растворов и кремов вызывает трудности при наличии у больных распространенных поражений кожи.

Из уровня техники известен способ лечения очаговой склеродермии с помощью ультразвуковой терапии (Волнухин В.А. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных локализованной склеродермией. - М.: 2013 г. - 21 с.), включающий в себя озвучивание очагов поражения с частотой колебаний 880 кГц, интенсивностью 0,05-0,8 Вт/см 2 , экспозицией 5-10 мин на поле, по лабильной методике в непрерывном или импульсном режиме. Курс составляет 10-15 ежедневных процедур. Лечение ультразвуком эффективно на начальных стадиях заболевания, но при интенсивном склерозировании очага необходимо повышение мощности воздействия, что может привести к подавлению регенерации кожи, поэтому данный способ воздействия нельзя считать оптимальным.

Оптимальным является выбор фактора физиотерапевтического воздействия, лишенного вышеуказанных осложнений. Так, известно, что низкоинтенсивная лазерная терапия способна стойко улучшить микроциркуляцию в очагах склеродермии. В отдельных работах показана эффективность применения низкоинтенсивной лазерной терапии в комплексном лечении ограниченных форм локализованной склеродермии (Волнухин В.А. и др. Опыт применения сочетанных методов низкоинтенсивной лазеротерапии при лечении заболеваний с проявлениями склероза и атрофии кожи // Лазерная медицина. - 1997 г. - Том 2. - №1. - С. 12-15).

В результате проведенного патентно-информационного поиска был выявлен наиболее близкий по технической сущности к предлагаемому изобретению способ лечения очаговой склеродермии (Гайдина Т.А. Фотофорез лонгидазы в восстановительном лечении ограниченной склеродермии // Дис. канд. мед. наук - 2011 г. - 107 с.), заключающийся в воздействии на очаги поражения низкоэнергетическим лазерным излучением инфракрасного диапазона, частотой следования импульсов 1500 Гц, длительностью импульса 110-160 нс, импульсной мощностью 4-6 Вт/имп, по 1-3 мин на поле, общей продолжительностью воздействия не более 15 мин, на курс - 15 ежедневных процедур.

Применение низкоинтенсивного лазерного излучения позволяет добиться противовоспалительного эффекта, улучшения периферического кровообращения; активации обменных и трофических процессов, метаболизма биологически активных веществ, стимуляции ряда защитных механизмов (фагоцитоз и др.), но, в целом, данный способ обладает и существенными недостатками. Так, известно, что низкоэнергетическое лазерное излучение рекомендуется назначать больным с очаговой склеродермией в стадию стабилизации процесса (Гайдина Т.А. Фотофорез лонгидазы в восстановительном лечении ограниченной склеродермии. // Дис. канд. мед. наук - 2011 г. - 107 с.), тогда как для достижения стабилизации применение только низкоэнергетического лазера недостаточно.

Таким образом, существует потребность в способе лечения очаговой склеродермии, лишенном недостатков вышеуказанных аналогов.

Техническим результатом настоящего изобретения является повышение эффективности лечения больных с очаговой склеродермией за счет комбинированного воздействия низкоэнергетической лазерной терапии с аппликациями геля для тела NOLLA naturelle® и парафинотерапии с оптимальными параметрами.

Этот технический результат достигается тем, что в предлагаемом способе лечения больных, включающем воздействие на очаги поражения низкоэнергетическим лазерным излучением инфракрасного диапазона, частотой следования импульсов - 1500 Гц, длительностью импульса 110-160 нс, импульсной мощностью 4-6 Вт/имп, по 1-3 минуте на поле, общей продолжительностью воздействия не более 15 минут, непосредственно перед воздействием лазерным излучением на очаги склеродермии накладывают аппликации геля для тела NOLLA naturelle® и чередуют через день воздействие лазерным излучением с аппликациями парафина на очаги склеродермии, температурой 48-52°, временем 20 мин; курсом лечения 8-10 комплексных процедур.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом.

Перед воздействием лазерным излучением на предварительно очищенные мягким моющим средством очаги склеродермии накладывают аппликации геля для тела NOLLA naturelle®. Оказывают воздействие на очаги поражения низкоэнергетическим лазерным излучением инфракрасного диапазона с помощью установки низкоэнергетического лазерного воздействия, частотой следования импульсов 1500 Гц, длительностью импульса 110-160 нс, импульсной мощностью 4-6 Вт/имп, по 1-3 минуте на поле, общей продолжительностью воздействия не более 15 мин, чередуют через день воздействие лазерным излучением с аппликациями парафина на очаги склеродермии, температурой 48-52°С, временем 20 мин, курсом лечения 8-10 комплексных процедур. Одна процедура в комплексном лечении включает в себя низкоэнергетическое лазерное воздействие через аппликации геля NOLLA naturelle® и воздействие парафиновыми аппликациями, т.е. занимает 2 дня.

Помимо выраженного дефиброзирующего действия, сопоставимого и существенно превышающего эффективность лонгидазы, аппликации парафина оказывают тепловое действие, которое переходит в другие виды энергии в организме больного, что улучшает его биоэнергетический потенциал.

Температура является важным естественным стимулирующим фактором, необходимым для поддержания теплового баланса человека, а воспринимающие его рецепторы находятся как на периферии, так и в центральной нервной системе. Этим можно объяснить влияние аппликаций парафина и на некоторые системы организма, не вовлеченные в процесс тепловосприятия, такие как иммунная, эндокринная и др. Диапазон температур парафиновых аппликаций - 48-52°С - оптимально способствует возрастанию внутрикожного, мышечного кровотока, а также увеличению кислородного транспорта, что активирует процессы репарации кожи.

Аппликации парафина оказывают выраженное механическое действие (при застывании парафин кристаллизуется, а его объем, уменьшаясь, способствует компрессии поверхностных тканей), что эффективно усиливает лимфатический дренаж, способствуя детоксикации организма.

Для регенерации кожи важным является наличие в геле микро- и макроэлементов, аминокислот, витаминов в соотношении и количествах, близких к суточной потребности организма человека, без которых восстановление патологически измененных тканей невозможно.

Таким образом, процедуры низкоэнергетического лазерного излучения с аппликациями геля для тела NOLLA naturelle®, чередующиеся с парафинотерапией, обладающей оптимально выбранным температурным диапазоном, способствуют существенному повышению эффективности лечения очаговой склеродермии. Такое многофакторное воздействие охватывает все звенья обменных процессов в патологически измененных фиброзированных кожных очагах. Гуморальное действие биологически активных веществ, оказывет общее воздействие на организм больного, стимулируя ряд защитных механизмов, которые существенно потенциируются активными компонентами геля. Кроме того, компоненты геля для тела NOLLA naturelle® являются достаточно гипоаллергенными.

Пример 1. Больная Л., 83 года, больна 1,5 года. Жалобы на наличие высыпаний в области живота, бедер и ягодиц, сопровождающихся зудом и чувством стягивания кожи. Считает себя больной с 2015 г., когда впервые заметила появление пятен розового цвета на коже бедер и ягодиц. В марте 2016 г. заметила появление новых пятен в области живота и появление участков уплотнения в прежних бляшках. Госпитализирована в отделение дерматовенерологии и дерматоонкологии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского для дальнейшего обследования и лечения.

При обследовании отмечались патологический кожный процесс подостровоспалительного характера, распространенный и несимметричный. Локализован на коже в областях живота, бедер и ягодиц и представлен сиренево-розовыми отечными пятнами размером 2-10 см. В центре некоторых из них визуализируются участки атрофии желтовато-белого цвета с гладкой блестящей поверхностью. При обследовании выявлена эозинофилия, при этом антитела Scl-70 не обнаружены. Гистологическое исследование: периваскулярные воспалительные инфильтраты в ретикулярном и подкожном слоях дермы, отек верхнего слоя дермы. В биоптате преобладают клетки лимфоцитов, гистиоцитов, а также эозинофильных гранулоцитов.

Диагноз: Бляшечная склеродермия, индуративно-атрофическая форма, впервые выявленная.

Больная Л., помимо стандартной лекарственной терапии получала лечение по предлагаемому способу. Непосредственно перед воздействием лазерным излучением на очаги склеродермии накладывали аппликации геля для тела NOLLA naturelle®. При этом воздействие на очаги поражения осуществляли низкоэнергетическим лазерным излучением инфракрасного диапазона, частотой следования импульсов 1500 Гц, длительностью импульса 110-160 нс, импульсная мощностью 5 Вт/имп, по 1-3 минуты на поле. Общая продолжительность воздействия составила 15 минут. Воздействие лазерным излучением чередовали через день с аппликациями парафина на очаги склеродермии, температурой 48°С, временем 20 мин. Таким образом, одна комплексная процедура включала в себя низкоэнергетическое лазерное воздействие через аппликации геля NOLLA naturelle® и воздействие парафиновых аппликаций. Курс лечения составил 8 комплексных процедур за 16 дней.

После курса комплексного лечения у больной Л. отмечено улучшение в виде разрешения высыпаний, практически полного разрешения плотности в очагах, зуд и чувство стягивания пациентку не беспокоят. Больной было проведено контрольное гистологическое исследование, при этом отек уменьшился, структура слоев дермы близка к нормальной.

Контрольный осмотр через 6 месяцев показал устойчивую ремиссию заболевания.

Диагноз: Линейная склеродермия, впервые выявленная.

Больной М., помимо стандартной лекарственной терапии получал лечение по предлагаемому способу. После наложения аппликаций геля для тела NOLLA naturelle® на очаги склеродермии воздействовали в этих зонах поражения низкоэнергетическим лазерным излучением инфракрасного диапазона, частотой следования импульсов 1500 Гц, длительностью импульса 110-160 нс, импульсной мощностью 6 Вт/имп, по 1-3 минуты на поле. Общая продолжительность воздействия составила 15 минут. Воздействие лазерным излучением чередовали через день с аппликациями парафина на очаги склеродермии, температурой 50-52°С, на подбородке - 48°С, временем 20 мин. Таким образом, одна комплексная процедура включала в себя низкоэнергетическое лазерное воздействие через аппликации геля NOLLA naturelle® и воздействие парафиновых аппликаций. Курс лечения составил 10 комплексных процедур в течение 20 дней.

После курса комплексного лечения у больного М. отмечено улучшение в виде разрешения высыпаний, практически полного разрешения венчиков гиперемии, значительного размягчения бляшек, уменьшения чувства стягивания. Больному было проведено контрольное гистологическое исследование: отек значительно уменьшился, структура слоев дермы близка к нормальной, отмечаются единичные утолщенные пучки коллагеновых волокон в соединительной тканей.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет повысить эффективность лечения больных с очаговой склеродермией за счет тщательно подобранного комбинированного воздействия низкоэнергетической лазерной терапии с аппликациями геля для тела NOLLA naturelle® и парафинотерапии с оптимальными параметрами. Способ прост, экономичен и практически лишен побочных эффектов и противопоказаний.

Способ лечения очаговой склеродермии, включающий воздействие на очаги поражения низкоэнергетическим лазерным излучением инфракрасного диапазона, частотой следования импульсов 1500 Гц, длительностью импульса 110-160 нс, импульсной мощностью 4-6 Вт/имп, по 1-3 мин на поле, общей продолжительностью воздействия не более 15 минут, отличающийся тем, что непосредственно перед воздействием лазерным излучением на очаги склеродермии накладывают аппликации геля для тела NOLLA naturelle® и через день чередуют воздействие лазерным излучением с аппликациями парафина на очаги склеродермии, температурой 48-52°C, временем 20 мин, курсом лечения 8-10 комплексных процедур.