Спазмы круговой мышцы глаза

Блефароспазм – это непроизвольное сокращение (спазм) круговой мышцы глаза, в результате которого происходит смыкание век. Чаще наблюдается у женщин старше 20 лет.

Долгое время блефароспазм считался одним из проявлений психологических расстройств. К физическим расстройствам его стали относить только с 1985 года, после того как в одном из научных журналов данная патология была подробным образом описана и определена как доброкачественный эссенциальный блефароспазм.

Причины

Патологический механизм развития блефароспазма на сегодняшний день не известен. Большинство исследователей полагает, что к спастическому сокращению круговых мышц глаза могут приводить повреждения базальных ядер головного мозга.

Блефароспазм нередко возникает на фоне:

• болезни Паркинсона;
• приема нейролептических лекарств;
• трихиаза;
• супрануклеарного паралича;
• инородного тела в глазу;
• синдрома сухого глаза;
• блефарита.

Профилактика блефароспазма состоит в предупреждении глазного травматизма, своевременном выявлении и лечении глазных, стоматологических, неврологических и психических заболеваний.

Спровоцировать спазм круговых мышц глаз также могут:

• гиповитаминозы;
• ежедневная многочасовая работа за компьютером;
• подверженность стрессу;
• хроническое недосыпание, физическое и психическое переутомление.

Формы

Выделяют две формы блефароспазма, которые можно рассматривать как две стадии одного процесса: клоническую и тоническую.

При клоническом блефароспазме возникают частые неконтролируемые моргания, первоначально только одного глаза, но через некоторое время в патологический процесс вовлекается и второй. Односторонний блефароспазм в клинической практике встречается крайне редко.

Медленно, в течение нескольких лет, продолжительность и интенсивность эпизодических приступов клонического блефароспазма возрастают. Зажмуривание становится сильным и длительным. В этом случае говорят о переходе патологического состояния в тоническую форму.

Тонический блефароспазм создает серьезную проблему для пациента. При тяжелом течении примерно у 70% пациентов развивается механическая слепота, то есть утрата зрения, обусловленная невозможностью разомкнуть веки.

У молодых женщин, больных истерией, может внезапно возникать двусторонний блефароспазм, самостоятельно исчезающий через несколько часов. Характерным для истерической формы блефароспазма является то, что нажатие на точки выхода ветвей тройничного нерва приводит к разрешению приступа.

Признаки

• подергивания век, более интенсивное, чем обычно, моргание, зажмуривание;
• нарушение отделения слезной жидкости;
• мацерация век.

Долгое время блефароспазм считался одним из проявлений психологических расстройств. К физическим расстройствам его стали относить только с 1985 года.

Диагностика

Блефароспазм определяется наличием характерной клинической картины. Важно установить причину его возникновения, поскольку, лишь воздействуя на нее, можно добиться положительного эффекта лечения. С этой целью осуществляется полное офтальмологическое обследование. Если блефароспазм не объясняется офтальмологической патологией, проводятся консультации с неврологом, психиатром, стоматологом.

Лечение

Если установить причину возникновения блефароспазма не удается, прибегают к терапии ботоксом: в определенные точки круглой мышцы глаза вводят микродозы ботулинического токсина, вызывающего временный паралич мышцы. В результате блефароспазм прекращается. Эффект от инъекций ботокса длится не более трех месяцев, поэтому инъекции приходится регулярно повторять.

При неэффективности лечения ботулиническим токсином проводят хирургическую коррекцию блефароспазма, заключающуюся в полном или частичном удалении круговой мышцы глаза.

Важно установить причину возникновения блефароспазма, поскольку, лишь воздействуя на нее, можно добиться положительного эффекта лечения.

Профилактика

Профилактика блефароспазма состоит в предупреждении глазного травматизма, своевременном выявлении и лечении глазных, стоматологических, неврологических и психических заболеваний.

Последствия и осложнения

При часто возникающих и длительных приступах блефароспазма пациентам становится сложно выполнять профессиональные обязанности и другие ежедневные действия. Из-за внезапных приступов механической слепоты пациенты утрачивают возможность водить автомобиль, создаются предпосылки для травмоопасных ситуаций. Все это негативно влияет на психоэмоциональное состояние пациентов, в результате чего может развиться депрессия.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Идиопатический (эссенциальный) блефароспазм - хроническое заболевание, развивающееся преимущественно в 50-60 лет и характеризующееся спонтанными непроизвольными клонико-тоническими или тоническими сокращениями периокулярных лицевых мышц.

Блефароспазм является одной из форм краниальной мышечной дистонии, заключающейся в гиперактивности круговой мышцы глаза.

Данное заболевание не приводит к гибели больного, однако из-за выраженного нарушения зрения часто обусловливает социальную дезадаптацию, затруднения при установлении межличностных контактов, в профессиональной деятельности и в дальнейшем трудности в самообслуживании, что делает блефароспазма важной медико-социальное проблемой.

Распространенность генерализованной дистонии в мире составляет 0,3-3 на 1 млн; фокальных дистоний: в США - 40 случаев на 100 тыс. населения, в Европе - 15-16 на 100 тыс.; идиопатический блефароспазм - 3,6, спастическая кривошея - 5,7, оромандибулярная дистония (ОМД) - 0,09 на 100 тыс. населения.

Окончательно не установлена, что может быть объяснено отсутствием конкретных специфических патоморфологических, биохимических и электрофизиологических маркеров.

В этиологическом плане выделяют:

• первичный блефароспазм как фокальная форма торсионной мышечной дистонии. В этом случае спазм круговой мышцы глаза — единственное неврологическое проявление. Различают спорадические (с началом заболевания во взрослом возрасте) и наследственные формы с аутосомно-доминантным типом наследования. Для ряда форм идиопатических дискинезий идентифицирован конкретный генетический дефект 9q34 (аутосомно-доминантный тип), 18q (аутосомно-доминантный тип с неполной пенетрантностью гена), Xq13, Xp22 (Х-сцепленный тип);
• вторичный блефароспазм развивается как один из симптомов основного заболевания: опухоль головного мозга, сосудистая патология (инфаркт в левой лобной доле, двухсторонний инфаркт таламуса ). Данный феномен описан в клинике сегментарного и генерализованного миоклонуса, краниальных синкинезий при перинатальной патологии, при гепатолентикулярной дегенерации, болезни Галлевордена—Шпатца, миотонии Шварца—Джампеля, мальформации Арнольда—Киари, болезни Мачадо—Джозефа, митохондропатии. Блефароспазм может развиться как побочный эффект от приема нейролептиков, антидепрессантов, антипсихотических, противопаркинсонических препаратов, флюнаризина, при литиевой интоксикации в результате длительного приема препаратов лития по поводу расстройств настроения.

Несмотря на отсутствие четкого морфологического субстрата поражения, общепринятой причиной развития заболевания признаны изменения в базальных ганглиях. Об этом свидетельствует тот факт, что дистония нередко возникает в клинике заболеваний, обусловленных патологией базальных ганглиев (болезнь Галлевордена-Шпатца, гепатолентикулярная дегенерация и др.). Важное значение в развитии патологического процесса имеют нарушения взаимодействия базальных ганглиев, структур ствола мозга, мозжечка, премоторной коры. Ряд авторов в своих работах подчеркивает роль связей подкорковых образований с таламусом, а также патологии неспецифических систем головного мозга.

В последние годы предпринимаются попытки более точно локализовать зону поражения при блефароспазме. Для этого с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) изучался регионарный метаболизм глюкозы при данном заболевании. Установлено, что показатели метаболизма существенно выше в полосатом теле и таламусе. С аналогичной целью больным блефароспазмом выполнялась протонная МР-спектроскопия для определения уровня N-ацетиласпартата, креатинфосфокиназы, холинсодержащих компонентов в базальных ганглиях. Уровень их оказался значительно ниже, чем у здоровых людей.

Приведенные данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс вышеуказанных образований и их связи с другими структурами и системами головного мозга.

Результаты нейрохимических и нейрофизиологических исследований мозгового метаболизма с использованием методик ПЭТ позволили сделать ряд выводов о нарушении при дистонии взаимодействия фазических и тонических подсистем неспецифических систем мозга, нарушении функциональной активности премоторной коры, наличии патологических сдвигов в оральных отделах ствола мозга, дисфункции интегративных систем двигательного контроля, изменении активности возбуждающих и тормозных интернейрональных путей ствола мозга, недостатке реципрокного торможения мышц-антагонистов, изменении рефлекса на растяжение.

Формирование дистонической моторной программы определяется нейродинамическими сдвигами на уровне базальных ганглиев, заключающимися главным образом в дисфункции дофаминергических и холинергических систем, нарушении взаимоотношения фазических и тонических подсистем. Основная часть патологической информации из стриопаллидарного комплекса проходит через таламус к премоторной зоне коры, где ошибочно вырабатывается и неправильно модулируется моторная программа, определяющая клинику болезни.

В последнее время все большее значение отводится патологическим афферентным потокам из тригеминально-фациальной системы, которая, в сочетании с гиперреактивностью интегральных систем ствола и спинного мозга, является патофизиологической базой дистонии. Нарушение афферентации на уровне периферического аппарата выступает пусковым и поддерживающим симптомообразующим фактором, что объясняет купирование спазмов новокаиновыми и спиртовыми блокадами ветвей тройничного нерва. Данную теорию подтверждает также частое предшествование заболеванию таких состояний, как травматичные и неудачные стоматологические процедуры (экстракция зуба, протезирование), травмы в области лица, воспалительные заболевания глаз, синуситы, нейропатии лицевого нерва, лицевые тики, хирургические операции на лице, перенапряжение зрения и мимических мышц (работа с микроскопом, компьютером, чертежами), длительный отказ от очков пациентов с миопией.

Патоморфология

При патологоанатомических исследованиях обнаружены находки двух видов: изменения в виде отчетливого мозаичного рисунка в дорсальной половине хвостатого ядра и скорлупы либо отсутствие каких-либо изменений вообще.

Данные, приводимые Э. Канделем и С. Войтына, свидетельствуют о том, что наиболее выраженные изменения имеют место в бледном шаре, причем процесс носит двухсторонний характер. Эти изменения одинаково выражены на всем протяжении вышеуказанных образований и касаются прежде всего астроглии и нервных клеток.

В нейронах бледного шара обнаруживаются явления тигролиза и гибель нервных клеток. Кроме того, во всех его участках выявляются тельца округлой формы с четкой оболочкой без ядер, заполненные голубой зернистостью, которая положительно окрашивается на липофусцин.

Установлено, что женщины болеют в 3 раза чаще мужчин. Начало заболевания приходится на пятую — шестую декаду жизни.

Выделяют несколько типов блефароспазма:

1. учащенное моргание;
2. эпизоды зажмуривания в виде частых кратковременных ритмичных спазмов круговых мышц глаз;
3. эпизоды длительных зажмуриваний;
4. эпизоды частых ритмичных спазмов круговой мышцы в сочетании с отдельными подергиваниями век;
5. закрывание глаз (опускание век).

По мере прогрессирования процесса непроизвольные смыкания век становятся более частыми, нарастают по силе, что усложняет повседневную жизнь (чтение книг, просмотр телепередач, шитье) и выполнение профессиональных обязанностей. В тяжелых случаях у больных наблюдаются практически постоянные тонические сокращения круговой мышцы глаз и близлежащих мышц с редкими эпизодами расслабления (до нескольких секунд), что делает практически невозможным самостоятельное передвижение (человек может ходить, но только при удерживании век пальцами, т.е. становится функционально слепым и зависимым от окружающих). Отдых в некоторой степени облегчает состояние: после сна блефароспазм нередко отсутствует в течение нескольких часов.

Для идиопатического блефароспазма, как и для всех видов фокальных дистоний, характерна динамичность гиперкинеза, что проявляется в усилении симптомов при выполнении действий, требующих специфического использования зрения: чтение, просмотр телепередач, фильмов и спектаклей в зрительном зале, слежение за движущимся предметом, нахождение в незнакомой обстановке, переход проезжей части улицы и т. д.

Характерна зависимость гиперкинеза от положения тела: усиление в положении стоя и сидя, уменьшение в положении лежа.Прием алкоголя кратковременно улучшает состояние приблизительно у 45% больных. Часто на первых этапах заболевания сохраняется волевой контроль над непроизвольными движениями.Корригирующие жесты, используемые для уменьшения интенсивности или купирования гиперкинеза, по данным литературы, используют до 93% пациентов.

Различают следующие виды обманных маневров:

1. приемы, приводящие к изменению зрительной афферентации: закрывание одного глаза, прищуривание, ношение затемненных очков, снимание и надевание очков;
2. различные манипуляции в области верхней половины лица: прикосновение или нажатие на область висков, лба, надбровий, переносицы, нижнего века;
3. манипуляции в области нижней половины лица: прикосновение к подбородку, курение и манипуляции с сигаретой во рту, жевание, зевание, кашель и т.д.

Нередко при идиопатическом блефароспазме имеют место парадоксальные кинезии: ослабление или исчезновение непроизвольного движения на приеме у врача, при взгляде вниз, во время приема пищи и т. д. Парадоксальные кинезии и корригирующие жесты теряют свою эффективность по мере развития болезни.

Спонтанные ремиссии мало характерны для данной патологии. Иногда у больных наблюдается постоянное слезотечение, реже — сухость глаз, гипертрофия мышц век с появлением заворота. Острота зрения и реакция зрачков на свет не нарушаются.

У большинства пациентов отмечается тенденция к прогрессированию процесса и вовлечению в гиперкинез мимических и жевательных мышц, мышц языка, гортани, шеи с развитием оромандибулярной дистонии, что имеет место, по различным данным, в 58—77% случаев. Однако до присоединения ОМД часто проходит 20 и более лет.

АОВ нередко наблюдается при патологии экстрапирамидной системы (мультисистемная атрофия, хорея Гентингтона, болезнь Вильсона-Коновалова, синдром Стила-Ричардсона, черепно-мозговая травма, в остром периоде острого нарушения мозгового кровообращения в недоминантном полушарии) и чаще встречается в сочетании с классическим блефароспазмом, реже - в изолированной форме.

Данная патология обычно сопровождается жалобами на опускание век. При этом пациенты не испытывают трудностей при закрывании глаз, мигательный рефлекс не нарушен. Объективно отмечаются сужение глазных щелей, опущение век, невозможность их произвольного поднятия, периодические эпизоды спонтанного открывания глаз с последующим их закрытием. При попытке открыть глаза больной наморщивает лобную мышцу, запрокидывает голову, придерживает веки пальцами.

Исходя из данных ЭМГ можно предположить, что в основе патологического процесса лежит угнетение функции мышцы, поднимающей верхнее веко, и сокращение претарзальной части круговой мышцы глаза.

Была проведена серия опытов для подтверждения гипотезы о том, что синдром АОВ обусловлен постоянным напряжением круговой мышцы глаза. Для этого регистрировались движения век при помощи колебаний электромагнитного поля и ЭМГ-активности септальной и пресептальной порции данной мышцы у больных с АОВ и здоровых добровольцев. Измерялось латентное время начала движения век и полного открытия глаз в сопоставлении с данными ЭМГ. Постоянное напряжение круговой мышцы глаза наблюдалось у 10 из 11 больных, что подтверждает теорию авторов.

Существует также клиническое состояние, при котором блефароспазм — составная часть патологических проявлений. Речь идет о синдроме Мейжа (лицевой параспазм, синдром блефароспазма — ОМД). Это идиопатическая фокальная дистония, симметрично поражающая мышцы лица и включающая блефароспазм и гиперкинез мышц нижней половины лица, языка, шеи.

ОМД проявляется следующими вариантами:

1. спазмом мышц, закрывающих рот и сжимающих челюсти (дистонический тризм)
2. спазмом мышц, открывающих рот (классический вариант), когда больной испытывает постоянное насильственное открывание рта;
3. постоянным тризмом с боковыми толчкообразными движениями нижней челюсти, бруксизмом и даже гипертрофией жевательных мышц.

Заболевание всегда начинается с блефароспазма, к которому в дальнейшем присоединяются форсированное сжимание челюстей, тризм, бруксизм, искривление губ, открывание и перекос рта, высовывание языка и др. Непроизвольные движения возникают спонтанно или при определенных условиях: при курении, разговоре, приеме пищи. Во время развернутого приступа часто наблюдается зажмуривание глаз, нахмуривание или поднятие бровей, спазмы шейных мышц, открывание рта, вытягивание губ, медленное высовывание языка; дистония мышц мягкого нёба и глотки приводит к дизартрии, затруднению глотания вплоть до затруднения дыхания. При данном виде патологии выражены корригирующие жесты: прикосновение к нижней половине лица, прикусывание губы, движения языком в полости рта, сосание, жевание, зевание и т. д.

Течение заболевания волнообразное, с редкими, иногда необъяснимыми ремиссиями. Может быть непрерывно прогрессирующим или после периода прогрессирования приобретает стационарный характер.

блефароспазма основывается на жалобах, анамнезе заболевания и жизни, объективных данных, результатах лабораторного обследования.

При постановке диагноза большое значение имеют критерии Харрисона:

1. нормальные роды и развитие в детском возрасте;
2. отсутствие другой неврологической симптоматики: парезов, атаксии, чувствительных нарушений, судорожных приступов, снижения интеллекта;
3. наличие дистонических поз и движений;
4. нормальные лабораторные показатели, отсутствие изменений на глазном дне, нормальные ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга;
5. указание на отсутствие приема нейролептиков в анамнезе.

Истерический блефароспазм характеризуется следующими проявлениями:

1. судорожные сокращения ограничиваются только круговой мышцей глаза, мышцы лба и нижней половины лица никогда не вовлекаются;
2. отсутствие корригирующих жестов, приемов, характерных для блефароспазма (приподнимания бровей, наморщивания лба, откидывания головы назад);
3. связь заболевания с психотравмой, наличие других невротических расстройств, резкая фиксация внимания на гиперкинезе, вычурность, манерность, утрированный характер поз и движений, положительный эффект от психотерапии;
4. при закрывании одного глаза ладонью судорога круговой мышцы глаза уменьшается или исчезает.

Дифференциальная диагностика:

Идиопатический блефароспазм следует дифференцировать с рядом других патологических состояний.

Возникновение симптоматики блефароспазма при приеме нейролептиков известно давно, что получило в литературе название лингво-мастикаторного синдрома. Насильственные движения при этом более быстрые, имеют вид хореического гиперкинеза и не провоцируются произвольными движениями пораженных мышц, не характерны светлые промежутки и динамичность симптомов, а развитию заболевания предшествует прием нейролептиков.

Явления блефароспазма могут наблюдаться при офтальмологической патологии: глаукоме, воспалительных заболеваниях наружных и внутренних отделов глаза. Во время приступа глаукомы происходит резкое усиление мигательного рефлекса вплоть до блефароспазма, однако этот процесс сопровождается сильнейшими болями в глазу с иррадиацией в лобно-теменную область. Глазное яблоко гиперемировано, зрачок расширен, снижены реакция на свет и острота зрения. Характерно возникновение приступа ночью, в положении лежа.

Блефароспазм, светобоязнь, слезотечение могут наблюдаться при иридоциклите, конъюнктивите. В этих случаях отмечаются местные симптомы: сверлящие боли в области глаза и глазницы, наиболее выраженные ночью и утром, распространяющиеся на всю половину лица. Конъюнктива гиперемирована, при пальпации глазного яблока отмечается болезненность. Явления блефаро-спазма регрессируют по мере ликвидации воспалительного процесса.

Для тиков, имеющих сходную с блефароспазмом симптоматику, характерны внезапность и непредсказуемость, молодой и детский возраст. Произвольные движения обычно не усиливают их выраженность.

При миотонии выявляется задержка расслабления круговой мышцы глаза после сильного зажмуривания век, приводящая к затрудненному открыванию глаз и поднятию век. Встречается при гиперкалиемической форме периодического паралича, врожденной миотонии, дистрофической миотонии, гипотиреозе.

1. Медикаментозная терапия: холинолитики (циклодол), бензодиазепины (клоназепам, диазепам), антидепрессанты (амитриптилин), нейролептики (азалептин, эглонил).

Наиболее распространенной схемой лечения является следующая:

• Клоназепам в начальной дозе 1—2 мг в сутки с последующим повышением дозы в течение 2—3 недель до терапевтической (6—8 мг в сутки).
• При отсутствии эффекта клоназепам сочетается с атипичными нейролептиками типа эглонила (4 мг в/м через день) или назначают сонопакс (75 мг в сутки).

В случае сочетания блефароспазма с оромандибулярной дистонией отмечается эффект от назначения баклофена (начальная доза 75 мг в сутки с последующим повышением до 150 мг в сутки в течение 2—3 мес).

1. Билатеральное пересечение ветвей лицевых нервов.
2. Инъекция алкоголя или термолитическое повреждение ветвей лицевого нерва.

Следует подчеркнуть, что эти методы достаточно травматичны и дают лишь временный эффект.

Инъекционное введение препаратов ботулинического токсина А

Лекарственные средства этой группы действуют как пресинаптический блокирующий агент в холинергических нервных окончаниях, где нейротрансмиттером является ацетилхолин. Они ингибируют высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном соединении, что приводит к уменьшению мышечного сокращения.

Для лечения блефароспазма используются препараты диспорт, ботокс. В Республике Беларусь в настоящее время зарегистрирован только диспорт. Его суммарная начальная доза составляет 120 ЕД на каждый глаз. Препарат вводится подкожно в четыре точки круговой мышцы глаза. Начало терапевтического действия - через 2-3 дня. Максимальный эффект достигается через несколько недель и сохраняется в течение 3-4 мес. В дальнейшем диспорт можно вводить повторно.

Содержание:

• 1 Тремор
• 2 Вибрирующие сокращения века,
• 3 Спазмы круговой мышцы.
• 4 Паралич круговой мышцы век
  • 4.1 Наиболее значительным среди них являются:

Заболевания нервно-мышечного аппарата закрывания глазной ними клинически выявляют себя патологией круговой мышцы век.

Патология заключается либо в треморе, фибриллярных отдельных пучков мышечных волокон в спазме мышцы, либо, наконец, в параличе мышцы.

наблюдается большей частью па нижнем веке и выражается в приступообразном сокращении одного пли нескольких пучков волокон. Связано это бывает с каким-либо физическим перенапряжением, интоксикацией, расстройствами эндокринного аппарата и т. д. Изредка фибриллярные потере икания являются продромой спазмов и параличей мышц. Они очень быстро проходят, не оставляя после себя никакого следа.

в противоположность фибриллярным подергиваниям, наблюдаются почти всегда на верхнем и представляют собой ритмические сокращения какого-нибудь участка века, сокращения очень быстрые, небольшого. Они известны еще под названием феномера Розенбаха и встречается у здоровых людей при легком, мягком сближении век во время засыпания, затем у больных базедовой болезнью, у невропатических истериков, при многих заболеваниях нервной системы, паркинсонизме, табесе и т. д. и т. п.

Различаются две разновидности спазма круговой мышцы — клонический и тонический спазм.

Клонический спазм (Blepharoclonus, spasmus пletitans Nieli tatio)по сути, усилением и учащением мигания. Порой, наоборот, периоды закрывания и открывания глазной щели при блефароклопусе протекают более длительно.

Тонический спазм круговой мышцы —это большее или меньшее сужение глазной щели или полное закрытие ее. Произвольное раскрывание глазной щели становится невозможным или почти невозможным, хотя больные прибегают при этом к разным уловкам — подтягиванию кверху мышц лба, раскрыванию рта, Кожа век, при спазме круговой мышцы собирается в складки, при касании! века пальцами ощущается избыточная напряженность ее.

Клонический и тонический спазмы века порой наблюдаются у одного и того же больного, выступая по очереди.

Приступы спазма бывают самой различной силы, продолжительности. Спазмы бывают односторонние и двухсторонние. Они могут даже попеременно поражать круговую мышцу то одного, другого глаза. Во время сна спазмированная мышца обычно расслабляется. Клонический и тонический блефароспазмы сочетаются поров со спазмами других мышц, например, наружных мышц глаза, зрачковых мышц, мышц лица, рук, ног и т. п.

Вольные постоянно испытывают большое напряжение век боязнь внезапного приступа спазма и связанной с ним беспомошьности из-за временной невозможности раскрыть глаза. Рано или поздно в состоянии больных наступает улучшение и даже клиническое выздоровление.

Одной из разновидностей непроизвольного спастического состояния круговой мышцы век является так называемый блефаретик — клонические молниеносные сокращения ее вместе с другими мышцами лица, носа, рта, шеи, рук, ног. Клонические сокращение группы мышц при тике воспроизводят как будто движения целенаправленные, закономерные. Тиком заболевают дети в возрасте 7—8 лет после тяжелой инфекции, психических травм, в результат рефлекторно обусловленных привычек или вследствие подражания. Тик лица наблюдается и у взрослых после сильных душевных переживаний и потрясений. Так, наблюдалось массовое заболевание тиком у большого числа лиц, переживших землетрясение.

Следует упомянуть еще о болевом тике, который возникает при невралгии тройничного нерва на той же половине лица, кожа поражена невралгией.

Особую форму рефлекторного спазма круговой мышцы век представляют спазмы ее, обусловленные заболеваниями переднего глазного яблока или патологическим перераздражением сетчатки, например, при снежной слепоте.

клинически выявляет себя неполным замыканием глазной щели — лагофтальмом (рис. 50). Лагофтальм может быть слабой, средней и сильной выраженности.

При слабой степени лагофтальма глазная щель пораженной стороны расширена незначительно по сравнению со стороной здоровой, край нижнего века заметно смещен вниз и складчатость кожи этого века выражена меньше, особенно на внутренней полоняне его. Произвольное закрывание глаз осуществляется почти полностью; во время сна глазная щель остается не вполне замкнутой.

При средней степени лагофтальма и ширина глазной щели, опущение нижнего века, и уменьшение складчатости кожи его значительнее. Закрывание глазной щели осуществляется с помощью не только окулярной, но и орбитальной части нервной мышцы, да и то не в полной мере. Во время сна глазная остается открытой.

Выраженный паралич круговой мышцы характеризуется максимальным раскрытием глазной щели, паралитическим выворотом, невозможностью сблизить веки даже при самом сильном импульсе — расстояние между веками в области внутреннего угла сохраняется в пределах 4—5 мм, в средних 3—4 мм, углу глаза 1—2 мм.

При слабой и средней степенях лагофтальма и при условии освещения мигательные движения век протекают медленнее. Что касается сочетанных движения век с глазным яблоком по вертикали, то они сохраняются.

Даже слабые степени лагофтальма сопровождаются эверсией нижней слезной точки из-за смещения нижнего века и падения тургора в нем. Обусловленное эверсией слезотечение будет усугубляться еще замедленным и редким миганием и ослабленным действием мышцы Горпера, которой принадлежит существенная роль в отведении слезной жидкости из конъюнктивального мешка.

Паралич круговой мышцы глаза может сочетаться с целы рядом других сопутствующих явлений.

1. болевые, ощущения в области уха, сосочковидного отростка, затылка, шеи, глаза;
2. усиленная или ослабления продукция слезы, слюны и пота — усиленная как раздражения в свежих случаях и уменьшенная как выражение перерождения лицевого нерва в запущенных случаях;
3. изменили и извращения слуха — понижение его и, наоборот, тонкая низких топов, гпперакузис;
4. развитие так называема кератита от незамыкания глазной щели.

Течение паралича круговой мышцы вместе с параличами других лицевых мышц может осложниться также развитием контрактуры лицевых мышц на противоположной стороне.

Ядерный и фасцикулярный параличи лицевого нерва клинически проявляют себя нарушением деятельности всех ветвей нерва и нападением рефлекторных движений. Поражения лицевого нерва в базальной области выявляются только двигательными расстройствами на соответствующей половине лица. Заболевание лицевого нерва в костном канале пирамидки, наряду с двигательными и рушениями, может принести с собой слуховые, секреторные и Г левые нарушения, в зависимости от того, выше или ниже отхождения от ствола тех или других ответвлений лицевого нерва будет локализоваться очаг заболевания.

Этиология параличей лицевого нерва многообразна — охлаждение, ревматизм, заболевания уха, повреждения при травмах черепа и операциях на сосцевидном отростке, менингиты и т.п.