Суставы болят при колите что делать

Артрит и колит, в нередких случаях имеют прямую взаимосвязь, Поскольку, довольно часто, вторичным заболеванием у людей, страдающих разнообразными кишечными расстройствами, становится периферический артрит. Оба недуга поддаются диагностике и успешному лечению, при правильном установлении первопричины и следствия.

Где связь между колитом и артритом?

Есть подвид суставных воспалений, что называются энтеропатические или ВЗК-ассоциированные. При этом поражение движущихся сочленений опорно-двигательной системы рассматривается в качестве системного проявления воспалительных патологий кишечника. Как правило, суставы страдают при агрессивном и тяжелом течении колита.

При длительном воспалении кишечника суставы перестают нормально функционировать. Это связано с тем, что размножающиеся патогенные микроорганизмы распространяются с кровью и лимфой по организму, в частности, попадают в сочленения костей и провоцируют воспаление синовиальной жидкости. При этом теряется способность стенок кишечника к всасыванию питательных веществ, что способствует снижению местного иммунитета и его неправильную работу. Иммунная система воспринимает собственные ткани как чужеродные, атакуя их, что провоцирует развитие ревматоидного артрита.

Точная диагностика болезни – залог успешного лечения.

Есть достоверные данные, что артрит может провоцироваться болезнью Крона. Зачастую на параллельное течение указывает одновременное воспаление суставов с обострением хронической патологии и утихание при наступлении ремиссии. Характерные симптомы артрита при проблемах с ЖКТ:

• припухлость;
• болезненность;
• утрата нормальной физической активности из-за дискомфорта.

Изначально, поражен может быть один сустав с тенденцией к распространению. Локализация поражения:

• коленные;
• голеностопные;
• локтевые;
• фаланговые сочленения.

Вернуться к оглавлению

Артриты при неспицифическом язвенном колите наблюдаются у 25% больных.

При НЯК артрит встречается у 10%, причем одинаково как у женщин, так и у мужчин. Дети также попадают в эту категорию. Поражаются в основном коленные суставы, соединительные части верхних конечностей, мелкие суставные структуры. При болезни Крона воспаление сочленений отмечается у 20% больных, что на порядок выше, чем при НЯК. Болезнь начинается остро, и продолжается 1—3 месяца. Чтобы быть уверенным, что артрит был спровоцирован именно неспецифическим язвенным колитом, нужно исключить все остальные возможные причины заболевания суставов.

Для постановки диагноза необходимы показатели общего и биохимического анализа крови, кала, данные эндоскопии и гидроколонотерапии, а также МРТ или рентгена. При подозрении на совместное протекание артрита и колита в крови обнаруживается превышение по лейкоцитам, С-реактивному белку и СОЭ, что указывает на воспалительный процесс. Наиболее достоверна пункция синовиальной жидкости, которая укажет на неспецифическое воспаление в сочленении.

Для лечения колитов назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Самым эффективным для обоих заболеваний является препарат сульфосалазин, но он неэффективен при спондилоартрите. В терапии любых форм артритов применяются витаминные и хондроитиновые комплексы, антидепрессанты, гормональные инъекции, анестетики, антибиотики, а также средства для наружного применения (мази, гели). Не менее эффективными будут физиопроцедуры: магнитно-лазерная и ударно-волновая терапия. Медикаментозное лечение необходимо проводить строго под контролем гастроэнтеролога и ревматолога, так как многие лекарства от воспаления в суставах негативно сказываются на состоянии ЖКТ.

В статье рассматриваются особенности течения суставных проявлений при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а также приводится клинический пример течения болезни Крона с дебютом с внекишечных проявлений в виде суставного синдрома.

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспеци­фического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

• патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
• синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
• энтезопатическим синдромом;
• ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
• тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
• частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

1. Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
2. Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
3. Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
4. Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
5. Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
6. Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
7. Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
8. D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
9. Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
10. Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина 1 , кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

Симптоматическая картина

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Симптомы неспецифического язвенного колита кишечника напрямую зависят от формы и течения недуга. Различают острый и хронический тип болезни. Острая фаза сопровождается ярко выраженными признаками, однако диагностируется лишь в 5-7 %. Клиническая картина проявления делится на локальную и общую.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Локальное течение колита кишечника дает о себе знать следующим образом:

1. Испражнение кала совместно с кровяными выделениями, слизью и гноем. Зачастую кровь не находится в составе дефекации, а лишь покрывает его. Цвет варьируется от насыщенного красного до темных тонов. При других болезнях, к примеру, язве, кровь черного цвета.

2. Жидкий стул и констипация. В 90 % случаев именно диарея сопутствует НЯК. Стул выходит не более четырех раз в сутки. Для данного симптома характерны ложные позывы, которые могут достигать 30-ти раз за день. Запор наблюдается, только если воспалительный очаг расположен в прямой кишке.

3. Болевой синдром в нижней области живота. Схваткообразные спазмы могут быть как интенсивными, так и выражаться в покалывании. Если данный симптом усиливается, это говорит о глубоком поражении кишечника.

4. Вздутие живота.

К общим симптомам язвенного колита кишечника относят:

Течение НЯК обусловлено разрастанием воспалительных очагов в толстой кишке. Для язвенного колита характерно фазовое проявление, то есть обострение сменяется ремиссией и наоборот. Если болезнь не лечить, то она начнет распространяться всё дальше по кишечнику. Состояние рецидива будет увеличиваться по времени. Также есть риск осложнений, которые усугубляют ситуацию. Однако если своевременно обратится к специалисту и получить корректное лечение, у больного существуют все шансы добиться долгосрочной ремиссии.

Рассмотрим формы колита:

1. Легкая – испражнение не более трёх раз в день, с незначительным кровотечением, показатели в норме.

2. Средняя – стул 6 раз в сутки, выраженное кровотечение, повышенная температура тела, учащенный пульс, снижение уровня гемоглобина.

3. Тяжелая – дефекация от 6 раз и более в течение дня, обильное кровотечение, температура тела выше 38 градусов, гемоглобин – 105.

НЯК у детей чаще всего проявляется в подростковом периоде. Главными симптомами заболевания кишечника является сильный понос и задержка в росте скелета. Поэтому у ребенка наблюдается отставание в развитии по непонятным причинам. Вследствие этого необходимо записаться на консультацию к доктору и провести полное обследование на предмет исключения неспецифического язвенного колита.

При обнаружении вышеперечисленных симптомов НЯК следует незамедлительно обратиться к гастроэнтерологу. Если эти признаки колита кишечника есть у ребенка, то необходимо посетить кабинет терапевта.

Диагностика на приеме у врача происходит следующим образом:

1. Беседа. Позволяет выявить жалобы. Особый интерес представляет наличие крови и её количество при испражнении, а также цвет.

2. Осмотр. По причине, что симптомы проявляются в глазных яблоках, в первую очередь осматривают их. По необходимости к диагностике может привлекаться офтальмолог.

3. Пальпация. При НЯК толстый кишечник чувствителен к прощупыванию. А при глубоком исследовании заметно увеличение кишки в очагах воспаления.

Если доктор подтверждает подозрения на неспецифический язвенный колит, пациента направляют на сдачу анализов:

1. Кровь. Помогает вычислить низкое содержание гемоглобина и высокое количество лейкоцитов.

2. Биохимический забор крови. При положительном НЯК результаты такие: увеличение С-реактивного белка, снижение уровня кальция, магния, альбуминов, высокое количество гамаглобулинов.

3. Иммунный тест. Если пациент болен, то количество антинейтрофильных антител будет увеличено.

4. Исследование кала. В лаборатории массу изучают на наличие слизи и гноя.

Для постановки корректного диагноза помимо симптомов и заключений обследования медики рекомендуют дополнительные виды диагностики колита. К ним относят:

• эндоскопию;
• ректосигмоидоскопию;
• колоноскопию.

Перед эндоскопией пациент проходит подготовительный этап, который состоит из:

• 12-ти часовой диеты до исследования;
• отказ от пищи за 8 часов;
• очищение толстого кишечника (клизмы или прием специальных медикаментов);
• моральная подготовка, консультация доктора.

При диагностике НЯК методом ректосигмоидоскопии больной готовится аналогично эндоскопическому. Обследование представляет собой осмотр прямой кишки при помощи специального инструмента, оснащенного микрокамерой. За счет визуальной проекции на экран монитора врач может рассмотреть воспалительные очаги. Благодаря этому исследованию, в 90% случаев удается диагностировать НЯК, а также другие заболевания кишечника.

Колоноскопическое обследование позволяет изучить верхнюю область толстого кишечника. Используется нечасто, в отличие от предыдущего способа. Необходим для определения обширности колита, а также для исключения других болезней, к примеру, рака кишечника. Во время диагностики врач делает забор тканей для последующего исследования.

Первую диагностику НЯК следует делать не позднее чем через 7 лет после постановки диагноза колита. В дальнейшем её необходимо повторять один раз в 2 года, в зависимости от течения заболевания.

Описание болезни

Чтобы знать, что такое колит, сначала необходимо разобраться в анатомии ЖКТ. Терминальным отделом пищеварительного тракта является кишечник, который, в свою очередь, оканчивается толстым кишечником. В толстом кишечнике, в отличие от тонкого, не происходит всасывание питательных веществ в кровь. Он предназначен исключительно для сбора непереваренных остатков пищи и вывода их наружу через прямую кишку. Прямая кишка с анатомической точки зрения также относится к толстому кишечнику. Кроме прямой кишки, в толстом кишечнике выделяют следующие отделы:

• сигмовидная кишка,
• нисходящая ободочная кишка,
• поперечная кишка,
• восходящая ободочная кишка,
• слепая кишка.

Общая длина толстого кишечника составляет 90-150 см.

В остатках пищи, находящихся в просвете кишки, содержится очень много воды и электролитов. Эти субстанции впитываются через слизистую оболочку толстой кишки и поступают в кровоток, благодаря тому, что слизистая оболочка богата кровеносными сосудами.

Также в толстом кишечнике обитают многие микроорганизмы. Часть из них относится к условно-патогенной микрофлоре, например, кишечная палочка. Однако большую часть микрофлоры составляют бифидобактерии и лактобактерии, которые не вызывают болезней, зато не дают другим микроорганизмам чрезвычайно размножиться.

Что это такое?

Неспецифический язвенный колит – разновидность хронических воспалительных заболеваний толстого кишечника неясной этиологии. Характеризуется склонностью к изъязвлению слизистой. Заболевание протекает циклически, обострения сменяются ремиссиями. Наиболее характерные клинические признаки – диарея с прожилками крови, боль в животе спастического характера. Длительно существующих неспецифический язвенный колит повышает риск возникновения злокачественных образований в толстом кишечнике.

Заболеваемость неспецифическим язвенным колитом составляет порядка 50-80 случаев на 100 тысяч населения. При этом ежегодно выявляется 3-15 новых случаев заболевания на каждых 100 тыс. жителей. К развитию данной патологии женщины более склонны, чем мужчины, у них НЯК встречается на 30% чаще. Для неспецифического язвенного колита характерно первичное выявление в двух возрастных группах: у молодых людей (15-25 лет) и лиц старшего возраста (55-65 лет). Но помимо этого, заболевание может возникнуть и в любом другом возрасте. В отличии от болезни Крона, при язвенном колите страдает слизистая оболочка только толстой ободочной и прямой кишки.