Статьи по деформирующему артрозу

Деформирующий артроз – хроническое медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание, для которого характерно поражение суставных хрящей и костных поверхностей с последующим вовлечением в патологический процесс околосуставных мягких тканей.

Заболевание широко распространено. Им страдает примерно 20% взрослых людей. Первые симптомы обычно начинают проявляться в возрасте от 40 до 60 лет. Женщины болеют в два раза чаще мужчин.

В основе развития деформирующего артроза лежит естественный процесс старения суставного хряща. При рентгенологическом исследовании признаки поражения суставного аппарата выявляют у каждого второго человека старше 55 лет.

Наиболее часто патологический процесс поражает коленные суставы (75%) и мелкие суставы кисти (60%). Другие суставы поражаются реже: поясничный и шейный отдел позвоночника (30%), тазобедренные (25%), голеностопный сустав (20%), плечевой сустав (15%). Деформирующий артроз тазобедренного сустава называется коксартрозом, а коленного – гонартрозом.

Причины и факторы риска

Для возможности движения и уменьшения трения внутренние структуры сустава покрыты гиалиновым хрящом. При нарушении регенеративных процессов суставной хрящ начинает изнашиваться и истончаться. Его поверхность становиться шероховатой, на ней появляются трещины, потертости. Со временем на некоторых участках происходит практически полная потеря хряща. С целью компенсации трения обнаженные участки поверхности костей, принимающих участие в образовании сустава, начинают уплотняться. В них происходят характерные остеосклеротические изменения, приводящие к разрастанию костной ткани (остеофиты) и образованию костных псевдокист. В свою очередь, костные наросты создают еще больше препятствий при трении суставных поверхностей, усиливая дегенеративные процессы.

Факторами, повышающими риск развития деформирующего артроза, являются:

• пожилой возраст;
• женский пол;
• врожденная патология суставов (нарушение взаиморасположения и формы суставных поверхностей, гипермобильность);
• структурные дефекты, связанные с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, начинающимися в детском возрасте (дисплазия тазобедренного сустава, болезнь Пертеса);
• травмы и механические повреждения суставов (рецидивирующие вывихи, менискэктомия, внутрисуставные переломы);
• ожирение;
• профессиональные вредности (например, деформирующий артроз суставов пальцев кисти у машинисток);
• микрокристаллические артропатии (подагра, пирофосфатная артропатия);
• метаболические (алкаптонурия) и эндокринные (акромегалия) заболевания;
• аваскулярный некроз;
• заболевания, сопровождающиеся разрушением суставного хряща (гемартроз, септический артрит).

Формы заболевания

Деформирующий артроз бывает первичным и вторичным. Первичная форма заболевания развивается в первоначально здоровом суставе и обычно обусловлена естественными процессами старения. Вторичный деформирующий артроз поражает суставы, уже имеющие какие-либо дефекты гиалинового хряща, вызванные обменными и гормональными нарушениями, асептическим некрозом кости, воспалением костно-суставных тканей или травмой.

Деформирующий артроз тазобедренного сустава (коксартроз) нередко приводит к значительному снижению трудоспособности.

Стадии

В развитии деформирующего артроза в соответствии с особенностями клинико-рентгенологической картины выделяют несколько стадий:

Некоторые авторы выделяют дополнительно еще и 0 стадию заболевания, при которой дегенеративные изменения в суставе уже начались на клеточном уровне, но рентгенологические и клинические симптомы пока еще отсутствуют.

Симптомы

Основными симптомами деформирующего артроза являются:

Деформирующий артроз коленных суставов проявляется возникновением боли при выполнении сгибательно-разгибательных движений, подъеме по лестнице, длительной ходьбе. Симптомом деформирующего артроза мелких суставов кистей рук является появление плотных мелких узелков по краям дистальных и проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара, узелки Гебердена), а также скованность и болезненность пораженных суставов.

Генерализованная форма деформирующего артроза (полиартроз, болезнь Келлгрена) проявляется множественными поражениями межпозвонковых и периферических суставов. Данная форма заболевания нередко сочетается с другой патологией суставного аппарата (тендовагинит, периартрит, спондилез поясничного и шейного отдела позвоночника, остеохондроз).

Диагностика

Основным методом диагностики деформирующего артроза является рентгенография. Выявление на рентгенограммах сужения суставной щели, остеосклероза, краевых остеофитов, субартикулярных кист, пятнистой кальцификации хрящей подтверждает диагноз деформирующего артроза.

В качестве дополнительных методов инструментальной диагностики применяют магниторезонансную и компьютерную томографию, ультразвуковое сканирование суставов.

При наличии показаний выполняют пункцию пораженного сустава с последующим лабораторным исследованием полученной синовиальной жидкости (обнаруживается повышенная вязкость, лейкоцитов менее 2 000 в 1 мкл, нейтрофилов менее 25%).

В диагностически сложных случаях возникают показания к выполнению артроскопии – инвазивного исследования, позволяющего при помощи эндоскопического аппарата, снабженного микрокамерой, осмотреть сустав изнутри. В ходе этой процедуры врач производит прицельный забор небольшого участка синовиальной оболочки, хрящевой ткани, синовиальной жидкости с последующим морфологическим изучением полученных биоптатов.

Дифференциальная диагностика деформирующего артроза проводится с моно- и полартритами, ревматическими заболеваниями.

Наиболее часто патологический процесс поражает коленные суставы (75%) и мелкие суставы кисти (60%). Другие суставы поражаются реже: поясничный и шейный отдел позвоночника (30%), тазобедренные (25%), голеностопный сустав (20%), плечевой сустав (15%).

Лечение деформирующего артроза

Комплексная терапия деформирующего артроза проводится с учетом стадии заболевания, причины, его вызвавшей, общего состояния пациента. Прежде всего, рекомендуется уменьшить нагрузку на пораженный сустав (использование трости при ходьбе, избегание длительных вынужденных поз, отказ от поднятия тяжестей).

Для купирования болевого синдрома и снижения активности воспалительного процесса пациентам назначают нестероидные противовоспалительные средства. Если их прием не приводит к устранению болевых ощущений, выполняют внутрисуставное введение кортикостероидных препаратов. Местно применяются гели и мази с обезболивающим и противовоспалительным действием.

На начальных стадиях деформирующего артроза с целью приостановления дальнейшего разрушения суставного хряща некоторые специалисты рекомендуют хондроитинсульфат и гидрохлорид глюкозамина, обладающие хондропротекторным действием. Следует отметить, что эффективность данной группы препаратов в ходе клинических испытаний не была подтверждена.

В лечении деформирующего артроза широко применяются физиотерапевтические методики: лазеротерапия, магнитотерапия, электрофорез с новокаином или анальгином, высокочастотная электротерапия, озокеритолечение, аппликации парафина.

Для улучшения функции пораженных суставов и укрепления мышечно-связочного аппарата пациентам рекомендуют регулярные занятия лечебной физкультурой, кинезиотерапию. Немаловажное значение в реабилитационном лечении деформирующем артрозе отводится бальнеотерапии.

При полном разрушении тазобедренного или коленного сустава трудоспособность утрачивается, наступает инвалидизация. Консервативное лечение на этой стадии заболевания неэффективно. С целью восстановления подвижности и улучшения качества жизни пациентов им показано эндопротезирование, то есть замена пораженного сустава искусственным.

На терминальной стадии деформирующего артроза с целью устранения болевого синдрома показано выполнении артродеза, операции, в ходе которой производят полное обездвиживание сустава.

В настоящее время разрабатывается новый метод лечения деформирующего артроза, заключающийся в использовании стволовых клеток, обладающих способностью замещать клетки суставного хряща, активировать протекание регенеративных процессов.

Возможные осложнения и последствия

Длительно протекающий деформирующий артроз может осложниться:

• привычным вывихом;
• спонтанным гемартрозом;
• реактивным вторичным синовитом;
• анкилозом.

Прогноз

Скорость разрушения сустава при деформирующем артрозе определяется возрастом пациента и его исходным состоянием здоровья, локализацией и формой патологического процесса. В большинстве случаев при своевременно начатом и активно проводимом лечении деформирующего артроза удается добиться улучшение подвижности пораженного сустава, купирования болевого синдрома. Однако полное восстановление утраченной хрящевой ткани невозможно.

Деформирующий артроз тазобедренного сустава (коксартроз) нередко приводит к значительному снижению трудоспособности. В терминальной стадии заболевания пациенты практически полностью утрачивают возможность самостоятельно передвигаться, способность самообслуживания и нуждаются в постоянном уходе.

Профилактика

Профилактика развития деформирующего артроза включает следующие мероприятия:

• поддержание нормальной массы тела;
• регулярные занятия гимнастикой (однако чрезмерная физическая активность, в ходе которой суставы постоянно подвергаются повышенным нагрузкам, противопоказана);
• своевременное выявление и лечение заболеваний (сколиоз, плоскостопие, дисплазия) и травм (ушибы, растяжения связок, вывихи) опорно-двигательной системы;
• рациональное питание, сбалансированное по составу макро- и микронутриентов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дедух Н. В.

Кктково-м'язова система: вiд А до Я

Артроз — синонимы: остеоатроз, остеоартрит, деформирующий остеоартроз, гонартроз, дегенеративная артропатия и др. [1].

«Остеоартроз является одновременно результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают синхронные процессы биодеградации и образования клеток суставного хряща, а также субхондральной кости. Несмотря на то, что остеоартроз может быть инициирован многими факторами, включая генетические, ростовые (факторы развития), метаболические и травматические, заболевание поражает все ткани синовиальных суставов. В итоге остеоартрозные заболевания проявляются морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, фибрилляции, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя (эбурниации) субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию суб-хондральных кист. Клинически остеоартроз про-

Последнее определение наиболее полно отражает также и патогенетические особенности остеоар-троза.

На сегодняшний день имеется Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (Х пересмотр). В ней артроз находится в блоке М15-М19. Кроме того, в клинической практике используют различные классификационные критерии, основанные на систематизации клинических и рентгенологических признаков артроза: Американской коллегии ревматологов [5], классификации, построенной на оценке артроза различной локализации [6, 7] и др.

Артроз — наиболее распространенная форма суставной патологии: 10—12 % населения страдают этим заболеванием. Рентгенологические обследования, а также аутопсия показали, что начиная с 30-летнего возраста увеличивается количество дистрофических нарушений в суставах. В западных странах рентгенологические признаки артроза встречаются у большинства лиц старше 65 лет и практически у каждого человека после 75— 80 лет обнаруживаются признаки суставной патологии [8, 9].

Наиболее высокая частота артроза характерна для коленного, тазобедренного, локтевого суставов и суставов кистей. Заболеваемость остеоартрозом в Украине составляет 497,1, распространенность — 2200,6 на 100 тыс. населения [10, 11]. Наиболее высокая динамика показателей распространенности артрозов и заболеваемости в 2001 г. имела место в Ивано-Франковской области — 962,3 на 100 тыс.

населения, наименьший показатель зафиксирован для Ровенской области — 239,3 на 100 тыс. человек.

В США более 20 млн взрослого населения имеют клинические признаки артроза. Среди жителей США старше 30 лет симптоматический гонартроз встречается у 6 %, а коксартроз — приблизительно у 3 % населения. В Великобритании у населения возрастной группы старше 35 лет рентгенологические признаки артроза обнаруживаются у 70 % женщин и 69 % мужчин. У жителей Ямайки возрастной группы 35—64 года у 62 % женщин и 54 % мужчин имеют место признаки артроза.

Темнокожие жители Южной Африки также имеют высокий процент артрозов после 35 лет, у мужчин заболеваемость составляет 53 %, у женщин — 60 %. Коксартроз чаще обнаруживается у населения Кавказа, значительно меньше — среди жителей Китая или Африки. В популяции белокожих жителей Северной Америки и Северной Европы около 1/3 жителей в возрасте от 25 до 74 лет имеют рентгенологические признаки остеортроза, поражающего кисти рук, суставы стопы, коленный и тазобедренный.

Традиционно считают, что холодный и влажный климат усиливает проявление клинических симптомов заболевания. Однако у жителей Аляски процент остеоартроза намного ниже, чем в других популяциях: после 40 лет 24 % женщин болеют остеоартрозом и 22 % — мужчин [12].

Для каждого сустава скелета характерна определенная кинетика развития патологического процесса. При увеличении возраста к наиболее поражаемым суставам могут быть отнесены коленный и локтевой, в меньшей мере — плечевой. Промежуточное положение между ними занимают тазобедренные суставы, частота патологии в которых к 80—95 годам достигает 60 %.

Анализ распространенности артроза свидетельствует о неодинаковой частоте его возникновения в различных странах мира, а также о наличии преимущественного поражения тех или иных суставов.

Имеют место половые различия в проявлении патологии. До 50-летнего возраста у мужчин выше распространенность артроза по сравнению с женщинами, однако после 50 лет у женщин чаще наблюдается артроз коленных суставов, кисти и стопы.

Артроз у лиц молодого возраста чаще всего является последствием перенесенных травм, воспалительных процессов, врожденных заболеваний опорно-двигательного аппарата, дифференцированной и недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

Факторы, ассоциируемые с остеоартрозом

I. Генетические факторы

2. Наследственные нарушения коллагена II типа (например, синдром Стиклера)

3. Мутации гена коллагена II, IX и X типов, фактора роста и пролиферации (FGD-5)

4. Другие наследственные заболевания костей и суставов

5. Нарушения развития сустава (дисплазии)

II. Негенетические (ненаследуемые) множественные факторы

2. Избыточный вес

3. Нарушение эндокринного баланса организма, в т.ч. снижение секреции эстрогенов (т.е. период постменопаузы)

4. Метаболические нарушения в организме

5. Состояние эндокринной системы

6. Анатомические деформации

7. Дефицит (или избыток?) в организме микроэлементов

8. Следствие проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (hip-spine syndrome), плечелопаточный периартрит

9. Воспалительный процесс в суставе

11. Инфекционно-аллергические факторы

13. Факторы окружающей среды:

— нарушение экологического равновесия, действие химических токсикогенов;

— травма сустава, неоднократные микротравмы;

— предыдущие операции на суставах (например, менискэктомия);

— род занятий и физическая активность на работе;

Патоморфологическая картина артроза

Различают две основные формы остеоартро-за: первичный, или идиопатический, остеоартроз, этиология которого неизвестна, и вторичный, возникновение которого обусловлено нарушениями в суставе, вызванными воздействием факторов, перечисленных выше. Четких границ в проявлении дегенерации между первичным и вторичным артрозом не существует.

Основу повреждения при остеоартрозе составляют нарушения суставного хряща, проявляющиеся снижением клеточного состава, апоптозом клеток, нарушением организации матрикса как колла-геновой структуры, так и основного вещества, что сопровождается истончением суставного покрытия и его потерей на участках [13]. При артрозе меняется фенотип хондроцитов, в результате чего вместо фибриллярного коллагена II типа они синтезируют преимущественно нетипичный для суставного хряща нефибриллярный коллаген III типа и аггрекан с нарушенной структурой за счет деполимеризации макромолекул, сопровождающейся образованием мономеров и белково-полисахаридных молекул с низкой молекулярной массой. Синтезированные протеогликаны слабо связываются с гиалуроновой

Таблица 1. Степень поражения суставного хряща при артрозе [14]

Степень 0 Здоровый хрящ

Степень 1 Поверхностная зона интактна, присутствует отек и/или разволокнение матрикса, пролиферация и гипертрофия хондроцитов

Степень 2 Степень 1 + нарушение целостности поверхностной зоны, снижение окраски матрикса в 1/3 (верхний отдел) промежуточной зоны, нарушение ориентации колонн хондроцитов в глубокой зоне

Степень 3 Степень 2 + снижение окраски матрикса в 2/3 области глубокой зоны + новообразование коллагеновых волокон, формирование вертикальных трещин

Степень 4 Отслоение поверхностной зоны, нарушение матрикса суставного хряща с формированием кист и эрозий

Степень 5 Обнажение подлежащей кости

Степень 6 Неравномерность суставного покрытия на участках за счет обнажения подлежащей кости, ремоделирование кости, формирование остеофитов, микропереломы, нарушение регенерации

кислотой, а формирующиеся комплексы — с кол-лагеновой сетью хряща, что способствует их нестабильности, и они легко вымываются из матрикса. Структурные нарушения в комплексе с метаболическими и биомеханическими приводят к формированию остеофитов. Как результат нарушений, в патологический процесс вовлекается весь сустав, в том числе и мягкотканные структуры. Развивается синовит, прогрессирует слабость мышц и связок.

Процесс регенерации суставного хряща при артрозе носит аномальный характер и заключается в формировании изогенных групп клеток (до 10 хон-дроцитов), редко располагающихся на территории матрикса с нарушенной организацией.

На основе анализа гистологических изменений суставного хряща Международным обществом по изучению остеоартроза (OARSI) предложена новая классификация, позволяющая выделить 6 степеней и 4 стадии поражения суставного хряща (табл. 1, 2).

Механизмы развития остеоартроза

Отдельные патогенетические звенья артроза представлены ниже.

Избыточные нагрузки на суставы_

Значительную роль в патогенезе артроза играет несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и адаптационно-компенсаторными возможностями хрящевой ткани. Поэтому артроз часто развивается у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу, сопряженную с перегрузками суставов, у спортсменов, например у теннисистов (локтевой сустав), кузнецов (плечевой сустав), маляров (лучезапястный сустав) и др. Хронической микротравматизации суставного хряща способствуют дисплазии и гипермобильность суставов. В целом риск развития ар-

Таблица 2. Стадии поражения суставного хряща в зависимости от объема (%) дегенерации

Стадия 0 Нет признаков артроза

троза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательной системы значительно повышен.

Важное значение в развитии артроза имеют травматические повреждения — внутрисуставные переломы, вывихи, разрывы связок и сухожилий, перенесенные операции на суставах или переломы костей, прилежащих к суставу.

Неадекватные механические нагрузки приводят к разрушению клеток и нарушению фенотипа хон-дроцитов, что сопровождается повышением биосинтеза провоспалительных цитокинов, протеоли-тических ферментов и снижением биосинтеза хон-дроцитами основных макромолекул матрикса — коллагена и протеогликанов.

Провоспалительные цитокины и ферменты в разрушении суставного хряща_

К дегенерации суставного хряща приводит повышенный биосинтез провоспалительных цитокинов. Клетками синовиальной мембраны, в основном си-новиоцитами макрофагального типа, продуцируются провоспалительные цитокины, которые, поступая в синовиальную жидкость, влияют на функционирование хондроцитов суставного хряща, стимулируя биосинтез интерлейкина-1 (ИЛ-1), -3, -4, фактора некроза опухоли альфа, оксида азота и матриксных металлопротеаз. Синовиоциты выступают как главный источник биосинтеза катаболи-ческих ферментов, вовлеченных в процесс остеоартроза: коллагеназ-1, -2 и -3, стромелизина-1 и же-латиназы 92 кД. Оксид азота в высоких концентрациях нарушает биосинтез макромолекул матрикса суставного хряща и вызывает апоптоз хондроцитов. Разрушение аггрекана — основного протеогликана суставного хряща — осуществляется аггреканазой, обладающей свойствами металлопротеаз.

Существуют естественные ингибиторы цитоки-нов, которые способствуют связыванию цитокинов с рецепторами клеточных мембран (ИЛ-1РА, ИЛ-1 РА, ИЛ-1 бета, рр55 и рр75 и др.) [11]. По всей вероятности, при артрозе существует дисбаланс провоспалительных и воспалительных цито-кинов.

Фактор гипоксии и артроз_

В развитии артроза принимают участие многие факторы, среди которых ведущее место зани-

мает гипоксия и ишемия. Определен транскрипционный фактор, индуцирующий гипоксию (Н№-2 альфа), играющий важную роль в регуляции чувствительности клеток к метаболическому и оксида-тивному стрессу [15, 16]. Повышение уровня Н№-2 альфа негативно отражается на состоянии суставного хряща, так как этот белок стимулирует функционирование протеаз, осуществляющих катабо-лические процессы в суставном хряще. Этот фактор является регулятором процессов энхондраль-ной оссификации, индуцируя NF-кB сигнальный путь, контролируя прогрессирование артроза и развитие остеофитов. Авторы считают, что в будущем он может быть рассмотрен как терапевтическая мишень остеоартроза, поскольку низкий уровень Н№-2 альфа способствует защите хряща от дегенерации и формирования остеофитов.

Иммунные нарушения и артроз_

Проблема аутоиммунных процессов в патогенезе остеоартроза активно изучается. Разрушение матрикса суставного хряща, в частности коллагена и протеогликанов, фрагментов, попадающих в полость сустава, сопровождается их фагоцитозом лейкоцитами, что влечет за собой высвобождение медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов. Клинически это проявляется явлениями синовита и развитием иммунных реакций клеточного и гуморального иммунитета на продукты распада. Сенсибилизация продуктов распада Т- и В-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой лимфокинов, образованием иммунных комплексов, антител к хрящевой ткани и синовиальной мембране. Это приводит к фибротизации синовиальной мембраны, нарушает выработку синовиальной жидкости, что отражается на питании и лубрикации суставного хряща. Развивающийся иммунопатологический процесс в суставном хряще и синовиальной оболочке замыкает дегенерацию хряща. Одним из звеньев аутоиммунных нарушений в патогенезе может быть белок фибулин, выделенный из синовиальной жидкости, к которому у 23,9 % больных остеоартрозом обнаружены антитела [17].

Ожирение и артроз_

Выявлены особенности механизмов развития артроза у пациентов с ожирением. Повышение индекса массы тела более 25—27 усл.ед. увеличивает риск развития артроза на 15 % [8]. При этом как основу факторов риска развития дегенерации суставного хряща рассматривают продукты биосинтеза клетками жировой ткани провоспалительных медиаторов и адипокинов, в частности лептина [18]. Повышенное содержание интерлейкина-6 и лептина выявлено у людей пожилого возраста при коксартрозе. Агрессивной клеткой выступает макрофаг, секретирующий провоспалительные ци-токины — интерлейкин-6 и фактор некроза опухолей альфа. При этом характер распределения под-

кожной жировой клетчатки (центральный или периферический) не влияет на вероятность развития гонартроза.

Субхондральная кость и остеоартроз_

С одной стороны, увеличение микротрещин в суставном хряще вследствие повышенной механической нагрузки, формирование участков без покрытия приводит к увеличению жесткости субхон-дральной кости. Это проявляется снижением амортизирующих свойств суставного хряща и, в свою очередь, инициирует и поддерживает в нем дегенеративные проявления. Кроме того, в субхондральной кости при остеоартрозе зафиксировано увеличение скорости ремоделирования, как повышение резорбции, так и костеобразования, что проявляется склерозированием и формированием кист в этой области. Было выявлено, что у больных коксартро-зом в остеоцитах и остеобластах субхондральной костной ткани повышен уровень биосинтеза метал-лопротеаз и щелочной фосфатазы, нарушается биосинтез коллагена. В экспериментах in vitro доказано, что клетки костной ткани, полученные от пациентов с артрозом, влияют на биосинтез гликозами-ногликанов в суставном хряще. Возможно, побудительным механизмом является повышенная секреция остеокальцина и провоспалительных цитоки-нов, способных модифицировать хрящевой метаболизм.

С другой стороны, эти нарушения в субхондраль-ной кости исследователи рассматривают как первичное звено, способствующее инициации остео-артроза. Доказательства этого были получены в эксперименте на животных [19].

Нарушение эндокринного баланса организма

В настоящее время доказано, что гормональные влияния являются существенными регуляторами на этапах роста и развития хрящей, а хондроциты имеют специфические рецепторы к ряду гормонов: тироксину, инсулину, глюкокортикоидам, сома-тотропину, эстрадиолу, андрогенам и пролактину. Нарушение эндокринного баланса организма рассматривается как фактор риска, приводящий к изменению равновесия между анаболическими и ка-таболическими процессами в суставном хряще и, как следствие, — развитию дегенерации [12]. Однако многие аспекты и механизмы воздействия гормонов на суставной хрящ до настоящего времени не раскрыты.

Таким образом, изучение доли вклада факторов риска в патогенез такой сложной и распространенной патологии, как артроз, расширяет представления об этом заболевании и позволяет разработать специфические мероприятия подходов к диагностике и лечению.

1. Cervini C. J'artrosi terminología // R. Margolongo, J'artrosi. — Milan: Realizzazioni scientifiche, 1996. — P. 15-19.

2. Артрозы. Большая медицинская энциклопедия. — М., 1975. — Т. 2. — 679 с.

3. Энциклопедический словарь медицинских терминов: В 3 томах / Гл. ред. Б.В. Петровский. — М.: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — С. 94.

4. Creamer P., Goldberg M.C. Osteoarthritis // The Lancet. — 1997. — Vol. 350. — Р. 503-509.

5. Altman R., Alarcon G., Appelrouth D. et al. The American College of Rheumatology criteria for classification and reporting of osteoarthritis of the hip // Arthritis Rheum. — 1991. — Vol. 34. — P. 505-514.

6. Altman R., Alarcon G., Appelrouth D. et al. The American College Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hand // Arthritis Rheum. — 1990. — Vol. 33. — P. 1601-1610.

7. Altman R., Asch E., Blochj D. et al. Development of criteria for classification and reporting of osteoarthritis. Classification of osteoarthritis of the knee. Diagnostic and therapeutic criteria committee of the American rheumatism association // Arthitis Rheum. — 1986. — Vol. 29. — P. 1039-11049.

8. Остеоартроз: консервативная терапия. Монография / Авт. кол.: Н.А. Корж, А.Н. Хвисюк, Н.В. Дедух и др. Под ред. Н.А. Коржа, Н.В. Дедух, И.А. Зупанца. — Харьков: Золотые страницы, 2007. — С. 14-47.

9. Поворознюк В.В. Остеоартроз: современные принципы лечения // Новости медицины и фармации. — 2004. — Т. 144, № 4. — С. 10-11.

10. Коваленко В.М., Корнацький В.М., Шуба Н.М. та in. Ревматичш хвороби в Украшк сучасний стан проблеми i надання медично! допомоги та шляхи покращання. — К., 2004. — С. 23-26.

11. Коваленко В.Н., Борткевич О.П. Остеоартроз. — К.: Морюн, 2003. — 448 с.

12. Peyron J.C., Altman R.D. Osteoarthritis: diagnosis and medical surgical management. — 2nd ed. — Philadelfia, Pa: WB Sauders Company, 1992. — P. 15-37.

13. Pritzker K.P.H.S., Gay S.A. Osteoarthritis cartilage histo-pathology: grading and staging // Osteoarthritis and cartilage. — 2006. — Vol. 14. — P. 13-29.

14. Saito T., Kawaguchi H. HIF-2a as a possible therapeutic target of osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. — 2011. — Vol. 8, № 12. — Р. 1552-1556.

15. Saito T, Kawaguchi H. Transcriptional regulation of osteoarthritis // Clin. Calcium. — 2011. — Vol. 21, № 6. -Р. 853-859.

16. Xiang Y., Sekine T., Nakamura H. et al. Fibulin-4 is a tar-getof autoimmunity predominantli in patients with osteoarthri-tis // J. Immunol. — 2006. — Vol. 176. — Р. 3196-3204.

17. Richette P., Funk-Brentano T. What is New on Osteoarthritis Front // Eur. Musculoskeletal Rev. — 2010. — Vol. 5, № 2. — Р. 8-10.

Деформирующий артроз диагностируется у 30% пожилых пациентов, преимущественно женщин. Но в молодом возрасте он обычно поражает мужчин, суставы которых чаще подвергаются повышенным нагрузкам. Ведущие симптомы деформирующего артроза — боль, хруст в суставах, утренняя припухлость, ограничение подвижности. На начальных этапах развития патологии лечение консервативное. При выраженной деформации костных и хрящевых суставных структур проводится хирургическая операция.

Что такое деформирующий артроз сустава

Важно знать! Врачи в шоке: "Эффективное и доступное средство от АРТРОЗА существует. " Читать далее.

Степени заболевания

Степень тяжести артроза устанавливают с помощью рентгенограмм. Она соответствует определенной стадии патологии, характеризуется специфическими симптомами и рентгенографическими признаками. Чем выраженнее деформация костных и хрящевых структур, тем разнообразнее и интенсивнее клинические проявления.

Степень артроза	Характерные симптомы и рентгенографические признаки
Первая	Подвижность сустава ограничена незначительно, боли умеренные, деформация отсутствует. Наблюдается нечеткое небольшое сужение суставной щели, формирование начальных остеофитов
Вторая	Объем движений уменьшается, боли сопровождаются хрустом, отечностью. Обнаруживается умеренная мышечная атрофия, заметное сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, множественные остеофиты
Третья	Сустав деформирован, увеличен в размере. Подвижность резко ограничена из-за полного или частичного сращения суставной щели, образования кист и обширных остеофитов

Подтипы деформирующего артроза

Деформирующие артрозы делятся на группы не только в зависимости от степени их тяжести. В ортопедии используется классификация, в основе которой лежит локализация заболевания.

Гонартроз поражает гиалиновый хрящ, покрывающий мыщелки большеберцовой и бедренной костей. Он занимает 1 место по распространенности среди деформирующих артрозов. Это объясняется повышенными нагрузками на коленный сустав при ходьбе. По мере прогрессирования патологии в деструктивный процесс вовлекаются связки, сухожилия, суставная сумка, мышцы.

Повреждение межфаланговых суставов стопы, большого пальца, мелких сочленений приводит к изменению походки, хромоте. Патология данной локализации нередко сопровождается воспалением мягких тканей, синовиальных оболочек, что еще более усугубляет его течение. Частой причиной ее развития становится соединительнотканная дисплазия.

Плечевой сустав имеет шаровидную форму, то есть в нем возможны практически все движения — приведение, отведение, сгибание, разгибание, круговое вращение и даже вращение вокруг своей оси. Подобное строение предрасполагает к высокой вероятности микротравмирования хрящевой прокладки и дальнейшему развитию деформирующего артроза.

На втором месте по распространенности находится артроз тазобедренного сустава, или коксартроз. Для патологии характерно тяжелое течение с гипертрофией бедренных мышц, ягодиц, развитием сгибательно-приводящих контрактур, укорочением ноги, перемежающейся хромотой, болями в ТБС, иррадиирущими в область паха.

Поражение патологией мелких суставов кистей проявляется образованием округлых уплотнений на краях межфаланговых проксимальных и дистальных суставов. Они называются узелками Гебердена и Бушара. Образования болезненны при надавливании, а их формирование приводит к еще большему ограничению подвижности суставов пальцев.

Причины появления

Первичный артроз обычно развивается в пожилом возрасте на фоне естественного старения организма. Процессы регенерации замедляются, выработка коллагена снижается, поэтому микротравмированный хрящ не успевает восстанавливаться. Причинами возникновения вторичного артроза становятся уже присутствующие в организме патологии:

• ревматоидный, реактивный, подагрический артрит;
• эндокринные заболевания, в том числе сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз;
• склеродермия, системная красная волчанка;
• нарушения кровообращения, например, варикозное расширение вен;
• предшествующие травмы — вывихи, внутрисуставные переломы, разрывы связок, сухожилий, переломы трубчатых костей.

К повреждению гиалинового хряща предрасполагают и повышенные нагрузки на сустав, часто повторяющиеся в течение длительного времени монотонные движения.

Симптомы и признаки болезни

На начальной стадии патология клинически почти не проявляется. Изредка возникают слабые болезненные ощущения после физических нагрузок, напоминающие мышечное перенапряжение. Но выраженность их постепенно повышается. При артрозе 2 степени боли становятся привычными, сопровождаются хрустом, скованностью движений. В утренние часы поврежденный сустав немного отекает, выглядит крупнее здорового.

По мере прогрессирования заболевания ослабевают мышцы, теряют прочность, эластичность связки, сухожилия. Небольшие частицы хряща отщепляются и при попадании между поверхностями образующих сустав костей вызывают его блокаду.

Диагностика деформирующего артроза

На первом приеме ортопед осматривает пациента, задает наводящие вопросы о характере болей и сопутствующих им симптомов. Под признаки артроза могут маскироваться артриты, подагра, тендиниты, синовиты. Поэтому требуется проведение лабораторной, инструментальной дифференциальной диагностики.

Это самый информативный метод диагностики артроза. На рентгенограммах хорошо просматриваются остеофиты, изменения контуров и сращение суставной щели, признаки субхондрального остеосклероза. МРТ, КТ проводится для визуализации мягкотканных структур, не отображающихся на рентгенографических снимках.

Даже "запущенный" АРТРОЗ можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

Выявить артроз, установить стадию его течения позволяет определение значения индекса Лекена. Пациент должен ответить на вопросы врача о наличии болей в ночные часы, при вставании, длительном нахождении на ногах, подъеме по лестнице, утренней скованности движений. Полученные баллы суммируются. Чем выше значение, тем тяжелее повреждение артрозом суставов.

Общее лечение патологии

Деформирующий артроз пока не поддается окончательному излечению. Терапия направлена на устранение болей и скованности движений, профилактику ее прогрессирования. Основная цель лечения — достижение устойчивой ремиссии, во время которой самочувствие человека существенно улучшается.

Для устранений болей, возникающих в состоянии покоя или при движении, используются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в различных лекарственных формах. Это гели — Вольтарен, Фастум, Артрозилен, таблетки — Найз, Ибупрофен, Кеторол, Диклофенак, растворы для инъекций — Ортофен, Ксефокам, Кеторолак.

При неэффективности НПВС применяются внутрисуставные или периартикулярные блокады с глюкокортикостероидами (Дипроспан, Триамцинолон, Дексаметазон) и анестетиками (Новокаин, Лидокаин).

Также для лечения артроза пациентам могут быть назначены следующие препараты:

• миорелаксанты Сирдалуд, Мидокалм, Баклосан для устранения мышечных спазмов;
• вазодилататоры, антикоагулянты Пентоксифиллин, Эуфиллин, Никотиновая кислота для улучшения кровообращения;
• хондропротекторы Артра, Дона, Структум, Терафлекс для частичного восстановления хряща, улучшения обмена веществ в суставных структурах;

• Нейромультивит, Комбилипен, Мильгамма с витаминами группы B для нормализации трофики и иннервации.

При невыраженных, умеренных болях в лечебные схемы включаются согревающие мази, гели Финалгон, Капсикам, Випросал. Для профилактики рецидивов в период ремиссии применяются и БАДы — бальзамы Дикуля и Софья, Хонда, Артро-Актив.

В остром периоде для снижения выраженности болей и стабилизации сустава пациентам показан полупостельный режим и ношение полужестких ортезов. Снизить нагрузку на колени, голени, тазобедренные сочленения позволяет использование при ходьбе тростей или костылей. На этапе ремиссии применяются другие методы лечения:

• физиотерапевтические процедуры — лазеротерапия, магнитотерапия, УВЧ-терапия, ударно-волновая терапия, аппликации с парафином, озокеритолечение, бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение;
• классический, акупунктурный, вакуумный, сегментарный, соединительнотканный массаж;
• иглорефлексотерапия;
• гирудотерапия;
• санаторно-курортное лечение.

После купирования острых болей пациент с результатами диагностики направляется к врачу ЛФК для составления индивидуального комплекса упражнений. Их ежедневное выполнение способствует укреплению мышц, улучшению кровообращения, устранению тугоподвижности.

Применение народных средств в терапии артроза возможно только с разрешения врача после достижения устойчивой ремиссии. Они используются для устранения слабых болезненных ощущений, обычно появляющихся после повышенных нагрузок. Втирание в суставы масляных и спиртовых настоек, употребление травяных чаев, отваров, наложение компрессов и аппликаций не отменяет приема фармакологических препаратов.

Возможные осложнения и последствия

Прогрессирование артроза сопровождается спонтанными кровоизлияниями, реактивными синовитами, подвывихами, вывихами. На завершающем этапе развития артроза суставная щель полностью сращивается и сустав обездвиживается. Человек не может обслуживать себя в быту, посещать место службы, становится инвалидом.

Прогноз и профилактика

При своевременном обнаружении деформирующего артроза, проведении грамотного лечения прогноз благоприятный. Выраженные изменения хрящевых и костных структур удается устранить хирургическим вмешательством — эндопротезированием.

В роли провоцирующих развитие артроза факторов выступают дефицит в организме микроэлементов и витаминов, лишний вес, малоподвижный образ жизни, несвоевременное лечение инфекционных заболеваний, курение. В целях профилактики следует исключить их из привычного образа жизни.

Как забыть о болях в суставах и артрозе?

• Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
• Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
• Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
• Но судя по тому, что Вы читаете эти строки - не сильно они Вам помогли…

Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от АРТРОЗА существует! Читать далее >>>