Судороги мышц после химиотерапии

Судороги при онкологии связаны с поражением головного мозга, возникают, преимущественно, при агрессивном течении онкологического процесса. Судорожный синдром свидетельствует о сдавливании тканей головного мозга, внушительном размере опухоли и метастазах. Больные с судорогами должны наблюдаться не только у онколога, но и у врача-невропатолога.

Причины судорог при онкологии

Судороги при онкогенных опухолях головного мозга отличаются от других типов судорожного синдрома. У онкобольных встречается многообразие форм судорожных приступов, однако чаще всего диагностируют парциальные или генерализованные пароксизмы. По мере прогрессии патологического процесса отличается и характер эпизода – удлинение времени приступа или возникновение сразу серии припадков, эпилептического статуса. Другой особенностью является исчезновение припадков при стойком повышении артериальной гипертензии.

Основной причиной таких судорог является растущая опухоль и сдавление тканей головного мозга. Локальные судороги в нижних или верхних конечностях часто спровоцированы рядом следующих факторов:

• электролитные нарушения, гиповитаминоз;
• нарушение кальциевого обмена;
• хронические интоксикации (например, медикаментозные);
• психоэмоциональная нестабильность, психогенные факторы.

Нарушение кальциевого обмена – возможная причина судороги при онкологии

Судороги в ногах при онкологии возникают по причине нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Конвульсии нижних конечностей возникают и на фоне повышенной физической нагрузке, варикозного расширения вен. Судорожный синдром может возникать при злокачественных процессах любой локализации, когда из опухоли развиваются метастазы, сдавливающие нервные структуры и способствующие развитию судорожного статуса.

Особенности клинических проявлений

Злокачественная опухоль головного мозга является одним из заболеваний, которое протекает вместе с судорожными эпилептическими припадками. Пароксизмы возникают в 80% клинических случаев, нередко становясь единственным симптомом опухоли мозга длительное время. Эпилепсия развивается в 25% случаев.

Судорожные припадки у онкологических больных сопровождаются сохранением сознания в случае парциальных приступов или потерей сознания в случае генерализованных судорог. К сожалению, судороги сопровождаются сопутствующими симптомами:

• интенсивной пульсирующей головной болью;
• шумом в ушах, мушками перед глазами;
• спутанностью сознания;
• онемением кожных покровов;
• рвотой, тошнотой.

Сильные головные боли – один из основных сопутствующих признаков рака головного мозга, который возникает самым первым среди клинических проявлений онкологии. Пульсирующие головные боли следует исследовать, а рак дифференцировать с другими патологиями головного мозга.

Важны не сами признаки и настораживающие признаки, а их взаимосвязь с судорожными приступами. При длительных парциальных судорогах при опухолях головного мозга наблюдается нарушение памяти, сонливость, поведенческие расстройства, отсутствие логического мышления. При запущенном онкопроцессе больные жалуются на глухоту, нарушение зрения, агрессию наряду с апатией.

Приступ генерализованных судорог сопровождается потерей сознания, мышечным тонусом, непроизвольной дефекацией или мочеиспусканием. По завершению судорог больной долго спит, после чего не помнит произошедшего с ним.

Метастазы могут спровоцировать очаговые судороги, которые выражаются в подергивании определенной части тела, преимущественно, конечностей или лица. Судорожные подергивания ухудшают качество жизни, мешают социализации, нарушают ритм жизни. Очаговые приступы характерны для ранних стадий новообразований, медленнорастущих опухолей.

Очаговые судороги могут спровоцировать метастазы

Очаговые конвульсивные припадки повышают уровень стресса у больного, что нередко приводит к удлинению или повторению эпизода.

Генерализация судорожного симптома напоминает течение классического приступа эпилепсии, но в отличие от эпилептических припадков, судороги у онкобольных протекают тяжелее, имеют затяжное и нарастающее течение. Перед началом приступа возникают предвестники – очаговые подергивания, которые после становятся интенсивнее и завершаются тонико-клоническими судорогами. Тоническая часть эпизода характеризуется следующими симптомами:

• расслабление скелетных мышц;
• напряженность лицевых мышц;
• сдвиг глазных яблок кверху или в стороны;
• нарушение дыхания;
• расширение зрачков.

Тоническая фаза продолжается в течение 10-30 секунд, после чего наступает клоническая фаза, которая проявляется короткими мышечными сокращениями по всему телу. Длительность клонической фазы едва превышает 30 секунд, а по завершению восстанавливается дыхание, происходит непроизвольное мочеиспускание.

Судороги по тоническому типу причиняют страдания и боль пациентам, усиливают болезненный синдром при метастазах. При остром спазме мышц межреберья боль иррадиирует в грудные отделы, легкие, нарушает дыхательную функцию. Если спазм распространяется на коронарные артерии, то болезненность отдает в левую руку.

Неотложная помощь

Судорожный приступ может возникнуть спонтанно, вне зависимости от нахождения больного. Чтобы минимизировать риски и травмы от падения, следует учитывать сигналы-предвестники. Если возникают неприятные ощущения, которые неизбежно предшествуют приступу, необходимо сесть или прилечь. При приступе у онкобольных близкие должны знать, как помочь и облегчить общее состояние. Алгоритм поведения окружающих таков:

• повернуть голову на бок во избежание попадания слюны, рвотных масс, слизи в дыхательные пути;
• контролировать, чтобы больной не упал, не поранился;
• следует придерживать, но не удерживать силой, не стараться придать какую-либо позу – все это способствует травмам;
• одежду на груди следует расстегнуть, чтобы обеспечить полноценное дыхание;
• открыть окно, обеспечить приток свежего воздуха.

При судорожном припадке недопустимо пытаться напоить больного, дать лекарственные препараты. Не следует вкладывать в рот ложки и другие предметы – то же нельзя делать при приступе эпилепсии. Если приступ произошел впервые необходимо вызвать скорую помощь. Если приступ длительный, общее состояние осложняется, отличается нетипичным течением, также вызывают бригаду медиков.

Методы терапии

Если сознание между судорог не восстанавливается, больного помещают в палату интенсивной терапии и реанимации. Показано внутривенное введение раствора диазепама или клоназепама, что оказывается эффективно в 85% клинических случаев. Прямой противосудорожный эффект длится не более 30 минут, после чего показано введение раствора фенитоина. Обычно через 3-4 дня больного помещают в обычную палату. Одновременно проводят коррекцию электролитных нарушений.

Очаговые судороги лечат амбулаторно, назначают серию нейролептиков, антиконвульсантов, ноотропных препаратов. Обычно судороги купируют фенитоином, однако в последнее время говорят об эффективности карбамазепина.

Терминальная стадия злокачественного процесса или четвертая стадия рака сопровождается тяжелым поражением головного мозга, большинство больных не в состоянии принимать антиконвульсанты внутрь перорально. При отсутствии эпизодов препараты отменяют, но при сохранении патологического симптома показана подкожная инфузия фенобарбитала или клоназепама. При невозможности перорального применения возможно введение диазепама ректально.

Четвертая стадия рака отличается прогрессирующим течением, обменными нарушениями, плохим кровоснабжением. На фоне патологии развивается хроническая интоксикация, которая может стать провокатором судорожных припадков. Раковая интоксикация спровоцирована распадом опухоли, выделением в организм отравляющих веществ. Интоксикация нередко осложняется химиотерапией.

Курс терапии контролируют при помощи электроэнцефалографии

Никакие народные методы, физиотерапия не способны помочь онкологическим больным с судорожными припадками, а также в 4 стадии развития рака. Курс терапии контролируют при помощи электроэнцефалографии, мрт или компьютерной томографии головного мозга.

Прогноз

Больные с присоединением неврологических симптомов обычно попадают к врачу-невропатологу с уже подтвержденной онкологией или с недиагностированными злокачественными опухолями. Эпилептические припадки являются тревожным симптомом развивающегося рака головного мозга, хотя бы один судорожный эпизод встречался у более половины больных.

Прогноз при поздних стадиях рака, присоединении неврологических осложнений, симптомов органной недостаточности крайне неблагоприятный. Длительные и стойкие судороги многие больные паллиативных отделений связывают со скорой гибели, однако это верно лишь отчасти. Больной погибает не от судорог, а от метастазов во внутренние органы, системы, ткани, интоксикации, а также развития полиорганной недостаточности.

Каковы неврологические побочные эффекты химиотерапии?

Химиотерапия часто является лучшим способом лечения рака, но она не лишена рисков или значительных побочных эффектов, в том числе для мозга и нервной системы.

Многие из лекарств, используемых для борьбы с раком, также затуманивают наши умы и нервы, которые посылают информацию в наш мозг.

Не всегда легко отличить симптомы друга от врага. Является ли конкретный симптом из-за рака, или лекарства, борющегося с этим раком? Или это из-за чего-то совершенно другого?

Есть много различных способов, которыми химиотерапевтические агенты могут повредить нервную систему. То, что следует, далеко не исчерпывающее, но дает обзор некоторых способов химиотерапии, которые могут повредить нервную систему.
Осложнения могут произойти рано или поздно

Цитарабин иногда используется для лечения лейкемии и лимфом, а также может привести к осложнениям вскоре после введения. Например, это может привести к путанице и энцефалопатии, а также к таким признакам мозжечка, как неуклюжесть (атаксия). Лечение должно быть немедленно прекращено, если это происходит. Некоторые пациенты выздоравливают, но некоторые нет. Цитарабин также можно вводить интратекально, но иногда это может привести к поперечной миелопатии с параличом ног и дисфункцией сфинктера. Опять же, лечение должно быть немедленно прекращено, если это произойдет. Повреждение позвоночника от цитарабина обычно носит постоянный характер.

Метотрексат может быть использован для лечения широкого спектра раковых заболеваний, а также вызывает широкий спектр потенциальных побочных эффектов, некоторые из которых могут возникнуть рано, а другие поздно. Например, это может вызвать асептический менингит, который возникает почти сразу, когда препарат вводится интратекально. Асептический менингит обычно следует за интратекальным введением и встречается у 10-50% пациентов, которые получают препарат таким образом. Симптомы включают головную боль и ригидность затылочных мышц, а также тошноту, рвоту и жар. Лечение обычно не требуется, так как симптомы проходят самостоятельно.

Рак часто вызывает то, что врачи называют гиперкоагуляционным состоянием, а это означает, что сгустки крови более склонны к форматированию в неподходящее время. Например, сгусток может образоваться в мозге, вызывая инсульт. К сожалению, некоторые химиотерапии могут также вызвать инсульты, такие как метотрексат, цисплатин, иматиниб и другие.

Некоторые агенты, такие как бевацизумаб и сунитиниб, преднамеренно нацелены на кровеносные сосуды, поскольку опухоли часто создают новые сосуды для отправки питательных веществ к аномальному росту. К сожалению, побочные эффекты могут включать кровоизлияние или ишемические инсульты. В качестве другого примера, L-аспарагиназа часто используется для лечения острого лимфобластного лейкоза (ALL) и иногда вызывает образование тромбоза венозного синуса даже у детей. Это обычно решается с перерывом в режиме лечения. Если затем вводится разбавитель крови, иногда лечение может быть возобновлено.

Периферические невропатии являются распространенным побочным эффектом химиотерапии, особенно для платиносодержащих агентов, таких как цисплатин и оксалиплатин. Периферическая невропатия, вызванная цисплатином, вызывает прогрессирующее онемение и парестезии, которые начинаются по краям пальцев рук и ног и распространяются внутрь. Хотя ощущение тела в космосе повреждено, ощущение боли и температуры почти всегда сохраняется, что отличает невропатию цисплатина от большинства невропатий, которые могут быть вызваны самим раком. Риск снижения дозы или перехода на менее нейротоксический агент, такой как карбоплатин, необходимо сопоставить с преимуществами продолжения терапии цисплатином. Невропатия может ухудшиться или даже начаться через несколько месяцев после прекращения приема цисплатина.

Нервно-мышечные повреждения

Нервно-мышечное повреждение встречается реже, чем периферическая невропатия, но все же может возникнуть в результате химиотерапии. Доксорубицин, цисплатин, этопозид и другие могут на самом деле привести к симптому, похожему на миастению. Иматиниб, используемый для лечения некоторых форм лейкемии, может вызывать мышечные спазмы и миалгию, но они обычно слабо выражены и реагируют на такие лекарства, как кальций или магний.

Ни для кого не секрет, что химиотерапия является очень мощным препаратом с высоким риском побочных эффектов. То, что написано здесь, это только очень общий план. Существует причина, по которой эти лекарства обычно хранятся в резерве для таких серьезных заболеваний, как рак, при которых польза от приема препарата перевешивает даже значительные риски. Цель этой статьи не в том, чтобы отговорить тех, кто нуждается в этих лекарствах, от их приема, а в том, чтобы люди знали о потенциальных побочных эффектах, чтобы лучше ориентироваться в сложностях лечения рака.

VI РОССИЙСКАЯ ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ

НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ СОВРЕМЕННЫХ ЦИТОСТАТИКОВ

Нейротоксичность является одним из специфических системных осложнений противоопухолевой химиотерапии, в том числе новых эффективных цитостатиков различных классов: паклитаксела, доцетаксела, винорельбина, оксалиплатина, иринотекана, гемцитабина и др. В ряде случаев она не только снижает качество жизни пациентов, но и ограничивает дозу цитостатиков, поэтому ранняя диагностика, профилактика и лечение нейротоксичности весьма актуальны.

Обусловленное химиотерапией поражение периферической, центральной и вегетативной нервной системы может быть как изолированным, так и сочетанным. Периферическая нейротоксичность проявляется дистальной и краниальной нейропатией и сегментарными вегетативными нарушениями, в частности, холинэргическим синдромом, синдромом Рейно, нарушением функции кишечника и мочевого пузыря, импотенцией, нарушением потоотделения и ортостатической гипотензией. Наиболее часто развивается токсическая полинейропатия (ПНП) - сенсорная, моторная или смешанная - в основе которой лежит поражение аксонов (аксонопатия), их миелиновых оболочек (миелинопатия) или тел нейронов (нейронопатия). В группу риска развития периферической нейротоксичности следует включать больных сахарным диабетом, злоупотребляющих алкоголем, а также ранее получавших нейротоксичные препараты. Уже до начала химиотерапии у них могут быть проявления полинейропатии, которые, как правило, не являются противопоказанием для цитостатического лечения.

Центральная нейротоксичность может проявиться на уровне спинного мозга миелопатией (встречается крайне редко при интратекальном введении препаратов), на уровне головного мозга - различными психовегетативными нарушениями и острой, подострой или прогрессирующей энцефалопатией с развитием синдрома нарушенного сознания; судорожного синдрома; двигательных нарушений (пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых); когнитивных расстройств и др. Часто наблюдаются такие проявления токсичности как головная боль и головокружение. Центральные вегетативные (надсегментарные) и психовегетативные нарушения включают вегетативную лабильность, вегетативные кризы (панические атаки), эмоционально-аффективные расстройства и астенические состояния. В группу риска развития центральной нейротоксичности следует включать пациентов старшей возрастной группы, страдающих энцефалопатией, сочетающейся с артериальной гипертензией.

Оценка степени тяжести нейротоксичности до настоящего времени остается весьма условной и во многом зависит от используемой шкалы и опыта врача. Наиболее распространены такие критерии токсичности, как СТС-NCIC и СТС-NCI, version 2.0.

Нейротоксичность является дозолимитирующим осложнением цисплатина, её частота достигает 50% и зависит от разовой (≥100 мг/м 2 ) и кумулятивной дозы (≥300-600 мг/м 2 ) цитостатика, одновременного или предшествующего использования других нейротоксичных препаратов, характера сопутствующей патологии. При высоких дозах нейротоксичность возникает практически в 100% и может проявляться нейропатией, симптомом Лермитта, судорожным синдромом, энцефалопатией, преходящей корковой слепотой, ретробульбарным невритом, возможен также преходящий двусторонний паралич голосовых связок. Наиболее часто развивается периферическая ПНП в виде симметричных дистальных парестезий, снижения вибрационной и проприоцептивной чувствительности с развитием сенситивной атаксии при относительной сохранности тактильной и температурной. Первыми обычно страдают стопы. Ранний признак токсичности - снижение ахилловых рефлексов. Наряду с сенсорной развивается моторная или смешанная ПНП. Нередко встречаются мышечные судороги. В течение нескольких месяцев после окончания химиотерапии наблюдается медленный регресс неврологических нарушений, однако, в ряде случаев они могут прогрессировать или впервые возникать даже после прерывания лечения. Центральная нейротоксичность цисплатина проявляется острой и подострой энцефалопатией, частота которой составляет 0,2-2,7% при кумулятивной дозе препарата 200-700 мг/м 2 . Как правило, симптомы транзиторны и в большинстве случаев исчезают в течение недели без каких-либо резидуальных явлений даже после повторных эпизодов при продолжении химиотерапии. Поздняя (отсроченная) токсичность цисплатина крайне редко может проявиться транзиторными ишемическими атаками, церебральными инфарктами, синдромом Рейно. У 30-50% больных при кумулятивной дозе цисплатина 100-300 мг/м 2 развивается ототоксичность в виде шума или звона в ушах и прогрессирующей нейросенсорной потери слуха в диапазоне высоких частот (4000-8000 Hz), а иногда и в диапазоне речевых частот. Обратимость осложнения сомнительна. В тяжелых случаях возникают и вестибулярные расстройства - головокружение, нистагм, атаксия.

Нейротоксичность паклитаксела - также дозозависимое осложнение, достигающее 100%. Обычно симптомы появляются после нескольких курсов стандартных разовых доз препарата (135-250 мг/м 2 ), но могут наблюдаться уже через 24-72 часа после введения высоких доз (>250 мг/м 2 ). Особую настороженность следует проявлять при достижении кумулятивной дозы ≥350 мг/м 2 . В большинстве случаев развивается синдром ПНП различной степени тяжести в виде симметричных, преимущественно сенсорных расстройств (обычно онемения) в дистальных отделах конечностей (чаще нижних). Особенностью являются жгучие боли в подошвах и стопах (чаще при разовой дозе ≥220 мг/м 2 ). Субъективные изменения нередко превалируют над объективными. В процессе химиотерапии парестезии могут распространяться одновременно на дистальные отделы рук и ног, после её завершения, как правило, наблюдается регресс нарушений чувствительности, однако выпадение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, может сохраняться довольно долго. Восстановление сухожильных рефлексов, как правило, происходит в порядке, обратном выпадению, в течение первых 6-12 месяцев после окончания химиотерапии. Редко встречаются преходящие двигательные (моторная ПНП) и вегетативные (синкопы, паралитический илеус) нарушения, краниальная нейропатия (парестезии в периоральной области, паралич лицевого нерва). Острые нарушения функции центральной нервной системы также встречаются редко (менее 1%) и включают генерализованные эпилептические припадки (grand mal), энцефалопатию в виде преходящей спутанности сознания, афазии, нарушений поведения, атаксии. При высоких дозах паклитаксела (>250 мг/м 2 ) описаны зрительные расстройства в виде преходящих мерцающих скатом, при комбинации паклитаксела (250 мг/м 2 ) с цисплатином отмечена миопатия. Из сопутствующих нейротоксичности осложнений химиотерапии паклитакселом следует отметить артралгии и миалгии (при разовой дозе ≥220 мг/м 2 ).

Основным проявлением нейротоксичности доцетаксела также является дозозависимый синдром ПНП, частота которого достигает 50-70%, при этом только у 2-7% больных он соответствует III-IV степени тяжести. Как правило, разовая доза составляет 100 мг/м 2 , кумулятивная - 300-400 мг/м 2 . Возникает преимущественно аксональная нейропатия, затрагивающая крупные хорошо миелинизированные волокна, чаще сенсорные. Признаки моторной нейропатии наблюдаются крайне редко. Характерный для доцетаксела синдром задержки жидкости усугубляет проявления периферической нейротоксичности. Из признаков центральной нейротоксичности обращает внимание астенический синдром, тяжесть которого у 10-22% больных достигает II-III степени. Транзиторные миалгии при лечении доцетакселом наблюдаются сравнительно редко (7-10%).

Нейротоксичность винорельбина проявляется периферической нейропатией и запором. Признаки токсичности чаще возникают после 5-го введения (25-30 мг/м 2 еженедельно) и носят вначале обратимый непостоянный характер, по мере продолжения лечения они могут стать постоянными и нарастать по тяжести. Во время клинической апробации винорельбина в России у 60% больных отмечен астенический синдром в виде нарастающей слабости и "усталости от лечения", что иногда требовало перерыва в проведении химиотерапии.

Частота нейротоксических эффектов фторурацила мала (5-10%). В основном это острая мозжечковая дисфункция (атаксия, нистагм, дисметрия, дизартрия). Наблюдается и диффузное поражение головного мозга в виде энцефалопатии, проявляющейся головной болью, нарушением сознания, дезориентацией, летаргией, судорогами, экстрапирамидными расстройствами, дефектами познавательной деятельности. Встречаются глазодвигательные нарушения (парезы III и IV краниальных нервов), проявления фокальной дистонии. Периферическая нейропатия встречается крайне редко и может смешиваться с плантарно-пальмарной эритродизестезией (hand-foot syndrome), являющейся проявлением кожной токсичности. Нейротоксические эффекты цитостатика обычно дозо- и режимозависимы и, как правило, обратимы при отмене или редукции дозы. У больных с нарушенным метаболизмом пиримидина, таким как дефицит энзима дигидропиримидин дегидрогеназы, встречающимся примерно у 3% больных раком, риск развития нейротоксичности при лечении фторурацилом повышается до 40%.

Из нейротоксических эффектов капецитабина можно отметить лишь единичные случаи ПНП легкой степени; гемцитабина - нейропатию I-II степени у 3% больных, легкую или умеренную сонливость (10-15%) и слабость, которые наблюдают при уровне разовых доз препарата порядка 1200 мг/м 2 , отмечены также единичные случаи транзиторного нарушения сознания с развитием преходящих церебральных симптомов и психовегетативные расстройства.

Основное проявление нейротоксичности иринотекана - острый холинэргический синдром, развивающийся в первые сутки после введения у 80-85% больных и характеризующийся повышенной потливостью, гиперсаливацией, ринореей, слезотечением, диареей, коликообразными болями в животе, "затуманиванием" зрения. Эта периферическая (сегментарная) вегетативная нейротоксичность обусловлена способностью иринотекана ингибировать фермент антихолинэстеразы и активировать тем самым парасимпатическую иннервацию. Кроме того, встречаются единичные случаи токсической ПНП легкой степени и психовегетативные проявления.

Неврологический контроль и терапия нейротоксичности цитостатиков у больных солидными злокачественными опухолями в каждом конкретном случае должны быть индивидуальными. Общепринятых схем лечения в настоящее время нет, терапия носит в основном симптоматический характер и проводится при достижении II (умеренной) степени. Однако, как показывает практика, в тех случаях, когда симптомы периферической нейротоксичности ухудшают качество жизни пациентов, их лечение следует начинать уже при I (легкой) степени. Симптоматическое лечение проявлений центральной нейротоксичности необходимо начинать уже при I степени тяжести. При достижении II степени следует решать вопрос о редукции дозы цитостатика, прерывании или, в некоторых случаях, прекращении химиотерапии. Центральная нейротоксичность III-IV степени требует прекращения химиотерапии.

Симптоматическое лечение включает ноотропные и сосудистые препараты, средства, улучшающие тканевой обмен, и блокаторы кальциевых канальцев. При болях целесообразно назначение ненаркотических анальгетиков и антидепрессантов. При явлениях центральной нейротоксичности по показаниям назначают кортикостероиды, противосудорожные, психотропные, гипотензивные и мочегонные препараты, а также b-блокаторы. При своевременно начатой корригирующей терапии симптомы центральной нейротоксичности, как правило, обратимы. При нейротоксичности III-IV степени на фоне общей детоксикационной терапии следует назначать инфузии плазмозамещающих растворов, сосудистых и ноотропных препаратов. В определенной степени могут быть действенны комплексоны, такие как унитиол, показаны также вспомогательные препараты, стимулирующие метаболические процессы (фосфаден), при парезах назначают антихолинэстеразные средства.

Проводя терапию, направленную на коррекцию неврологических проявлений периферической токсичности, необходимо учитывать, что регресс симптоматики наблюдается, как правило, после завершения химиотерапии. Так как больные солидными злокачественными опухолями наряду с химиотерапией нередко получают и другое сопутствующее лечение, целесообразно ограничить назначение препаратов, направленных на коррекцию проявлений нейротоксичности, необходимым минимумом.

Боль в ногах после химиотерапии – распространённый побочный эффект лечения раковых опухолей. Прошедшим процедуру важно знать о причинах этого явления, симптоматической терапии болевого синдрома и способах уменьшить дискомфорт пациента в домашних условиях.

Почему после терапии чувствуется боль в ногах?

Злокачественные опухоли развиваются из быстро и неконтролируемо пролиферирующих (делящихся) клеток. Действие цитостатических препаратов, применяемых в лечении рака, направлено на угнетение деления.

Однако химиотерапия уничтожает не только аномальные, но и другие клетки, которым свойственна быстрая пролиферация. В первую очередь, это клетки кроветворной системы (костного мозга). Уничтожение костномозговых тканей является одной из основных причин болей в ногах, которые возникают после курсов высокоинтенсивной химиотерапии.

Самой распространённой причиной болевого синдрома, тем не менее, является не угнетение развития клеток костного мозга, а полинейропатия – поражение волокон периферической нервной системы.

Побочным эффектом противоопухолевого лечения может стать также локальное поражение мягких тканей на ступнях и ладонях – т.н. ладонно-подошвенный синдром. Он обусловлен просачиванием токсичного лекарственного препарата из капилляров на конечностях. В этом случае боль сопровождается отёчностью, гиперемией (покраснением ступни или ладони по типу солнечного ожога), повышенной чувствительностью и чувством жжения, а также высыпаниями на поражённой области.

Нередко во время химиотерапии ухудшается состояние сосудов в нижних конечностях. Это состояние сопровождается болью, усталостью и чувством тяжести в ногах, отёками. Если одновременно с этим у пациента поражены почки, то отёчность, помимо причинения дискомфорта, может значительно ограничить подвижность пациента.

При сочетании онкологии и сахарного диабета боли после химиотерапии являются следствием обострения артроза – распространённого осложнения эндокринных нарушений.

Необходимо помнить, что боль в ногах может являться не только следствием химиотерапии, но и самого ракового процесса. Клетки опухоли запускают процесс деминерализации костей, стимулируя деятельность остеокластов. Истончение костной ткани и поражение суставов опухолевыми агентами часто становится причиной ноющей боли и патологических переломов.

Диагностика причины болевого синдрома

Если у пациента после химиотерапии болят ноги, лечащий врач-онколог учитывает дозировку и вид препаратов, входящих в химиотерапевтическую схему, и предполагает вероятную причину болевого синдрома.

Таблица цитостатических препаратов, которые провоцируют появление болей в ногах:

Препараты	Возможные осложнения
Винкристин	Боли в костях
Метотрексат, Цисплатин	Токсичны для почек, могут спровоцировать сильную отёчность
Паклитаксел	Вызывает поражение тканей мышц и суставов
Доксорубицин, Идарубицин, Флоксуредин, Цитарабин, Капецитабин, 5-Флорурацил	Провоцируют ладонно-подошвенный синдром

Однако точный диагноз не устанавливается исключительно по перечню побочных эффектов цитостатиков. Пациент обязательно отправляется на дополнительную диагностику, во время которой можно определить степень поражения костной и суставной ткани, а также наличие или отсутствие вторичных очагов раковой опухоли в костях ног.

Для установления точной причины болевого синдрома назначаются такие исследования, как:

• расширенный анализ крови (почечные пробы, анализ уровня глюкозы крови, реже – проба на ионизированный кальций);
• компьютерная томография и рентгенография поражённой области;
• ультразвуковое исследование.

Биохимия и расширенный анализ крови позволяют установить степень поражения почек, уровень сахара в крови (а соответственно – и наличие некомпенсированного диабета), а также концентрацию кровяных телец в организме пациента.

Боль в суставах может быть вызвана, в том числе, понижением гемоглобина за счёт уменьшения количества красных кровяных телец, поэтому особенное внимание онкологи в этом случае уделяют сведениям о концентрации эритроцитов.

Судороги в мышцах ног чаще всего вызваны недостатком кальция, поэтому больному могут назначить анализ крови на ионизированный микроэлемент, чтобы в случае дефицита скорректировать диету и перечень принимаемых препаратов.

Компьютерная томография позволяет, помимо всего прочего, выявить даже небольшие вторичные очаги злокачественной опухоли в костях ног. Причиной появления болей в ногах после окончания химиотерапии может стать обострение дегенеративного процесса в суставах (артроза) либо появление костных метастазов первичной неоплазии.

УЗИ активно применяется при болях в суставах для исключения дегенеративных изменений в их тканях.

Медикаментозное лечение болей в нижних конечностях после химиотерапии

Лечение болевого синдрома в большинстве случаев симптоматическое. После окончания химиотерапии проблема устраняется самостоятельно.

При ладонно-подошвенном синдроме назначаются противовоспалительные средства (Индометацин, Диклофенак) или безрецептурные анальгетики (ацетаминофен). Если срок приёма короткий, то возможно применение Кеторолака. Для местного снятия воспаления рекомендуется наносить на поражённую область мази, содержащие кортикостероиды.

Диметил сульфоксид, также применяемый местно, уменьшает утечку химиопрепаратов в мягкие ткани и ингибирует дальнейший процесс поражения.

Оптимальная дозировка анальгезирующих средств составляет:

• Диклофенак: до 150 мг в сутки при краткосрочной терапии, 75-100 мг при длительном курсе лечения;
• Кеторолак: до 40 мг в сутки (4 таблетки), курс не более 5 дней.

Необходимо учитывать, что обезболивающие и противовоспалительные средства угнетают кроветворение, что может усилить тромбоцитопению, анемию и лейкопению, возникающую в результате прохождения химиотерапевтического курса. Превышение дозы и длительный приём Диклофенака провоцирует потерю прочности костной ткани.

Терапия периферической нейропатии включает, помимо анальгетиков, противоэпилептические препараты (габапентин), реже – антидепрессанты (симбалта, дулоксетин и др.).

Отёчность и боль, связанная с ухудшением состояния сосудов и почек вследствие ракового процесса и интенсивного лечения, устраняется с помощью препаратов-диуретиков, адсорбентов и перечня других препаратов, которые применяются при варикозе ног (венотоники, антикоагулянты и др.). Соблюдение специальной диеты и упражнения способны облегчить жизнь пациента во время химиотерапии.

Если установлено, что боли имеют кроветворную природу, то онколог может назначить курс стимуляторов эритропоэза (образования красных кровяных телец). Применение эритропоэтина обязательно при прохождении химиотерапии с препаратами, содержащими соединения платины.

Иногда кости, суставы или мышцы продолжают болеть и спустя более, чем несколько месяцев после завершения курса: в этом случае требуется повторная диагностика причины и лечение артроза, остеопороза и др. заболеваний.

Витамины и микроэлементы при болевом синдроме

Дефицит микроэлементов и витаминов также может стать причиной болевого синдрома.

При периферической нейропатии и анемии назначаются препараты группы В. Витамины В1, В3, В6, В12 и С необходимы для обмена и трансформации фолиевой кислоты в активную биологическую форму. Фолиевая кислота, в свою очередь, влияет на усваиваемость железа, от которой зависит скорость образования новых кровяных телец.

Препараты железа (Актиферрин, Мальтофер, Сорбифер) назначаются для быстрого восстановления нормального уровня гемоглобина. При анемии II-III степени (Hb