Сравнительная характеристика сибирской язвы и чумы
Чума (pestis) — острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных (конвенционных) болезней.
Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу и персистирует в полиморфно-ядерных лейкоцитах и макрофагах. Антигены ее близки антигенам тканей человека.
Эпидемиология и патогенез. Источником заражения и резервуаром возбудителя чумы являются дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарбаганы, тушканчики, белки, крысы и др.), из домашних животных — кошки, верблюды. Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума). Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 сут.
От места заражения при укусе блохи возбудитель распространяется лимфогенно, в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление — лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). Однако независимо от формы чумы для нее наиболее характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет, как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета. Динамика тканевых изменений — серозно-геморрагическое воспаление, сменяется геморрагически-некротическим и гнойным, как реакция на некроз.
Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума характеризу-ется увеличением регионарных по отношению к воротам инфекции лимфатических узлов (чаще — паховые, реже — подмышечные, шейные). Бубоны достигают 5—8 см в диаметре; лимфатические узлы, спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отечна. При микроскопическом исследовании определяется картина острейшего серозно-геморрагического лимфаденита: ткань лимфатического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится масса микробов, отмечается пролиферация ретикулярных клеток. На этом фоне появляются очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Как реакция на некроз развиваются гнойное воспаление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы. При благоприятном исходе язвы рубцуются. Однако чаще первичные бубоны первого порядка становятся источником лимфогенного (новые бубоны) и гематогенного( чумная бактериемия и септицемия, которые проявляются сыпью с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами) распространния инфекции.
Вторичная чумная пневмония, развивающаяся в результате гематогенного (эмболического) заноса инфекции, имеет очаговый характер. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т. е. возникновения первично-легочной чумы.
Первично-легочная чума. Возникает долевая пневмония, поражена плевра — плевропневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения.
Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.
Осложнения. При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии — чумного маразма, при первично-легочной чуме — от интоксикации или легочных осложнений.
Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.
Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis).
Эпидемиология и патогенез. Заражение человека от больных животных происходит через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2—3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.
Патологическая анатомия. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис.
Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.
При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Кишечная форма осложняется сепсисом.
Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. осложняется сепсисом.
Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса.
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-06; Нарушение авторского права страницы
Чума (pestis) — острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.
Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersiniapestis), которая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в полиморфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.
Эпидемиология и патогенез.
Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого порядка). Потом при распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-
геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и игойном, как реакция на некроз.
Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.
При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.
При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами.
Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.
Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.
Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом палочки чумы.
Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.
Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоскозов.
Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).
Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает
Цкожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.
Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.
Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.
Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.
При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.
Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.
Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии мышечных изменений.
При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.
Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.
Чума
Сибирская язва
Чума(pesbis) — острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.
Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в полиморфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.
Эпидемиология и патогенез.
Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого порядка). Потом при распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-
геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и игойном, как реакция на некроз.
Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.
При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.
При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами.
Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.
Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.
Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом палочки чумы.
Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.
Сибирская язва.
Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоскозов.
Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).
Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает
Цкожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.
Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.
Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.
Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.
При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.
Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.
Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии мышечных изменений.
При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.
Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.
| | | следующая лекция ==> | |
| Лекция 70 ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ И ТУЛЯРЕМИЯ | | | Патогенетическая анатомия. |
Дата добавления: 2017-12-05 ; просмотров: 1140 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
165. Возбудитель чумы относится к роду:
Правильный ответ: в
166. Для экспресс-диагностики чумы применяют:
а) РИФ с исследуемым материалом
б) кожно-аллергическую пробу
в) выделение гемокультуры
г) определение специфических антител
д) биологическую пробу
Правильный ответ: а
167. Возбудитель туляремии относится к роду:
Правильный ответ: г
168. Заражение туляремией происходит при:
а) контакте с больным человеком
б) снятии шкурок с больных туляремией грызунов
д) распитии спиртных напитков
Правильный ответ: б
169. Споры бацилл сибирской язвы могут сохраняться в почве:
а) не более месяца
б) не более года
в) неопределенно долго
г) погибают мгновенно
д) в почве не образуются
Правильный ответ: в
170. Основной источник инфекции при сибирской язве:
а) больной человек
в) овцы и крупный рогатый скот
Правильный ответ: в
171. Для специфической профилактики сибирской язвы применяют:
а) живую вакцину EV
в) живую вакцину СТИ
г) эритроцитарный сибиреязвенный диагностикум
Правильный ответ: в
172. Наиболее вирулентна для человека:
а) Brucella canis
Правильный ответ: в
173. Пути заражения при бруцеллезе:
а) алиментарный, контактный
б) половой, алиментарный
в) воздушно-капельный, контактный
г) трансплацентарный, половой
д) трансмиссивный, алиментарный
Правильный ответ: а
174. Специфическая профилактика при бруцеллезе проводится:
а) живой вакциной EV
б) живой вакциной СТИ
в) живой вакциной Гайского-Эльберта
г) живой вакциной Вершиловой
Правильный ответ: г
175. Основная мера предупреждения заболевания бруцеллезом:
а) всеобщая вакцинация людей
б) выведение генетически устойчивых животных
в) санэпиднадзор за молокозаводами, мясокомбинатами и в животноводстве
г) стерилизация продуктов
д) все вышеперечисленное
Правильный ответ: в
176. Бруцеллез относится к особо опасным инфекциям в силу:
а) высокой контагиозности
б) повсеместного распространения
в) способности передаваться от человека к человеку
г) сложности микробиологической диагностики
д) невозможности лечения
Правильный ответ: а
а) зоонозная инфекция
б) кишечная инфекция
в) воздушно-капельная инфекция
г) кровяная инфекция
д) трансмиссивная инфекция
Правильный ответ: б
178. Правила забора и доставки испражнений при холере:
а) на фоне антибиотикотерапии
б) доставка не позднее 3-х дней
в) до начала антибиотикотерапии
г) после приема пищи
д) после чистки зубов
Правильный ответ: в
179. Холерный вибрион:
а) активно подвижен
б) образует капсулу
г) образует спору
д) не устойчив в водной среде
Правильный ответ: а
180. В природе холерой болеют:
а) домашний крупный рогатый скот
б) пресмыкающиеся, земноводные
Правильный ответ: в
181. Фактор передачи при холере:
Правильный ответ: в
182. При холере наблюдают:
а) повышение артериального давления
б) резкое обезвоживание организма
в) отеки тканей организма
г) геморрагическую сыпь
Правильный ответ: б
183. Чумные бактерии:
а) овоидные биполярно окрашивающиеся палочки
б) грамположительные палочки
г) образуют споры
Правильный ответ: а
184. Противочумный костюм I типа состоит из всего перечисленного, к р о м е:
б) ватно-марлевой повязки
Правильный ответ: д
185. Уникальное отличие возбудителя чумы состоит в способности проникать в организм:
б) через слизистые оболочки
в) через неповрежденную кожу
г) через конъюнктиву глаза
д) при сексуальных поцелуях
Правильный ответ: в
186. Специфическая профилактика чумы:
а) отказ от внутривенного введения наркотиков
б) соблюдение вегетарианской диеты
в) вакцинирование живой вакциной EV
г) использование презерватива
д) ношение противочумного костюма
Правильный ответ: в
187. Тулярин – это:
Правильный ответ: в
188. Возбудитель сибирской язвы:
а) крупные палочки
б) не образуют капсулу
в) не образуют спору
г) самые мелкие из всех микроорганизмов
д) не окрашиваются анилиновыми красителями
Правильный ответ: а
189. Споры бацилл сибирской язвы в больших количествах можно выявить в:
Правильный ответ: г
190. Работа с материалом, подозрительным на заражение бациллами сибирской язвы, может проводиться:
а) в обычных лабораториях
б) в бак. лабораториях медицинских академий
в) в специализированных лабораториях, имеющих специальное разрешение
г) только в полевых условиях
д) только в г. Москве
Правильный ответ: в
г) фактор патогенности
Правильный ответ: в
192. Типичная морфология бруцелл:
а) длинные палочки
Правильный ответ: в
193. Для микробиологической диагностики бруцеллеза используют методы:
д) все вышеперечисленные
Правильный ответ: д
194. Источником инфекции при бруцеллезе являются:
в) больные животные
Правильный ответ: в
195. Холера относится к:
а) эндемичным инфекциям
б) особо опасным инфекциям
в) инфекциям, не представляющим особой опасности
г) зоонозным инфекциям
д) трансмиссивным инфекциям
Правильный ответ: б
196. Основой патогенетического лечения холеры является применение:
а) холерного бактериофага
б) плазмы доноров
в) солевых растворов
Правильный ответ: в
197. Для эпидемиологии чумы характерно все, к р о м е:
а) зоонозная инфекция
б) антропонозная инфекция
в) природно-очаговая инфекция
г) трансмиссивная инфекция
д) особо опасная инфекция
Правильный ответ: б
198. Переносчиками возбудителя чумы являются:
Правильный ответ: г
199. Красноярский край эндемичен по:
г) лихорадке Марбург
Правильный ответ: в
200. Бацилла, вызывающая сибирскую язву:
а) Bacillus anthracis
г) B. mesentericus
Правильный ответ: а
201. Для специфической терапии сибирской язвы используют:
б) сибиреязвенный бактериофаг
г) противосибиреязвенный иммуноглобулин
Правильный ответ: г
202. В обычных лабораториях основной метод диагностики бруцеллеза:
д) только РИФ с исследуемым материалом
Правильный ответ: в
203. Возбудитель холеры относится к роду:
Правильный ответ: в
204. По морфологии возбудитель холеры относится к:
Правильный ответ: в
205. По Граму холерный вибрион окрашивается:
д) в зеленый цвет
Правильный ответ: б
206. Основной фактор патогенности возбудителя холеры:
б) экзотоксин (холероген)
Правильный ответ: б
207. Основной метод выделения холерного вибриона:
Правильный ответ: в
208. Основной путь передачи холерного вибриона:
Правильный ответ: б
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Определение сибирской язвы.
Сибирская язва - anthrax — англ.; (Mil/brand нем.; charbon, anthrax carbon — франц.) — острая инфекционная болеть, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Относится к зоонозам.
Актуальность сибирской язвы .
Наличие эпизоотии среди животных, профессиональный контакт людей, длительное сохранение спор возбудителя в почве, наличие в Беларуси скотомогильников, тяжелое течение болезни с интоксикацией и осложнениями, вероятность использование возбудителя в качестве бактериологического оружия (биологический терроризм), объясняют актуальность болезни в настоящее время.
Характеристика возбудителя сибирской язвы .
Возбудитель — Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более в местах скотомогильников. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина.
Основные проявления эпидемического процесса сибирской язвы .
Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача может осуществляться аэрозольным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В начале 21 века в США споры сибирской язвы были использованы в качестве агента биотерроризма, распространение в почтовых конвертах привело к возникновению легочных форм и летальным исходам. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.
Патоморфогенез сибирской язвы .
Воротами инфекции чаще служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20-30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%). В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфа/ическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.
При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.
Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после первого заболевания.
- кожная: карбункулезная; эдематозная; буллезная; эризипелоидная.
- септическая: легочная; кишечная.
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Чаще всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная. Кожная форма, чаще встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.
Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2-5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания' не оказывает. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.
Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула, области ворот, инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрованном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность.
Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают.
Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр сибирской язвы .
Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.), особенностях клиники.
Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном — антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.
Лечение сибирской язвы .
Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. При локализованнорй форме чаще всего назначают ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза в сутки, или в/вено по выбору или доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки внутрь или в/вено. Эффективен пенициллин при кожной форме 2 ООО 000-4 ООО ООО ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней). При легочной и септической формах ципрофлоксацин назначают в/вено по 0,5 г 2 раза в сутки или доксициклин 0,1 г 2 раза в/вено в сутки. Пенициллин вводят внутривенно в дозе 16-20 млн ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300-400 мг гидрокортизона.
Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1ч — всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.
Профилактика сибирской язвы .
Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. Химиопрофилактика антибиотиками и профилактическое введение специфического иммуноглобулина себя не оправдали.
Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.
Читайте также: