Стрептококковая инфекция у кроликов

Стрептококковая септицемия кроликов (Streptococcosis septicaemia cuniculorum), стрептококкоз кроликов, -инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественно острым течением и нехарактерными клиническими признаками.

Историческая справка. Болезнь описали Хюльферс в 1912, Хорне в 1913, С.М Цесельский в 1931 и 1933, Колычев в 1933, Янсен в 1933, В.А. Вихляев в 1936.

Стрептококковая септицемия кроликов распространена повсеместно. Болезнь приносит значительный экономический ущерб т.к. летальность при данной болезни составляет-50-100%.

Этиология. Возбудитель болезни – Streptococcus pyogenes; грамположительные кокки величиной 0,6-1,0 мкм располагаются цепочками, на кровяном агаре растут в виде мелких колоний без зоны гемолиза, вызывают слабое помутнение МПБ и мелкий пушистый или зернистый осадок в нем, желатин не разжижают, лакмусовое молоко свертывают, лактозу и салицин разлагают с образованием кислоты. Сохраняет вирулентность в высушенном состоянии в крови и экссудате при комнатных условиях в течение 15-22 дней, в гниющих трупах павших кроликов -18 дней. Из лабораторных животных к стрептококковой септицемии кроликов восприимчивы морские свинки, белые мыши, крысы и голуби.

Эпизоотология. Восприимчивость животных к стрептококковой септицемии кроликов в основном не зависит ни от породы, ни от пола, ни от возраста кроликов. Но при этом подсосный молодняк является более устойчивым к данной болезни. Источником возбудителя инфекции является больной стрептококковой септицемией кролик. Заражение кроликов происходит преимущественно через поврежденную кожу, особенно в лактационный период, при котором часто наблюдаются травматические повреждения кожи молочной железы (покусы сосков). Летальность составляет 95-100 %.

Клинические признаки. Клинические симптомы при стрептококковой септицемии кроликов не характерные. Заболевшие кролики угнетены, апатичны у них понижен аппетит, учащенное дыхание, повышенная температура, понос, выделение из носа и анального отверстия кровянистой жидкости. У отдельных кроликов незадолго до смерти наступает парез задних конечностей. В большинстве случаев стрептококковой септицемии кроликов животные погибают внезапно, без проявления клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Упитанность у павших кроликов обычно нормальная. В подкожной клетчатке в области глотки, подгрудка, плеч и других участках туловища обнаруживают серозно-геморрагический отек или студенистую инфильтрацию, иногда геморрагии. Серозно-геморрагический экссудат в большом количестве содержится в грудной и брюшной полостях, особенно в полости сердечной сумки. Легкие гиперемированы, отечны, отдельные участки уплотнены или имеют точечные кровоизлияния, иногда отмечается фибринозный или гнойный плеврит. Селезенка и лимфатические узлы увеличены в объеме, слизистая оболочка желудка и кишечника часто геморрагически воспалена. У отдельных павших кроликов обнаруживают кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, застойную гиперемию печени, воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи.

Диагноз основан на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз устанавливают по результатам бактериологических исследований крови, экссудата и органов.

Дифференциальный диагноз. Стрептококковую септицемию кроликов дифференцируют от сходных болезней на основании бактериологических исследований.

Лечение. Можно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения стрептококковой септицемии кроликов владельцам животных необходимо соблюдать общие ветеринарно-санитарные мероприятия. При комплектовании стада отбирают хорошо развитых животных из благополучных по инфекционным болезням хозяйств. Завезенных кроликов карантинируют в течение 30 дней. При установлении болезни хозяйство Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным по стрептококковой септицемии кроликов до полного оздоровления. В неблагополучном хозяйстве запрещают ввоз и вывоз кроликов. Всех животных клинически осматривают, больных убивают из за опасности рассеивания микробов. Трупы кроликов сжигают, а снятые с них шкурки дезинфицируют со стороны мездры 1-2 % раствором карболовой кислоты при экспозиции 5 минут. Помещения, крольчатники и инвентарь дезинфицируют 3% раствором формалина, 3% -ной эмульсией лизола, карболовой кислоты или креолина, 5-10 % -ным раствором кипящего щелока. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая заболевания или убоя больных кроликов и проведения заключительной дезинфекции.

Кокцидиоз вызывают одноклеточные паразиты рода Эймерий. Возбудители видоспецифичны, животные разных видов не могут заражать друг друга. Эймерии — постоянные обитатели кишечника кроликов. Они активизируются, когда защитные силы организма ослабевают. Пик заболеваемости приходится на конец весны или начало лета в условиях перепадов наружной температуры, высокой влажности, а также при несбалансированном кормлении. Болеют кролики моложе 4 месяцев.

Причины заболевания и патогенез

Резервуар инвазии — взрослые кролики, которые не болеют, но являются кокцидионосителями. Выделяют нижеперечисленные факторы риска:

1. Несбалансированное питание. Владельцы не утруждаются составлением рациона и полагают кроликов травоядными животными. На самом деле кролики — это грызуны. По типу пищеварения занимают среднее положение между жвачными животными и свиньями.
2. Резкий переход с грубых кормов на сочные: у грызунов хорошо развиты слепые кишки, в которых микрофлора расщепляет клетчатку. Инфузории и бактерии чувствительны к изменению консистенции корма. Сочные корма активизируют бродильные процессы. Стенки кишечника становятся уязвимы против кокцидий и вступающих с ними в симбиотические отношения бактерий, обитающих на поверхности пищи.
3. Отравление испорченными или неприемлемыми для кроликов кормами, например хлебом. Использование выполотых на огороде сорных растений, большинство из которых ядовито для кроликов.
4. Высокий процент белка в рационе: пищеварительные ферменты организма перерабатывают не все протеины, их часть служит питанием для гнилостной микрофлоры, находящейся в симбиотических отношениях с кокцидиями.
5. Превышение плотности посадки.
6. Антисанитария.

Симптомы

Заболевание молодняка протекает в кишечной и печеночной формах. Кишечная разновидность развивается у подсосных или рано отнятых крольчат в возрасте от 20 до 60 суток и характеризуется нижеперечисленными симптомами:

• поносы, сменяющиеся запорами;
• вздутие и обвисание животов;
• шерсть становится тусклой и взъерошенной;
• кролики мало едят и много пьют;
• развиваются судороги с запрокидыванием головы.

При ненадлежащем лечении либо его отсутствии животные погибают в течение двух недель после появления клинических симптомов.

Печеночная форма протекает хронически, а симптомы проявляются через 1–2 месяца после начала заболевания. Патологию выявляют случайно: обращают внимание на пожелтение слизистых оболочек. Грызун теряет вес и погибает.

Диагностика и лечение

Причину заболевания устанавливают по клиническим симптомам, эпизоотологической обстановке, результатам патологоанатомического вскрытия. Для лечения кроликов подходят следующие препараты:

1. Кокцидиостатики: Байкокс или Соликокс.
2. Сульфаниламидные препараты — Трисульфон или водорастворимые аналоги.

Лечение кроликов проводят, добавляя указанные препараты в воду согласно инструкции по применению. Следует учитывать, что после лечения забой на мясо запрещается на сроки, указанные в инструкциях — от 5 до 10 дней.

Профилактика и меры борьбы

Для предотвращения кокцидиоза необходимо следовать таким правилам:

1. Обеспечить содержание животных в соответствии с зоогигиеническими нормативами.
2. Использовать гранулированные комбикорма, в состав которых включены кокцидиостатики.
3. К гранулам следует добавлять бобовое сено или провяленные сочные корма.
4. Отказаться от использования выполотых на огороде сорняков, очистков овощей, отрубей, жмыхов, шротов, пищевых отходов.

Стандартные способы дезинфекции неэффективны, поэтому следует ограничиться поддержанием чистоты в клетках.

Читайте нас также во Вконтакте и Одноклассниках. Приглашаем в наши сообщества.

Стрептококкозы (Streptococcosis) — группа инфекционных болезней, вызываемых бактериями рода Streptococcus, поражающая телят, поросят, ягнят, козлят, жеребят, верблюжат, пыжиков.

Различают острое, подострое и хроническое течения стрептококкоза. Острое и подострое течение наблюдают у молодняка. Они характеризуются повышением температуры тела, угнетением, нарушением координации движений, отеками, артритами, иногда диареей. Болезнь, в основном, является факторной, и поэтому летальность при стрептококкозе варьирует в зависимости от действия различных факторов внешней среды и от резистентности организма животных.

Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал Розенбах в 1889 г.

Возбудители. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов. Это грамположи-тельные, круглые до оваловидных (ланцетовидных) форм кокки размером до 2 мкм, расположенные парами или цепочками разной длины. Под воздействием патогенных гемолитических стрептококков развиваются инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека наиболее патогенны стрептококки серологических групп А, В, С, D, Е.

Str. agalactiae известен как агент мастита коров, но может вызвать тяжелые случаи септицемии и менингита у новорожденных, а изредка и у взрослых. Штаммы данного возбудителя, выделенные от коров и людей, обычно относятся к разным биотипам. Изучено три штамма Str. agalactiae, выделенных от собак из фекалий при диарее, из глаз при конъюнктивите и из влагалища при гнойном вагините; один штамм — от кошки с дерматитом лапы, а также один штамм — из органов обезьяны, умершей от сепсиса. Все пять штаммов были сходны по культуральным свойствам, относились к серогруппе В, но к разным серотипам.

Стрептококки спор не образуют, неподвижны, каталазоотрица-тельные, грамположительные, большинство видов не имеют капсул. Более крупные цепочки выделяют в мазках из гноя и с жидких питательных сред. Стрептококки — аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37—38 °С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Они хорошо растут на питательных средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.

Предложен штамм бактерий Str. faecium М-3185 (коллекция ВКПМ № В-3490), используемый для борьбы с дисбактериозами сельскохозяйственных животных. Штамм осуществляет молочнокислое брожение, обладает высокой удельной скоростью роста, специфическим антагонизмом к Klebsiella pnevmonia, Mycobacterium smegmatis, Nocardia basteroides, а также к синегной палочке, золотистому стафилококку, дизентерийной палочке Флекснера.

Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, — отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (бета-стрептококки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (альфа-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (гамма-стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов. Возбудители большинства инфекций — бета-гемолитические стрептококки. Патогенные виды, обнаруживаемые у животных и человека, часто бывают идентичными. Имеет место передача возбудителя от одного животного к другому, а также от животных к человеку.

Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных.

Стрептококки вызывают у телят, ягнят, жеребят пиемии и септицемии, артриты, лимфадениты, фарингиты, флегмоны, эндокардиты, воспаления легких и др., у поросят — менингоэнцефалиты, септицемии, энтероколиты, артрозо-артриты, бронхопневмонии, лимфадениты.

Устойчивость стрептококков невысокая. Высушенные в белках (кровь, мокрота), при комнатной температуре они сохраняются до 2 мес, нагревание при 70—80 °С инактивирует их за 20 мин, кипячение — моментально. Дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Стрептококковая септицемия новорожденных пыжиков. Остропротекающая болезнь септической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель — преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. zooepidemicus серогруппы С.

Возникает болезнь во время или после родов. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

К причинам и предрасполагающим факторам появления инфекции относятся неполноценное кормление беременных, несоблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания животных и гигиены родов. Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов.

Клинические признаки. Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пупочного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

Энтерококковая (диплококковая) септицемия пыжиков. Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк).

Клинические признаки. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубаци-нный период длится 1—2 дня и реже до 1 нед.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов.

При остром и подостром течении отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2—3 дня.

Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для молодняка старше 2—4 мес. У больных появляются вялость, серозно-сли-зистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен.

При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Стрептококковый полиартрит. Болезнь сопровождается опуханием суставов, нарушением опорной и двигательной функций конечностей и септицемией.

Возбудитель — стрептококк серогруппы С, серовариант Str. gysgalactiac agnellorum.

Болеют 3—7-дневные пыжики, реже в возрасте до 30 дней. Основной источник инфекции — больные и переболевшие маститом, эндометритом стрептококковой этиологии животные.

Клинические признаки. Болезнь может протекать остро и хронически. При остром течении отмечают сильное угнетение, потерю аппетита, слабость, хромоту, утрату двигательной и опорной функций конечностей, сепсис и гибель в течение 3—Юсут. При искусственном заражении 3—5-суточные ягнята заболевают в 100 % случаев и погибают при остром течении через 2—5 дней.

Для хронического течения характерны хромота и опухание суставов, чаще всего запястных и заплюсневых. Ягнята часто лежат (не могут стоять). Болезнь продолжается 1—2 мес.

Диагноз. При постановке диагноза на стрептококкоз учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. В лабораторию посылают кровь из сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При поражении дыхательной системы направляют также кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфоузлы, при артритах — синовиальную жидкость. Трупы мелких животных исследуют целиком. Патологический материал доставляют в лабораторию в термосе со льдом при 4—6 °С не позднее чем через 6ч с момента гибели или убоя животного. При обычной температуре срок доставки материала не должен превышать 2—3 ч. Патологический материал берут только от животных, для лечения которых не применяли антибиотики.

Лабораторная диагностика стрептококкоза включает: микроскопию мазков-отпечатков из патологического материала; выделение культуры возбудителя на питательных средах с последующей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в реакции преципитации (РП) и с изучением патогенных свойств. Грутшоспецифический полисахарид (С-субстанция) клеточной оболочки с помощью реакции преципитации позволяет подразделить стрептококки в 24 группы.

Стандартным методом получения группового антигена является реакция на получение из стрептококков HCl-экстракта, который затем используется в реакциях с группоспецифическими иммуносыворотками. Для этого применяют различные серологические методы, но преимущественно — капиллярную реакцию преципитации, коагглютинации, латексагглютинации или иммунофлюоресценции. В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диагностикумов для серотипирования па-тогенных стрептококков.

Мазки-отпечатки из патологического материала окрашивают по Граму и Романовскому — Гимзе или Ольту. Посевы делают на мясопептонный бульон, содержащий 1 % глюкозы и 15—20 % нормальной сыворотки крови лошади, и инкубируют при 37— 38 °С в течение 24—48 ч. На жидкой питательной среде пневмококки образуют легкое равномерное помутнение, а на глюкозо-кровяном агаре — мелкие, гладкие, полупрозрачные колонии с приподнятыми краями и центром, окруженные зеленоватой зоной гемолиза.

Идентификацию возбудителя проводят на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств.

Патогенные свойства пневмококков определяют на трех белых мышах массой 14—16 г, которым инъецируют внутрибрюшинно 0,5 см3 свежевыделенной суточной культуры пневмококков, выращенной на глюкозо-сывороточном бульоне. Можно использовать для биопробы патологический материал (из селезенки или печени), из которого на физиологическом растворе готовят суспензию 1:2 и после отстаивания вводят внутрибрюшинно трем белым мышам по 0,5 см3. За животными наблюдают 6 сут, гибель их наступает, как правило, на 1—2-е сутки. Положительной считают биопробу при гибели не менее двух мышей и выделении из них культуры пневмококка.

Лабораторный диагноз на стрептококковую инфекцию считают установленным при получении одного из следующих показателей:

выделение из патологического материала культуры стрептококков, патогенной для белых мышей;

гибель зараженных суспензией патологического материала лабораторных животных и выделение из органов культуры со свойствами, характерными для возбудителя пневмококковой инфекции, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

Для прижизненной диагностики используют метод гемокультур, для чего у больного животного стерильным шприцем берут кровь из яремной вены и по 2—3 см3 засевают в пробирки с полужидким агаром, хорошо перемешивают и ставят в термостат. Через 1—2 сут из них делают посев на кровяной агар и выращивают в течение суток. При положительном диагнозе на кровяном агаре отмечают характерный рост с зоной гемолиза, а в мазках — парные стрептококки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиоз-ную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах телятам 50—100 см3; ягнятам — 10—20; поросятам — 10—20 см3. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12—24 ч. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально в дозе 20 мг/кг массы животного; пенициллин — 3000—6000 ЕД/кг, бициллин-3 и -5 — 20 000 ЕД/кг массы животного (бициллин-3 инъ-ецируют 1 раз в 5—7 дней, а бициллин-5 — 1 раз в течение 10— 15 дней). Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно. Перорально эритромицин дают за 1 ч до кормления из расчета 6000—10 000 ЕД/кг массы животного с интервалом 8—10 ч. Для внутримышечного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5000—8000 ЕД/кг массы животного. Сначала препарат растворяют в 2—3 мл спирта, а затем добавляют 4—6 мл 1%-ного раствора новокаина; раствор вводят 2 раза в день. Олеандомицин назначают внутрь в дозе 8000— 10 000 ЕД/кг 3 раза в день или внутримышечно по 5000—8000 ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день в виде 2—5%-ных растворов. Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15 000— 20 000 ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Левомицетин и синтомицин используют перорально за 1 ч до кормления в дозах: левомицетин первый раз по 20—25 мг/кг, а в дальнейшем по 10— 15 мг/кг массы животного 2 раза в день на протяжении 5—7 дней; синтомицин по 20—30 мг/кг массы животного 2 раза в день.

С лечебной целью молодняку можно применять ампициллин с кормом 3 раза в сутки в следующих разовых дозах (мг/кг массы животного): поросятам — 30; телятам и ягнятам — 20; оримицин вводят внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг внутримышечно, а также биологических препаратов — ацинола и стрептоэколакта в дозе 1 г 2—3 раза в день в течение 3—5 дней через 1,5—2 ч после выпойки молозива.

Используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.): в первый день дают в дозе по 0,1—0,2 г/кг массы животного, а затем суточную дозу снижают до 0,025—0,05 г.

При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт —2—Змл; адреналин — 0,2 см3 1%-ного раствора; кордиамин—0,5см3, соли кофеина 5 мг/кг массы животного и внутрь гексаметилентетрамин — 20 мг/кг, а также аммония хлорид — 0,1 г/кг массы животного и другие препараты.

При возникновении пневмонии больным целесообразно вводить аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианокобала-мин и другие витамины. Лучшие результаты получают при одновременном введении противодиплококковой сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Животным после родов вводят внутримышечно противодипло-кокковую сыворотку в дозах 0,5—1 смУкг массы животного. Одновременно применяют окситетрациклин, мицерин, стрептомицин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол: коровам — 10%-ный раствор внутривенно, овцам и свиньям — 0,5%-ный раствор внутримышечно из расчета 0,02 г/кг массы животного. При маститах после предварительного сдаивания экссудата через канал соска вводят в вымя антибиотики.

При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

При стрептококковом полиартрите ягнят внутримышечно вводат бициллин-3 в дозе 30 000 ЕД/кг массы животного. При значительном опухании суставов одновременно применяют пенициллин и сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, триметоп-рим-сульфаметоксазол, сульфапиридазин). Бициллин-3 вводят в дозе 10 000 ЕД/кг 1 раз в 5 дней, а сульфадиметоксин применяют внутрь в дозе 100 мг/кг массы животного 1 раз в сутки 3 дня подряд.

При стрептококковой пиемии жеребят больным интравенозно или подкожно вводят по 40—50 см3 материнской крови. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяют также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, антисептика и др.).

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики диплококковой септицемии телят, ягнят, поросят применяют вакцину против энтерокок-ковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики стрепто-коккозов должны лежать комплекс ветеринарно—санитарных мероприятий и полноценное кормление. В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших коров содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать их молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7—10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7—8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку животным применяют в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7—8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12—14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3 % активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3—0,5%-ным раствором эстостерила; 2—3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Листериоз у кроликов – это смертельно опасная болезнь, которая поражает преимущественно сукрольных самок и молодняк. Эффективное лечение против этого недуга не разработано, поэтому важно уделять особое внимание его профилактике. Что представляет собой бактерия листерия, пути заражения инфекцией и формы течения болезни будут обсуждаться далее.

Данные о возбудителе

Листерии – это грамположительные палочковидные бактерии, не образующие спор. Они широко распространены во внешней среде. У кроликов листериоз вызывают именно возбудители Listeria ivanovii.

Эти микроорганизмы способны долгое время сохранять жизнеспособность в почве, траве и воде. Листерии размножаются даже при температуре +3 градуса, поэтому вспышки заболевания нередко происходят в осенне-весенний период.

Этот вид возбудителей способен паразитировать внутри клеток живых организмов, чем объясняется хроническое течение листериоза. Патогенные бактерии неустойчивы к нагреванию. При кипячении они гибнут в течение 3 минут, а при температуре выше 70 градусов – за 20 минут.

Внимание! Бактерии листерии неустойчивы к дезрастворам – при обработке формалином или едким натром они погибают в течение 20-25 минут.

Пути заражения

Различают несколько путей заражения листериозом:

1. Внутриутробный. Больная крольчиха передаёт инфекцию потомству через плаценту.
2. Алиментарный. Бактерии попадают в организм с пищей, проникают в кишечник, а оттуда разносятся с током крови в другие органы – печень, селезёнку, мозг.
3. Респираторный. Инфекция передаётся через органы дыхательной системы.
4. Прямой. Листерии проникают в кровь через повреждённую кожу зверька.

Самыми распространёнными путями заражения кроликов являются внутриутробный и алиментарный. Животные проглатывают вместе с травой возбудителей заболевания, которые содержатся в почве. При контакте с больной особью инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Разносчиками инфекции нередко являются мыши, крысы, кровососущие насекомые, а также особи, которые уже перенесли это заболевание. В течение полутора месяцев они выделяют в окружающую среду листерии.

Описание болезни

После проникновения листерий в организм зверька признаки недуга проявятся не сразу. Продолжительность инкубационного периода зависит от вирулентности штамма бактерий и состояния иммунной системы кролика. В некоторых случаях болезнь протекает скрыто несколько часов, в других – несколько недель.

Листерии способны поражать разные органы животного, в зависимости от того, какая система организма повреждена, болезнь принимает ту или иную форму. Рассмотрим типы листериоза:

1. Нервный. Возбудитель нарушает работу центральной нервной системы. В этом случае у животных случаются судороги, параличи.
2. Септический. Сепсис – это заражение крови, для такого состояния характерна высокая температура, сильное угнетение. При септическом типе листериоза у кроликов увеличиваются лимфоузлы и поражаются внутренние органы.
3. Смешанный – для него характерно поражение нервной системы и внутренних органов.
4. Нетипичный. Когда листериоз протекает бессимптомно, но больное животное является переносчиком инфекции, говорят о нетипичной форме заболевания.

Листериоз может протекать бессимптомно

Листериоз, независимо от типа болезни, может протекать по-разному. Различают 4 формы заболевания:

Листериоз в молниеносной и острой форме поражает ослабленных особей, чей иммунитет не в состоянии подавлять размножение патогенной флоры. В первом случае животное погибает в течение нескольких часов после заражения.

При остром течении летальный исход наступает через 2-4 дня после первых клинических проявлений заболевания. При этом у беременной крольчихи сначала гибнет приплод прямо в утробе, а потом умирает и самка.

При подостром течении болезни иммунная система животного может оказывать сопротивление опасным бактериям, но потом питомец погибает в течение 1-2 недель. Если листериоз протекает хронически, то животное может жить с таким диагнозом долгое время, а потом умереть или выздороветь, но самка, перенёсшая это заболевание, уже никогда не сможет иметь потомство.

Внимание! Листериоз нарушает деятельность половой системы. Перенесшие болезнь крольчихи остаются бесплодными.

Клиническая картина болезни напрямую зависит от формы течения и типа заболевания. При молниеносном течении листериоза у кроликов симптомы вообще не проявляются, а животное погибает за несколько часов. Для острой и подострой формы характерны такие симптомы:

Больной кролик отказывается от пищи

• угнетение;
• отказ от пищи;
• потеря веса;
• тремор конечностей;
• паралич задних лап;
• запрокидывание головы назад;
• повышение температуры до 40 градусов;
• аборты, кровотечение из половых органов (у беременных самок);
• интоксикация – слабость, расстройство пищеварения.

Внимание! Очень редко заболевание у сукрольных самок протекает в подострой или хронической форме. В таком случае животное теряет приплод, но может выздороветь. После улучшения состояния крольчиха останется бесплодной.

Методы лечения

Больных или подозрительных животных немедленно изолируют, а их клетки обрабатывают огнём от паяльной лампы или растворами формалина или едкого натра. За остальными кроликами устанавливают контроль.

Заражённое поголовье не лечат, а уничтожают и сжигают с целью не допустить распространение инфекции дальше. На сегодняшний день пока не разработаны эффективные методы лечения листериоза для кроликов. Даже у заражённых людей успех терапии напрямую зависит от своевременности вмешательства врачей. Кролики в принципе не отличаются крепким иммунитетом, поэтому листериоз у них быстро прогрессирует, введённые лекарства оказываются бесполезными.

Заражённое поголовье не лечат, а уничтожают

Нет смысла лечить кроликов на ферме от этого недуга ещё и по другим причинам:

• инфекция опасна для людей;
• выздоровевшие животные продолжают распространять инфекцию в течение 40-45 суток;
• самки не приносят потомства.

Внимание! Кролики могут заразить человека листериозом. Поэтому запрещено употреблять мясо больных животных и носителей инфекции.

Профилактика

Листериоз наносит огромный ущерб фермеру, поэтому его профилактике следует уделять внимание.

В случае угрозы распространения болезни можно привить животных вакциной АУФ. Она формирует стойкий иммунитет к возбудителю на срок до полугода. Эта вакцина не входит в список обязательных, но если в соседних хозяйствах зафиксированы вспышки листериоза, лучше привить кроликов.

К неспецифическим мерам профилактики относятся:

• борьба с грызунами;
• защита кроликов от кровососущих насекомых при помощи репеллентных растворов;
• регулярная дезинфекция клеток, инвентаря и помещения, где содержат кроликов;
• ежедневный осмотр животных;
• карантинирование кроликов, прибывших на ферму;
• введение запрета на ввоз кормов и инвентаря из неблагополучных пунктов.

Внимание! Поскольку листериоз передаётся людям, то работники фермы, обслуживающие животных, должны соблюдать меры предосторожности – надевать маску, перчатки и сменную одежду.

Листериоз способен быстро погубить всё уязвимое поголовье – беременных, кормящих крольчих с приплодом и ослабленных животных. Но его главная опасность в том, что инфекция поражает и людей, вызывая страшные последствия – энцефалит и менингоэнцефалит. Спасти больного человека бывает нелегко, если лечение начато не сразу. Вот почему стоит уделять профилактическим мерам много внимания. При необходимости лучше провести вакцинацию кроликов, чем в итоге оказаться в центре очага заражения.