Ступені активності ревматоїдного артриту

Етіологія

До теперішнього часу етіологія ювенільного ревматоїдного артриту невідома. В даний час обговорюються наступні можливі етіологічні чинники:

Генетичні чинники. У хворих ревматоїдним артритом встановлена спадкова схильність до порушення імунологічної реактивності. Доведена тісна кореляція між розвитком ревматоїдного артриту і антигенами системи гістосумісності HLA DR1 DR4, DRW4, DW4, DW14. Наявність цих антигенів, що кодують імунну відповідь організму, може видозмінювати клітинну і гуморальну імунну відповідь різні інфекційні агенти і сприяти розвитку ревматоїдного артриту. Сімейно-генетична схильність до розвитку ревматоїдного артриту доводиться підвищеною частотою захворювання серед родичів хворих; особливо монозиготных близнят.

Інфекційні чинники. Виявлено декілька інфекційних агентів, що претендують на роль етіологічного чинника ревматоїдного артриту. Це вірус Епштейн-Барра, ретровіруси (зокрема Т-лимфотропный вірус типу I людини), віруси краснухи, герпесу, парвовірус B19, цитомегаловирус, мікоплазма, мікобактерії і ін. Найбільшу увагу дослідники приділяють вірусу Епштейн-Барра.

Чинниками риски ревматоїдного артриту є: жіноча стать, спадкова схильність, наявність вищеназваних HLA-антигенов, супутні захворювання (носоглоткова інфекція, природжені дефекти кістково-суглобової системи).

Патогенез

У основі патогенезу ревматоїдного артриту лежать генетично детерміновані аутоіммунні процеси, виникненню яких сприяє дефіцит Т-супресорної функції лімфоцитів. Невідомий етіологічний чинник викликає розвиток імунної у відповідь реакції. Пошкодження суглоба починається із запалення синовіальной оболонки (синовіту), що набуває потім пролиферативний характер (панус) з пошкодженням хряща і кісток. Інтенсивність і клінічний тип запального процесу визначається генами імунної відповіді. Синовіальна оболонка інфільтрована Т-лімфоцитами CD4+ (хелперами), плазматичними клітинами, макрофагами. Взаємодію макрофагів і Т-лімфоцитів CD4+ (хелперів) запускає імунна відповідь. Макрофаги спільно з молекулами II класу HLA-системи-DR представляють гіпотетичний антиген Т-лімфоцитам-хелперам, що приводить до їх активації. Активовані Т-лімфоцити-хелпери стимулюють проліферацію В-лімфоцитів, їх диференціювання в плазматичні клітини. Плазматичні клітини синовії продукують змінений агрегований IgG. У свою чергу, він розпізнається імунною системою як чужорідний антиген, і плазматичні клітки синовії, лімфовузлів, селезінки починають виробляти до нього антитіла - ревматоїдні чинники (РФ). Найважливішим є РФ класу IgM, який виявляється у 70-80% хворих ревматоїдним артритом. Доведено існування також і інших типів РФ - IgG і IgA. При визначенні в крові хворих ревматоїдним артритом класичного РФ IgM говорять про серопозитивном варіант ревматоїдного артриту.

Згідно критеріям класифікації ювенільного рематоидного артриту Американської колегії ревматологів, до основних критеріїв відносять: вік дитини до 16 років, артрит (набряк, деіигурація суглоба, наявність 2 і більш наступних симптомів: обмеження руху, чутливості і/або біль при русі, підвищення локальної температури) в E1суставах, тривалість захворювання понад 6 тиж., по числу ввовлеченных суглобів впродовж 1-х 6 місяців: поліартрит більше 5 запалених суглобів, олигоартрит- більше 4 запалених суглобів, системні прояви (артрит у поєднанні з інтерміттиуючою лихоманкою), виключення інших форм ювенільних артритів.

Клініка

При ретельному аналізі анамнестичних даних можна виділити продромальний період захворювання, який триває декілька тижнів або місяців і характеризується втомою, періодичними артралгіями, схудненням, зниженням апетиту, пітливістю, субфебрильною температурою тіла, а у 1/3 хворих уранішньою скутістю, обумовленою порушенням циркадного ритму секреції глюкокортикоїдів (максимум секреції кортизолу спостерігається не рано вранці, а значно пізніше) і накопиченням цитокинов в синовиальной рідині запалених суглобів під час сну. Початок захворювання найчастіше підгострий, рідше – гострий (з різкими болями в суглобах, м'язах, лихоманкою, уранішньою скутістю) або малопомітне з поступовим прогресом ураженням суглобів без істотного порушення функції.

Основними клінічними проявами ЮРА є:

· Олігоартріт: переважне ураження суглобів нижніх кінцівок (колінні, гомілковостопні). Ураження суглобів верхніх кінцівок не характерне. Захворювання починається з ураження 1-го суглоба;

· Поліартрит: ураження крупних і дрібних суглобів верхніх і нижніх кінцівок. У важких випадках - до 20-40 суглобів;

2. Ревматоїдні вузлики спостерігаються у 20-25% хворих. Це щільні округлі сполучнотканинні утворення діаметром від декількох міліметрів до 1.5-2 см, безболісні, рухомі, в окремих випадках спаяні з апоневрозом або кісткою і нерухомі. Ревматоїдні вузлики можуть бути одиничними або множинними, симетричними або несиметричними. Найчастіше вони локалізуються підшкірно або періостальний на розгинальній поверхні предплечий, іноді - в області потилиці, в області ахіллового сухожилля.

4. Мікрогнатія (наслідок хронічного запалення скроневощелепного суглоба);

5. Ураження шкіри проявляється поліморфним висипом, частіше макуло-папульозним, рідше- анулярним, що нерідко поєднується з ангіоневротичним набряком Квінке;

6. Ураження внутрішніх органів (печінка, нирки, серце, легені і плевра);

7. Лімфаденопатія спостерігається у 18-20% хворих, зазвичай при важкому перебігу ревматоїдного артриту, а також при синдромі Фелті, синдромі Стілла у дорослих. Нерідко вона поєднується із збільшенням селезінки. Найчастіше збільшуються шийні, підщелепні, пахвові, ліктьові, пахові лімфовузли. Вони щільні, неболючі, рухомі. Збільшення лімфовузлів найбільш характерне для активної фази хвороби

Критерії діагностики ЮРА:

· Артрит тривалістю 3 міс і більш;

· Артрит другого суглоба, що виник через 3 міс і пізніше;

· Симетричне ураження дрібних суглобів;

· Тендосиновіт або бурсит;

· Ревматоїдне ураження очей;

· Випіт в порожнину суглобів;

Рентгенологічні:

· Остеопороз, дрібнокистозна перебудова кісткової структури епіфізу;

· Звуження суглобових щілин, кісткові ерозії, анкілоз суглобів;

· Порушення зростання кісток;

· Ураження шийного відділу хребта;

Лабораторні:

· Позитивний ревматоїдний фактор;

· Позитивні дані біопсії синовіальної оболонки;

Ступінь вірогідності наявності захворювання
(при обов'язковій наявності артриту):

· 3 ознаки - вірогідний ювенільний ревматоїдний артрит;

· 4 ознаки - певний ювенільний ревматоїдний артрит;

· 8 ознак - класичний ювенільний ревматоїдний артрит;

Ступені активності ревматоїдного артриту

I ступінь (мінімальна активність).

Незначні болі в суглобах, нетривала вранішня скутість (до 30 хвилин), незначні ексудативні явища в суглобах, температура шкіри над суглобами нормальна або декілька підвищена. СОЕ підвищена до 20 мм/ч, кількість лейкоцитів в крові нормальна, рівень альфа-2-глобулинов підвищений до 12%, СРБ+, показники фібриногену, сиаловых кислот декілька підвищені.

II ступінь (середня активність).

Болі в суглобах не тільки при рухах, але і у спокої, скутість продовжується до полудня, виражене больове обмеження рухливості в суглобах, помірні стабільні ексудативні явища. Гіпертермія шкіри над суглобами помірна. Поразка внутрішніх органів виражена нечітко, температура тіла субфебрильна. СОЕ підвищена - від 25 до 40 мм/ч, кількість лейкоцитів в крові 8-1010 9 /л, вміст альфа 2-глобулинов збільшено до 15%. СРБ ++, помітно підвищені рівні сиаловых кислот, фібриногену.

III ступінь (висока активність).

Сильні болі у спокої, виражені ексудативні явища в суглобах (значна припухлість, гіперемія і підвищення температури шкіри), скутість протягом всього дня, виражене обмеження рухливості.

Ознаки активного запального процесу у внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит і ін.), температура тіла висока. СОЕ перевищує 40 мм/ч, кількість лейкоцитів в крові 15-20109/л, глобулінів більше 15%, СрБ+++, різко збільшений зміст фібриногену, сиаловых кислот.

Функціональні порушення (ФН) опорно-рухового апарату:

ФН I - незначне обмеження рухів в суглобах, відчуття невеликої скутості вранці; професійна придатність зазвичай збережена, але декілька обмежена (протипоказана важка робота).

ФН II - обмежений

Ознаки системного початку ЮРА:

· Артрит у поєднанні з прогресуючими вісцеральними проявами:

· Ітермітуюча лихоманка - 39 С;

· гіпотермія - 2 тиж;

· висип (макуллярная висип, оранжевого кольору, лінійної або округлої форми, розміром 2-5 мм уздовж тулуба і кінцівок);

· Феномен Koebner (поява висипу і жару у відповідь на незначне поверхневе роздратування шкіри, пов'язане з її гіперчутливістю);

Діагностика: При лабораторному обстеженні: анемія, збільшення ШОЕ та СРБ корелює з активністю хвороби. РФ визначається в сироватці крові і синовиальной рідини за допомогою реакції Ваалер — Роуза (діагностичний титр більше 1/32), латекс-теста (діагностичний титр більше 1/20) або імуноферментного аналізу. РФ класу IgM виявляється у 70—80% хворих ревматоїдним артритом, можливе існування також і інших типів РФ (IgG і IgA). При визначенні в сироватці крові хворих РФ говорять про серопозитивном варіант ревматоїдного артриту. При дослідженні синовиальної рідини відмічається низька в'язкість, лейкоцитоз, нейтрофільоз, рагоциты (лейкоцити, що містять РФ). При синовиальнії біопсії виявляються неспецифічні запальні зміни.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Такое заболевание как ревматоидный артрит встречается довольной часто, как у детей, так и у взрослых. В детском возрасте заболеваемость девочек на много выше, чем у мальчиков примерно в 2 – 3 раза.

Заболевание является тяжелым, и без своевременного лечения и диагностики в большинстве случаев приводит к инвалидности.

Причины возникновения точно не установлены, но симптомы известны и главное – правильно диагностировать ревматоидный артрит. Инвалидность при таком заболевании устанавливается МСЭК довольно часто, поэтому нужно прилагать все усилия, чтобы этого не случилось.

Три степени активности

Эти три степени характеризуют интенсивность заболевания. Прогноз для каждой из трех степеней разный и на него могут накладываться другие факторы, такие как возраст больного и общее состояние организма в целом.

Первая степень (минимальная) – присутствует небольшая боль в суставах при движении, скованность по утрам, не явно выраженные экссудативные явления в суставах. Температура поверхности кожи в районе суставов в пределе нормы.

Небольшое повышение СОЭ до 20 мм/ч, уровень фибриногена и сиаловых кислот немного повышен, суммарное количество лейкоцитов в норме, СРБ(+), альфа-2 глобулины повышены. Такой перечень анализов и такие результаты указывают на начальную стадию ревматоидного артрита. Инвалидность на этой стадии заболевания маловероятна.

Вторая стадия (средняя) – наличие болей в суставах, как при движении, так и в состоянии покоя. Скованность с утра и до полудня. Хорошо отмечается припухлость, скопление экссудата в суставах.

Не четко выражено поражение внутренних органов, субфебрилитет. Лейкоциты 8-10 гр/л, СРБ(++), существенно повышенный уровень сиаловых кислот, альфа-2-глобулины до 15%, СОЭ от 25 до 40 мм/ч. Такие результаты лабораторных исследований говорят о серьезном прогрессе в развитии ревматоидного артрита. Прогноз на будущее пациента не однозначен, требуется интенсивное лечение в стационаре.

Третья стадия (высокая) – сильные боли в состоянии покоя, ярко выражены экссудативные явления, кожный покров над суставами гиперемирован, температура в области суставов повышена, скованность продолжается длительное время и может занять большую часть дня. Сильная ограниченность в подвижности. Обнаруживаются признаки активных воспалительных процессов во внутренних органах (нефрит, плеврит, кардит, перикардит), держится высокая температура тела. Лейкоциты 15-20 Г/л, СОЭ более 40 мм/ч, альфа-2-глобулины 15%,СРБ(+++), резко повышен уровень фибриногена и сиаловых кислот. Такова самая серьезная стадия заболевания ревматоидным артритом, требующая своевременной и постоянной терапии .

Другие факторы активности

Активность этого заболевания также зависит от физического состояния человека, его иммунной системы и других факторов способствующих развитию заболевания. Зачастую, люди, заболевшие ревматоидным артритом, сталкиваются с такой проблемой, как присвоение инвалидности.

Это в последствии имеет большое значение, ведь для многих это единственная возможность для получения льгот. Основные критерии для определения группы инвалидности комиссией МСЭК это – необходимость использования вспомогательных технических средств и помощь других лиц.

Сначала определяются степени способностей человека, которые относятся к его жизнедеятельности. Таких способностей семь.

Основные категории жизнедеятельности человека:

Исходя из этих возможностей человека, которые остались после перенесенного заболевания и самой стадии заболевания выносится вердикт о присвоении той или иной группы инвалидности.

Желаем Вам крепкого здоровья! При появлении любых беспокоящих болей в суставах незамедлительно обращайтесь к врачу!

Визначення. Ревматоїдний артрит (РА)  хронічне системне запальне сполучнотканинне захворювання суглобів із складним аутоімунним патогенезом, що характеризується прогресуючим ураженням переважно периферичних (синовіальних) суглобів за типом ерозивно-деструктивного поліартриту і призводить до порушення функції суглобив, їх деформації, а у майбутньому  до інвалідизації хворого (Насонова В.А., Астапенко М.Г., 1989; Сигидин Я.А., 1996).

Епідеміологія. РА реєструється у всіх країнах світу з частотою від 0,6 до 1,3%. Причім частіше хворіють жінки, ніж чоловіки (3-4:1). Частота захворювання збільшується з віком: у віковій групі 45-54 рр. вона складає 0,86%, в групі 55-64 рр. - 1,61-1,23%, серед осіб у віці 65 років і більше - 0,90-0,75%.

Етіологія. Не встановлена. Для виникнення РА необхідна участь навколишніх факторів і спадкової схильності, що реалізується на рівні імунної системи.

1) обговорюється роль генетичних чинників у розвитку захворювання. Молекулярною основою схильності до РА є спільний епітоп, який, знаходиться у третій основній алельній зоні гаплотипу головного комплексу гістосумісності DR-бета-1 між амінокислотними залишками 67-74, які межують із локусом розпізнавання Т-клітин. У 52% хворих на РА виявляються антигени гістосумісності системи НLA-DW4, доволі часто -DRW4, при цьому змінений генетичний контроль над імунними реакціями.

2) інфекційні агенти. Основна увага приділяється в цьому аспекті вивченню віруса Епштейн-Барра, який локалізується в В-лімфоцитах і володіє здатністю порушувати синтез імуноглобулінів. Крім того, виявилося, що Т-клітини хворих на РА мають вибірковий дефект - у них порушена здатність регулювати імунну реакцію В-клітин саме на вірус Епштейн-Барра. Обговорюється участь стрептококів, мікоплазм, вірусу гепатиту В, епідемічного паротиту, краснухи, простого герпесу, аденовірусу, натуральної віспи у виникненні арталгічного синдрому і розвитку РА.

3) сприяючими факторами у виникненні РА вважають переохолодження, травму суглобів, холодний і вологий клімат.

Патогенез. Основою патогенезу РА на сьогодні вважають розвиток імунопатологічних реакцій - синдрому імунокомплексної хвороби. У підвалинах нього процесу лежать генетично детерміновані аутоімунні процеси, виникненню яких сприяє дефіцит Т-супресорної функції лімфоцитів. Гіпотетичний етіологічний чинник пошкоджує синовіальну оболонку суглоба, виникає відповідна місцева імунна реакція і плазматичними клітинами синовії починає продукуватися змінений агрегований IgG, що володіє аутоантигенними властивостями. У свою чергу, він сприймається імунною системою як чужерідний антиген, і плазматичні клітини синовіальної оболонки, лімфовузлів, селезінки починають виробляти до нього антитіла - ревматоїдні фактори (РФ). РФ є антитілом до Fс-фрагменту IgG, що відноситься до класу IgG, але виявлено і RF класу ІgG. Взаємодія агрегованого класу IgG з РФ призводить до утворення імунних комплексів, котрі фагоцитуються нейтрофілами та макрофагами синовіальної оболонки. Процес фагоцитозу супроводжується пошкодженням клітин з вивільненням лізосомальних ферментів, медіаторів запалення, що стимулює розвиток запальних, проліферативних і деструктивних змін синовії і хряща. Пошкодження імунними комплексами тканин суглоба призводить до подальшого аутотілоутворення і хронізації запального процесу. Ураження сполучної тканини та інших органів і систем (системні прояви РА) пов'язані з розвитком імунокомплексного васкуліту.

У світлі цих фактів можна припустити наступний механізм розвитку РА. Гіпотетичний етіологічний чинник діє у двох напрямках:

на тлі генетичної схильності цей фактор викликає дисбаланс функції Т- и В-лімфоцитів (імунодефіцит системи Т-лімфоцитів і неконтрольований синтез антитіл, зокрема, IgG);

з іншого боку, внаслідок пошкодження етіологічним чинником синовіальної оболонки виникає місцева імунна реакція з утворенням змінених (агрегованих) IgG, що володіють аутореактивністю (аутоантигенністю); агреговані IgG у подальшому розпізнаються як чужерідні антигени:

у подальшому плазматичні клітини синовіальної оболонки і лімфоцити продукують до Fc-фрагменту агрегованого IgG антитіла, так звані ревматоїдні фактори (РФ) класів IgG і IgМ, тобто це є аутоантитіла; РФ, таким чином, уявляє собою антитіло, зазвичай це IgМ, до Fc-фрагменту зміненого IgG;

у подальшому поєднання РФ з IgG утворює імунний комплекс, поєднання якого з комплементом призводить до активації системи згортання, виділенню лімфоцитами лімфокінів, що в свою чергу викликає хемотаксис, фагоцитоз імунних комплексів нейтрофілами і утворення рагоцитів; руйнування лейкоцитів, що поглинули імунні комплекси, стимулює виділення медіаторів запалення.

Суглоб за своїм анатомічним розташуванням та біологічними властивостями є структурою, яка полегшує розпізнавання, фіксацію, патофізіологічні та біохімічні перетворення антигенного матеріалу, а тому його можна розглядати як локальне вогнище антигенної перебудови. Можливий механізм розвитку ревматоїдного запалення представлений в додатках (див. додаток 2).

Класифікація. Згідно класифікації, виділяють 4 основні клінічні форми РА . Пояснення до класифікації:

Ревматоїдний артрит характеризується множинними ураженнями суглобів, головним чином, кистей і стоп. У деяких хворих РА може перебігати у вигляді олігоартриту або ж моноартриту. Ці варіанти найчастіше призводять до діагностичних помілок.

Ревматоїдний артрит із системними проявами (з вісцеритами) характеризується поліартритами, анемією, у сироватці крові більшості хворих визначається ревматоїдний фактор. У процес втягуються внутрішні органи. Яскравим проявом системності є синдром Фелті, що характеризується поєднанням суглобового синдрому, лейконейтропенії, спленомегалії, генералізованої лімфаденопатії. Нерідко у хворих із системними проявами проявляється “сухий” синдром - синдром Шегрена. При РА він відзначається важким перебігом, значним ураженням екзокринних залоз.

Что представляет собой это заболевание? Чем вызваны дегенеративные изменения в суставах, и какое лечение способно вернуть здоровье опорно-двигательной системе?

Что такое артрит и его виды?

В зависимости от вида болезни, поражение суставов может сопровождаться патологией сердечно-сосудистой системы, системными септическими реакциями, разрушением суставных хрящей.

Различают следующие виды артрита:

Ревматоидный , заболевание аутоиммунного характера, преимущественно у лиц более молодого возраста. Поражаются крупные суставы, сердце, глаза, бронхолегочная система.
Остеогенный – возникает, как следствие естественного износа суставных поверхностей, диагностируется у людей 45-60 лет, чаще у женщин. Поражает коленные, локтевые суставы, суставы пальцев.
Реактивный , развивается у лиц с ослабленной после болезни иммунной системой. Часто возникает после ГРИППа, ОРЗ, ОРВИ.
Септический , результат попадания патогенной микрофлоры в полость сустава. Инфицирование обычно происходит гематогенным путем при наличии очагов хронической инфекции или травм в недавнем прошлом.
Артритоподобные болезни , свод заболеваний, имеющих сходный с артритом патогенез и клиническую картину. К их числу относят шейный спондилез, псевдоподагру и подагру, анкилозирующий спондилит и прочее.

Артрит может приводить к появлению осложнений на любом этапе патологического процесса. В их список входит околосуставной остеопороз (размягчение костной ткани), атрофия мышц, контрактуры суставов.

Стадии такого заболевания, как ревматоидный артрит не имеют принципиальных отличий от других видов заболевания. Артриты различного происхождения протекают сходным друг с другом образом, что позволяет объединить их в единую группу патологических процессов. Различают 4 степени артрита, которые следуют друг за другом:

1 степень заболевания характеризуется минимальными структурными изменениями в суставе. Несмотря на то, что патологический процесс уже начался, в костях отмечается лишь их небольшое истончение в зоне диартроза. Симптоматика заболевания при этом полностью или почти полностью отсутствует.
2 степень характеризуется более выраженными деструктивными изменениями. На рентгенографических снимках присутствуют костные изъязвления, участки остеопороза становятся более объемными и заметными. Вторая степень тяжести приводит к некоторому снижению качества жизни больного.
3 степень артрита можно диагностировать, когда заболевание уже привело к деформации костных структур. При этом усилились изъязвления, деформировался диартроз, нарушилась функция сустава. К этому моменту развивается заметная клиника болезни.
4 степень говорит о необратимых нарушениях в суставе. Функция конечности полностью утрачивается, его полость заполняется соединительной тканью. Наступает полная инвалидизация больного.

Большинство пациентов обращается за помощью на 3 стадии болезни, когда патология приводит к заметному снижению качества жизни. При этом остановить процесс или существенно замедлить его уже невозможно.

Симптомы ревматоидного артрита и его стадии

Течение ревматоидного артрита характеризуется наличием периодов обострения и ремиссии. При этом клиническая картина обострения второй стадии болезни может напоминать 3-ю или 4-ю стадию. В целом, на каждом из этапов развития деструктивного процесса имеются свои характерные признаки.

Стадии ревматоидного артрита:

Ревматоидный артрит на первой стадии развития активно не проявляется. В момент обострения пациенты жалуются на некоторую скованность в суставах с утра или после длительного пребывания в неподвижном состоянии. Возможно появление слабых болевых ощущений при длительной ходьбе. В период ремиссии клинические признаки болезни отсутствуют.
Для второй стадии ревматоидного артрита характерно появление тех же симптомов, что и на первой, однако в более выраженной форме. По утрам больные не могут начать двигаться, пока не разработают колени, локти, плечевые суставы. В пораженных зонах появляется отечность, отмечается локальная гипертермия. Боли выражены достаточно сильно, может потребоваться обезболивающая терапия.
Третья стадия болезни приводит к появлению ярко выраженных симптомов. При этом отмечается отек сустава, локальная гипертермия, покраснение кожи над пораженной областью. Развивается тугоподвижность. По утрам больной испытывает сильную боль при попытке пошевелить пораженной конечностью. Функция сустава до конца не восстанавливается даже после длительных попыток его разработать.
Четвертая стадия является терминальной. На этой стадии сустав полностью утрачивает свою функцию, разрушается. Ткани, подвергнувшиеся деструкции, заменяются соединительными волокнами. Больной теряет способность управлять пораженной конечностью. Достигают максимума и другие проявления болезни, что может оканчиваться потерей зрения или нарушением деятельности жизненно-важных систем (сердечнососудистая, мочевыделительная).

На третьей стадии проявляются внесуставные проявления артрита. У больных может развиваться перикардит, плевриты, склеромаляция, невропатии, амилоидоз и другие соматические нарушения. Примерно у 40% больных на различных участках тела возникают ревматоидные узелки.

Лечение и профилактика артрита суставов

Лечение ревматоидного артрита на любом этапе его течения является сложной задачей, требующей совместной работы нескольких специалистов. Терапия может осуществляться с использованием медикаментозных и немедикаментозных способов. В качестве вспомогательной помощи могут применяться и методики народной медицины.

Медикаментозная терапия ревматоидного артрита проводится по двум основным направлениям: снятие воспалительного процесса и подавление излишней активности иммунной системы.

Для купирования воспаления могут быть назначены нестероидные противовоспалительные препараты (анальгин, ибупрофен, диклофенак). Однако использование этих средств не позволяет достигнуть ожидаемого эффекта и закрепить его на продолжительное время. Таблетка помогает обезболить суставы на несколько часов, после чего требуется повторный прием лекарства.

Более продуктивным является внутрисуставное введение синтетических аналогов кортизона (гидрокортизон, преднизолон). Лекарство вводится непосредственно в суставную полость, с помощью длинной пункционной иглы. Средства этой группы снимают воспаление в течение суток. Достигнутый эффект может сохраняться до полугода.

Внутрисуставные инъекции может выполнять только врач, имеющий специальную подготовку. Самостоятельное выполнение подобных манипуляций противопоказано.

Подавление активности иммунной системы производится с использованием иммуносупрессоров (пеницилламин) — препаратов, ослабляющих остроту защитных реакций организма. Побочным действием лекарств этой группы является активизация имеющихся очагов инфекции и высокий риск инфицирования патогенными видами бактерий. Поэтому лечение с помощью иммуноподавляющих средств требует соблюдения определенных мер предосторожности.

Немедикаментозное лечение артритов ревматоидного происхождения включает в себя лечебную физкультуру и методы физиотерапевтического воздействия. Комплекс упражнений ЛФК подбирает инструктор в тандеме с лечащим врачом. Здесь важно учитывать стадию болезни и тяжесть ее протекания. Как правило, пациентам рекомендуют плаванье, ходьбу в спокойном темпе, гимнастическую разминку по утрам (приседания, махи руками, применение пальцевого эспандера). Серьезных спортивных нагрузок при таком заболевании, как ревматический артрит, следует избегать.

К числу физиотерапевтических способов лечения относят:

УВЧ,
электрофорез,
фонофорез,
магнитотерапию,
лазеротерапию.

Лечение назначают по 10-15 процедур каждые полгода. Под действием физических факторов в зоне патологии улучшается микроциркуляция, активизируются регенеративные процессы. При введении с помощью электрофореза анестетиков удается достигнуть обезболивающего эффекта. Физиотерапию назначают только в период ремиссии. Острая стадия болезни , противопоказание для физического воздействия на суставы.

Народные рецепты не могут являться основным методом лечения такой болезни, как ревматоидный артрит, даже на 1-й стадии процесса. Однако они с успехом дополняют медикаментозную терапию, сокращая длительность курса приема лекарств. В качестве народных способов лечения артрита применяют:

отвар лаврового листа,
компрессы из цветков лютика,
яблочный уксус,
бруснику.

Препараты народной медицины способствуют активизации восстановительных механизмов, насыщают организм больного витаминами и необходимыми минеральными веществами.

Рецепты на основе лекарственных растений не так безопасны, как может показаться на первый взгляд. Перед началом лечения рекомендуется получить консультацию специалиста, который сможет оценить совместимость основной и народной терапии.

Профилактика заболевания

Вторичная профилактика при артритах направлена на предотвращение обострений и включает в себя полноценное питание с большим количеством жирных кислот омега-3, прием назначенных врачом лекарственных препаратов, выполнение разрешенных физических упражнений.

К мероприятиям первичной профилактики относят:

своевременную санацию инфекционных очагов,
ведение здорового образа жизни,
занятия спортом и качественное питание с высоким содержанием минералов, углеводов, жиров и белковых компонентов.

В целом, ревматоидный артрит позволяет вести практически полноценный образ жизни, если лечение было начато вовремя. Первая стадия болезни легко купируется и выводится на ремиссию. В дальнейшем от больного требуется соблюдать правила вторичной профилактики и регулярно проходить курсы поддерживающей терапии.

Третья и четвертая степень болезни не вылечивается и не выводится на ремиссию. Поэтому при первых признаках ревматоидного поражения суставов необходимо обратиться к врачу-терапевту или ревматологу.