Суперинфекция с возникновением твердого шанкра возможна

Иммунитет при сифилисе - инфекционный. Это значит, что пока в организме есть достаточное количество бледных трепонем, при повторном заражении в месте внедрения возбудителя твердого шанкра не возникает, а развиваются элементы, характерные для того периода болезни, в котором произошло повторное инфицирование.

Суперинфекция наблюдается в том случае, когда при наличии трепонем в организме больного, в ответ на повторное заражение в месте внедрения бледных трепонем формируется шанкр. Возникновение суперинфекции возможно в инкубационном периоде и до 14 дня после развития первичной сифиломы при первом заражении.

Реинфекция - заражение вновь после первого излечения от сифилиса.
Критерии, определяющие реинфекпию:

1)полноценность лечения по поводу первого заражения, которое привело к окончательной негативации серологических реакций;

2)выявление нового источника заражения;

3)появление первичной сифиломы на новом месте;

4)развитиe сопутствующего лимфаденита;

5)обнаружение бледных трепонем в отделяемом первичной сифиломы.

ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА

В месте внедрения бледной трепонемы после инкубационного периода возникает, первичная сифилома (твердый шанкр). Твердый шанкр может располагаться на гениталиях или экстрагенитально. Величина его различна (от микро до гигантских размеров).

Клинические разновидности твердого, шанкра: эрозивный, язвенный. Характерны следующие типичные признаки: эрозия или язва правильных очертаний, границы четкие, цвет свежего, мяса, поверхность блестящая, влажная. Шанкры расположены на плотноэластическом инфильтрате, соответствующем величине язвы или эрозии. Шанкр безболезненный. Сифиломе сопутствуют лимфангит и регионарный склераденит. Лимфатические узлы плотноноэластической консистенции, безболезненные, подвижные, множественные, кожа над ними не изменена.

Атипичные формы первичных сифилом

1.Шанкр-амигдалит. Это специфическое одностороннее увеличение и значительное уплотнение миндалины без дефекта на ее поверхности. Миндалина имеет застойно-красную окраску, разлитая гиперемия отсутствует. При глотании ощущение дискомфорта и небольшой болезненности за счет значительного увеличения миндалины. Характерно общее удовлетворительное состояние больного и отсутствие лихорадки.

2.Шанкр-панариций представлен в виде болезненного отека последней фаланги пальца. Шанкр-панариций необходимо дифференцировать со стрептококковым поверхностным панарицием, который начинается с фликтены.

3. Индуративный отек половых губ и крайней плоти проявляетеся стойким разлитым плотным отеком половой губы или крайней плоти. Кожа либо сохраняет нормальную окраску, либо приобретает застойно-красный цвет. Островоспалительные явления и болезненность отсутствуют. При надавливании пальцем углубления не образуется.

Осложнения твердого шанкра

1. Баланит и баланопостит у мужчин.

2. Вульвит и вульвовагинит у женщин.

Гистопатология первичной сифиломы.

Инфильтрат состоит из лимфоидных и преимущественно плазматических клеток, расположенных вокруг сосудов (эндомезопериваскулит), исчезают коллегеновые и эластические волокна, разрастаются аргирофильные волокна, возникают участки некроза.

Дифференциальный диагноз твердого шанкра

1.Мягкий шанкр. Инкубационный период - 3 - 5 дней. Заболевание начинается с одновременного образования нескольких язв с неровными, подрытыми, мягкими краями, обильным гнойным отделяемым. Больной жалуется на боли в месте появления язвы. Регионарные узлы увеличены, спаяны с окружающими тканями, мягкие, кожа над ними синюшно-красная, изъязвленная. Возбудитель – стрептобацилла Петерсена.

2.Простой пузырьковый лишай гениталий. На месте вскрывшихся сгруппированных пузырьков образуется поверхностная эрозия с полициклическими краями без уплотнения в основании. Кожа вокруг эрозии гаперемирована, отечна. Больного беспокоит зуд и жжение в местах высыпаний.

3.Гуммозные сифилитические язвы отличаются своим развитием (из расположенного в подкожной клетчатке узла), отсутствием регионарного склераденита и бледной трепонемы в отделяемом.

4.Шанкриформная пиодермия имеет большое сходство с твердым шанкром, но отличается от него отсутствием уплотнения в основании и отрицательньным результатом исследования на бледную трепонему отделяемого язвы.

1. Сроки инкубационного периода сифилиса.

2. Характерные признаки осложнения первичной сифиломы.

3. Перечислите осложнения первичной сифиломы.

4. Какие атипичные шанкры вы знаете?

5. Гистопатология первичной сифиломы.

6. Особенности сопутствующего лимфаденита?

7. Сроки появления положительных серологических реакций при первичном сифилисе.

8. Чем отличается твердый шанкр от мягкого?

[youtube.player]

Установлено, что истинный иммунитет при сифилисе у человека не развивается. Люди, излеченные от сифилиса, могут заражаться им повторно (так называемая реинфекция). При этом на месте повторного заражения вновь образуется первичная сифилома и сифилитическая инфекция, если больному не проводят лечения, снова начинает развиваться по приведенной ранее схеме. Описано немало случаев не только двукратного, но и трехкратного заражения.

За время течения сифилиса развивается лишь так называемый нестерильный, инфекционный, иммунитет, который сопровождается постепенно нарастающей аллергической реакцией. Он обусловлен наличием возбудителей болезни и сохраняется только в течение того времени, пока возбудитель находится в организме. Как только происходит полная гибель всех бледных трепонем и наступает выздоровление, инфекционный иммунитет исчезает и организм становится вновь восприимчивым к заражению. Одновременно исчезает и инфекционная аллергия. Поэтому при реинфекции на месте внедрения бледных трепонем вновь образуется первичная сифилома.

Развитием инфекционного иммунитета объясняется и тот факт, что повторное заражение больных сифилисом удается сравнительно редко. При этом вследствие существующей перестройки реактивности организма (инфекционная аллергия) в положительных случаях на месте инокуляции бледных трепонем образуется не шанкр, а элемент, свойственный тому периоду сифилиса, который имеет место у данного больного, т. е. во вторичном периоде папула, а в третичном бугорок или инфильтрат типа гуммы. В таких случаях дальнейшее распространение новой инфекции — повторная генерализация, как правило, не отмечается. Возникшие на месте повторной инокуляции трепонем изменения носят, во-видимому, местный характер. Инфекционный иммунитет у человека начинает развиваться приблизительно через 10—14 дней после образования твердого шанкра.

При определенных условиях новое заражение с образованием на месте инокуляции твердого шанкра и появлением признаков дальнейшего распространения инфекции все же может произойти и тогда, когда первая инфекция еще не ликвидирована, т. е. в форме так называемой суперинфекции.

Суперинфекция наблюдается в следующих случаях:

1) при повторном заражении во время инкубации и в первые 10— 14 дней первичного периода, пока еще не сформировался инфекционный иммунитет. При этом последовательно развивающийся шанкр возникает после более короткого, чем обычно, инкубационного периода (10—15дней) и имеет нередко меньшую величину;

2) в позднем третичном периоде и при позднем врожденном сифилисе, даже при наличии ограниченных гуммозных очагов. Это объясняется

тем, что в подобных случаях число возбудителей в организме больного может быть столь незначительным, что напряженность инфекционного иммунитета становится очень низкой;

3) у недостаточно леченных, особенно в первые дни заболевания. Недостаточное лечение не ликвидирует полностью бледных трепонем, но обусловливает снижение их антигенных свойств (исследования Н. М. Овчинникова и В. В. Делекторского позволяют думать, что под влиянием недостаточного лечения антибиотиками бледные трепонемы длительно персистируют в организме в L-форме, не обеспечивающей необходимого для развития инфекционного иммунитета антигенного воздействия),препятствуя тем самым развитию у больного инфекционного иммунитета и аллергии. У таких больных практически бывает невозможно установить, имеется реинфекция или суперинфекция. Вот почему многие сифилидологи предпочитают диагностировать у недостаточно леченных больных лишь повторное заражение, не уточняя, является ли оно суперинфекцией или реинфекцией.

В последние годы в связи с совершенствованием методов лечения случаи реинфекции при сифилисе стали наблюдаться значительно чаще. По итогам состоявшейся в 1977—1979 гг. дискуссии советских ученых установлено, что реинфекция встречается после лечения первичного, вторичного и латентного сифилиса, а сама реинфекция может проявляться в виде первичного, вторичного и раннего скрытого сифилиса.

У полноценно лечившихся в прошлом больных сифилисом, у которых наступило новое заражение и которые опять обратились с симптомами первичного сифилиса, реинфекция признается достоверной, если:

1) первичная сифилома имеет иную локализацию, чем при предыдущем заболевании;

2) с поверхности нового шанкра выделены бледные трепонемы;

3) имеется регионарный склераденит;

4) между окончанием лечения и новым заболеванием был интервал не менее года;

5) появлению нового твердого шанкра за 3—4 нед предшествовало подозрительное половое сношение, причем желательно выявить источник заражения с наличием заразных проявлений сифилиса.

Более сложен комплекс критериев, которые позволяют диагностировать реинфекцию в форме вторичного свежего и особенно вторичного рецидивного и раннего скрытого сифилиса. В таких случаях приходится принимать во внимание, кроме полноценности предшествовавшего лечения, также динамику негативации серологических реакций, включая состояние реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) и реакции иммунофлюоресценции (РИФ), и ряд других ориентиров.

КЛАССИФИКАЦИЯ СИФИЛИСА

первичный сифилис серонегативный (091.0);

первичный сифилис серопозитивный (091.0);

первичный сифилис анальной области (091.1);

первичный сифилис других локализаций (091.2) и т. д.

На основании указанной классификации для учебных целей чаще всего используется следующая классификация сифилиса. После инкубационного периода отмечают:

1) сифилис первичный серонегативный;

2) сифилис первичный серопозитивный;

3) вторичный свежий сифилис;

4) вторичный рецидивный сифилис;

5) третичный активный сифилис;

6) третичный скрытый сифилис диагностируют у больных, не имеющих клинических проявлений болезни, но в прошлом перенесших активные проявления третичного периода;

7) скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных, у которых нет клинических проявлений болезни, но положительные серологические реакции;

8) сифилис плода;

9) ранний врожденный сифилис;

10) ранний врожденный сифилис скрытый;

11) поздний врожденный сифилис;

12) поздний врожденный сифилис скрытый;

13) висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа);

14) сифилис нервной системы;

15) спинная сухотка;

16) прогрессивный паралич.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает. У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция). В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет, возникающий через 10—14 дней после появления твердого шанкра. И пока бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению.

Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление. В литературе описаны случаи многократного заражения сифилисом. Вместе с тем следует иметь в виду, что при поздних формах сифилиса иммунитет иногда выражен настолько слабо, что, несмотря на гуммозные проявления или симптомы спинной сухотки, прогрессивного паралича и др., у больного на месте повторного внедрения трепонем развивается твердый шанкр и иные симптомы ранних форм сифилиса. Так, Н. А. Черногубов и В. А. Рахманов (1931) описали проявления активного сифилиса на коже при прогрессивном параличе и спинной сухотке; Г. И. Мещерский и С. И. Богданов (1933) сообщили о редких случаях повторного заражения при третичном, врожденном и позднем скрытом сифилисе; И. Т. Акопян (1950) сообщил о больных (вторичный свежий и вторичный рецидивный сифилис), у которых имелась реинфекция на фоне симптомов нелеченой спинной сухотки.

Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией. С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет).

Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины: IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины). В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие (до появления шанкра), затем антитела на протеиновые антигены (реагины и преципетины) и в последнюю очередь иммобилизины. В начале заболевания обнаруживаются более крупные антитела (IgM, IgA), при поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса образуются антитела практически только класса IgG. Антитела улучшают фагоцитоз, выполняя транспортную функцию и подводя антигены к макрофагам, а также усиливают их ферментактивную деятельность. В реализации иммунологического ответа организма на внедрение бледной трепонемы участвуют макрофаги, Т-и В-лимфоциты.

Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на четыре стадии:

1. сближение фагоцита и трепонемы,

2. прилипание (аттракция),

3. погружение трепонемы в протоплазму,

Процесс фагоцитоза может быть завершенным и незавершенным. При завершенном процессе микроорганизм лизируется; при незавершенном, находясь в клетке, он может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и возможность для размножения, и, наконец, изменяясь морфологически, при благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы. Однако основной его формой при сифилисе является незавершенныйфагоцитоз. Особенности фагоцитоза при сифилисе следующие:

· участие в процессе всех клеточных форм,

· незавершенность фагоцитарной реакции,

· сохранение бледных трепонем в плазматических клетках,

· фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и швановскими клетками.

Массовое размножение трепонем и их распространение в организме происходят в конце первичного и в начале вторичного периода сифилиса, т. е. развивается спирохетный сепсис, сопровождаемый иногда температурной реакцией, слабостью, недомоганием, болью в костях и суставах. Это приводит к развитию иммунобиологических реакций, способствующих частичной гибели трепонем, — наступает скрытый период вторичного сифилиса. В дальнейшем взаимоотношения между микро- и макроорганизмом обусловливают волнообразное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса.

В третичном периоде, когда в тканях с трудом обнаруживаются трепонемы, организм больного, будучи ослабленным различными факторами и высокосенсибилизированным к трепонемам, даже на небольшое количество их реагирует своеобразной анафилактической реакцией (образуются гумма, бугорок).

За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных проб из трепонемных экстрактов и с использованием люетина Ногучи. При ранних формах сифилиса и при третичном сифилисе lues-test почти в 100 % случаев давал положительный результат (Degos, 1944). Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса lues-test может оказаться отрицательным. На основании этого было сделано заключение, что в этих поздних стадиях РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем lues-test.

Суперинфекция — это состояние организма, больного сифилисом, когда в неосвободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их порции (повторное заражение неизлеченного больного), т. е. происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис. В различные периоды заболевания это проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде, в первые 10—14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину, чем обычный, и возникает, как правило, после укороченного инкубационного периода (до 10—15 дней). Такие шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentuoria). Считается, что в других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой он находится во время поступления новой порции трепонем (например, во время вторичного скрытого периода возникают папулы, розеолы и т. д.). При третичном сифилисе прогрессивном параличе и спинной сухотке (правда, не во всех случаях), когда ослабленный организм при незначительном количестве очагов инфекции не способен поддержать на высоком уровне иммунобиологическую реактивность, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода сифилиса.

Реинфекция — повторное заражение после полного излечения ранее перенесенного сифилиса. Диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен. Во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев:

1. достоверность первого заражения (подтвержденного медицинским специальным учреждением);

2. полноценность полученного лечения по поводу первого заражения;

3. негативация серологических реакций и исчезновение сифилидов в обычные сроки;

4. стойкая негативация стандартных серореакций в процессе наблюдения за больным (после окончания лечения по поводу первого заражения должно пройти не менее 1 года);

5. при повторном заражении должен быть новый источник инфекции с активной формой сифилиса, подтвержденного нахождением бледной трепонемы.

Срок от момента полового контакта с больным заразной формой сифилиса до момента диагностики реинфекции должен соответствовать обычным срокам. Новый твердый шанкр имеет иную локализацию и сопровождается регионарным склераденитом. Диагноз реинфекции может быть констатирован на любом этапе течения инфекции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Считалось, что к сифилитической инфекции нет врожденного иммунитета. Вместе с тем представляют интерес работы, где сообщается, что у 20—25 % практически здоровых людей в сыворотке крови найдены термолабильные трепонемостатические и трепонемоцидные вещества, нередко обнаруживаемые в повышенном количестве у лиц, имевших половой контакт с больным активной формой сифилиса, у которых при тщательном обследовании не получено клинико-лабораторных данных, говорящих о сифилисе. Предполагают, что присутствие в сыворотке крови этих неспецифических веществ и вызывает неподвижность, а иногда и полный лизис бледных трепонем после 20-часовой инкубации. Это не приводит в ряде случаев к заражению при половом контакте с больным заразным сифилисом или обусловливает бессимптомное течение сифилитической инфекции в результате, вероятно, перевода штопорообразных форм бледных трепонем в цисты или L-формы. Дальнейшие работы в этом направлении покажут, насколько правомерно такое высказывание.

У человека, ранее болевшего сифилисом и излеченного, не развивается и приобретенный иммунитет, поэтому возможно повторное заражение сифилисом (реинфекция). Еще в 1904 г. В.М. Тарновский считал реинфекцию доказательством излеченности сифилиса. В литературе имеются описания не только двукратного (таких случаев немало), но и многократного заражения сифилисом. Bruns сообщил о 12 болевших сифилисом 2 раза, о 2 болевших 3 раза и о 8 болевших 5 раз и более.

Нестерильный, инфекционный, иммунитет сопровождается аллергической реакцией. Вместе с исчезновением инфекционного иммунитета исчезает и инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышения (аллергия) и понижения (иммунитет). Считается, что эти две стороны единого процесса — реакции организма на действие бледной трепонемы. Такие изменения могут появляться поочередно в различных стадиях инфекции, а в некоторых стадиях они могут встречаться и совместно.

Важным фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, и часть ее клетки (цитоплазма) переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на присутствие в организме антигена (трепонема) образуются различные антитела — иммуноглобулины (Ig). К IgM относятся реагины, к IgA — иммобилизины, к IgA — флюоресцирантин. В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие антитела (еще до появления твердого шанкра), затем антитела к протеиновым антигенам, потом — реагины и в последнюю очередь — иммобилизины.

Считается, что в начале заболевания сифилисом обнаруживаются более крупные антитела IgM и IgA. При поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса обнаруживаются антитела практически только класса IgG. Такие же данные были получены Wronski и Szarmach, которые констатировали при поздних формах сифилиса наиболее высокий уровень IgG и менее выраженное повышение уровня IgM. Изучая при позднем сифилисе реакции бласттрансформации лимфоцитов и торможения миграции макрофагов и лейкоцитов, Bowszyk обнаружил, что поздний бессимптомный сифилис характеризуется самым высоким уровнем клеточной реактивности при иммунном ответе на внедрение бледной трепонемы (по сравнению со всеми периодами сифилиса). При прогрессивном параличе и спинной сухотке эта клеточная реактивность снижается.

Считается, что из всех фагоцитов только макрофаги (особенно мононуклеарный фагоцит) обладают универсальной способностью распознавать и связывать лимфоциты.

В реализации иммунного ответа организма на внедрение бледной трепонемы (антиген) участвуют три клеточные системы: макрофаги, Т-лимфоциты и В-лимфоциты.

Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на 4 стадии: 1) стадия сближения фагоцита и трепонемы; 2) стадия прилипания (аттракция); 3) стадия погружения трепонемы в протоплазму фагоцита; 4) стадия внутриклеточного положения трепонемы внутри фагоцита как стадия переваривания. В первой стадии фагоцитоза важную роль играют амебоидные движения клеток-фагоцитов и физико-химические свойства фагоцитированной субстанции и фагоцита. В стадии аттракции важная роль принадлежит опсонинам и pH. Определенное значение в этих двух стадиях имеют сывороточные белки, которые могут изменять свойства поверхности микроорганизмов, концентрация бивалентных катионов, глобулины сыворотки и др. Во второй и третьей стадиях участвует кортикальный слой цитоплазмы клетки-фагоцита, который образует инвагинации, псевдоподии и пластинчатые выросты. Вокруг захваченной фагоцитом трепонемы происходит сложный процесс формирования фагосомы. Она имеет стенку, являющуюся производным плазматической мембраны, которая препятствует переходу в окружающую цитоплазму содержимого фагоцитарных вакуолей, образующих в результате слияния нескольких фагосом.

Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным; при завершенном фагоцитозе микроорганизм полностью лизируется, при незавершенном он, находясь в клетке-фагоците, может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и способность к размножению и, наконец, изменяясь морфологически, а в благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы.

Работами многочисленных исследователей показано, что механизм фагоцитоза при сифилисе существенно не отличается от фагоцитоза других микроорганизмов. Установлено, что основной формой фагоцитоза при экспериментальном сифилисе и при сифилисе у человека является незавершенный фагоцитоз. Однако при регрессе элементов раннего сифилиса (например, твердого шанкра) в макрофагах чаще наблюдается картина завершенного фагоцитоза.

Н.М. Овчинников, В.В. Делекторский выявили особенности фагоцитоза при сифилисе: 1) участие в процессе всех клеточных форм; 2) незавершенность фагоцитарной реакции; 3) сохранение бледных трепонем в плазматических клетках; 4) фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и шванновскими клетками.

Присутствие в организме больного спиралевидных бледных трепонем и их транформация при неблагоприятных для микроорганизма условиях в цисты, гранулы, полимембранные фагосомы, L-формы (формы устойчивого существования, формы резистентности) на фоне завершенного и незавершенного фагоцитоза обусловливают многообразие исходов при контакте человека с больным заразной формой сифилиса и различие в течение сифилитической инфекции у заболевших.

Массовое размножение и распространение трепонем по всему организму происходят в конце первичного — начале вторичного периода сифилиса. Наступает своеобразный трепонематозный сепсис, который нередко сопровождается повышением температуры, слабостью, недомоганием, болями в костях и суставах и развитием полиаденита. Хотя трепонема является паразитом тканей, в период сепсиса ее можно обнаружить в крови больных, которая используется трепонемой, вероятно, как транспортная среда. Присутствие в организме антигена (бледные трепонемы) приводит к выраженным иммунобиологическим реакциям, вследствие чего часть трепонем погибает — наступает скрытый период вторичного сифилиса. Затем сложные взаимоотношения микро- и макроорганизма обусловливают волнообразное, стадийное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса (клинические рецидивы заболевания).

В третичном периоде сифилиса с большим трудом удается обнаружить в тканях больного небольшое количество бледных трепонем. В этот период ослабленный организм, высокосенсибилизированный к трепонемам и их токсинам, даже на небольшое число трепонем дает своеобразную анафилактическую реакцию (гумма, бугорки). Третичные сифилиды развиваются с характерными для них распадом тканей, некрозом и последующим рубцеванием.

За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных тестов (проб) из трепонемных экстрактов и с использованием органического люэтина Ногучи. При ранних формах сифилиса, при третичном сифилисе этот тест (из мертвых трепонем) почти в 100 % случаев давал положительный результат. Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса тест может оказываться отрицательным, по данным Huriez и соавт. (1961) — у 9 из 17 больных табесом и у 8 из 10 больных прогрессивным параличом. Это свидетельствует о меньшей реактивности больных с поздними формами сифилиса (гипо-или аналлергия). Вероятно, поэтому имеются редкие сообщения о возникновении твердого шанкра у больных с одновременными клиническими проявлениями гуммозного сифилиса или спинной сухотки. Было сделано заключение, что в этих поздних стадиях сифилиса РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем тест с трепонемным экстрактом. Иногда этот тест использовали не только для уточнения патогенетических механизмов, но и для диагностических целей. Так, Huriez и Agache отметили положительный результат внутрикожного теста у 32 больных нейросифилисом; из них у 6 были отрицательными стандартные серологические реакции, в том числе у 2 был отрицательный результат даже по РИБТ.

Вместе с тем некоторые исследователи показали возможность значительной и длительной реактивации серологических реакций после постановки люэтинового теста, что и привело к прекращению использования этой пробы в диагностических и научных целях.

В практике венерологу нередко довольно сложно дифференцировать суперинфекцию, рецидив заболевания и реинфекцию (новое заражение после излечения от сифилиса).

Поскольку диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен, во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев: а) достоверность первого заражения (подтвержденная медицинским специализированным учреждением); б) полноценность лечения по поводу первого заражения; в) соответствие сроков негативации стандартных серологических реакций и исчезновений сифилидов в процессе терапии первого заражения обычным средним показателям. Повторное заражение должно быть подтверждено (при возможности) нахождением бледных трепонем в сифилидах, серологическими тестами (при их позитивности), высоким или относительно высоким титром реагинов. Весьма желательно обнаружение активной ранней формы сифилиса у источника второго заражения (если он найден). При удлинении срока между первым и вторым заражениями вероятность реинфекции увеличивается, хотя сам по себе этот показатель в отрыве от других данных решающего значения в постановке диагноза реинфекции не имеет.

Диагноз реинфекции правомерен при наличии у больного не только первичного серонегативного периода сифилиса, но и первичного серопозитивного, вторичного свежего и рецидивного периодов, а также раннего скрытого сифилиса. Особенно осторожно (с учетом данных достоверного анамнеза, конфронтации и др.) диагноз реинфекции следует ставить у больных ранним скрытым сифилисом, так как в этом случае приходится проводить еще дифференциальную диагностику с серологическим рецидивом.

За последние годы в связи с высокой эффективностью пенициллина и его аналогов в терапии больных сифилисом в литературе все чаще стали публиковаться сообщения о реинфекции сифилисом. Особенно часто реинфекция диагностируется у гомосексуалистов и лиц, ведущих аморальный образ жизни.

[youtube.player]

Изучению иммунитета при сифилисе уделяется много внимания. Клинические наблюдения показали, что у человека не существует ни естественного (врожденного), ни приобретенного иммунитета к сифилису.

Пока бледные трепонемы существуют в организме, он претерпевает разнообразные изменения, возникающие под влиянием его иммунобиологической перестройки. Когда организм не реагирует на возбудителя, такое состояние обозначают инфекционным иммунитетом, при котором в данный момент отсутствуют проявления сифилиса, а при изменившихся условиях вновь возникают. При инфекционном иммунитете новое заражение либо не сопровождается клиническими проявлениями сифилиса или в соответствии с периодом болезни у пациента развиваются папулезные или бугорковые сифилиды. Эта реакция при скрытом сифилисе на повторно вводимый возбудитель зависит от поступления в организм большого количества бледных трепонем. В этом случае происходит новое заражение - суперинфекция.

В возникновении, развитии и регуляции иммунитета при сифилисе большое значение имеет длительность течения болезни, сопровождающаяся разнообразными аллергическими реакциями. Реакция организма в начальном периоде сифилиса существенно отличается от позднейшей, наступающей через несколько лет после заражения.

В редких случаях через несколько недель, месяцев и даже лет у больных, не подвергавшихся лечению или неизлечившихся, на месте бывшего шанкра может появиться плотный узелок, из которого формируется так называемый возвратный шанкр (chancre redux). Он развивается потому, что в ткани остались трепонемы, находившиеся некоторое время в состоянии анабиоза, но под влиянием различных факторов наступает их активизация, обусловливающая возникновение возвратного шанкра.

Суперинфекция во вторичном манифестном, или скрытом, периоде представляет исключительную редкость, и в случаях положительной повторной прививки развивается не твердый шанкр, а папула. При попадании в организм бледных трепонем в третичном периоде и при позднем врожденном сифилисе на месте инокуляции у таких больных развиваются третичные сифилиды, имеющие структуру инфекционной гранулемы.

Такое развитие симптомов сифилиса при повторном попадании в организм скрыто протекающей инфекции у больных третичным и врожденным сифилисом объясняется значительным сокращением количества бледных трепонем и высокой иммунологической устойчивостью организма. При этих условиях реактивность организма приближается к норме, в результате чего инокуляция вирулентных бледных трепонем вызывает появление твердого шанкра, как у здоровых лиц.

Изменения иммунитета во вторичном и третичном периоде сифилиса выявляются не только при суперинфекции гетерогенным штаммом бледных трепонем, но и гомогенным. Клиническими проявлениями взаимодействия организма и гомогенных бледных трепонем являются возникающие сифилиды, сменяющиеся периодами латентного течения болезни, совпадающие с максимальным развитием частичного иммунитета.

В латентный период сифилиса в организме остаются в небольшом количестве бледные трепонемы в состоянии миологической депрессии. Через некоторое время иммунитет ослабевает и сохранившиеся бледные трепонемы размножаются и распространяются по всему организму, в результате чего возникает рецидив сифилиса. Таким образом, рецидив заболевания является показателем временного снижения иммунитета.

При длительном существовании сифилиса иммунитет нарастает, рецидивы болезни становятся реже, а латентный период удлиняется. При третичном и позднем врожденном сифилисе наблюдается наиболее выраженный инфекционный иммунитет и только в период ослабления иммунитета появляется ограниченное число бугорков или единичных гумм.

Клинические наблюдения показали, что при правильном регулярном лечении организм постепенно освобождается от бледных трепонем и наступает выздоровление, при котором организм лишается инфекционного иммунитета и создается возможность повторного заражения сифилисом.

Новое заражение должно сопровождаться развитием твердого шанкра после обычного трехнедельного инкубационного срока, сопутствующим регионарным склераденитом и последующим переходом во вторичный период свежего сифилиса. Кроме того, новый шанкр должен располагаться на отдаленном месте от шанкра первого заражения, иметь типичную клиническую картину с наличием бледных трепонем, протекать вначале с отрицательной реакцией Вассермана, которая в дальнейшем становится положительной, при конфронтации у партнера должны быть обнаружены манифестные проявления сифилиса.

Твердый шанкр, возникший при реинфекции, следует дифференцировать с возвратным шанкром (chancre redux), с одиночной рецидивной папулой и проявлениями третичного бугоркового сифилида, которые развились на месте бывшего шанкра.

[youtube.player]

Читайте также:

Сентябрь 8, 2015 / Комментарии 0