Современное представление об инфекционном процессе
Исторически слово “инфекция” ( лат.inficio- заражать) впервые было введено для обозначения венерических болезней.
Инфекция- совокупность всех биологических явлений и процессов, возникающих в организме при внедрении и размножении в нем микроорганизмов, результат взаимоотношений между макро- и микроорганизмом в виде адаптационных и патологических процессов в организме т.е. инфекционного процесса.
Инфекционная болезнь- наиболее выраженная форма инфекционного процесса.
В общебиологическом плане взаимоотношения микро- и макроорганизмов представляют собой симбиоз (т.е. сожительство), так как все живые существа сосуществуют в природе. Человек сосуществует на планете Земля с микроорганизмами, растениями, животными. Основными формами взаимодействия микро- и макроорганизмов (их симбиоза) являются: мутуализм, комменсализм, паразитизм
Термин инфекция или синоним инфекционный процесс обозначает совокупность физиологических и патологических восстановительно-приспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроорганизме при определенных условиях окружающей внешней среды в результате его взаимодействия с проникшими и размножающимися в нем патогенными или условно-патогенными бактериями, грибами и вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды макроорганизма (гомеостаза). Сходный процесс, но вызванный простейшими, гельминтами и насекомыми — представителями царства Animalia, носит название инвазия.
В основе инфекционного процесса лежит феномен паразитизма, т. е. такой формы взаимоотношений между двумя организмами разных видов, при которой один из них, называемый паразитом, использует другого, называемого хозяином, в качестве источника питания и как место постоянного или временного обитания, причем оба организма находятся между собой в антагонистических отношениях. В отличие от сапрофитического образа существования паразитизм — это жизнь в живой среде. Неотъемлемым критерием паразитизма является патогенное воздействие паразита на организм хозяина и ответная, защитная реакция со стороны организма хозяина. Паразитизм — свойство, закрепленное за видом и передающееся по наследству. Все возбудители инфекционных и инвазионных болезней человека, животных и растений относятся к паразитам, т. е. способны к паразитической форме существования в живой системе.
Возникновение, течение и исход инфекционного процесса определяются тремя группами факторов: 1) количественные и качественные характеристики микроба — возбудителя инфекционного процесса; 2) состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу; 3) действие физических, химических и биологических факторов окружающей микроб и макроорганизм внешней среды, которая и обуславливает возможность установления контактов между представителями разных видов, общность территории обитания разных видов, пищевые связи, плотность и численность популяций, особенности передачи генетической информации, особенности миграции и т. д. При этом по отношению к человеку под условиями внешней среды прежде всего следует понимать социальные условия его жизнедеятельности. Первые два биологических фактора являются непосредственными участниками инфекционного процесса, развивающегося в макроорганизме под действием микроба. При этом микроб определяет специфичность инфекционного процесса, а решающий интегральный вклад в форму проявления инфекционного процесса, его длительность, степень тяжести проявлений и исход вносит состояние макроорганизма,прежде всего факторы его неспецифической резистентности, на помощь которым приходят факторы специфического приобретенного иммунитета. Третий, экологический, фактор оказывает на инфекционный процесс опосредованное воздействие, снижая или повышая восприимчивость макроорганизма, либо снижая и повышая инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя, активируя механизмы заражения и соответствующие им пути передачи инфекции, и т. д.
Роль микроорганизмов в инфекционном процессе. Формы взаимодействия микроорганизмов и макроорганизмов: мутуализм, комменсализм, паразитизм. Патогенность и вирулентность микробов, определение, единицы измерения.
Мутуализм- взаимовыгодные отношения (пример- нормальная микрофлора).
Комменсализм- выгоду извлекает один партнер (микроб), не причиняя особого вреда другому. Необходимо отметить, что при любом типе взаимоотношений микроорганизм может проявить свои патогенные свойства (пример- условно- патогенные микробы- комменсалы в иммунодефицитном хозяине).
Паразитизм- крайняя форма антогонистического симбиоза, когда микроорганизм питается за счет хозяина, т.е. извлекает выгоду, нанося при этом вред хозяину.
Микробный паразитизм носит эволюционный характер. В процессе перехода от свободноживущего к паразитическому типу жизнедеятельности микроорганизмы теряют ряд ферментных систем, необходимых для существования во внешней среде, но приобретают ряд свойств, обеспечивающих возможность паразитизма.
Патогенность (“рождающий болезнь”)- способность микроорганизма вызвать заболевание. Это свойство характеризует видовые генетические особенности микроорганизмов, их генетически детерминированные характеристики, позволяющие преодолеть защитные механизмы хозяина, проявить свои патогенные свойства.
Вирулентность - фенотипическое (индивидуальное) количественное выражение патогенности (патогенного генотипа). Вирулентность может варьировать и может быть определена лабораторными методами (чаще- DL50- 50% летальная доза- количество патогенных микроорганизмов, позволяющая вызвать гибель 50% зараженных животных).
По способности вызывать заболевания микроорганизмы можно разделить на патогенные, условно- патогенные, непатогенные. Условно- патогенные микроорганизмы обнаруживают как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры. В определенных условиях (иммунодефицитные состояния, травмы и операции с проникновением микроорганизмов в ткани) они могут вызывать эндогенные инфекции.
3) Факторы патогенности микроорганизмов: адгезины. Факторы инвазии и агрессии. Тропизм микробов. Взаимосвязь структуры микробной клетки и факторов патогенности.
Основные факторы патогенности микроорганизмов - адгезины, ферменты патогенности, подавляющие фагоцитоз вещества, микробные токсины, в определенных условиях- капсула, подвижность микробов. Вирулентность связана с токсигенностью (способностью образования токсинов) и инвазивностью (способностью проникать в ткани хозяина, размножаться и распространяться). Токсигенность и инвазивность имеют самостоятельный генетический контроль, часто находятся в обратной зависимости (возбудитель с высокой токсигенностью может обладать низкой инвазивностью и наоборот).
Патогенность - т.е. способность микроорганизма вызывать заболевание- более широкое понятие, чем паразитизм. Патогенными свойствами могут обладать не только паразитические виды микробов, но и свободно живущие, в т.ч. возбудители сапронозов (иерсинии, легионеллы и др.). Естественной средой для последних является почва и растительные организмы, однако они способны перестраивать свой метаболизм в организме теплокровных животных и оказывать патогенное действие.
Адгезины и факторы колонизации- чаще поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют ткани. Функцию адгезии выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты, гемагглютинины вирусов. Адгезия- пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей.
Факторы инвазии, проникновения в клетки и ткани хозяина. Микроорганизмы могут размножаться вне клеток, на мембранах клеток, внутри клеток. Бактерии выделяют вещества, способствующие преодолению барьеров хозяина, их проникновению и размножению. У грамотрицательных бактерий это обычно белки наружной мембраны. К этим же факторам относятся ферменты патогенности.
Ферменты патогенности- это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий- возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры. К ним относятся различные литические ферменты- гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы. Более подробно их характеристика дана в лекции по физиологии микроорганизмов.
4) Токсины бактерий: экзотоксины и эндотоксины, природа и свойства, механизы действия.
Важнейшими факторами патогенности считают токсины, которые можно разделить на две большие группы- экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными.
Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС)- подробнее смотри лекцию по химическому составу бактерий. Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов.
Наличие капсул у бактерий затрудняет начальные этапы защитных реакций- распознавание и поглощение (фагоцитоз). Существенным фактором инвазивности является подвижность бактерий, обусловливающая проникновение микробов в клетки и в межклеточные пространства.
Инфекция (infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем.
Инфекционный процесс – процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека.
С биологической точки зрения инфекционный процесс – это разновидность паразитизма, когда один вид (паразит) использует другой вид (хозяин) как источник питания и место обитания, нанося ему вред.
Инфекционный процесс имеет различные проявления: от бессимптомного носительства до инфекционного заболевания (с выздоровлением или летальным исходом).
Инфекционная болезнь - это крайняя форма инфекционного процесса.
Для инфекционной болезни характерно:
1) наличие определенного живого возбудителя;
2) заразность, т.е. возбудители могут передаваться от больного человека здоровым, что приводит к широкому распространению заболевания;
3) наличие определенного инкубационного периода и характерная последовательная смена периодов в течение болезни (инкубационный, продромальный, манифестный (разгар болезни), рековалесценции (выздоровление));
4) развитие характерных для данного заболевания клинических симптомов;
5) наличие иммунного ответа (более или менее продолжительный иммунитет после перенесения заболевания, развитие аллергических реакций при наличии возбудителя в организме и др.)
Названия инфекционных болезней формируются от названия возбудителя (вида, рода, семейства) с добавлением суффиксов "оз" или "аз" (сальмонеллез, риккетсиоз, амебиаз и пр.).
Развитие инфекционного процесса зависит:
1) от свойств возбудителя;
2) от состояния макроорганизма;
3) от условий окружающей среды, которые могут влиять как на состояние возбудителя, так и на состояние макроорганизма.
Свойства возбудителей.
Возбудителями являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты (их проникновение – инвазия).
Микроорганизмы, способные вызывать инфекционные болезни, называются патогенными, т.е. болезнетворными (pathos – страдание, genos – рождение).
Имеются также условно-патогенные микроорганизмы, которые вызывают заболевания при резком снижении местного и общего иммунитета.
Возбудители инфекционных заболеваний обладают свойствами патогенности и вирулентности.
Патогенность и вирулентность.
Патогенность – это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм (инфективность), приживаться в организме, размножаться и вызывать комплекс патологических изменений (нарушений) у чувствительных к ним организмов (патогенность – способность вызывать инфекционный процесс). Патогенность – это видовой, генетически обусловленный признак или генотипический признак.
Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма).
Количественные показатели вирулентности:
1) DLM (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза – минимальное количество микробных клеток, которое вызывает гибель 95% восприимчивых животных при данных конкретных условиях опыта (вид животного, вес, возраст, способ заражения, время гибели).
2) LD50 – то количество, которое вызывает гибель 50% экспериментальных животных.
Поскольку вирулентность – это фенотипический признак, то она изменяется под влиянием естественных причин. Ее можно также искусственно изменить (повысить или понизить). Повышение проводят путем многократного пассирования через организм восприимчивых животных. Понижение - в результате воздействия неблагоприятных факторов: а) высокая температура; б) антимикробные и дезинфицирующие вещества; в) выращивание на неблагоприятных питательных средах; г) защитные силы организма – пассирование через организм мало восприимчивых или невосприимчивых животных. Микроорганизмы с ослабленной вирулентностью используются для получения живых вакцин.
Патогенные микроорганизмы обладают также специфичностью, органотропностью и токсичностью.
Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр.
Органотропность – способность поражать определенные органы или ткани (возбудитель дизентерии – слизистую оболочку толстого кишечника, вирус гриппа – слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус бешенства – нервные клетки аммонова рога). Встречаются микроорганизмы, способные поражать любую ткань, любой орган (стафилококки).
Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой.
Признаки, которые определяют патогенность и вирулентность, называются факторами вирулентности. К ним относятся определенные морфологические (наличие определенных структур – капсул, клеточной стенки), физиологические и биохимические признаки (выработка ферментов, метаболитов, токсинов, оказывающих неблагоприятное влияние на макроорганизм) и др. По наличию факторов вирулентности патогенные микроорганизмы можно отличить от непатогенных.
К факторам вирулентности относятся:
1) адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические группировки на поверхности микробов, которые как "ключ к замку" соответствуют рецепторам чувствительных клеток и отвечают за специфическое прилипание возбудителя к клеткам макроорганизма;
2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки);
4) ферменты агрессии: протеазы, разрушающие антитела; коагулаза, свертывающая плазму крови; фибринолизин, растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа, разрушающая лецетин мембран; коллагеназа, разрушающая коллаген; гиалуронидаза, разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза, разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза, расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани;
токсины –микробные яды - мощные факторы агрессии.
Факторы вирулентности обеспечивают:
1) адгезию – прикрепление или прилипание микробных клеток к поверхности чувствительных клеток макроорганизма (к поверхности эпителия);
2) колонизацию – размножение на поверхности чувствительных клеток;
3) пенетрацию – способность некоторых возбудителей проникать (пенетрировать) внутрь клеток - эпительальных, лейкоцитов, лимфоцитов (все вирусы, некоторые виды бактерий: шигеллы, эшерихии); клетки при этом погибают, и может нарушаться целостность эпителиального покрова;
4) инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани (благодаря выработке ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы);
5) агрессию - способность возбудителей подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина и вызывать развитие повреждений.
Токсины – яды микробного, растительного или животного происхождения. Они обладают высоким молекулярным весом и вызывают образование антител.
Токсины делят на 2 группы: эндотоксины и экзотоксины.
Экзотоксины выделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма. Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки.
Развитие микробиологии в ХХ в.
Развитие во второй половине XX в. молекулярной биологии, генетики, биотехнологии, генной и белковой инженерии, цитологии и других наук дало новый толчок к развитию микробиологии и иммунологии, особенно молекулярных и генетических аспектов этих наук. В этот период была расшифрована молекулярная структура многих бактерий и вирусов, строение и состав их генома, структура антигенов и антител, факторов патогенности бактерий и вирусов, а также факторов иммунной защиты (комплемент, интерферон, иммуномодуляторы и др.). Большие успехи достигнуты в изучении иммунокомпетентных клеток (Т- и В-лимфоцитов, фагоцитов), их рецепторного аппарата, механизмов функционирования и взаимодействия между собой и с другими факторами иммунной защиты, явления апоптоза лимфоцитов учения о стволовых дендритных клетках и т. д. [13].
Расшифровка генов бактерий и вирусов, их синтез позволили искусственно синтезировать рекомбинантные ДНК и получать на их основе с помощью генетической инженерии рекомбинантные штаммы бактерий и вирусов, которые нашли широкое применение в биотехнологии для получения разнообразных биологически активных веществ (интерферонов, интерлейкинов, гормонов, антигенов, антител, противоопухолевых и других лекарственных средств, пищевых белков, Сахаров, аминокислот и т. д.). Генная инженерия в области иммунологии позволила получать вакцинные и диагностические препараты (вакцина против гепатита В, ВИЧ-инфекции и др., диагностические препараты на основе моноклональных антител и др.). Успешно решается проблема создания синтетических вакцин на основе антигенов или их детерминант, конъюгированных с полимерными носителями и адъювантами, а также живых векторных вакцин, полученных генно-инженерным способом. Открыты и используются в инфекционной и неинфекционной патологии различные иммуномодуляторы эндогенного и экзогенного происхождения для коррекции иммунного статуса. Разрабатывается иммуногенетика, целью которой является генопрофилактика и генотерапия иммунодефицитов. Широкое применение в микробиологии нашла генодиагностика (полимеразная цепная реакция).
Современное учение об инфекции
Учение об инфекции -- это учение о свойствах микробов, позволяющих им существовать в макроорганизме и оказывать на него патогенное воздействие, а также учение о защитно-приспособительных реакциях макроорганизма, препятствующих болезнетворному воздействию микробов на него. Учение об инфекции играет важную роль, так как позволяет понять, чем микробы, вызывающие инфекционный процесс, отличаются от непатогенных микробов и в чем разница между восприимчивым и невосприимчивым к микробам макроорганизмом. Это играет решающую роль в разработке препаратов для лечения и профилактики инфекционных болезней, а также в совершенствовании диагностических методов исследования. Знание особенностей развития и течения инфекционного процесса позволяет грамотно управлять им не только на молекулярном, но и на более высоких уровнях.
Облигатные паразиты во всех стадиях популяционного цикла тесно связаны с организмом хозяина. У них есть лишь паразитическая фаза существования, они никогда не попадают в окружающую среду, поскольку существование во внешней среде для них в принципе не возможно. Они передаются трансмиссивно, трансплацентарно или контактно-половым путем. Если паразит имеет двух хозяев -- теплокровного носителя и членистоногого переносчика, то его популяция в любое время представлена двумя частями: гостальной (организменной) и векторной (в переносчике). В других случаях популяция представлена лишь гостальной частью. Они образуют замкнутую паразитарную систему.
Факультативные паразиты, помимо организма хозяина, в процессе циркуляции могут использовать и внешнюю среду, но паразитическая фаза у них имеет определяющее значение. Данные микроорганизмы помимо выше названных путей передачи могут передаваться и не трансмиссивными путями. Эта категория паразитов весьма неоднородна и состоит либо из трех частей, а именно гостальной, векторной и внеорганизменной (сапрофитической), либо из двух частей: гостальной и внеорганизменной. Они образуют полузамкнутую паразитарную систему с преобладанием паразитической фазы существования над сапрофитной [13].
К случайным паразитам относятся такие паразиты, для которых внешняя среда (вода, почва, растения, а также другие органические субстраты) является нормальной средой их автономного обитания. Они сохранили способность к сапрофитному типу питания. Сапрофитная фаза существования для них--основная и обязательная, а паразитическая -- лишь эпизодическая. Соответственно двум средам обитания популяция паразитов состоит из двух частей: внеорганизменной (сапрофитной), которая является основной, и организменной (гостальной), которая является случайной. Трансмиссивный путь передачи у них отсутствует. Они образуют открытую паразитарную систему. К ним относятся возбудители типичных сапронозов. Случайные и факультативные паразиты являются переходными формами от сапрофитов к облигатным паразитам. Таким образом, теснота связи с организмом уменьшается от облигатных паразитов к случайным, у которых роль внешней среды обитания возрастает. При этом, чем выше зависимость пищевых потребностей микробов от клетки хозяина, тем выше его паразитические свойства. В основе этого лежит селекция мутантов, произошедших из сапрофитов и утративших в ходе эволюции не нужные им ферменты и другие биологические системы, так как они получают все необходимые им вещества от клетки хозяина в готовом виде. Например, у риккетсий нет ферментов, участвующих в гликолитическом цикле, у хламидий не происходит синтеза АТФ, а вирусы не имеют собственных белоксинтезирующих систем.
Инфекционный процесс и инфекционная болезнь
Возникновение, течение и исход инфекционного процесса определяются тремя группами факторов: 1) количественные и качественные характеристики микроба -- возбудителя инфекционного процесса; 2) состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу; 3) действие физических, химических и биологических факторов окружающей микроб и макроорганизм внешней среды, которая и обуславливает возможность установления контактов между представителями разных видов, общность территории обитания разных видов, пищевые связи, плотность и численность популяций, особенности передачи генетической информации, особенности миграции и т.д. При этом по отношению к человеку под условиями внешней среды, прежде всего, следует понимать социальные условия его жизнедеятельности. Первые два биологических фактора являются непосредственными участниками инфекционного процесса, развивающегося в макроорганизме под действием микроба. При этом микроб определяет специфичность инфекционного процесса, а решающий интегральный вклад в форму проявления инфекционного процесса, его длительность, степень тяжести проявлений исход вносит состояние макроорганизма, прежде всего факторы его неспецифической резистентности, на помощь которым приходят факторы специфического приобретенного иммунитета. Третий, экологический, фактор оказывает на инфекционный процесс опосредованное воздействие, снижая или повышая восприимчивость макроорганизма, либо снижая и повышая инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя, активируя механизмы заражения и соответствующие им пути передачи инфекции, и т. д. [13].
Микробы, вызывающие инфекционные болезни, общепринято называть возбудителями инфекционных болезней. Организм человека или животного, находящийся в состоянии инфекции, т. е. паразитирования в нем возбудителя, называют инфицированным, в то время как предметы внешней среды, на которые попали возбудители, целесообразно обозначать как загрязненные тем или иным возбудителем. Под восприимчивостью макроорганизма следует понимать способность макроорганизма реагировать на внедрение микробов развитием инфекционного процесса в его многообразных проявлениях -- от носительства до инфекционной болезни.
ЛЕКЦИЯ № 1. Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации
1. Инфекционные болезни
Это обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями и простейшими. Суть инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.
Инфекция – это комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней среды. Третий фактор инфекционного процесса – условия внешней среды – оказывает свое влияние как на возбудителей, так и на реактивность макроорганизма. Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма. Инфекционная болезнь – это нарушение функции макроорганизма, формирование морфологического субстрата болезни, появление клинической симптоматики, формирование специфического иммунитета.
Инаппарантная форма инфекционной болезни – это форма, при которой в тропном органе возникают минимальные, но характерные морфологические изменения, в крови нарастает титр специфических антител (АТ).
Здоровое носительство – это отсутствие морфологического субстрата, клинических симптомов болезни, нарастания титра специфических АТ.
Персистентная (латентная) инфекция – это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением (при гепатите В, герпетической инфекции, энтеровирусных заболеваниях, кори и др.). Причины появления персистентной инфекции у детей: депрессивное состояние клеточного и гуморального иммунитета, появление L-форм бактерий и вирусов (нейротропных штаммов с изменениями их морфологических, биологических, антигенных и патогенных свойств).
Эндогенная инфекция возникает в результате активации сапрофитной флоры собственного организма, наблюдается:
1) у детей, ослабленных предыдущими заболеваниями;
2) у детей, длительно леченых антибиотиками, гормонами, цитостатиками;
3) у детей раннего возраста.
По типу аутоинфекции протекает кандидозная, стафилококковая, протейная, синегнойная, клебсиеллезная и иная инфекции.
Медленная инфекция – это постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни, тяжелые органные нарушения, часто возможен неблагоприятный исход.
По типу медленной инфекции протекают врожденная краснуха, подострый склерозирующий энцефалит и др.
Источники инфекции
1) внутриутробное инфицирование;
2) инфицирование в родах (при прохождении родовых путей);
3) постнатально (при уходе за ребенком).
2. Обслуживающий персонал родильного дома.
3. Родственники, обслуживающий персонал домов ребенка, детского сада и т. д.
Пути передачи: трансплацентарный, гемоконтактный, пищевой, водный, контактно-бытовой, капельный, фекально-оральный.
Наиболее восприимчивый коллектив: дети раннего возраста, дети от 6 месяцев до 2 лет, дети с вторичными иммунодефицитами.
Классификации и клинические формы инфекций (А. А. Колтыпин)
1. По типу (тип – выраженность признаков, свойств данного заболевания): типичные, атипичные, стертые, инаппарантные (субклинические, гипертоксические, геморрагические).
2. По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.
3. По характеру течения: гладкое, негладкое, с обострениями и рецидивами;
4. По длительности течения: острое (1—3 месяца), затяжное (4—6 месяцев), хроническое (свыше 6 месяцев).
Принципы лечения:этиотропная терапия ликвидация возбудителя и его токсинов, патогенетическая терапия, повышение специфической и неспецифической защиты. Необходимо учитывать возраст больного, фоновую патологию, период болезни, тяжесть болезни, характер течения, наличие моно– или микст– инфекции и др.
Профилактика:
1) мероприятия, направленные на источник болезни;
2) мероприятия по созданию или повышению невосприимчивости к инфекционным болезням;
3) мероприятия, направленные на разрыв путей передачи возбудителя (в зависимости от конкретного заболевания);
4) изоляция больного, регистрация всех инфекционных больных (заполняется и отправляется экстренное извещение в ЦСЭН).
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Под инфекцией (или инфекционным процессом) обычно понимают процессы проникновения и размножения в организме хозяина патогенного возбудителя и развития в ответ на это комплекса защитных реакций со стороны хозяина.
Вместе с тем, этот же термин часто употребляется для обозначения довольно разноплановых понятий. Иногда это может быть связано с локализацией возбудителя в тканях макроорганизма. Например, кишечная или респираторная инфекция. Термин часто употребляется и как нозологическая категория (вирусные инфекции, бактериальные инфекции, прионные инфекции и т. д.).
В настоящее время для обозначения всей совокупности физиологических и патологических реакций организма хозяина, развивающихся в ответ на воздействия агрессивных и приспособленческих реакций паразитического микроорганизма, чаще используют термин инфекционный процесс (или инфекционное состояние).
Инфекционный процесс служит патогенетической основой развития болезни в конкретном организме. Возникает и развивается он в соответствии с определенной программой — патогенезом, которая возникла в данной паразитарной системе и закрепилась в процессе эволюции. Развитие (генез) патологических реакций (патогенез) зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма хозяина.
Реакции патогенеза как правило распределены как во времени, так и в пространстве, хотя довольно часто могут протекать и параллельно в одних и тех же органах. Достаточно условно в процессе патогенеза можно выделить несколько основных этапов, характерных для большинства инфекционных болезней:
1. Колонизация и проникновение — первоначальный период развития патологических реакций. Он связан с прикреплением возбудителя к клеткам-мишеням и проникновением через естественные барьеры.
2 Защита от реакций иммунитета — комплекс генетически детерминированных механизмов с помощью которых возбудитель нейтрализует (или подавляет) защитные реакции иммунитета. Этот важнейший этап патогенетических реакций начинает проявляться с момента проникновения возбудителя в организм и продолжается в течение всего процесса паразитирования. Если микроорганизм имеет возможности и способен реализовать эти механизмы (см. гл. 8.1), он приживается во внутренней среде организма хозяина. Если нет — система иммунной зашиты уничтожает его.
3. Распространение. Если система иммунитета не способна сдерживать рост и развитие возбудителя, происходит накопление его биомассы. Это характеризуется, как правило, прорывом региональных лимфоидных барьеров и распространением (диссеми- нацией) возбудителя во внутренней среде организма хозяина. Для каждой инфекции имеются свои пути распространения (кровь, лимфа, нервная ткань). Вместе с накоплением биомассы нарастает и повреждающее воздействие паразитов на клетки хозяина. В ответ на это иммунная система отвечает вначале реакциями воспаления, а затем включает специфические механизмы зашиты.
Первые этапы патогенеза могут не проявляться клинически и их определяют как инкубационный период инфекционной болезни.
4. Воспаление. Неспецифические реакции воспаления и другие адаптивные реакции организма (пироксия, диарея, кашель), а также реакции адаптивного иммунитета, развивающиеся в ответ на токсины и антигены возбудителя или на собственные поврежденные белки, начинают формировать клиническую картину заболевания. В это время возбудитель проникает и активно размножается в органах и клетках-мишенях, к которым он имеет определенный тропизм. Клинически это, как правило, совпадает с разгаром инфекционной болезни.
При большинстве инфекций вместе с этапом распространения и размножения в органах-мишенях начинается и выделение возбудителя во внешнюю среду.
5. Стадия выздоровления или стадия хронизации инфекционной болезни характеризуется усилением специфического иммунного ответа и снижением интенсивности (или полным прекращением) неспецифических воспалительных реакций. При отсутствии соответствующего ответа со стороны иммунной системы и при отсутствии лечения острая инфекционная болезнь может иметь летальный исход.
Таким образом, возбудитель, паразитирующий в составе организма хозяина, последовательно (а иногда и параллельно) включает каскад патологических реакций.
целый ряд вопросов. В частности, следует ли рассматривать микрофлору естественных полостей организма (кишечник, легкие и др.) как паразитическую, поскольку она использует для питания биологический субстрат хозяина?
Положение становится более понятным, если придерживаться взглядов на взаимоотношения между биологическими видами, где вводятся такие понятия как конкуренция, хищничество, комменсализм, паразитизм и т. д. Одним из основных признаков паразитизма здесь служит не только использование организма хозяина в качестве источника питания и среды обитания, но и нанесение вреда этому организму.
При таком подходе в изменчивых популяциях микроорганизмов переход от одного типа взаимоотношений с хозяином к другому встречается достаточно часто. Например, многие комменсалы, относящиеся к кишечной и респираторной микрофлоре (кишечная палочка, протей, кокковая микрофлора и т. д.), при определенных нарушениях в организме могут проявлять некоторые патогенные свойства. Такую микрофлору иногда называют условно патогенной или потенциально патогенной.
Указанные выше нарушения в организме касаются, прежде всего, иммунной системы. Появление иммунодефицита во время токсикозов, стрессов или хронических болезней (даже не инфекционной природы), очень часто приводит к осложнениям микробного, микозного или вирусного характера. Причем эта микрофлора может быть как экзогенного, так и эндогенного происхождения.
Таким образом часть микроорганизмов, ведущих себя обычно как комменсалы, в условиях снижения активности защитных механизмов иммунитета начинает усиливать свои вирулентные свойства и причинять вред организму хозяина.
Микробиологам хорошо известны способы повышения или понижения вирулентности лабораторных культур. Например, при многочисленных пересевах на питательном агаре многие культуры микроорганизмов начинают терять свои вирулентные свойства. При росте на питательных средах патогенные свойства не являются приоритетными. И основную часть популяции начинают составлять потомки тех клеток, которые сумели быстро приспособиться к росту на данной искусственной питательной среде. (Кстати, с этим эффектом могут быть связаны и ошибки в определении ан- тибиотикочувствительности, когда вместо вирулентного возбудителя на средах вырастают авирулентные штаммы, не играющие ведущей роли в развитии патологического процесса.)
Похожие механизмы потери вирулентности часто наблюдают и у вирусов при их вырашивании на культуре клеток.
Для повышения вирулентных свойств штаммы микроорганизмов обычно выращивают на специальных средах с добавлением крови, сыворотки, желчи и т. д., т. е. имитируют условия персистенции в живом организме. Или проводят серию пассажей через восприимчивых, а иногда и ослабленных с помощью иммунодепресантов животных.
В этом же ракурсе можно рассматривать и многие вопросы хронического течения болезней, при которых снижаются как интенсивность иммунного ответа, так и вирулентность возбудителя.
Особый интерес процессы взаимодействия паразита и хозяина приобретают на популяционном уровне. Здесь пассаж от одного ослабленного организма к другому приводит к активизации вирулентных свойств патогенной и потенциально патогенной микрофлоры. При этом происходит селекция вирулентных вариантов.
В результате развивается типичный эпидемический (эпизоотический) процесс, со всеми его характерными элементами. Под эпидемическим процессом в настоящее время понимают процесс возникновения и распространения инфекционной болезни в популяции восприимчивых хозяев. Причем проявляться эта болезнь может как в виде клинически выраженного заболевания, так и в виде носительства.
Эпидемиологией называют науку, изучающую распространение болезней среди людей; а среди других млекопитающих — эпизоотологией. Закономерности распространения болезней среди растений изучает эпифитология. Эти науки имеют очень много общего, поскольку изучают одни и те же процессы, используя во многом одинаковые методы. Возможно, в настоящее время назревает необходимость унификации многих терминов и понятий, рассматриваемых в рамках этих дисциплин.
Таким образом, инфекционный процесс развивается на уровне одного организма хозяина, а эпидемический процесс охватывает как популяцию хозяев, так и популяцию возбудителей болезни.
Эпидемиология, предполагает многоуровневый подход для решения основных задач борьбы с распространением инфекции. В соответствии с пониманием философских категорий части и целого, взаимоотношения паразитов и их хозяев можно рассматривать в различной совокупности. Например, можно рассматривать взаимоотношение одного паразита и одной клетки организма хозяина. А можно рассматривать всю популяцию паразитов и всю популяцию их биологических хозяев. Можно рассматривать процесс еше шире, с учетом природно- климатических, социальных, технологических и других факторов (см. рис. 8.1). При этом выстраивается стройная система, где все нижележащие уровни входят как части одного целого в состав вышележащих уровней. Ее так и называют — система эпидемического (эпизоотического) процесса.
В этой работе мы ограничимся рассмотрением вопросов борьбы с инфекцией до уровня паразитарной системы.
Читайте также: