Стадии развития инфекционного процесса иммунология

Инфекционный процесс.

Возникновение, течение и исход инфекци­онного процесса определяются тремя группа­ми факторов: 1) количественные и качествен­ные характеристики микроба — возбудителя инфекционного процесса; 2) состояние мак­роорганизма, степень его восприимчивости к микробу; 3) факторы внешней среды.

При этом микроб определяет специфичность инфекционного процесса, а решающий вклад в форму проявления инфекционного процесса, его длительность, степень тяжести проявлений и исход вносит состояние макроорганизма,пре­жде всего факторы его неспецифической резистентности, на помощь которым приходят факторы специфического приобретенного иммунитета. Третий, экологический, фактор оказывает на инфекционный процесс опос­редованное воздействие, снижая или повы­шая восприимчивость макроорганизма, либо снижая и повышая инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя, активируя меха­низмы заражения и соответствующие им пути передачи инфекции, и т. д.

Микробы, вызывающие инфекционные бо­лезни, общепринято называть возбудителями инфекционных болезней. Организм человека или животного, находящийся в состоянии инфекции, т. е. паразитирования в нем возбу­дителя, называют инфицированным, в то время как предметы внешней среды, на которые по­пали возбудители, целесообразно обозначать как загрязненные тем или иным возбудителем.

Условно ИП можно разделить на несколько стадий. Первая стадия — проникновение микробов в макроорганизм. Пусковым моментом инфек­ционного процесса является внедрение и адап­тация микробов в месте входных ворот инфекции — заражение (инфицирование), а также адгезия (прилипание) микробов к клет­кам макроорганизма. Входные ворота — это ткани и органы, через которые микробы по­падают в организм. В большинстве случаев микробы проникают в макроорганизм через поврежденные кожные покровы и прони­цаемые для микробов неповрежденные слизистые оболочки. Второй стадиейявляется колонизация (от лат. colon a — поселение) — горизонтальное заселение кожных покровов и слизистых оболочек в месте входных ворот инфекции. При инфекционном процессе рас­пространение микробов происходит не толь­ко горизонтально, по поверхности клеток, но и в глубину клеток и тканей макроорганизма. Способность микробов проникать внутрь кле­ток макроорганизма называется пенетрацией Третья стадия— диссеминация, т. е. распространение микробов за пределы первичного очага внедрения и колонизации микробов лимфогематогенным путем, бронхогенно или периневрально, по ходу нервных стволов, что ведет к генерализации инфекци­онного процесса (генерализация — это пере­ход от общего к частному, распространение по всему макроорганизму). Четвертая стадия— мобилизация защитных факторов макроор­ганизма. В ответ на проникновение микробов и их болезнетворное воздействие макроорга­низм мобилизует все присущие ему первона­чально неспецифические, а затем специфи­ческие факторы защиты, действие которых направлено на нейтрализацию как самих микробов, так и их токсинов и на восстанов­ление нарушенного гомеостаза в макроор­ганизме. Пятая стадия — окончание и исходы инфекционного процесса. В большинстве слу­чаев наступает санация макроорганизма, т. е. полное освобождение макроорганизма от микроба и приобретение им нового качес­тва — формирование иммунитета. В ряде слу­чаев инфекционный процесс заканчивается летальным исходом. В тех случаях, когда меж­ду микробом и макроорганизмом устанавли­вается равновесие, происходит формирование микробоносительства

. Инфекционный процесс в результате дейс­твия многих факторов не всегда проходит все присущие ему стадии и может закончиться уже на ранних этапах, например, протекая в виде абортивной формы инфекционной бо­лезни у привитых или у лиц, ранее перенес­ших данное заболевание.

Инфекционный процесс может проявлять­ся на всех уровнях организации биологичес­кой системы макроорганизма. При этом каж­дый вышестоящий уровень включает в себя нижестоящие уровни. Прежде всего, много­уровневая система инфекционного процесса включает в себя организменный уровень или собственно инфекционный процесс, так как инфекция — это система реакций, которые возникают в восприимчивом макроорганиз­ме. Нижестоящими уровнями являются тканево- органный, клеточный (взаимодействие клетки микроба и клетки организма хозяина) и субклеточный или молекулярный уровень, в основе которого лежит конкурентное взаи­модействие биологических молекул микроба и макроорганизма.

|	следующая лекция ==>
Постановления Правительства	|	Инфекционные болезни в отличие от дру­гих заболеваний имеют ряд особенностей

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Определение и общая характеристика инфекционного процесса. Рассмотрение мутуализма, комменсализма и паразитизма как форм симбиоза. Циклическое развитие инфекционного заболевания и этапы инфекционного процесса. Иммунология инфекционного процесса.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	05.12.2015
Размер файла	29,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Витебский государственный ордена Дружбы народов

Кафедра клинической микробиологии

1. Общая характеристика инфекционного процесса

2. Периоды инфекционного процесса

3. Иммунология инфекционного процесса

Список используемой литературы

инвекционный заболевание иммунология мутуализм

1. Общая характеристика инфекционного процесса

Инфекция - как биологическое явление представляет собой взаимодействие по меньшей мере одного вида патогенного микроорганизма с более высокоорганизованным микроорганизмом. Инфекция по своей сути имеет отношения антагонистического характера, выработанные обеими сторонами в результате длительной эволюции, то есть является одной из форм борьбы за существование. Определение инфекционного процесса, сущность которого заключается во взаимодействии патогенного микроорганизма и макроорганизма в условиях внешней среды, претерпевало изменения по мере развития учения об инфекционных болезнях. Под инфекционным процессом понимается совокупность патологических изменений в организме, возникающих под действием патогенных микроорганизмов в определённых условиях внешней среды и при наличии защитных реакций организма на это воздействие. Инфекционный процесс понимается как динамический, развивающийся с закономерной сменой причин и следствий. Современное определение инфекционного процесса также включает взаимодействие трёх основных факторов - возбудителя, макроорганизма и окружающей среды, каждый из которых может оказать существенное влияние на его результат. Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. С биологических позиций инфекционный процесс можно рассматривать как одну из форм взаимодействия и взаимной адаптации двух (или более) самостоятельных биосистем, специфической особенностью которого является жизнь микроорганизма в макроорганизме. Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы) организма человека) - субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и представляет собой сущность инфекционной болезни. Инфекционный процесс является сложным типовым патологическим процессом, включающим воспаление, лихородку, гипоксию и различные нарушения обмена веществ. Возбудитель определяет возникновение инфекционного процесса, оказывает влияние на его течение и исход. Возбудителями болезней могут быть представители различных типов и классов микроорганизмов: простейшие, бактерии (в том числе риккетсии, микоплазмы), хламидии, вирусы. Эти микроорганизмы называются также инфекционными агентами и являются обязательными причинами возникновения инфекционного процесса. Специфической особенностью инфекционного процесса можно считать жизнь микроорганизма в макроорганизме, при этом взаимодействие между ними, как и у других биосистем, может иметь характер симбиоза или антагонизма.

Мутуализм (англ. mutual -- взаимный) -- широко распространённая форма взаимополезного сожительства, когда присутствие партнёра становится обязательным условием существования каждого из них. Более общим понятием является симбиоз, который представляет собой сосуществование различных биологических видов. Но в отличие от мутуализма, симбиоз может быть и не выгоден одному из партнёров, например, в случае паразитизма. Преимущества, которые получает организм, вступающий в мутуалистические отношения, могут быть различны. Часто по крайней мере один из партнёров использует другого в качестве пищи, тогда как второй получает защиту от врагов или благоприятные для роста и размножения условия. В других случаях вид, выигрывающий в пище, освобождает партнёра от паразитов, опыляет растения или распространяет семена. Каждый из участников мутуалистической пары действует эгоистично, и выгодные отношения возникают лишь потому, что получаемая польза перевешивает затраты, требуемые на поддержание взаимоотношений. Примером мутуализма могут служить некоторые бактерии из группы кишечной микрофлоры. Микробы-мутуалисты питаются пищевыми остатками, поступающими в нижний отдел кишечника, а продуцируемые ими витамины необходимы для биокаталитических реакций макроорганизма.

2. Периоды инфекционного процесса

Отличительной особенностью инфекционного заболевания является циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продрома, разгара и развития болезни, спада и угасания, выздоровления.

Инкубационный период - это период времени от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до появления первых клинических симптомов болезни. При каждом инфекционном заболевании продолжительность инкубационного периода различна и колеблется в широких пределах - от нескольких часов (грипп) до нескольких месяцев (гепатит В). Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, его вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией клеток макроорганизма возбудителем в воротах инфекции. Признаков заболевания в данном периоде еще нет, но в организме уже происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов и др. Если макроорганизм окажется не способен обезвредить возбудителя развивается следующий период заболевания.

Продромальный период - характеризуется появлением первых общих признаков заболевания без четкой характерной симптоматики для данного заболевания. Развиваются неспецифические общие для многих заболеваний признаки в виде лихорадки, недомогания, снижения аппетита, общей слабости, головной боли, субфебрильной температуры. Продолжительность продромального периода 1-3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, продуцирует соответствующие токсины и инвазируется в ткани.

Период разгара и развития болезни. В период разгара болезни наряду с общими неспецифическими признаками проявляются характерные симптомы для данного заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, явление поражения центральной и вегетативной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы. В данный период возбудитель заболевания активно размножается в организме, происходит накопление токсинов и ферментов, которые поступают в кровь и вызывают синдром интоксикации или токсикосептический шок. В период разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, с последующим синтезом IgG.Больной в этот период является наиболее опасным для окружающих, вследствие выделения возбудителя из организма в окружающую среду. Длительность периода разгара и развития болезни зависит от вида возбудителя, состояния иммунологической реактивности организма, своевременной диагностики, эффективности лечения и других условий.

Период угасания болезни - выздоровление. При благоприятном течении заболевания период разгара переходит в стадию выздоровления. Выздоровление характеризуется постепенным исчезновением клинических симптомов заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, нейтрализацией и выведением возбудителя и токсинов из организма. Выздоровление может быть полным, при котором все нарушенные функции восстанавливаются или неполным, если сохраняются остаточные явления (мышечная атрофия при полиомиелитах, клещевом энцефалите, дефекты кожи при натуральной оспе и т.п.). Клиническое выздоровление опережает патоморфологическое восстановление поврежденных органов, а также полное освобождение организма от возбудителя. При большинстве инфекционных заболеваний в период выздоровления организм полностью освобождается от возбудителя, формируется иммунитет. В некоторых случаях выздоровление переходит в микробоносительство или после кажущегося выздоровления возникает рецидив.

3. Иммунология инфекционного процесса

Иммунология инфекционного процесса длительный период была доминирующим направлением в медицинской науке, но в настоящее время её пределы значительно расширились и объектом изучения стали заболевания неинфекционной природы. Иммунодефицитные и аллергические заболевания, проблема трансплантации, аутоиммунные процессы и злокачественные новообразования - всё это существенно связано с иммунными механизмами.

Иммунодефицитные заболевания - заболевания, вызванные различными генетическими дефектами клеток иммунокомпетентной системы. Иммунодефицитные заболевания развиваются преимущественно в детском возрасте и объединяют разные нозологические формы, различающиеся по клинической характеристике.

Диагностика иммунодефицитных заболеваний. Ранняя диагностика иммунодефицитных заболеваний чрезвычайно важна для проведения направленной иммунологической коррекции до развития стойких нарушений. Клинические признаки, позволяющие заподозрить иммунодефицитное заболевание, следующие: стойкие рецидивирующие инфекции, экзема, диарея, задержка развития. Обследование больного иммунодефицитным заболеванием должно включать такие мероприятия: общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы; рентгенологическое исследование тени средостения; изучение характера прививочных реакций; онкологический контроль, в первую очередь на предмет тимомы и лимфоретикулярных заболеваний; аллергологический анамнез; хромосомный анализ; определение уровня антител (изогемагглютининов, противобактериальных, противовирусных, антилимфоцитарных и против иммуноглобулина А, а также иммуноглобулина в сыворотке и секретах; ответа на бактериальные антигены, кандидозный антиген, ППД, ДНХБ, митогены, Е-РОК; ингибиции миграции лейкоцитов; поверхностных маркеров лимфоцитов Т и лимфоцитов В, лимфокинов, гормонов тимуса; проведение цитотоксического теста; установление гемолитической активности комплемента системы и ее компонентов, участвующих в классическом и альтернативном путях синтеза; функций фагоцитирующих клеток (хемотаксической и бактерицидной активности); гистологическое исследование костного мозга и лимфоузлов.

Лечение иммунодефицитных заболеваний. Мммунодефицитные заболевания являются новой областью клинической медицины, преимущественно педиатрии. Общие принципы терапии, основанные на знании конкретного механизма иммунодефицитных заболеваний, должны включать следующие мероприятия:

· жесткие антисептические и гигиенические меры, максимально ограничивающие контакт больного с инфекционными возбудителями;

· длительное грудное вскармливание новорожденных, обеспечивающее пассивную передачу иммунитета;

· проведение антиинфекционной терапии (сульфаниламиды, антибиотики) с учетом возможности развития грибковых заболеваний, резистентной флоры, аллергических реакций;

· заместительная терапия препаратами угло" булина с целью избирательной коррекции дефекта (иммуноглобулин G, иммуноглобулин А), переливание плазмы для компенсации компонентов комплемента и недостаточности антител;

· применение фактора переноса (при Вискотта - Олдрича синдроме, кандидозе кожи и слизистых оболочек); гормонов и экстрактов тимуса; интерферона при вирусных инфекциях;

· витаминотерапия: витамин В12 при дефиците транскобаламина, витамин С при Чедиак - Хидачи синдроме;

· заместительная ферментотерапия: введение замороженных облученных эритроцитов больным с комбинированной иммунологической недостаточностью для возмещения дефекта аденозиндезаминазы;

· иммуностимулирующая терапия декарисом (накоплен опыт применения препарата при дефицитах Т-системы, рецидивирующих вирусных инфекциях, синдроме гипериммуноглобулинемии Ј);

· исследование возможности пересадки иммунокомпетентных органов и тканей: эмбрионального тимуса, клеток костного мозга, лимфоцитов периферической крови.

Профилактика иммунодефицитных заболеваний. Профилактика иммунодефицитных заболеваний включает медико-генетическое консультирование. Возможно выявление здоровых носителей гетерозиготных генов при гранулематозе детей хроническом, дефектах пуринового обмена, дефиците транскобаламина. Важно раннее выявление дефицита иммуноглобулина А. Необходима осторожность при назначении лекарственных препаратов и проведении прививок больным иммунодефицитным заболеваниес.

Аллергические заболевания - это заболевания, обусловленные повышенной чувствительностью организма к воздействию факторов, не обладающих по своей природе болезнетворным действием: пыльце растений, микрофлоре жилых и служебных помещений, пищевым продуктам, шерсти животных и пр. Аллергические заболевания в настоящее время занимают 3-4 место в мире среди патологических состояний человека. Распространенность аллергических заболеваний постоянно растет. Особенно подвержены аллергическим заболеваниям дети, что обусловлено несовершенством их иммунной системы.

Основные аллергические заболевания: бронхиальная астма; аллергический ринит; конъюнктивит; поллиноз - аллергические заболевания к пыльце растений; атопический дерматит; аллергический отек, крапивница, холодовая аллергические заболевания.

Диагностика аллергических заболеваний

Иммунно-аллергологическое обследование пациентов включает все самые современные методы диагностики:

ь иммунный статус - определение состояния иммунной системы;

ь кожное тестирование с отечественными и импортными аллергенами;

ь скрининговые обследования;

ь определение методом ИФА уровня специфических IgE, IgG антител к бытовым, эпидермальным, пищевым, пыльцевым аллергенам;

ь фибер-глассовый метод определения уровня гистамина в крови больного с соответствующими аллергенами.

Лечение аллергических заболеваний Основными направлениями в лечении аллергических заболеваний являются:

ь медикаментозное лечение аллергических заболеваний с использованием противоаллергических препаратов и иммунокорректоров последнего поколения;

ь специфическая иммунотерапия аллергических заболеваний аллерго-вакцинами отечественного и зарубежного производства;

ь метод аутовакцинации - аутолимфоцитотерапия, разработанный и запатентованный специалистами центра, с помощью которого достигается хороший клинический эффект даже в лечении тяжелых, гормонально зависимых форм аллергических заболеваний.

Список используемой литературы

Размещено на Allbest.ru

Возбудители инфекционных заболеваний: патогенные, условно-патогенные, сапрофиты. Факторы, влияющие на развитие инфекционного процесса. Три составляющие механизма передачи инфекции. Инфекционная болезнь как крайняя степень развития инфекционного процесса.

презентация [1017,3 K], добавлен 25.03.2015

Понятие и основные этапы инфекционного процесса, его специфика и физиологическое обоснование. Компоненты, необходимые для развития данного процесса: возбудитель, фактор передачи инфекции от зараженного организма к здоровому, восприимчивый макроорганизм.

презентация [548,3 K], добавлен 16.09.2014

Формы и признаки инфекции. Стадии развития инфекционного процесса как совокупности физиологических и патологических реакций, развивающихся в макроорганизме. Возбудители и клиническая картина сепсиса. Причины заболевания, его диагностика и лечение.

презентация [347,3 K], добавлен 15.03.2014

Основные понятия и определения форм и вариантов течения инфекционных болезней. Общие закономерности патогенеза острого и хронического инфекционного процесса. Патогенез инфекционно-токсического шока. Возбудители сепсиса, системы иммунитета на инфекцию.

презентация [238,7 K], добавлен 23.12.2013

Эпидемиология инфекционного бактериального артрита. Возбудители заболевания, патогенез. Развитие инфекционного процесса в различных пунктах локализации. Диагностический алгоритм развития артрита. Инфекции протезированного сустава. Способы лечения.

реферат [123,6 K], добавлен 19.06.2015

Определение специфики инфекционного заболевания, особенностей клинических проявлений патологии. Установление продолжительности инкубационного периода и срока карантина. Закономерности заражения. Оказание стоматологической помощи инфицированному пациенту.

реферат [18,1 K], добавлен 26.05.2015

Роль инфекционного мононуклеоза в этиологии других заболеваний. Иммунная реакция на внедрение патогена. Корреляты поликлональных иммуноглобулинов. Методы обнаружения вирусов после стихания инфекционного процесса. Классификация изменений миндалин.

презентация [8,1 M], добавлен 27.11.2012

Эпидемиология и этиология инфекционного эндокардита. Симптомы поражения клапанов сердца. Клиническая картина инфекционного эндокардита. Бактериологическое исследование крови. Рабочая классификация инфекционного эндокардита. Его диагностика и лечение.

реферат [33,3 K], добавлен 21.10.2009

Особенности интенсивной терапии, обусловленные спецификой инфекционного процесса. Факторы риска, неблагополучного течения и исхода инфекционного заболевания. Ботулизм, вирусные гепатиты: профилактика, особенности протекания заболеваний и методы лечения.

реферат [13,5 K], добавлен 30.11.2009

Клинические проявления и диагностика инфекционного эндокардита. Локальное распространение инфекции. Особые формы инфекционного эндокардита, его рабочая классификация по происхождению и течению. Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита.

презентация [2,4 M], добавлен 26.02.2015

Билет № 1

1. Микробиология- наука, изучающая организмы, неразличимые (невидимые) невооруженным какой- либо оптикой глазом, которые за свои микроскопические размеры называют микроорганизмы(микробы).Предметом изучения микробиологии является их морфология, физиология, генетика, систематика, экология и взаимоотношения с другими формами жизни.

Медицинская микробиология-изучающий патогенные и условно-патогенные для человека микроорганизмы, а также закономерности их взаимодействия с организмом человека и животных.

Значение в практической деятельности: различные диагностики, профилактика, лечение.

Достижения: открытие имунномодуляторов, расшифровка молекулярной структуры, расшифровка хим. строения, открытие новых антигенов, разработка метода культур животных, получение вакцин, появление новых диагностик.

2. Инфекционная болезнь- наиболее выраженная форма инфекционного процесса.

В общебиологическом плане взаимоотношения микро- и макроорганизмов представляют собой симбиоз (т.е. сожительство), так как все живые существа сосуществуют в природе. Человек сосуществует на планете Земля с микроорганизмами, растениями, животными. Основными формами взаимодействия микро- и макроорганизмов (их симбиоза) являются: мутуализм, комменсализм, паразитизм.

Мутуализм- взаимовыгодные отношения (пример- нормальная микрофлора).

Комменсализм- выгоду извлекает один партнер (микроб), не причиняя особого вреда другому. Необходимо отметить, что при любом типе взаимоотношений микроорганизм может проявить свои патогенные свойства (пример- условно- патогенные микробы- комменсалы в иммунодефицитном хозяине).

Паразитизм- крайняя форма антогонистического симбиоза, когда микроорганизм питается за счет хозяина, т.е. извлекает выгоду, нанося при этом вред хозяину.

Микробный паразитизм носит эволюционный характер. В процессе перехода от свободноживущего к паразитическому типу жизнедеятельности микроорганизмы теряют ряд ферментных систем, необходимых для существования во внешней среде, но приобретают ряд свойств, обеспечивающих возможность паразитизма.

Основные этапы инфекционного процесса.

1.Адгезия- прикрепление микроорганизма к соответствующим клеткам хозяина.

2.Колонизация- закрепление микроорганизмов в соответствующем участке.

3.Размножение (увеличение количества- мультипликация).

4.Пенетрация- проникновение в нижележащие слои и распространение инфекта.

5.Повреждение клеток и тканей (связано с размножением, пенетрацией и распространением инфекта).

3. Сибирская язва (anthrax) — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся тяжелой инток­сикацией, поражением кожи и лимфатической системы.

Возбудитель сибирской язвы В. anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г.'

Таксономия, морфология, культивирование. Возбудитель отно­сится к отделу Firrnicutes. Это крупная, грамположительная, не­подвижная палочковидная бактерия длиной 6—10 мкм, имеет центральную спору (рис. 13.1); в организме человека и животно­го, а также на специальных питательных средах образует капсулу.

Бациллы сибирской язвы хорошо растут на основных пита­тельных средах; на МП А вырастают шероховатые колонии R-формы, края которых под малым увеличением микроскопа сравнивают с головой медузы или гривой льва.

Антигенная структура и факторы патогенности. Возбудитель име­ет капсульный протеиновый и соматический полисахаридный ро­довой антигены; продуцирует экзотоксин, представляющий со­бой белковый комплекс из нескольких компонентов (летально­го, вызывающего отек, и протективного).

Резистентность. В живом организме возбудитель существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует устойчивую спору. Вегетативные формы малоустойчивы: погибают при 60 °С в течение 15 мин, при кипячении — через минуту. Споры вы­сокорезистентны: сухой жар убивает их при температуре 140 °С в течение 2—3 ч; в автоклаве при температуре 121 °С они гибнут через 15—20 мин. Споры десятилетиями сохраняются в почве.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лоша­ди, верблюды, свиньи, дикие животные.

Эпидемиология. Сибирская язва распространена повсеме­стно. Восприимчивость людей является всеобщей, но боль­ной человек незаразен для окружающих: как и при дру­гих зоонозах, он представляет­ся биологическим тупиком для этой инфекциф. Уровень забо­леваемости среди людей зави­сит от распространения эпиде­мий среди животных (эпизо­отии), особенно среди домаш­них животных. Источник ин­фекции — больные животные.

Длительная сохраняемость возбудителя в почве служит причиной эндемичных заболеваний сибирской язвой среди животных. Пути передачи ино))екции различные: контактно-бытовой (при уходе за животными, снятии шкуры, приготовлении изделий из кожи и шерсти больных животных), аэрогенный (при вдыхании пыли, со­держащей микробы), пищевой (употребление недостаточно тер­мически обработанного мяса больных животных) и трансмиссив­ный (при кровососании слепнями, мухами, жигалками).

Патогенез. Входными воротами для возбудителя являются кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей, пищевари­тельного тракта. Основным патогенетическим фактором служит экзотоксин, компоненты которого вызывают отек, некроз тка­ней и другие повреждения.

Клиническая картина. Различают кожную, легочную, кишеч­ную формы сибирской язвы, которые могут осложняться сеп­сисом. Инкубационный период в среднем равен 2—3 дням. При кожной форме на месте внедрения возбудителя развивается си­биреязвенный карбункул очаг геморрагически-некротическо­го воспаления глубоких слоев кожи с образованием буро-чер­ной корки (anthrax — уголь). При кишечной и легочной форме развиваются интоксикация, геморрагические поражения кишеч­ника и легких. Летальность высокая.

Иммунитет. В результате перенесенного заболевания формиру­ется стойкий иммунитет. Однако возможны рецидивы.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследова­ния служат содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. Проводят бактериоскопию мазков, делают посевы на пи­тательные среды, заражают лабораторных животных (биопроба). Для обнаружения антигена в исследуемом материале использу­ют РИФ и реакцию преципитации Асколи с диагностической преципитирующей сибиреязвенной сывороткой. Применяют ал­лергическую внутрикожную пробу с антраксином — аллергеном из сибиреязвенных бацилл.

Лечение. Назначают антибиотики: пенициллины, тетрацикли-ны, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основывается на комплексе ветеринарно-санитарных мероприятий: выявляют и ликвидируют очаги инфекции. Специфическая профилактика заключается в применении живой сибиреязвенной вакцины СТИ, предложенной Н. Н. Гинсбургом и А. Л. Тамариным. Вакцина представляет собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцина применяется по эпидемическим показаниям; прививают работников животноводства в населен­ных пунктах, неблагополучных по сибирской язве.

1.Патогенность - т.е. способность микроорганизма вызывать заболевание- более широкое понятие, чем паразитизм. Патогенными свойствами могут обладать не только паразитические виды микробов, но и свободно живущие, в т.ч. возбудители сапронозов (иерсинии, легионеллы и др.). Естественной средой для последних является почва и растительные организмы, однако они способны перестраивать свой метаболизм в организме теплокровных животных и оказывать патогенное действие.

Вирулентность - фенотипическое (индивидуальное) количественное выражение патогенности (патогенного генотипа). Вирулентность может варьировать и может быть определена лабораторными методами (чаще- DL50- 50% летальная доза- количество патогенных микроорганизмов, позволяющая вызвать гибель 50% зараженных животных).

Факторы патогенности:

Адгезины и факторы колонизации- чаще поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют ткани. Функцию адгезии выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты, гемагглютинины вирусов. Адгезия- пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей.

Факторы инвазии, проникновения в клетки и ткани хозяина. Микроорганизмы могут размножаться вне клеток, на мембранах клеток, внутри клеток. Бактерии выделяют вещества, способствующие преодолению барьеров хозяина, их проникновению и размножению. У грамотрицательных бактерий это обычно белки наружной мембраны. К этим же факторам относятся ферменты патогенности.

Ферменты патогенности- это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий- возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры. К ним относятся различные литические ферменты- гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы. Более подробно их характеристика дана в лекции по физиологии микроорганизмов.

Важнейшими факторами патогенности считают токсины, которые можно разделить на две большие группы- экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными.

Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС)- подробнее смотри лекцию по химическому составу бактерий. Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов.

Наличие капсул у бактерий затрудняет начальные этапы защитных реакций- распознавание и поглощение (фагоцитоз). Существенным фактором инвазивности является подвижность бактерий, обусловливающая проникновение микробов в клетки и в межклеточные пространства.

Факторы патогенности контролируются:

- генами, привнесенными умеренными фагами.

2.Вакцинация. Вакцинацией человечество обязано Э.Дженнеру, который в 1796г. показал, что прививка коровьей оспы - вакцинация (vaccinum - с лат. коровий) эффективна для профилактики натуральной оспы. С тех пор препараты, используемые для создания специфического активного иммунитета, называют вакцинами.

Существует ряд типов вакцин - живые, убитые, компонентные и субъединичные, рекомбинантные, синтетические олигопептидные, антиидиотипические и др.

1.Убитые (инактивированные ) вакцины - это вакцинные препараты, не содержащие живых микроорганизмов. Вакцины могут содержать цельные микробы (корпускулы) - вакцины против чумы, гриппа, полиомиелитная вакцина Солка, а также отдельные компоненты (полисахаридная пневмококковая вакцина) или иммунологически активные фракции (вакцина против вируса гепатита В).

Различают вакцины, содержащие антигены одного возбудителя (моновалентные) или нескольких возбудителей (поливалентные).Убитые вакцины как правило менее иммуногенны, чем живые, реактогенны, могут вызывать сенсибилизацию организма.

2.Ослабленные (аттенуированные) вакцины. Эти вакцины имеют некоторые преимущества перед убитыми. Они полностью сохраняют антигенный набор микроорганизма и обеспечивают более длительное состояние специфической невосприимчивости. Живые вакцины применяют для профилактики полиомиелита, туляремии, бруцеллеза, кори, желтой лихорадки, эпидемического паротита. Недостатки - наличие не только нужных (протективных), но и вредных для организма антигенных комплексов ( в том числе перекрестно реагирующих с тканями человека), сенсибилизация организма, большая антигенная нагрузка на иммунную систему и др.

3.Компонентные (субъединичные) вакцины состоят из главных (мажорных) антигенных компонентов, способных обеспечить протективный иммунитет. Ими могут быть :

- компоненты структур клетки ( антигены клеточной стенки, Н - и Vi - антигены, рибосомальные антигены);

- анатоксины - препараты, содержащие модифицированные химическим путем экзотоксины, лишенные токсических свойств, но сохранившие высокую антигенность и иммуногенность. Эти препараты обеспечивают выработку антитоксического иммунитета (антитоксических антител - антитоксинов). Наиболее широко используются дифтерийный и столбнячный анатоксины. АКДС - ассоциированная коклюшно- дифтерийно- столбнячная вакцина. Полученные химическим путем вакцинные препараты (пример- анатоксины, получаемые обработкой экзотоксинов формалином) называют химическими вакцинами;

- конъюгированные вакцины- комплекс малоиммуногенных полисахаридов и высокоиммуногенных анатоксинов- например, сочетание антигенов Haemophilus influenzae и обеспечивающего иммуногенность вакцины дифтерийного анатоксина;

- субъединичные вакцины. Вакцину против вируса гепатита В готовят из поверхностных белков (субъединиц) вирусных частиц (HBs антиген). В настоящее время эту вакцину получают на рекомбинантной основе- с помощью дрожжевых клеток с плазмидой, кодирующей HBs антиген.

4.Рекомбинантные вакцины. С помощью методов генной инженерии гены, контролирующие синтез наиболее значимых иммуногенных детерминант, встраивают в самореплицирующиеся генетические структуры (плазмиды, вирусы). Если носителем (вектором) является вирус осповакцины, то данная вакцина будет в организме индуцировать иммунитет не только против оспы, но и против того возбудителя, чей ген был встроен в его геном (если ген HBs антигена - против вируса гепатита В).

Если вектором является плазмида, то при размножении рекомбинантного клона микроорганизма (дрожжей, например) нарабатывается необходимый антиген, который и используется в дальнейшем для производства вакцин.

5.Синтетические олигопептидные вакцины. Принципы их конструирования включают синтез пептидных последовательностей, образующих эпитопы, распознаваемые нейтрализующими антителами.

6.Кассетные или экспозиционные вакцины. В качестве носителя используют белковую структуру, на поверхности которой экспонируют (располагают) введенные химическим или генно-инженерным путем соответствующие определенные антигенные детерминанты. В качестве носителей при создании искусственных вакцин могут использовать синтетические полимеры- полиэлектролиты.

7.Липосомальные вакцины. Они представляют собой комплексы, состоящие из антигенов и липофильных носителей (пример- фосфолипиды). Иммуногенные липосомы более эффективно стимулируют выработку антител, пролиферацию Т- лимфоцитов и секрецию ими ИЛ- 2.

8.Антиидиопатические вакцины. Антиидиотипические антитела содержат “внутренний” специфический портрет антигенной детерминанты. Получают моноклональные антиидиотипические антитела, содержащие “внутренний образ” протективного антигена. Для оптимальных результатов (защиты в отношении возбудителя) необходимо иметь набор МКА против различных антигенных детерминант возбудителя.

В настоящее время в нашей стране производится 7 анатоксинов, около 20 противовирусных и более 20 антибактериальных вакцин. Часть из них является ассоциированными - т.е. содержащими антигены различных возбудителей, или одного, но в различных вариантах (корпускулярные и химические).

3.ВБИ. Лабораторная диагностика. В случае возникновения инфекци­онного заболевания (осложнения) во время пребывания больного в стационаре или после посещения поликлиники, а также вслед за медицинскими вмешательствами необходимо установить ятрогенную природу заболевания.

Инфекцию считают ятрогенной, если заболевание возникло пос­ле посещения поликлиники, где больной подвергался медицинским вмешательствам через промежуток времени не менее минимального инкубационного периода болезни. Для оппортунистических инфек­ций этот срок равен 2-4 дням, для инфекций, вызванных облигатно-патогенными микроорганизмами, он различен и определяется харак­тером инфекционного заболевания.

Более надежные данные о ятрогенности возникшего заболевания дает микробиологическое исследование. Принципы его такие же, как при установлении возбудителя любого инфекционного заболевания, Однако в данном случае исследованию подвергается не только боль­ной, но и медицинские работники и другие предполагаемые источни­ки инфекции, включая объекты окружающей среды, которые могли послужить факторами передачи возбудителя. Выделение от больного больничного эковара, даже без установления источника и путей пере­дачи возбудителя, является достаточным основанием для отнесения данного инфекционного заболевания к ятрогенным.

Микробиологический контроль за внутрибольничными инфекци­ями является обязательной частью надзора за лечебно-профилакти­ческими учреждениями, в первую очередь за больничными стациона­рами. Он включает исследование больных и медицинского персонала на бактерионосительство, объектов окружающей среды и лекарствен­ных препаратов с целью установления их микробной контаминации, прежде всего больничными эковарами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: