Стандарты при лечении кератита
Воспалительные заболевания роговицы встречаются приблизительно в 0,5% случаев, однако вследствие остаточных помутнений в большинстве случаев заканчиваются понижением остроты зрения. Кардинальный признак кератита - воспалительный инфильтрат (инфильтраты) в различных отделах роговицы многообразной формы и величины. Кератит можно заподозрить по светобоязни, блефароспазму, слезотечению, чувству инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также цилиарной инъекции у больного. Инъекция может быть не только цилиарной, но и смешанной, т. е. сочетаться с конъюнктивальной.
Воспаление роговицы сопровождается потерей ее прозрачности и зрение понижается. Цвет инфильтрации зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок. Свежие инфильтраты имеют расплывчатые границы, а инфильтраты в стадии, обратного развития, т. е. несвежие, - четкие границы. Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушениями целости эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1% раствор флюоресцеина натрия, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленоватый цвет.
Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться. Нередко к инфильтратам роговицы подходят или врастают (окружают, пронизывают) в них поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные сосуды имеют ярко-красный цвет и переходят на роговицу с конъюнктивы и лимба. Они древовидно ветвятся и анастомозируют. Глубокие сосуды проникают в толщу роговицы из эписклеры и склеры. Эти сосуды имеют менее яркую окраску и выглядят как кисточки, щеточки, идут прямолинейно, что связано с условиями новообразования сосудов в плотной ткани роговицы. Чаще сосуды в роговице появляются в прогрессирующем периоде заболевания. Появление сосудов в роговице положительно сказывается на рассасывании инфильтрата и, с одной стороны, служит компенсаторным, защитным актом, а с другой - врастание сосудов сопровождается снижением прозрачности роговицы.
Наиболее частый исход кератитов - это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением (рубцеванием) глубоких нерегенерирующих ее структур, и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения.
Кератиты в зависимости от свойств возбудителя могут сопровождаться изменением чувствительности роговицы. При этом возможно как понижение (даже потеря), так и повышение (обострение) чувствительности. Снижение чувствительности может быть не только в больном, но и в здоровом глазу, что свидетельствует об общем нарушении нервной трофики.
Клиника определенных видов и форм кератитов может изменяться в зависимости от возраста, общего исходного состояния организма, свойств возбудителя, путей распространения и локализации поражения, а также от состояния оболочек глаза. Воспаление роговицы глаза проявляется преимущественно её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением глаза. Может иметь травматическое или инфекционное (грипп, туберкулёз и др.) происхождение.
Бактериальная инфекция роговицы может возникнуть в результате травмы или ношения контактных линз. Как правило, бактериальные кератиты вызывают такие бактерии как Staphylococcus Aureus и синегнойная палочка (часто у тех, кто носит контактные линзы). Одной из самых серьезных инфекций, вызывающих бактериальный кератит, является амебная инфекция (амебные кератиты). Обычно она встречается у людей, которые носят контактные линзы. Как правило, заболевание вызывает бактерия Acanthamoeba. В долгосрочной перспективе амебный кератит может привести к слепоте. При кератите наблюдаются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, уменьшение прозрачности и блеска роговицы с последующим её изъязвлением и развитием тяжелых осложнений. Возможный исход кератита - бельмо, снижение зрения. При поверхностном кератите поражается верхний слой роговицы. Поверхностный кератит может возникнуть как осложнение после конъюнктивита, дакриоцистита. После поверхностного кератита рубцы на роговице, как правило, не остаются. При глубоком кератите идет воспаление внутренних слоев роговицы. В этом случае на роговице остаются шрамы, которые в случае появления на зрительной оси могут снижать остроту зрения.
Вирусный кератит. Вызывается вирусами, в 70% вирусом герпеса.
Герпетический кератит. Возникает в результате заражения вирусом простого герпеса или герпесом Зостера (Herpes Zoster). После герпетического кератита часто остаются так называемые "дендритные язвы", ] заболевание может носить рецидивирующий характер. Герпетический кератит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностная форма имеет вид точечных помутнений, протекает без выраженной клиники — такая форма встречается редко. Глубокие формы захватывают внутренние слои роговицы, сопровождаются обширной язвой и формированием грубого бельма.
Онхоцеркозный кератит. В развитии онхоцеркозного кератита ведущую роль играют аллергические реакции. Различают поражения переднего и заднего отделов глаз. Экссудативно-пролиферативный процесс заканчивается склерозом оболочек глаз. Ранним признаком онхоцеркозного кератита является конъюнктивально-роговичный синдром: зуд, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Характерны гиперемия и отек конъюнктивы с образованием валика вокруг лимба (лимбит). Часто это заболевание приводит к значительному снижению зрения или слепоте.
Фотокератит - воспаление роговицы, возникающее вследствие ожога роговицы и конъюнктивы в результате интенсивного воздействия ультрафиолетового излучения (естественного - при долгом пребывании на солнце, или искусственного - от сварочного аппарата).
Поверхностный краевой кератит - воспалительное заболевание роговицы возникает обычно как осложнение воспалительных процессов век (блефарит), слизистой оболочки глаз (конъюнктивит), мейбомитов. В течении воспалительного процесса роговица сдавливается отекшими веками или конъюнктивой, питание ее нарушается. При малейшем незначительном повреждении роговицы, в условиях присутствия большого количества микроорганизмов возникают участки уплотнения (инфильтраты). Инфильтраты обычно бывают мелкие и при поверхностном кератите они постепенно рассасываются и исчезают бесследно или оставляют за собой легкое помутнение роговицы, которое тоже может впоследствии рассосаться. Достаточно часто на месте инфильтрата образуются маленькие язвочки, которые могут сливаться, но обычно заживают. Но иногда, при снижении защитных сил организма язвочки сливаются в одну большую, которую называют желобоватой язвой и процесс заживления длится до двух недель. Пациента беспокоят
- светобоязнь
- слезотечение
- покраснение слизистой оболочки век, глазного яблока
- ощущение инородного тела в глазу.
При поражении роговицы часто возникает блефароспазм (судорожное сжатие век). При обследовании обнаруживается нарушение блеска и гладкости поверхности роговицы, снижение чувствительности роговицы.
Лечение поверхностного кератита. Прежде всего необходимо вовремя лечить воспалительные заболевания век и конъюнктивы. Назначается закапывание в глаза растворов антибиотиков (пенициллин, эритромицин, макситрол, гентамицин) и сульфаниламидных (сульфацил-натрий, норсульфазол) препаратов и закладывание мазей с антибиотиками.
В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются лечебные эксимерлазерные операции при кератитах различной этиологии по специально разработанным авторским технологиям.
Гнойная язва роговицы
Гнойная язва роговицы - возникает после микротравмы роговицы. В месте травмы возникает уплотнение белого цвета, иногда с зеленым оттенком. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, результатом чего бывает накопление жидкости в переднем отделе глаза, которое видно через радужку. Инфильтрат постепенно увеличивается в размерах и при неблагоприятных условиях роговица может разрушиться и инфекция проникает внутрь глаза. Но чаще всего процесс постепенно затихает, на месте язвы образуется помутнение (бельмо).
Лечение гнойной язвы роговицы заключается в назначении антибиотиков с учетом чувствительности микроорганизмов, вызвавших воспаление. Применяются лазерные и хирургические методы лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при язвенных формах кератитов различной этиологии.
Ползучая язва роговицы возникает чаще всего после поверхностных травм роговицы мелкими инородными телами. Развитию процесса способствует дакриоцистит (гнойное воспаление слезного мешка). Течение обычно тяжелое. При отсутствии своевременного лечения возможны осложнения вплоть до прободения роговицы.
Грибковые поражения роговицы
Грибковые воспалительные поражения роговицы иначе называются кератомикозы. Они возникают при повреждении роговицы предметами которые могут иметь на своей поверхности грибки или их споры. Это сено, солома, льняная труха, злаковые, сухие листья, кора деревьев. Попадают в роговицу обычно грибы двух видов: белые – кандиды и серые- плесневые грибы. На поверхности роговицы возникает белое или серое помутнение и уплотнение. Особенность этого уплотнения в его крошкообразной консистенции. Пациенты болеют длительно. После болезни на роговице остается выраженное помутнение – бельмо. Заболевание сопровождается выраженным корнеальным синдромом, болью и смешанной гиперемией глаза. При этом типе кератита изъязвляются, как правило, как поверхностные, так и глубокие слои роговицы, вплоть до ее перфорации. В воспалительный процесс нередко вовлекается сосудистая оболочка. Часто грибковые кератиты приводят к появлению бельма и существенному снижению зрения.
Лечение грибкового поражения роговицы. Инфильтрат с грибками и некротизированной тканью роговицы необходимо удалить специальной ложечкой. Затем назначается закапывание в глаз противогрибковых капель (амфотерицин, акромицин, гризеофульвин, нистатин), кроме того эти же препараты назначаются внутрь. Активный подход к лечению грибковых кератитов предусматривает применение лазерных и микрохирургических методов лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при грибковых поражениях роговицы различной этиологии.
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ
Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса) - это наследственное заболевание, которое поражает самый внутренний слой роговицы - эндотелий. Эндотелий работает в роговице как насос, постоянно откачивая из толщи роговицы жидкость, которая попадает туда под действием нормального внутриглазного давления. Избыточная жидкость в роговице снижает ее прозрачность вплоть до состояния, когда роговица становится похожей на матовое стекло. Пациенты постепенно теряют эндотелиальные клетки по мере прогрессирования дистрофии. Дело в том, что эндотелиальные клетки не делятся, и их количество постоянно уменьшается. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь большим распластыванием. До поры до времени состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. Но со временем насосная система становится менее эффективной, вызывая отек роговицы, ее помутнение и, в конечном итоге, снижение зрения. На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают засветы и повышенную непереносимость света. Постепенно зрение может ухудшаться в утренние часы, сколько-то восстанавливаясь к вечеру. Это объясняется тем, что во время ночного сна нет испарения влаги с поверхности роговицы, и влага накапливается в роговице. При открытых веках днем включается и этот механизм выведения жидкости из роговицы, и баланс смещается ближе к нормальному состоянию. Понятно, что по мере гибели новых эндотелиальных клеток зрение постоянно остается сниженным. Эндотелиальная дистрофия Фукса поражает оба глаза и несколько чаще встречается среди женщин. Обычно она проявляется в 30–40 лет и постепенно прогрессирует. Если зрение ухудшается настолько, что пациент теряет способность самостоятельно обслуживать себя, возникают показания для пересадки роговицы.
Признаки (симптомы)
- Расплывчатое зрение, которое часто бывает хуже после сна.
- Непостоянная острота зрения.
- Ослепление (засвет) при взгляде на источник света.
- Непереносимость яркого света.
- Чувство песка в глазах.
Диагностика
Эндотелиальная дистрофия обнаруживается при обследовании глаза за щелевой лампой. Кроме того, применяется ультразвуковая пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека. Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.
Лечение
Медикаментозными средствами нельзя добиться излечения от этого заболевания. Растворы с высокой осмолярностью, т.е. способностью притягивать воду, помогают обезводить роговицу и временно улучшить зрение. Пересадка роговицы при удачном исходе может дать хороший результат. Но из-за относительно высокого риска осложнений, связанных с операцией, она, как правило, назначается при остроте зрения менее 0,1. При наличии выраженного роговичного синдрома и болей показано проведение с лечебной целью эксимерлазерной эпителиэктомии и поверхностной кератоэктомии. Данные операции разработаны и выполняются с применением авторских технологий в клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова.
Войти через uID
Современные методы лечения герпетического поражения глаз Стандарты лечения герпетического поражения глаз Протоколы лечения герпетического поражения глаз |
Герпетическое поражение глаз
Профиль: хирургический.
Этап: поликлинический (амбулаторный).
Цель этапа: Купирование воспалительного процесса и болевого синдрома, предупреждение осложнений и хронизации процесса, стабилизация зрительных функций.
Коды МКБ:
B00.5 Герпетическая болезнь глаз.
H16 Кератит.
B02.3 Опоясывающий лишай с глазными осложнениями.
H03.1 Поражения века при других инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках.
H13.1 Конъюнктивит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.
H19.1 Кератит, обусловленный вирусом простого герпеса, и кератоконъюнктивит.
H19.2 Кератит и кератоконъюнктивит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.
H22.0 Иридоциклит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.
Определение: Герпетическое поражение глаз - острое (первичное или рецидивирующее) воспаление различных отделов глаза и его придаточного аппарата (чаще роговицы и конъюнктивы), вызванное вирусом герпеса.
Классификация:
1. Блефароконъюнктивит
2. Кератит: поверхностный (везикулезный, древовидный, ландкартообразный) и глубокий (с изъязвлением и без)
3. Иридоциклит.
Факторы риска: Часто повторяющиеся рецидивы инфекции, вызванные вирусом Herpes Simplex тип 1; наличие очагов хронической инфекции; переохлаждения, простудные заболевания; длительная инсоляция.
Критерии диагностики: Жалобы, данные анамнеза, объективное исследование (офтальмологический осмотр).
1. Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм;
2. Перикорнеальная инъекция (при кератитах и иридоциклитах);
3. Инфильтрат специфической формы, чаще серовато-белого цвета, с изъязвлением или
без него, помутнение роговицы, снижение чувствительности роговицы (при кератитах);
4. При иридоциклитах развивается характерный симптомокомплекс (опалесценция,
преципитаты или гипопион, задние синехии, гиперемия и отек стромы радужной оболочки);
5. Возможно сочетание глазной симптоматики с неврологической и/или с везикулезными
высыпаниями по ходу ветвей тройничного нерва (чаще при опоясывающем лишае).
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Визометрия
2. Биомикроскопия
3. Исследование чувствительности роговицы.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Периметрия
2. Офтальмоскопия
3. Тонометрия (только при иридоциклитах)
4. Промывание слезных путей
5. Тест Ширмера
6. Взятие мазка на баканализ
7. Консультация терапевта
8. Консультация стоматолога
9. Консультация отоларинголога
10. Консультация невропатолога
11. Диагностические тесты (иммунофлюоресцентный анализ, полимеразно-цепная реакция).
Тактика лечения:
Кортикостероиды не должны назначаться в случаях неподтвержденного диагноза, когда снижается острота зрения или в анамнезе были случаи герпетического поражения глаз. Применение кортикостероидов показано лишь в качестве патогенетической терапии при стромальных формах, протекающих без изъязвления.
Эффективность доказана: местное применение противовирусных препаратов для лечения поверхностного кератита (идоксуридин, видарабин, трифлуридин, ацикловир, интерферон, полудан). Наиболее эффективны и обладают минимальными побочными действиями ацикловир, интерферон, полудан. Идоксуридин может вызвать развитие точечной кератопатии уже на первой неделе применения.
Местное применение кортикостероидных препаратов (КСП) для лечения глубокого кератита. Длительный прием ацикловира для предупреждения рецидивов.
Эффективность предполагается:
Прием ацикловира для профилактики рецидивов после пересадки роговицы вследствие герпетического кератита.
При развитии неврологической симптоматики необходимо лечение совместно с невропатологом.
Перечень основных медикаментов:
1. Интерферон глазные капли.
2. Полудан глазные капли.
3. Нитрофурал водный раствор.
4. Сульфацетамид глазные капли.
5. Атропин раствор (глазные капли) (сульфат) 0,1%, 0,5%, 1% по 1 мл.
6. Индометацин глазная мазь.
7. Нитрофурал 20 мг табл.
8. Ацикловир глазная мазь, 200 мг табл; порошок во флаконе 205 мг.
При трех и более рецидивах в течение года - консультации иммунолога.
Критерии перевода на следующий этап (этап стационарного лечения): отсутствие улучшения в течение 7 дней при поверхностных формах.
Все глубокие формы и иридоциклит.
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
В странах умеренного пояса вирусные кератиты доминируют среди различных проявлений патологии роговицы. Наиболее часто это заболевание роговицы вызывает вирус простого герпеса. Герпес-вирусный кератит (ГК) прочно занимает первое место среди причин корнеальной слепоты. Клиническая тяжесть заболевания, высокая функциональная ценность глаза и социальные последствия во многом объясняют тот факт, что ГК человека, как правило, был первой мишенью для испытания новейших противовирусных средств, включая ИДУ (5-йод-2-дезоксиуридин), человеческий интерферон, и вирусный индуктор интерферона интерфероноген [1–3]. За прошедшие 30 лет сформировались три основных направления противовирусной терапии ГК:
1) химиотерапия;
2) неспецифическая (индукторы интерферона, иммуномодуляторы, интерфероны);
3) специфическая (герпетическая вакцина, противогерпетический иммуно- глобулин).
Исследования, проводившиеся в ряде научных центров нашей страны (Клиника глазных болезней ММА им.
И.М. Сеченова, НИИ глазных болезней, НИИ вирусологии им.Д.И. Ивановского, НИИ полиомиелита и вирусных энцефалитов, МНИИ глазных болезней им.Гельмгольца Минздрава РФ), впервые привели к разработке и внедрению в клиническую практику трех новых эффективных направлений в лечении ГК [4–10].
1. Метод неспецифической противовирусной терапии, высокоэффективный в лечении различных проявлений офтальмогерпеса, основан на местном и системном введении индукторов интерферона интерфероногенов, обладающих широким спектром противовирусного иммуномодулирующего действия. Налажен производственный выпуск первого отечественного высокоактивного интерфероногена полудана (комплекс поли А: поли У). В настоящее время полудан выпускается в виде ампул и флаконов-капельниц.
2. В основу не существовавшей ранее эффективной методики противорецидивной терапии положен принцип специфической иммунокоррекции посредством системного курсового введения герпетической вакцины в сочетании с кратковременными инстилляциями интерферонoгeнов. Организован производственный выпуск вакцины в Одессе и Санкт-Петербурге. Предложена очаговая аллергическая проба с герпетической вакциной, впервые открывшая возможность неинвазивной этиологической диагностики внутриглазного герпеса. На Международной конференции по глазным инфекциям (Иерусалим, 1995 г.) [5] указанные методики получили название “Русский метод иммунодиагностики и иммунотерапии” (J. Gordon).
3. Система щадящих микрохирургических методик, адаптированных к лечению активного ГК и его исходов (аргонлазеркоагуляция, микродиатермокоагуляция, внутриглазная инфузия полудана, бесшовный метод кератопластики, эксцентричная неперфорирующая миникератопластика, полная стромэктомия + кератопластика, тройная процедура и др.). Разработаны рациональные методы послеоперационной терапии, микродиатермокоагулятор для лечения язв роговицы и набор инструментария для лечебной кератопластики (совместно с Казанским медико-инструментальным заводом).
Учитывая характер данного офтальмологического издания, представляется целесообразным сделать акцент на практических аспектах лечения ГК. Лечение типичной формы ГК – эпителиального древовидного кератита – мы начинаем с частых инстилляций (6–8 раз в день) одного или двух из нижеследующих противовирусных средств: полудана, пирогенала в концентрации 20 мг в 1 мл дистиллированной воды, рекомбинантного интерферона реаферона либо 3–5 разовых аппликаций 3% мази ацикловира.
Рандомизированные исследования, проведенные в группах больных древовидным кератитом (общая численность 700 человек), показали, что большая часть приведенных противовирусных препаратов, включая 0,25–0,5% мази флореналь и теброфен, обладает примерно одинаковым терапевтическим потенциалом с Офтан ИДУ (0,1% 5-йод-2-дезоксиуридин). Первое противовирусное средство Офтан ИДУ приводит к выздоровлению 2/3 больных древовидным кератитом, и при использовании его в сроки до 3 нед дает меньше побочных реакций, чем мази флореналь, теброфен и бонафтон. Определенными преимуществами перед Офтаном ИДУ обладают полудан и ацикловир. Они заключаются в лучшей переносимости, возможности более длительного применения, а также использования других путей введения (периокулярные инъекции для полудана и пероральное применение для ацикловира), что особенно показано в случаях сочетанного поражения эпителия, стромы и наличия сопутствующего иридоциклита у больных древовидным кератитом.
Целесообразно комбинированное применение интерферона или интерфероногенов с химиотерапевтическими препаратами (Офтан ИДУ, ацикловир), обеспечивающее синергидный эффект. При этом число местных аппликаций каждого из препаратов снижают вдвое (см. таблицу).
Согласно данным Центра по офтальмогерпесу, работающему на базе НИИ глазных болезней РАМН, наилучшим образом отвечают современным требованиям, предъявляемым к лечению активных проявлений герпетической болезни глаз, два химиотерапевтических противовирусных препарата: полудан и ацикловир. Характерно, что оба препарата наряду с выраженным ингибирующим воздействием на вирус простого герпеса обладают минимальным побочным действием (токсико-аллергические реакции). Это позволяет применять их достаточно длительно не только местно в виде инстилляций и аппликаций, но и системно, что является основной предпосылкой для успешной терапии тяжелых проявлений офтальмогерпеса.
Полудан – биосинтетический полирибонуклеотидный комплекс, обеспечивающий при субконъюнктивальном введении выработку интерферона не только в тканях глаза, но и в крови (рис. 1, 2). Ацикловир – ациклический аналог дезоксигуанозина. В эксперименте на модели экспериментального герпетического кератита кроликов, а также в клинике установлено возрастание терапевтического эффекта при комбинированном применении этих двух базовых препаратов, обладающих различным механизмом ингибирующего воздействия на внутриклеточный вирус. Это выразилось в достоверном сокращении сроков лечения и увеличении числа вылеченных больных при снижении дозы каждого из препаратов. Сравнительные контрольные исследования показали, что совместное применение этих двух базовых препаратов представляется наиболее эффективным.
Третий базовый препарат – это герпетическая вакцина, ставшая основой впервые разработанной противорецидивной терапии офтальмогерпеса. Препарат создан в Институте вирусологии им. Д.И. Ивановского РАМН, а новые его возможности раскрыты в НИИ глазных болезней РАМН.
Препарат используют у больных, страдающих частыми обострениями офтальмогерпеса, применяя в межрецидивный период в виде повторяющихся каждые полгода курсов внутрикожных инъекций. Противорецидивный эффект вакцинации, заключающийся в активации клеточного иммунитета, усиливается при сочетании с местным применением индуктора интерферона полудана и системным использованием средств неспецифической иммунотерапии (тималин, тактивин и др.).
При отсутствии четких признаков ремиссии процесса при лечении противовирусными медикаментами в течение первых 3–5 дней, а нередко и в первый день обращения мы прибегаем к микродиатермокоагуляции – соскобу. Комбинированное лечение способствует существенному сокращению среднего срока лечения. Процедуру проводят с использованием специально созданного для роговицы электрохирургического высокочастотного аппарата АХВЧ-5-1-O (НПО “Экран”), обладающего плавной регулировкой, звуковой и световой сигнализацией, набором микроэлектродов. Данная методика эффективна в лечении вирусных и гнойных язв роговицы, обладает рядом преимуществ перед другими микрохирургическими приемами (механический соскоб, криопексия, лазеркоагуляция и др.), учитывая доступность прибора по цене, а также возможность использования в глазном кабинете поликлиники. Использование эксимерного лазера не решает проблему излечения активных стромальных кератитов, однако является весьма успешным в устранении поверхностных помутнений в центральной зоне роговицы после вирусных кератитов.
Лечение стромального ГК требует не только местного (инстилляции, аппликации), но и системного введения противовирусных средств. К ним в первую очередь могут быть отнесены обладающие противовирусной и иммуномодулирующей активностью полудан и реаферон, а из химиотерапевтических средств – ацикловир и его производное вальтрекс в таблетках. Следует отметить широту противовирусного спектра полудана, реаферона, оказавшихся эффективными в лечении аденовирусных кератоконъюнктивитов [9, 11].
Полудан в течение последних 10 лет зарекомендовал себя как эффективное и нетоксичное противовирусное средство. Препарат, применяемый для лечения герпетических кератоиридоциклитов в виде повторных периокулярных и внутриглазных инъекций, позволяет получить выраженный терапевтический эффект у 50–60% больных. По своей эффективности полудан не уступает ацикловиру, при этом стоимость курсовой дозы полудана (20 ампул по 10 ед.) в 2–3 раза ниже таковой при использовании ацикловира перорально (40–50 таблеток по 200 мг). Комбинированное применение обоих препаратов позволяет добиться успеха у 70% больных с признаками герпетического кератоиридоциклита (увеакератита). Исследования, проведенные НИИ глазных болезней РАМН совместно с кафедрой иммунологии РГМУ (Л.В. Ковальчук, А.С. Павлюк, Т.Ю. Ульянова), показали, что введение полудана приводило к значительному усилению активности естественных киллеров, исходно сниженной у больных офтальмогерпесом. Исследования влияния полудана на иммунологические показатели в системе in vitro показывают, что препарат стимулирует не только естественную цитотоксичность (рис. 3), но и функционирование других иммунокомпетентных клеток, в регуляции активности которых существенную роль играет интерферон [7, 9]. Впервые установлено антиапоптозное влияние полудана на культуру лимфоцитов [12]. На основе соединения полудана с аутокровью больного разработана (совместно с Е.А. Каспаровой) экспресс-аутоцитокинотерапия, позволившая повысить эффективность лечебных мероприятий при тяжелых формах герпес-вирусного кератоиридоциклита [8] (рис. 4).
Методика применения реаферона сходна с таковой при использовании полудана, терапевтическая эффективность ее несколько ниже, однако побочные аллергические реакции встречаются чаще.
В комплексном лечении стромальных форм ГК с определенным успехом используют иммуномодуляторы – тималин, тактивин, левамизол, ликопид, нуклеинат натрия и др.
В процессе изучения находятся следующие отечественные интерфероногены и иммуномодуляторы: ридостин, циклоферон, амиксин, ларифан, xeлeпин, актимол и дp. [5]. Клинические испытания первого отечественного химиопрепарата для перорального применения бонафтона не подтвердили его терапевтическую эффективность, но свидетельствовали о токсичности препарата [7].
Наш опыт подтверждает необходимость использования при лечении ГК минимума лекарственных средств помимо противовирусных препаратов: инстилляций мидриатиков, растворов антибиотиков или антисептиков при наличии патогенной микрофлоры в мазке с конъюнктивы или профилактически при обширных язвенных дефектах. Опыт показывает, что медикаментозная аллергия развивается как вследствие индивидуальной непереносимости противовирусных средств, так и при перегруженности лечения антибиотиками, витаминными препаратами и т.д. В этих случаях необходимо определить минимум хорошо переносимых противовирусных средств (растворы пирогенала или полудана), внутрь назначить антигистаминные препараты, местно – примочки с раствором борной кислоты и инстилляции кромогликата натрия (лекролина). Применение кортикостероидов противопоказано при язвенных формах ГК. В то же время, учитывая, что герпес-вирусная инфекция роговицы сопровождается целым рядом местных иммунных реакций, применение кортикостероидов показано в качестве патогенетической терапии при стромальных формах, протекающих без изъязвления. Мы предпочитаем в таких случаях применять инстилляции 0,01% дексаметазона “под зонтиком” противовирусной терапии через 1–2 нед после ее начала. Использование больших доз кортикостероидов (субконъюнктивальные инъекции) без должного противовирусного прикрытия способно привести к тяжелейшим последствиям вплоть до гибели глаза (перфорация роговицы, вторичная глаукома, гнойный иридоциклит, эндофтальмит).
При всех успехах противовирусной терапии у 30–35% больных с герпетическими кератоиридоциклитами не удается добиться излечения медикаментозным путем. В этих случаях лечение необходимо дополнять микрохирургическими методами. Наш опыт, включающий свыше 1000 операций при активном ГК и его исходах, свидетельствует о высокой эффективности ранней послойной лечебной кератопластики. Успех операции во многом определяется использованием щадящих методик операции, радикальным иссечением зоны воспаления с помощью усовершенствованного инструментария и рациональной послеоперационной терапией (интерфероногены, ацикловир, противогерпетическая вакцинация). Купирование процесса удается у 92% больных, повышение остроты зрения в пределах 0,2–1,0 с переносимой коррекцией – у 60% больных (рис. 5).
Основой противорецидивного лечения является противогерпетическая вакцинация, показанная двум группам риска: 1) больным с наличием частых обострении ГС (1 раз и более в год); 2) больным, перенесшим лечебную кератопластику. Для вакцинации используют культуральную инактивированную герпетическую вакцину, выпускаемую Санкт-Петербургским НИИ вакцин и сывороток. Схемы вакцинации подробно описаны в нашей монографии “Офтальмогерпес”. В сочетании с вакциной местно и системно применяют интерфероногены и иммуномодуляторы. Комплексное противорецидивное лечение проводится в течение 3–5 лет, способствует прекращению (60%) рецидивов или их урежению (26% больных). Лишь у 10–11% больных частота рецидивов не изменялась.
В последние годы с целью профилактики рецидивов генитального герпеса и офтальмогерпеса предпринимаются попытки длительного лечения (свыше 1 года) ацикловиром перорально. Применение такого рода лечения при ГК нам представляется весьма проблематичным как с медицинской, так и с экономической точки зрения.
В заключение хотелось отметить, что дифференцированное и своевременное использование представленных методов и средств лечения ГК во многом решеют проблему успешного контроля и управляемости герпес-вирусной инфекции роговицы.
Читайте также:
- У кого были инфекции после пайпель биопсия эндометрия
- Виферон защищает ребенка от инфекций
- Как быстро вылечить кишечную инфекцию у взрослых в домашних условиях
- Эпидемиология с основами инфекционных заболеваний
- Что такое спящая инфекция