Склероз собственной мышечной пластинки

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы, позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии. Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

При хроническом энтерите, возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1 : 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру, спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.

Не менее типичной для болезни Крона следует считать диффузную воспалительную инфильтрацию стенки кишки. Воспаление начинается в подслизистой основе и по соединительнотканным прослойкам распространяется на мышечную оболочку и субсерозный слой, а затем по периваскулярному пространству переходит на клетчатку брыжейки. Слизистая оболочка вовлекается в процесс при болезни Крона в меньшей степени, чем при неспецифическом язвенном колите. В инфильтрате преобладают лимфоциты, значительная часть которых принадлежит к популяции Т-лимфоцитов. Небольшую часть клеток составляют плазмоциты и полиморфно-ядерные лейкоциты. Характерной особенностью инфильтрата является образование мелких скоплений из лимфоцитов, напоминающих лимфоидные фолликулы без центров размножения. Иногда новообразованные фолликулы бывают достаточно крупными, и в них видны светлые центры роста.

Описанные выше при болезни Крона язвы-трещины обычно оказываются при гистологическом исследовании глубокими, проникающими в мышечную оболочку, субсерозный слой и даже прилегающую клетчатку. Поверхность язвы покрыта тонким слоем фибрина, под которым располагаются некротические массы, инфильтрированные нейтрофилами, лимфоцитами, эозинофилами, макрофагами, а также грануляционная ткань. Изредка в стенке кишки по ходу инфильтрата выявляются абсцессы, не связанные с язвами. Регенераторные изменения эпителия в краях язв обычно бывают выражены крайне слабо. Артерии и вены в стенке кишки, как правило, не изменяются.

При длительном течении болезни Крона указанные воспалительно-деструктивные изменения бывают выражены слабо. В таких случаях преобладают процессы склероза, гиалиноза и выраженная рубцовая деформация стенки кишки.

Склероз замыкательных пластинок – это хронический процесс, который не является самостоятельным заболеванием, это лишь один из признаков так называемого дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника (ДДПП) и является одним из показателей нарушения структуры (ее уплотнение) в межпозвоночном пространстве, а точнее - сверху и снизу межпозвоночных дисков. Специалисты Юсуповской больницы в случае выявления симптомов неврологической патологии проводят детальную диагностику для верификации диагноза и проведения терапии. Клиника оснащена самым современным диагностическим оборудованием, позволяющим точно выявить причину склероза замыкательных пластинок.

Через замыкательные пластинки происходит питание межпозвоночных дисков, а также удаление продуктов обмена из них. Но когда эти пластинки уплотняются, все обменные процессы в межпозвоночном пространстве нарушаются. Такой симптом развивается постепенно и длительно, часто на начальном этапе пациент узнает о своем недуге лишь на профилактических осмотрах и обследованиях позвоночника. Со временем при прогрессирующем течении заболевания появляется боль и ограничения движений в позвоночнике.

Данное заболевание позвоночника на сегодня очень широко диагностируется как в пожилом возрасте, так и более раннем.

Причины образования склероза замыкательных пластинок:

• естественные возрастные изменения;
• генетическая предрасположенность;
• как следствие других деформаций позвоночника (сколиоз, остеохондроз и т.п.);
• сильные нагрузки на позвоночник (поднятия тяжести);
• ослабление мышц вдоль позвоночного столба;
• длительное время нахождения в статической позе (сидячий вид деятельности);
• вследствие возникновения межпозвоночных грыж, которые оказывают сдавливание дисков и позвонков;
• наличие воспалительного процесса между позвонками;
• травмы позвоночника.

Симптомы

Главный симптом, который может заметить пациент, это боль. Именно боль, которую трудно устранить одним обезболивающим препаратом, заставляет обратиться за помощью. При игнорировании болевого синдрома, появляется ограничение подвижности в пораженной области позвоночника. При обращении пациентов с данным симптомом в Юсуповскую больницу неврологи в кратчайшие сроки проведут всю необходимую диагностику и, в зависимости от выявленной причины, назначат адекватную терапию заболевания, проявлением которого является склероз замыкательных пластинок.

Диагностика

Наиболее часто симптом склероза замыкательных пластинок позвонков диагностируется на рентгенографических снимках, где хорошо видны участки уплотнений позвонков. Далее для более детальной информации по наличию мелких изменений структур тканей обязательно назначают КТ подозреваемой области поражения позвоночного столба.

Также необходимыми диагностическими исследованиями являются лабораторные показатели крови и мочи (для исключения нарушений обменных процессов в организме).

Лечение

Лечение проводят не самого симптома склероза позвоночника, а устраняют точную причину его возникновения (чаще всего это остеохондроз). От правильно определенного основного заболевания позвоночника зависит и эффект проведенных лечебных мероприятий.

Поражение позвонков полностью вылечить невозможно, но остановить его прогрессирование вполне реально. Главное - вовремя обратиться за помощью к специалисту и не проводить самолечение. Для положительного и длительного эффекта от лечения (остановить дальнейшее уплотнение и разрастание элементов позвонков) больному необходимо скорректировать образ жизни, от которого будет зависеть длительный, стабильный результат.

В Юсуповской больнице из медикаментозного лечения назначаются:

• препараты, устраняющие воспаление и боль в пораженной зоне - нестероидные противовоспалительные средства;
• при наличии сильно выраженной боли проводят новокаиновые блокады;
• хондропротекторы (для улучшения восстановительных процессов в суставной ткани);
• миорелаксанты по необходимости (если имеет место спазм мышечной ткани).

Для достижения полного лечебного эффекта в клинике реабилитации Юсуповской больницы пациентам назначаются дополнительные процедуры: физиопроцедуры, специальные массажные техники, ЛФК.

В тяжелых случаях болезни необходимо будет провести хирургическое лечение, с помощью которого можно получить более эффективный результат.

В настоящее время существуют разнообразные высокоэффективные методы устранения любых дефектов позвоночника с помощью современной аппаратуры и квалифицированных специалистов. Врачи Юсуповской больницы проведут как основное лечение Вашего заболевания, так и сконцентрируются на профилактических методах. Для записи в клинику позвоните по телефону.

Л.А. Звенигородская, И.А. Шашкова

Абдоминальная ишемическая болезнь (АИБ) – хроническое нарушение магистрального и органного кровотока в бассейне брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, которое приводит к возникновению боли, функциональным, органическим и морфологическим изменениям в кровоснабжаемых органах [12]. Частота поражения непарных висцеральных артерий брюшной аорты, по данным ЦНИИГ (обследовано 230 пациентов с АИБ), следующая: верхняя брыжеечная артерия (ВБА) – 31%, нижняя брыжеечная артерия (НБА) – 22,9%, чревный ствол (ЧС) – 19,8%, селезеночная артерия (СА)–15,3% [5].

Кровообращение толстой кишки (ТК) обеспечивается в основном НБА, а также ВБА и внутриповздошной артериями. Правая половина ТК до ее селезеночного изгиба снабжается кровью из ветвей ВБА; левая половина ТК, включая прямую кишку, снабжается кровью из НБА и верхней прямокишечной артерии, являющейся ветвью ВБА. Средняя и нижняя прямокишечные артерии, являющиеся ветвями внутриповздошной артерии, участвуют в кровоснабжении дистальных отделов прямой кишки. Особенности кровоснабжения ТК таковы, что наиболее уязвимыми местами является селезеночный изгиб и левый изгиб сигмовидной кишки, расположенные в зоне слабо развитых анастомозов ВБА и НБА. По данным L.M. Thomas (1972 г.), селезеночный изгиб ТК вовлекается в процесс при ишемических нарушениях в 80% случаев [20].

Ишемическое поражение прямой кишки в связи с эффективностью кровоснабжения встречается очень редко. По данным ЦНИИГ, ишемические поражения кишечника занимают 3–е место среди других форм АИБ и встречаются в 22% случаев [5]. Ишемическая болезнь кишечника вызывается острой или хронической недостаточностью кровотока в отдельных участках или во всех отделах кишечного тракта. Нарушение кровоснабжения по ВБА и НБА приводит к ишемическому поражению толстой кишки (ИПТК). Причиной исходного снижения кровотока ТК могут быть органические, функциональные и комбинированные изменения кровотока по ветвям брюшной аорты.

Изолированное хроническое нарушение по НБА может протекать скрыто, не сопровождаясь симптомами ишемии. Только поражение двух или трех висцеральных артерий одновременно обычно дает яркую клиническую картину хронической ишемической болезни органов пищеварении и определяет степень функциональных, органических и морфологических изменений органов пищеварения у больных с АИБ [Moretti L.B. и соавт., 1965 г ., B. Rorh, 1965 г ., Evaus W.S., 1974 г ., Reats, 1981 г .] [8,16,17]. Тяжесть поражения сердечно–сосудистой системы, реакция сосудистого ложа на уменьшенную перфузию, природа и свойства коллатерального кровообращения, длительность ишемии и метаболических изменений в пораженном участке кишки, состояние микроциркуляции определяют последствия мезентериальной ишемии.

Ишемический колит (ишемическая колопатия, ИПТК) – представляет собой форму циркуляторно–гипоксического поражения кишечника, характеризующегося структурными изменениями слизистой оболочки толстой кишки [Ойноткинова О.Ш. 1990 г.] [1]. Общепринятой классификации ишемических колитов до настоящего времени нет, так же как хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) не входит в качестве самостоятельной нозологической единицы в Международную классификацию болезней IХ пересмотра ВОЗ.

1. Транзиторная (некротизирующая) форма – наиболее частый вариант ишемического колита. Развивается на фоне преходящей ишемии ТК. Возникает некроз слизистой оболочки толстой кишки (СОТК) с воспалением, которые обычно со временем проходят. Больные страдают из–за болей и кровотечений, которые длятся несколько дней или недель. Могут быть боли различной продолжительности в левой повздошной области, в области селезеночного угла (возникают обычно через 15–20 мин или через 1,5–2 часа после приема пищи), имеющие ноющий или периодический схваткообразный характер, чаще умеренной интенсивности. Наличие кишечных кровотечений зависит от тяжести поражения СОТК. Распознаванию болезни способствует ирригоскопия. Исходом подобного поражения может быть:

2. Стенозирующая или стриктурирующая (псевдотуморозная) форма – сужение кишки в результате длительных и повторяющихся ишемических повреждений толстой кишки. В результате воспалительные изменения из зоны слизистой оболочки ТК распространяются на подслизистую основу и мышечный слой. Этот процесс течет медленно, с развитием грануляционной ткани и постепенным рубцеванием, которое приводит к образованию стриктур, напоминающих изменения при болезни Крона или эндофитном раке. Наиболее часто эти изменения локализуются в селезоночном изгибе или нисходящем отделе кишки.

3. Гангренозный колит – наиболее тяжелая форма колита с обширным поражением всех оболочек толстой кишки, чаще всего обусловленная тромбозом или тромбоэмболией ВБА. Он может развиваться и после тяжелой кровопотери, при шоке, переохлаждении и других состояниях, сопровождающихся артериальной гипотензией, поражением мелких сосудов.

1. Дискинетическая или транзиторная – наиболее частое проявление ИПТК. Основными жалобами больных обычно являются чувство тяжести в эпигастральной и мезогастральной области, быстрая насыщаемость, урчание в кишечнике, выраженный метеоризм, запоры, нередко сменяющиеся диареей при незначительном изменении пищевого рациона. Боли при данной форме ИПТК слабо выражены. Продолжительность их варьирует от кратковременных абдоминальных атак до постоянных ноющих. Часто больные отмечают спонтанное исчезновение болей после дефекации или отхождения газов.

2. Псевдотуморозная (стриктурирующая) форма . Особенностью ишемических проявлений являются интенсивные боли разной локализации, возникающие после приема пищи. Боли часто вынуждают больных ограничивать себя в еде, в связи чем нередко отмечается потеря массы тела. Нередко боли сопровождаются тошнотой, рвотой, иногда возникают ректальные кровотечения. Явления кишечной дискинезии по сравнению с предыдущей формой выражены меньше. Вместе с тем ИПТК встречается значительно чаще, чем диагностируется, что обусловлено значительной вариабельностью и неспецифичностью симптомов. Болезнь имеет массу клинических масок, снять которые бывает нелегко [4,11]. Нестабильность одних признаков и неспецифичность других делают возможным постановку диагноза только в результате системного подхода, с учетом максимально возможной совокупности анамнестических, клинических, лабораторно–инструментальных признаков.

Клиническая картина ишемического колита зависит от степени нарушения кровообращения в стенке кишки и характеризуется рядом симптомов, интенсивность которых колеблется в широких пределах. Существует три основных симптома хронических нарушений висцерального кровообращения [1,5,6,8,10,12,13,16,17,18,20]:

1. Боль в животе (наблюдается у 100% пациентов). Чаще проявляется при физической или связанной с процессами пищеварения нагрузке (по аналогии с коронарной недостаточностью или перемежающейся хромотой), что связано с недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной нагрузки.Боли усиливаются или появляются обычно через 15–20 мин после еды, стихают через 1–2 часа, связаны с количеством принимаемой пищи, иногда с ее характером (у многих больных отмечается непереносимость холодной, острой или сладкой пищи, молока, клетчатки). Физические перегрузки, провоцирующие возникновение абдоминальных болей, могут быть следующими: поднятие тяжестей, длительный физический труд, особенно в наклонном положении, быстрая ходьба или длительная задержка стула, беременность. У некоторых больных болевой синдром возникает ночью, что связано с перераспределением крови по сосудистым бассейнам в положении лежа. По характеру боли могут быть: а) приступообразные, б) постоянные с периодическим приступообразным усилением, в) непроходящими. В транзиторной стадии заболевания эквивалентом боли чаще всего является чувство тяжести в эпигастральной или другой области. С усилением циркуляторных расстройств появляются схваткообразные боли, при прогрессировании заболевания (стенозирующая форма) боли приобретают постоянный ноющий характер, нарастают постепенно по интенсивности. Интенсивность болей варьирует в широких пределах. Как правило, постоянные боли носят тупой, ноющий характер, а усиление или возникновение приступов острых, интенсивных, режущих болей провоцируется вышеперечисленными факторами и зависит от степени нарушения кровоснабжения толстой кишки.

2. Дисфункция кишечника (встречается у 50% больных). Возникает вследствиии нарушения секреторной и абсорбционной функциии толстой кишки и проявляется диспептическимиявлениями. Наблюдается метеоризм, отрыжка, рвота, чувство быстрой насыщаемости, неустойчивый стул (диарея, чередующаяся с запорами) или нарушение эвакуаторной функции ТК с упорными запорами, нередко урчание в кишечнике. При относительной компенсации мезентериального кровообращения преобладает дисфункция ТК: метеоризм, аэроколия, запор, неустойчивый стул. При гемодинамически значимых стенозах НБА развиваются упорные запоры, кишечные кровотечения, признаки частичной кишечной непроходимости, нередко присоединяется недостаточность сфинктеров заднего прохода, ослабление мышц мочевого пузыря. Обострения ишемического колита могут проявляться нерезко выраженными признаками раздражения брюшины, рвотой, диареей.

3. Прогрессирующее похудание – связано с сознательным отказом больного от приема пищи в связи со страхом перед возникновением болей в животе после еды (ситофобия), а также с нарушением секреторной и абсорбционной функции толстой кишки в результате ее ишемии. Этот симптом особенно часто проявляется в поздней стадии заболевания. Нередко выявляется еще один симптом:

4. Нейровегетативные расстройства – связаны с изменениями гемодинамики, сопровождают боли в животе. Могут быть головные боли, головокружения, обмороки, сердцебиения, повышенное потоотделение, плохая переносимость тепла, зябкость. У 92,3% снижена работоспособность, наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, возникающая к вечеру или сразу после болевого приступа. При обьективном обследовании больных обращает на себя внимание следующая симптоматика [1,4,5,12]: 1. Больные нередко раздражительны, эмоционально лабильны, замкнуты и т.д. 2. Обычно пониженного питания, астеничны, но подобная симптоматика наблюдается не всегда (например, повышение массы тела при метаболическом синдроме). 3. При пальпации живота нередко пальпируется уплотненная, болезненная, пульсирующая брюшная аорта в мезогастральной области, отмечается болезненность в различных отделах живота, преимущественно в левых и нижних отделах, шум плеска, умеренное вздутие живота. 4. Аускультативно в 60% случаев выслушивается систолический шум над брюшнымотделом аорты с эпицентром локализации на 2–4 см ниже мечевидного отростка по средней линии живота. Максимальная точка выслушивания может располагаться также вариабельно: в 56% – на 2–4 см ниже мечевидного отростка (II точка), у 13% – по средней линии на 2–4 см ниже пупка (V точка), у 15% – на 2–3 см выше от точки II (VII точка), у 6% – в области мечевидного отростка (I точка). Шум проводится на довольно ограниченное расстояние (1–2 см). Систолический шум является одним из самых достоверных признаков диагностики АИБ, однако при резком стенозе или окклюзии сосуда он может отсутствовать, что не является поводом для исключения ишемического поражения органов брюшной полости.

При лабораторных исследованиях при АИБ, в том числе при ИПТК могут появляться следующие изменения: 1. При исследовании липидного спектра крови в 89% случаев выявляется дислипидемия (чаще ДЛП II А типа). 2. При исследовании свертывающей системы крови определяется нарушение микроциркуляции и гемореологии и хроническая форма ДВС–синдрома. Отмечается повышение гематокрита до 59%, увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, тенденция к гиперкоагуляции, которая по мере прогрессирования АИБ сменяется гипокоагуляцией.

I. УЗИ брюшной аорты выявляет признаки ее атеросклеротического поражения (увеличение диаметра, увеличение толщины стенки, атеросклеротические отложения и кальцинаты в интиме, что придает ее внутренней стенке неровный, бугристый вид. Достоверность этого метода – 50–75% [2,5].

II. Ультразвуковое допплеровское исследование брюшной аорты и ее ветвейобычно выявляет качественные и количественные признаки недостаточности кровотока по брюшной аорте и ее непарным висцеральным ветвям [2,5,21]. Степень информативности данного метода – 80%. Качественные признаки проявляются расщеплением и расширением систолической волны кровотока (высокие и двугорбые кривые с большой крутизной нарастания в систолу и расширение систолических вершин). Количественные признаки представлены изменением скоростных показателей кровотока: обьемной скорости кровотока (ОСК), линейной скорости кровотока (ЛСК), индекса пульсативности (РI), увеличением систолической и снижением диастолической скорости кровотока по ветвям брюшной аорты, что подтверждает наличие АИБ. С целью выявления скрытых форм нарушения висцерального кровотока по ЧС, ВБА, СА, НБА, ОПА допплеровское исследование сосудов брюшной полости проводят с нагрузочной пробой (ВЭМ , проба с пищевой нагрузкой, завтрак стол № 5), что позволяет выявлять самые начальные признаки АИБ, наиболее трудные для диагностики.

III. Рентгеноконтрастная аорто–артериография по методике Сельдингера– значительно облегчает диагностику мезентериальной ишемии , т.к. определяет участки суженияили нарушения проходимости сосудов (эмболы, тромбозы), мезентериальную вазоконстрикцию, адекватность циркуляции в сосудах брюшной полости. Несмотря на высокую информативность ангиографии для ранней диагностики АИБ (90–95%), данный метод целесообразен только в сложных диагностических случаях из–за риска возможных осложнений [7,9]. Вспомогательные методы диагностики АИБ позволяют выявлять патологические изменения в отдельных органах желудочно–кишечного тракта, в т.ч. нарушения моторно–эвакуаторной функции ТК, изменения слизистой оболочки ТК, органическую патологию кишечника. Такими методами диагностики ишемического колита являются рентгенологический и эндоскопический. Эндоскопическая колоноскопия позволяет также проводить биопсийное исследование слизистой оболочки толстой кишки (СОТК).

Эндоскопическая колоноскопия с помощью гибких колоноскопов позволяет исследовать ТК вплоть до слепой у 90% больных. Степень выраженности патологических изменений при ишемическом колите колеблется в зависимости от глубины сосудистых поражений и времени, прошедшего с момента их возникновения [5,8,11,14,15,17]. На ранних стадиях при тразиторной форме ИПТК отмечается атрофия, бледность, отечность слизистой, которая легко кровоточит, имеет рыхлый вид.

I . Дистрофические изменения СОТК и подслизистого слоя: а) поверхностный некроз и слущивание поверхностного эпителия СОТК с сохранением эпителия крипт на большем протяжении (эпителиальные клетки неоднородны, содержат вакуоли в цитоплазме, на отдельных участках отделены от собственной пластинки, наличие признаков регенерации в сохранившемся эпителии, а именно – увеличение ядер, появление митозов); б) уменьшение или исчезновение бокаловидных клеток верхних отделов крипт.

II . Неспецифический воспалительный процесс в СОТК и подслизистом слое: а) очаговые лимфоидно–клеточные инфильтраты в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизистом слое – умеренный плазмоцитарный инфильтрат собственной пластинки с небольшим количеством сегментоядерных лейкоцитов, единичных эозинофилов, небольшое количество лимфоцитов, плазматических клеток, интраэпителиальных лимфоцитов в поверхностных слоях СОТК и подслизистом слое; б) утолщение и разволокнение базальной мембраны, отек подслизистой, под которой:

III . Парез сосудов подслизистого слоя и наличие тромбов и сгустков фибрина в мелких артериях, стазы эритроцитов в сосудах СОТК. а) полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, часть из них паретически расширена или, наоборот, снижен тонус как мелких капилляров, так и вен, выпячивание стенок сосудов; б) стазы, тромбозы различного происхождения (фибриновые, эритроидные, смешанные), плазморрагии, свежие кровоизлияния в окружающие ткани, часто краевое стояние лейкоцитов в венулах.

IV . Макрофаги, нагруженные гемосидерином , и отложение гемосидерина в СОТК – признак характерен для ишемического колита в стадии некроза СОТК. В более тяжелых случаях ишемического колита (псевдотуморозная, гангренозная формы) появляются следующие изменения СОТК и подслизистого слоя.

V . Язвенные дефекты с полным разрушением крипт (крипт–абсцессы). При развитии стриктур дно изьязвлений образовано грануляционной тканью, частос полиповидными утолщениями.

VI . Склероз собственной пластинки – границы клеток размыты, очаговое замещение собственной пластинки и участков мышечного слоя грануляционной и фиброзной тканью, базальная мембрана разволокнена.

VII . Пролиферация капилляров .

VIII . Уменьшение воспалительной инфильтрации . Наличие характерных морфологических признаков ишемического колита позволяет считать биопсию СОТК одним из важных методов прижизненной диагностики ишемического колита.

Выводы ИПТК – достаточно часто встречающаяся форма АИБ. Диагностика данной патологии вызывает затруднения из–за вариабельности симптомов и требует комплексного обследования больного. Наиболее часто ИПТК встречается у лиц старших возрастных групп с сопутствующими заболеваниями сердечно–сосудистой системы, приводящей к хронической ишемии ТК (распространенный атеросклероз, ИБС, АГ). Степень поражения ТК при ИПТК различна (от полностью обратимых функциональных изменений до тотального поражения толстой кишки и геморрагического некроза) и зависит от тяжести поражения сердечно–сосудистой системы, наличия сопутствующих заболеваний, влияющих на состояние сосудов, от продолжительности ишемии, эффективности коллатерального кровообращения, состояния микроциркуляции. Актуальность изучения течения ишемического поражения ТК связана с наиболее высокой возможностью возникновения тяжелых хирургических осложнений, таких как кровотечение, инфаркт, гангрена, стриктура ТК. Своевременная диагностика позволяет проводить своевременное лечение и профилактику ИПТК, что является важной задачей для клинициста.