Трансплацентарные инфекции что это

Какие бывают возбудители инфекции

Чтобы понимать, с чем или с кем нам приходится бороться, нужно четко представлять, какие же есть в мире паразиты человека. Этим вопросом занимается инфектология – наука, изучающая возможные источники инфекции, механизм передачи инфекции, методы лечения, диагностики и профилактики. На сегодняшний день известны такие микроформы, провоцирующие болезни человека:

бактерии (вызывают чуму, лепру, сифилис, туберкулез, холеру, дифтерию, а согласно последним открытиям даже рак);
вирусы (ОРВИ, герпес, грипп, СПИД);
грибы (болезни кожи, органов дыхания, интоксикации);
простейшие (дизентерия, малярия, балантидиоз);
прионы (вызывают смертельные заболевания мозга и органов нервной системы);
гельминты;
насекомые (вши, клопы, клещи).

Каждый представитель этого огромнейшего сонма паразитов выработал и довел в ходе эволюции до совершенства собственный механизм и путь заражения своих жертв.

Виды инфекционных болезней и механизмы их передачи

Ученые разработали несколько классификаций инфекционных заболеваний, основывающихся на их этиологии и патогенезе. Классификация по Громашевскому все болезни разделяет на группы согласно отделам человеческого тела, в которых селятся паразиты. Это дает возможность конкретизировать механизм передачи инфекции в каждой группе:

Кишечные (сальмонеллез, дизентерия, холера).
Кровяные (ВИЧ, малярия).
Кожные (столбняк).
Дыхательных путей (грипп, ветрянка, коклюш, ОРВИ).
Инфекции, имеющие несколько способов передачи (энтеровирусная и другие).

Механизмы передачи всех известных инфекций разделены на 2 типа: естественный и искусственный.

К естественному относят следующие механизмы заражения:

аэрогенный;
контактный;
трансмиссивный;
фекально-оральный, или алиментарный;
гемоконтактный.

Искусственный тип включает единственный механизм заражения:

Разберем их подробнее.

Аэрогенный

Данный механизм передачи инфекции заключается в том, что микробы переносятся от больного к здоровому по воздуху и в основном поражают органы системы дыхания, реже ротовой полости. При этом наиболее распространенные недуги, которыми можно заразиться, – это грипп, ОРЗ, туберкулез, корь, коклюш, ветрянка, дифтерия, бронхит, ангина, герпес.

Выделяют два пути аэрогенной передачи микробов:

Воздушно-капельный. Это самый массовый и самый вирулентный путь. Он заключается в том, что микробы (чаще вирусы, но могут быть и бактерии) при кашле и/или чихании вылетают изо рта и носа зараженного человека в окружающую среду, а оттуда с вдохом попадают в организм здорового человека.
Воздушно-пылевой. Этот путь аналогичен воздушно-капельному. Разница состоит в том, что микробы, вышедшие с кашлем и чиханием из больного человека наружу, оседают на пылинки, и уже с ними при вдохе попадают в новую жертву. Такой путь инфицирования позволяет микробам более длительно продержаться во внешней среде.

Контактный

Этот механизм передачи инфекции осуществим через повреждения на тканях кожи или слизистых человека, когда имеет место непосредственный контакт (например, касание) с кожными покровами, слизистыми зараженного человека либо при пользовании предметами обихода, обсемененными микробами.

Существует два типа контактов, приводящих к инфицированию:

Прямой. Здесь выделяют три пути передачи:

половой;
не половой (например, рукопожатие);
контакт с больными животными (укус, прикасание к пораженной шерсти и так далее).

2. Непрямой. Пути заражения тут следующие:

через почву (передается столбняк);
через посуду, одежду, игрушки, любые предметы обихода, на которых имеются патогенные микробы.

Микроорганизмы, пользующиеся контактным механизмом инфицирования, обладают высокой устойчивостью и способны оставаться вирулентными во внешней среде долгие месяцы.

Список заболеваний, которыми можно контактно заразиться, довольно внушительный. Это все микозы, лишай, чесотка, вши, все венерические болезни, СПИД, гепатит В, сап, бешенство, содоку, стоматит и другие.

Трансмиссивный

Этот механизм передачи инфекции основывается на том, что патогенные микробы, находящиеся в крови и/или лимфе больного человека, перебираются в тело новой жертвы, используя насекомых-переносчиков.

Путей передачи инфекции тут два:

укус насекомого;
разделка больного животного.

Болезни, которыми можно заразиться, это малярия, туляремия, энцефалит, сыпной тиф, болезнь Чагаса, желтая лихорадка, возвратный тиф. Переносят заразу комары, клещи, клопы, муха цеце, блохи и другие кровососущие насекомые.

Фекально-оральный, или алиментарный

Фекально-оральным механизмом передачи инфекции называется способ заражения, основанный на том, что микробы, живущие в ЖКТ больного человека, с калом (реже с мочой или с рвотными массами) выходят наружу в окружающую среду, а после повторно инфицируют свою жертву или здорового человека, попадая в его ротовую полость.

Поскольку реализовать свой коварный план микробам при таком механизме инфицирования удается не сразу, они выработали в ходе эволюции несколько хитростей, помогающих им, во-первых, благополучно пережить период ожидания жертвы, а во-вторых, ускорить процесс проникновения в нового хозяина. Какие же это хитрости?

Практически все кишечные паразиты умеют образовывать цисты (яйца), защищенные крепкими оболочками, что помогает им выдерживать неблагоприятные условия (температурные, химические и прочие).

Вторая их интересная особенность – многие кишечные паразиты разработали несколько циклов в своем развитии, при прохождении которых они меняют хозяев и свои видовые особенности.

Пути инфицирования

Механизм передачи кишечных инфекций возможен, если будут иметь место такие пути заражения:

перенос яиц микробов насекомыми (мухами, реже муравьями, прусаками) с фекалий на пищу, которую употребит здоровый человек, не произведя ее санитарную обработку;
попадание паразитов с помощью рук больного человека на предметы обихода, которыми пользуется здоровый человек, а после, не помыв руки, приступает к еде;
попадание микробов с фекалий в воду, которой пользуются, предварительно ее не обеззаразив;
попадание яиц и цист паразитов с фекалий на почву, а оттуда на фрукты/овощи, которые будут есть, не помыв;
употребление в пищу пораженных паразитами продуктов (в основном, мяса, рыбы) без достаточной тепловой обработки.

Как видим, все кишечные инфекции проникают в свои жертвы через рот при несоблюдении чистоты и гигиены.

Гемоконтактный

Этот механизм передачи инфекции реализуется, когда происходит контакт крови здорового человека с кровью или лимфой зараженного. Пути инфицирования рассмотрим далее.

Трансплацентарный, или вертикальный

Состоит в заражении беременной женщиной находящегося в ее утробе плода. Этот путь возможен для тех микроорганизмов, которые способны проникать через барьер плаценты.

В меньшей степени вертикальный механизм инфицирования младенцев случается во время родов.

Трансплацентарные инфекции для плода необычайно опасны, так как могут вызвать его гибель или появление всевозможных пороков развития. Основные заболевания – токсоплазмоз, внутриутробный герпес, цитомегалия, листериоз, врожденная пневмония, внутриутробный сепсис.

При прохождении родовых путей малыш может заразиться грибковыми (кандидоз), венерическими заболеваниями и ВИЧ.

К таковым относятся инъекции, гемотрансфузии, любые мероприятия, при которых зараженная патогенами кровь больного человека попадает в кровь здорового.

Многие микроорганизмы используют разные пути проникновения в новую жертву. Характерным примером служит ВИЧ-инфекция. Механизм передачи тут, в основном, контактный, а путь передачи – половой, когда партнеры занимаются сексом без презервативов. Кроме того, инфицирование ВИЧ возможно вертикальным путем (заражаются младенцы на этапе родов), при медицинских манипуляциях (уколы, пересадка органов, гемотрансфузии), через грудное молоко, при поцелуе, если во рту или на губах есть ранки.

Артифициальный

манипуляции врачей и медсестер с использованием инструментария (операции, инъекции, перевязки и тому подобное);
диагностика (пункции, гастроскопия, бронхоскопия, колоноскопия);
введение лекарств энтерально или внутривенно;
бытовой путь передачи (при несоблюдении должной санитарии и чистоты в больницах).

Для каждого инфекционного заболевания характерен свой путь передачи возбудителя. Он сформировался в процессе длительной эволюции и его можно трактовать как способ, при помощи которого возбудитель перемещается из зараженного в восприимчивый организм. Это основной механизм сохранения возбудителя как вида.

Различают 3 фазы перемещения возбудителя из одного организма в другой:

выделение возбудителя из источника инфекции во внешнюю среду,
пребывание возбудителя во внешней среде,
внедрение возбудителя в новый организм.

Механизм передачи инфекции всегда осуществляется по этому принципу, но в своих деталях он разнообразен, что определяется специфичностью первичной локализации возбудителя. Так, например, если возбудитель находится в крови, то естественным механизмом его передачи являются кровососущие насекомые (риккетсиозы, туляремия).

В соответствии с первичной локализацией возбудителя в его организме различают 4 типа механизма передачи:

воздушно-капельный
фекально-оральный
трансмиссивный
контактно-бытовой

Это наиболее распространенный и быстрый способ передачи инфекционных заболеваний. Таким путем передаются многие вирусные и бактериальные инфекции. При разговоре, крике, плаче, чихании и кашле с капельками слизи выделяется огромное кол-во возбудителя. При этом возбудитель способен рассеиваться на расстояния более 2-3 метров вокруг больного, находиться очень долго во взвешенном состоянии и благодаря броуновскому движению и наличию электрического заряда, перемещаться на огромные расстояния.

Заражение человека происходит при вдыхании воздуха с капельками слизи, содержащими возбудителя болезни. Конечно же, наибольшая концентрация возбудителя заболевания будет в непосредственной близости от источника инфекции. Но если возбудитель обладает выраженной патогенностью, а организм высокой восприимчивостью, то часто достаточно даже небольшой концентрации возбудителя в воздухе, чтобы подхватить инфекцию.
Например, медицине известны случаи передачи вирусов кори, ветряной оспы, гриппа на очень большие расстояния, через лестничные клетки, вентиляционные ходы и коридоры.

Многие организмы очень быстро погибают в окружающей среде (вирусы кори, ветрянки и гриппа), другие характеризуются устойчивостью и могут сохранять патогенные свойства в составе пыли несколько суток. Пылевой механизм передачи возбудителя возможен при дифтерии, скарлатине, сальмонеллезе, туберкулезе и др.

При этом способе факторами передачи возбудителя являются пищевые продукты, вода, загрязненные руки, мухи, предметы обихода.

Этот путь передачи является характерным для передачи вирусных и бактериальных кишечных инфекций, например, для стафилококкового энтероколита, шигеллеза, сальмонеллеза, инфекций, вызываемых грамотрицательными условнопатогенными микробами (клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, цитробактер), несколько реже для полиомиелита, туляремии, бруцеллеза, ящура.

Передача возбудителя с пищевыми продуктами возможна при скарлатине, дифтерии, гепатите А, иерсиниозе, ротавирусном гастроэнтерите и др.
Человек может заразиться при употреблении мяса и молока больных животных, которые не подвергались достаточной термической обработке.
Заражение детей чаще всего происходит через молоко и молочные продукты (сметана, сливки, мороженое, крем). Молочные вспышки характеризуются быстрым нарастанием заболеваемости, массовостью и поражением детских коллективов.

Вода как фактор передачи играет большую роль при заражении брюшным тифом, шигеллезом, туляремией, лептоспирозом, гепатитом А, холерой. Возбудители этих заболеваний попадают в воду с выделениями людей и животных, при спуске сточных вод, смывании нечистот с поверхности земли. Наибольшую опасность представляют закрытые водоемы (мелкие озера, пруды, колодцы).

Этот путь передачи осуществляется при непосредственном общении или через зараженные предметы окружающей среды.
Посредством прямого контакта можно заразиться дифтерией, скарлатиной, туберкулезом, сифилисом, герпетической инфекцией, чесоткой, гельминтами, рожей.
Передача возбудителя через предметы домашнего обихода (белье, посуда, игрушки), осуществляется при шигеллезе, гельминтозе, тифе, скарлатине, туберкулезе, дифтерии.

Заражение детей часто происходит через руки. При этом больной, загрязняя фекалиями свои руки, может инфицировать предметы окружающей среды, например, посуду, игрушки, ручки, стены помещения. Здоровый ребенок, контактируя с этими предметами, инфицирует руки и заносит инфекцию в рот.

Часто возбудители инфекций попадают в почву и там образуют споры. В таком виде они сохраняются жизнеспособность в течение многих лет. Если споры попадают на раневую поверхность кожи или в рот, возникает заболевание (столбняк, газовая гангрена, ботулизм).

Этот путь осуществляется живыми переносчиками, являющимися часто биологическими хозяевами возбудителей и реже механическими переносчиками.

Живых переносчиков делят на 2 группы:

1. Специфические - кровососущие членистоногие (блохи, вши, комары, москиты, клещи). Они обеспечивают передачу строго определенной инфекции, например, блохи – чуму, вши – сыпной тиф, комары – малярию, клещи – арбовирусные энцефалиты. В их организме возбудители размножаются или проходят цикл развития.

Передача инфекции происходит при укусе или втирании содержимого раздавленного переносчика в кожу.

2 . Неспецифические – передают возбудителя в том виде, в котором его получили.

Например, мухи на лапках и теле переносят возбудителей острых кишечных инфекций, вирус гепатита А, палочку брюшного тифа, паратифов.

Это путь передачи возбудителя болезни через плаценту от матери к плоду.
Особенно важна трансплацентарная передача для вирусных инфекций. Так доказана возможность внутриутробной передачи вирусов краснухи, цитомегалии, кори, ветрянки, свинки, вируса гепатита В, энтеровирусов.

Среди бактериальных инфекций такой путь передачи возможен при лептоспирозе, стафилококковой, стрептококковой инфекциях.

Исход внутриутробного заражения плода зависит от сроков инфицирования беременной женщины. При заражении в первые три месяца беременности может наступить смерть эмбриона (выкидыш) или родиться ребенок с пороками развития. После 3 месяцев беременности возможна также внутриутробная гибель плода или родится ребенок с признаками врожденной инфекции.

Использована информация из книги: Инфекционные болезни детей. В.Ф. Учаикин, 2002., Москва.

… во время беременности они могут оказывать пагубное действие на все системы и органы плода, особенно на его центральную нервную систему, повышая риск выкидыша, мертворождения и врожденных уродств ребенка.

Трансплацентарные инфекции относятся к репродуктивно значимым инфекциям. Взбудителями трансплацентарных инфекций являются: Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Toxoplasma gondii, а также вирусы (краснухи, цитомегалии, герпеса 1, 2 типов, герпеса 3 типа-Varicella zoster, кори, парвовирус В19 и др.). Следует отметить, что выявление возбудителей той или иной инфекции у беременной не всегда говорит о его передаче плоду. Так известно, что в 100 % плоду передаются листерии, в 50-70 % хламидии, в 37 % стрептококки группы В, в 30 % микоплазмы, в 50 % - вирус цитомегалии при первичной инфекции во время беременности.

Для диагностики трансплацентарных инфекций отбор наиболее подходящего лабораторного метода происходит в зависимости от знания патогенеза той или иной инфекции. Если имеется в виду возможный трансплацентарный путь передачи возбудителя от женщины её плоду, то по большей части используют определение антител разных классов в сыворотке крови матери. Фактически при этом выясняется, была ли у женщины та или иная инфекция и как давно она была.

Наличие в крови специфических IgM-антител в отсутствии IgG-антител свидетельствует о ранней острой фазе заболевания и о необходимости начала лечения (токсоплазмоза, например) или прерывания беременности (при краснухе). Наличие специфических антител обоих классов говорит об острой инфекции в более поздней фазе. В этих случаях решение зависит от вида возбудителя, срока беременности и других обстоятельств, характеризующих ситуацию. Наличие у беременной лишь IgG-антител говорит о состоянии иммунитета. Отсутствие антител обоих классов свидетельствует о том, что инфекции в прошлом не было, т. е. имеется возможность первичного инфицирования во время беременности и возникновения внутриутробной инфекции плода со всеми её особенностями и последствиями. Для таких беременных показаны повторные серологические исследования, чтобы проследить возникшую первичную инфекцию, особенно опасную для плода.

Следует подчеркнуть, что при определении IgM-антител у беременных довольно часто по разным причинам наблюдаются ложноположительные реакции. В таких случаях динамика титров IgG-антител в сыворотках крови, взятых с интервалом 10-14 дней, в частности нарастание в 4 и более раз, служит подтверждением заболевания у матери. Особенно важно при наличии IgG-антител определение индекса авидности.

Авидностью антител называется прочность связи между антителом и антигеном. Определение авидности специфических IgG оказывается особенно полезным для диагностики первичной инфекции. Имеет значение факт, что первичный IgG иммунный ответ на инфекцию характеризуется антителами с низкой авидностью, которые которые образуют непрочные соединения в комплексе антиген-антитело. Если испытуемая сыворотка содержит менее 30-60% высокоавидных антител (то есть индекс авидности менее 30-60%), это указывает на свежую первичную инфекцию. Показатель авидности, равный или превышающий 60%, свидетельствует о наличии в сыворотке высокоавидных антител – маркеров перенесенной в прошлом инфекции. Следовательно, определение авидности антител является высокоинформативным диагностическим методом, использование которого в комплексе с другими серологическими тестами позволяет существенно улучшить качество диагностики инфекций. Исследование авидности антител позволяет точно диагностировать стадию инфекции, определить, острая инфекция или перенесенная. От этого зависит, лечить или не лечить пациента.

Такми образом, об инфекции, впервые возникшей во время беременности, свидетельствует определение низкоавидных IgG (ниже 30 %). Важным для беременных является выявление иммунного ответа и по возможной интерпретации результатов исследований при контакте беременной с больным, имеющим сыпь.

Существует следующий алгоритм обследования женщин, планирующих беременность, и алгоритм обследования женщин, встающих на учёт по беременности.

( 1 ) При планировании беременности необходимо обследование на наличие в сыворотке крови только IgG к возбудителям, составляющим TORCH (Т - токсоплазмоз, R - rubella (краснуха), С - цитомегалия, Н - герпес) - синдром.

Диагноз токсоплазмоза ставиться на основании клинических данных и данных лабораторного обследования (определение антител к Toxoplasma gondii в крови). Антитела класса IgM к Toxoplasma gondii в крови появляются спустя 2 – 4 недели после заражения и исчезают через 3 – 9 месяцев. Далее появляются антитела класса IgG и их титр постепенно повышается, а спустя 2 – 5 месяцев после заражения достигает пика.

Диагноз краснухи ставиться на основании клинических данных и данных лабораторного обследования (определение антител к вирусу краснухи в крови). Начальная иммунная реакция организма на инфекцию – синтез антител класса IgM, высокие уровни которых появляются в крови через 2 недели после заражения и сохраняются в течение 1 – 2 месяцев, антитела IgG появляются приблизительно через неделю после IgM и достигают плато спустя 6 – 10 недель, потом прогрессивно уменьшаются и далее сохраняются всю жизнь. Исследование антител IgM и IgG к вирусу краснухи полностью обеспечивает диагностику острого заболевания, кроме того, определение антител IgG позволяет судить о напряженности иммунитета после прививки. Контроль сероконверсии после прививки необходимо проводить не ранее чем через 8 – 10 недель.

Диагноз цитомегаловирусной инфекции ставиться на основании клинических данных и данных лабораторного обследования (определение антител к цитомегаловирусу в крови). После заражения цитомегаловирусом через несколько недель повышается титр антител класса IgM. Уровень IgM к ЦМВ обычно увеличивается в течение нескольких недель и уменьшается медленно через 4 – 6 месяцев. Иногда антитела класса IgM к цитомегаловирусу могут циркулировать в крови в течение многих лет. Антитела класса IgG появляются в крови через 1 – 2 недели после появления IgM-антител.

У большинства людей, зараженных вирусом простого герпеса, инфекция протекает бессимптомно, поэтому необходима серологическая диагностика. Антитела класса IgM к вирусу простого герпеса обнаруживаются спустя одну неделю после инфекции, обычно это показатель недавней или текущей инфекции. Антитела класса IgG появляется спустя 2 – 3 недели после инфицирования и их титр снижается через несколько месяцев. У пациентов с рецидивом заболевания чаще титр антител класса IgG не повышается.

( 2 ) При постановке на учёт по беременности необходимо провести серологическое обследование женщин на наличие IgG, IgG-авидность и IgM в случае, если женщина не обследована при планировании беременности, при отсутствии IgG и при клинических ситуациях, например, при контакте беременной с больным с сыпью, при карантине по краснухе и др.

Плацентарный барьер эффективно защищает плод, но не дает полной гарантии предотвращения внутриутробного заражения. Трансплацентарные инфекции могут стать причиной врожденных аномалий у ребенка или способны спровоцировать гибель эмбриона. Оптимально выявить риск до зачатия, выполнив на этапе прегравидарной подготовки полноценное обследование на значимые микробы.

Маме надо позаботиться о малыше задолго до наступления беременности

Трансплацентарные инфекции

Большая часть микробов неспособна проникнуть через плаценту к плоду – природой создана хорошая защита, но часть микроорганизмов могут попасть к внутриутробно развивающемуся ребенку на любом сроке беременности. Трансплацентарные инфекции относятся к факторам, которые с высокой степенью вероятности нарушают благоприятное вынашивание плода. Наиболее опасной 10-ой являются:

Листерии (100% риск внутриутробного поражения);
Токсоплазма (риск возрастает от 15 до 65% по мере увеличения срока беременности);
Трепонема (возбудитель сифилиса);
Вирус краснухи (тяжелые поражения сердца, глаз, слуха и мозга);
Парвовирус;
Герпетические вирусы;
Цитомегаловирус (до 50%);
Вирус ветряной оспы;
Хламидии (до 70%);
ВИЧ.

Каждый из этих невидимых глазом созданий может убить эмбрион или стать причиной врожденных пороков у плода. Трансплацентарные инфекции – это значимый фактор для здоровья малыша: будущей маме надо позаботиться о ребенке задолго до зачатия.

Исходы для плода

Внутриутробное инфицирование редко проходит бесследно, не оказывая на ребенка негативного влияния. На исход вынашивания влияет срок беременности, когда происходит проникновение микробов к плоду. В 1 триместре трансплацентарные инфекции могут убить эмбрион, став причиной следующих состояний:

замершая беременность;
самопроизвольный аборт;
поздний выкидыш;
внутриутробная гибель.

Во 2 триместре высок риск формирования фетопатии (пороки развития внутренних органов) с поражением:

мозговых структур;
легочной ткани;
сердечно-сосудистой системы;
органов пищеварения;
печени и почек.

Все может ограничиться снижением массы тела и отставанием в развитии, но наиболее высок риск врожденных аномалий у плода. В 3 триместре формируются локальные очаги воспаления в жизненно важных органах (менингит, миокардит, гепатит) или развивается распространенная воспалительная реакция (сепсис) с непредсказуемым исходом для жизни малыша.

Обследование на инфекции надо выполнить до зачатия и во время вынашивания плода

Методы выявления

Значимые трансплацентарные инфекции надо выявить до наступления желанной беременности (не надо наивно думать, что у меня точно микробов нет, и не может быть, риск однозначно отсутствует). Для проведения диагностики надо обратиться к врачу и сдать анализы. Можно начать с TORCH-комплекса, который включает обнаружение антител к следующим микроорганизмам:

Токсоплазмам;
Краснухе;
Хламидиям;
Герпесу;
Цитомегаловирусу.

Обязательно надо оценить кровь на наличие сифилиса, вирусных гепатитов и вируса иммунодефицита. Некоторые трансплацентарные инфекции можно выявить только при проведении специального исследования – ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Лечебно-профилактические мероприятия

Отсутствие защитных антител в крови – это повод для того, чтобы сделать прививку. Вакцинация необходима для предотвращения внутриутробного инфицирования следующими микробами:

Вирусами краснухи;
Герпетическими микробами ветряной оспы.

Женщине желательно переболеть некоторыми заболеваниями, чтобы иметь иммунную защиту на период беременности (токсоплазмоз, ЦМВИ). И важно избегать инфицирования остальными микробами (мыть руки, фрукты и овощи, не есть сырое мясо, защищаться от половых инфекций). Выявленные при беременности трансплацентарные инфекции надо лечить: врач назначит лекарственные препараты и проконтролирует эффективность терапии. Важно знать и понимать – лучше предупредить внутриутробное инфицирование, чем получить массу проблем у малыша во время беременности и после рождения.

8.3. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

В зарубежной и отечественной литературе описано пять основных пу-тей проникновения возбудителей инфекции в организм плода (Анкирская А.С., 1985; Радзинский В. Е, 1992; Кира Е.Ф., 1996; Левицкая С. К., 1991):

1) восходящий (через шейку матки и оболочки плодного яйца);

2) трансплацентарный, или гематогенный (через плацентарный барьер к плоду);

3) нисходящий (из воспалительно измененных придатков матки, аппен-дикса);

4) интранатальный (при прохождении плода через инфицированные ро-довые пути матери);

Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (трансплацентарно) или через инфицированные околоплодные воды. Чаще при антенатальном заражении возбудители поступают в организм плода ге-матогенно. Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возмож-но размножение возбудителя и последующее развитие воспалительного про-цесса (плацентита). Преодолев маточно-плацентарный барьер, возбудитель проникает к плоду и может привести к развитию генерализованной инфекции с поражением печени, легких, почек, головного мозга и других органов (Ан-кирская А.С., 1989; Айламазян Э.К., 1995; Есаулова Н.Е., 1996; Сидельникова В.М., 1996; Сидорова И.С., 1999; Михайлов А.В., Лаврова Д.Б., Коляченко Е.С., 2003). Следует отметить, что распространение возбудителей может происходить и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосу-дистый ток жидкости от плаценты к плоду (Mindel A., 1995).

Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влага-лища) и нисходящим (из маточных труб) путём, а также самим плодом, ин-фицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с калом и мочой с последующим инфицированием околоплодных вод. При синдроме инфици-рования амниона может произойти преждевременный разрыв околоплодных оболочек с последующим развитием эндометрита, инфекционных осложне-ний новорожденного (Анкирская А.С., 1985). Учитывая ведущую роль трансплацентарного (гематогенного) инфицирования при антенатальной ВУИ, важно отметить, что состояние барьерной функции плаценты в значи-тельной мере определяет возможность развития инфекции и количество по-павшего к плоду инфекционного агента. Известно, что фетоплацентарная не-достаточность резко увеличивает риск развития генерализованной ВУИ при наличии хронического очага или остром заболевании у беременной.

Гематогенный путь передачи инфекции характерен для цитомегалови-русной, энтеровирусной инфекции, вируса простого герпеса, ветряной оспы, а также наблюдается при листериозе, микоплазмозе, некоторой бактериаль-ной инфекции и приводит к тяжёлым диссеминированным поражениям фе-топлацентарной системы, жизненно важных органов плода (мозга, печени, лёгких) (Девис П. А., 1987; Лозовская Л. С., 1995; Самохин П. А., 1987; Си-макова М. Г., 1995).

Восходящий путь инфицирования характерен для условно - патогенной микрофлоры, грибковой инфекции, а также наблюдается при хламидиозе, микоплазмозе, листериозе, других инфекциях. При восходящем пути инфи-цирования микроорганизмы проникают через плодные оболочки в около-плодные воды, где происходит размножение возбудителя. При этом плод оказывается в инфицированной среде. Заражение внутренних полостей плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных вод (Гуртовой Б. Л., Анкирская А. С., 1994; Цинзерлинг А. В., 1986).

Нисходящий путь инфицирования менее характерен для ВУИ, хотя его риск высок при персистенции возбудителей в эндометрии и маточных трубах (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) (Радзинский В. Е., 1996; Тареева Т. Г., 1994).

Интранатальный путь инфицирования (заражение плода во время родов путём аспирации или заглатывания содержимого родовых путей матери) наиболее характерен для бактериальной инфекции (стрептококк группы В, E.сoli, стафиллококк, Proteus, клебсиелла, анаэробная флора), но возможен и для вирусной (ВПГ, ЦМВ) инфекции, грибов рода Кандида. Причем передача инфекции возможна как при наличии симптомов поражения в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении возбудителя (Адаске-вич В. П., 1996; Барашнев Ю. И., 1994; Кудашев Н. И., 1991; Carmack M. A., 1993).

Таким образом, при наличии у беременной урогенитальной инфекции внутриутробное инфицирование плода и новорожденного может произойти любым из вышеперечисленных путей.

Российская Академия Естествознания приняла участие в выставке BUCH WIEN 2019, (Австрия, Вена , 6-10 ноября 2019 года).

С 12 по 15 октября 2019 г. в г. Сочи состоялся заключительный очный этап VII международного конкурса научно-исследовательских и творческих работ учащихся "СТАРТ В НАУКЕ" и итоговое заседание педагогов высшей и средней школы в рамках научно-практической конференции "Современные проблемы школьного образования".

Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация учёных, преподавателей и специалистов) приняла участие в 32-й Московской международной книжной выставке-ярмарке, г. Москва, ВДНХ, 4-8 сентября 2019 года.

Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке HONG KONG BOOK FAIR 2019, (КНР, Гонконг, 17-23 июля 2019 года).

Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке BOOKEXPO AMERICA 2019, (США, Нью-Йорк, 29-31 мая 2019 года).

Читайте также: