Трихинеллез реферат по инфекционным болезням

Tрихинеллёз — гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

Этиология трихинеллеза

Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана.

Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палоч-ковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм.

Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обывествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму.

Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.

Эпидемиология трихинеллеза

Источником возбудителя инфекции для человека служат поражённые трихинеллами домашние и дикие животные. Механизм заражения оральный. Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса: чаще свинины, реже мяса диких животных (медведя, кабана, барсука, моржа и др.).

Трихинеллёз — природно-очаговый биогельминтоз. Чётких границ между природными и синантропными очагами во многих случаях провести не удаётся, так как возможен обмен возбудителем между дикими и домашними животными. Известно более 100 видов млекопитающих, которые могут быть хозяевами трихинелл. Возбудитель циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые, кошачьи, куньи), факультативно-плотоядными парнокопытными животными (кабан, северный олень, лось) и грызунами (крысы, полёвки, лемминги и др.). Возможно также заражение ластоногих (морж, тюлень) и китообразных (белуха). Циркуляция трихинелл в природе осуществляется преимущественно через хищничество и поедание падали. Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразность в течение 4 мес после полного разложения трупа

Ареал распространения трихинеллёза среди людей соответствует таковому среди животных. В природе среди млекопитающих трихинеллёз регистрируют повсеместно, за исключением Австралии. Заболеваемость человека существенно различается по регионам мира. В России синантропный трихинеллёз распространён в умеренно-северных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Основные районы трихинеллёза, где заражение связано с употреблением в пищу мяса диких животных, — это Магаданская, Камчатская области, Красноярский край, Республика Саха и Хабаровский край. Очаги смешанного типа с циркуляцией возбудителя между синантропными (свинья, кошка, собака) и дикими (кабан, медведь, грызуны) животными встречаются на Северном Кавказе.

Патогенез трихинеллеза

В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграцион-

ной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катарально-геморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника.

Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают.

Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В__ паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются

очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек.

Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

Клиническая картина трихинеллеза

Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают.

В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую.

Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед.

При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления.

Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови.

Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависи- мости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев.

Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются

1–2 (реже до 3) нед, при тяжёлом течении отёчный синдром развивается медленнее, но сохраняется дольше и может рецидивировать. Сначала, как правило, появляется периорбитальный отёк, сопровождающийся конъюнктивитом и затем распространяющийся на лицо. В тяжёлых случаях отёки переходят на шею, туловище, конечности (неблагоприятный прогностический признак). У больных трихинеллёзом наблюдаются макулопапулёзные высыпания на коже, иногда приобретающие геморрагический характер, подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.

Мышечный синдром проявляется миалгией, которая при тяжёлом течении принимает генерализованный характер, сопровождается миастенией. Боли появляются сначала в мышцах конечностей, затем в других группах мышц, в том числе жевательных, языка и глотки, межребёрных, глазодвигательных. В поздней стадии трихинеллёза могут развиться мышечные контрактуры, приводящие к обездвиживанию больного.

Диагностика трихинеллеза

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей.

Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез.

Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл.

Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неде- ле болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая.

Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет.

В75. Трихинеллёз, лёгкое течение болезни. РНГА 1:320.

Лечение трихинеллеза

Показания к госпитализации

Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл,

пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели

мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол.

Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с

массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой

тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней.

Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в

сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней.

При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительно-

стью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших

в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах

в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном

периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни

болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной ста-

дии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значитель-

но ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению

Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагланди-

нов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокар-

дитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно

преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение

5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количе-

ство ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные

препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения

глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют

также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в

системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного дей-

ствия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индо-

метацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных пораже-

ний в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол

и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками

(вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют

инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов

Трихинеллез – острое инвазивное заболевание человека, зоонозный нематодоз с алиментарным путем передачи возбудителя, характеризующийся лихорадкой, интоксикацией и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология: Trichinella spiralis – живородящий гельминт, основным и промежуточным хозяином которого служит один и тот же организм.

Эпидемиология: хозяева трихинелл в природных очагах – хищные и всеядные животные, человек заражается алиментарным путем (употребление недостаточно термически обработанного мяса домашних (свиней) или диких (кабаны, барсуки, моржи) животных)

Патогенез: а) кишечная фаза: попадание личинок трихинелл, покрытых капсулами, в организм человека (животного) вместе с мясом --> высвобождение личинок из капсул под воздействием желудочного сока --> достижение половой зрелости юных трихинелл в тонкой кишке (3-4 сут) --> живорождение до 2000 личинок за 10-30 дней, гибель самок --> б) миграционная фаза: проникновение личинок в лимфатические щели - грудной проток – кровь с последующей миграцией по всему организму (6-ые сут) --> иммунносупрессивное действие, сенсибилизация организма с накоплением специфических АТ --> в) мышечная фаза: оседание личинок в поперечнополосатых мышцах (чаще мимических, жевательных, дыхательных, диафрагме, сгибателях конечностей) --> увеличение личинок в размерах, приобретение инвазивных свойств (17-18 сут) --> формирование вокруг личинок капсул (3-4-ая нед) и их последующее обызвествление (в течение 6-18 мес) с прекращением поступления метаболитов трихинелл в кровь и снижением интенсивности аллергических проявлений

Клинические проявления трихинеллеза:

- инкубационный период в среднем 10-25 сут (5-45 сут), чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание

- острое начало заболевания с лихорадки (pемиттиpующего типа, появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительно сохpаняться субфебpиллитет), отеков (особенно век и всего лица, распространяющихся на шею, туловище, конечности - болезнь-"одутловатка"), мышечных болей тянущего или стреляющего характера (возникают чеpез 1-3 дня после появления отеков чаще в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей, пальпаторно мышцы болезненны, при попытке открыть рот появляется тризм)

- больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль

- на коже могут наблюдаться макулопапулезные высыпания (аллергического генеза)

- аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в мезогастрии, стул жидкий, несколько раз в сут, иногда с примесью слизи и крови, может увеличиваться печень, реже – селезенка

- в ОАК – лейкоцитоз, постепенно нарастающая эозинофилия (до 30-60%, максимальна на 3-4 неделе), в БАК – гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипокалиемия, повышение КФК

Степени тяжести трихинеллеза:

а) стертая форма – кратковременный субфебpилитет, пастозность лица, лёгкая миалгия, умеpенная эозинофилия до 7–10 % на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов, длительность без лечения около 1 нед

б) легкая форма - высокая температура, сохраняющаяся около 1 нед, более выраженный отек лица, миалгия, эозинофилия до 10–20 %, длительность без лечения около 2 нед

в) среднетяжелая форма - лихоpадка пеpемежающегося типа с быстрым повышением температуры до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение 2 нед до субфебpильных значений, резко выраженные отечный и мышечный синдромы, часто присоединяется конъюнктивит, характерны боли в животе и др. диспепсические явления, высыпания типа крапивницы на коже, легочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными пневмониями, эозинофилия до 30–40 %, длительность без лечения около 3 нед

г) тяжелое течение – клиника нетипична, есть органные поражения, характерны постепенное повышение темпеpатуpы в течение 2–4 недель до 39–40 °С с нарастанием генерализованных мышечных болей (часто сопровождаются контрактурами) и отеков, функциональные нарушения ЦНС (возбуждение, бессонница, галлюцинации – в результате отека паренхимы и оболочек мозга), нарастающие признаки сердечно-сосудистой недостаточности, эритематозно-папуллезные и геморрагические высыпания на туловище и внутренней поверхности конечностей, абдоминальный синдром с первых дней болезни, нефрит и гепатит аллергического генеза, высокая эозинофилия до 80-90% и лейкоцитоз

1. Эпидемиологический анамнез (групповой (чаще семейный) характер заболевания с связи с употреблением термически плохо обработанного мяса, не прошедшего санитарный контроль), типичная клиника (лихорадка, одутловатость и отечность лица, миалгия, эозинофилия)

2. Общеклинические методы исследования: эозинофилия в ОАК (уровень зависит от степени тяжести процесса)

3. Серологические реакции в динамике (РСК, РНГА, РИФ, реакция микропреципитации на живых личинках), максимальное количество АТ выявляют на 4-12 неделе болезни

Дифференциальный диагноз трихинеллеза проводится с:

а) миграционной стадией других нематодозов – не характерны употребление плохо термически обработанного мяса, семейный характер заболевания, наличие сочетания лихорадки, миалгии, отека лица

б) острой стадией трематодозов – характерно значительно менее выраженный отечный синдром и миалгия, типичные, обусловленные локализацией возбудителя, органные поражения (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе – диффузное поражение печени, при парагонимозе – легких и др.)

в) отеком Квинке – не сопровождается лихорадкой, общетоксические проявления ограничены, нет признаков поражения различных органов и др.

1. Лечение в амбулаторных условиях возможно только для больных со стертой и легкой формой трихинеллеза, остальные госпитализируются в инфекционные стационары.

2. Этиотропная терапия: мебендазол / вермокс 300 мг 3 раза/сут в течение 3 дней, затем – по 500 мг 3 раза/сут в течение 10 дней, тиабендазол / минтезол (лечение должно начаться как можно раньше, т.к. более выраженный эффект препараты оказывают в первые 2-3 нед инвазии)

3. Антигистаминные ЛС внутрь: димедрол по 50 мг 1-3 раза/сут, супрастин по 25 мг 3 раза/сут, тавегил по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером - для купирования аллергического компонента, НПВС, дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами – для уменьшения аллергических проявлений и интоксикации

В стационаре при крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновении инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 30-60 мг/сут в течение 5-7 дней внутрь с последующим снижением дозы и их отменой через 1-2 нед).

Токсополазмоз. Клиника, лечение, профилактика. План обследования, профилактики и лечения беременных.

Токсоплазмоз – зоонозная протозойная болезнь с фекально-оральным и вертикальным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением лимфатической системы, ЦНС, миокарда, органа зрения и пожизненным персистированием возбудителя в организме.

Этиология: простейшее Toxoplasma gondii – внутриклеточный паразит.

Эпидемиология: источник – домашние кошки, механизм заражения – фекально-оральный (алиментарный, водный, бытовой пути передачи), также трансплацентарный (от матери к плоду) и при трансплантации внутренних органов.

Патогенез: внедрение возбудителя в организм в нижних отделах тонкой кишки --> лимфогенный занос токсоплазм в регионарные л.у. --> регионарный лимфаденит с формированием инфекционных гранулем --> бактериемия --> фиксация в различных органах и тканях (печень, селезенка, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы) и образование цист (могут сохраняться десятки лет) --> воспалительная реакция с развитием очагов некроза (в нервной системе, мышцах) и их последующей кальцификацией; в результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма по типу ГЗТ и вырабатываются специфические АТ

Классификация токсоплазмоза: приобретенный и врожденный, которые могут протекать в острой, хронической и латентной формах

Клиническая картина токсоплазмоза:

а) приобретенный токсоплазмоз:

- инкубационный период в среднем 3-21 день, но болезнь может развиваться и в отдаленные сроки после инфицирования при появлении иммуносупрессии.

- начало болезни острое или подострое, с лихорадки от субфебрильной до фебрильной, оз­ноба, головной боли, миалгии и артралгии, иногда высыпаний пятнисто-папулезного характера

- характерна полиаденопатия, особенно увеличение шейных л.у., гепатоспленомегалия

- при развитии миокардита: тахиаритмии, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, на ЭКГ - признаки нарушения АВ и внутрижелудочковой проводимости, отрицательный зубец Т

- при поражении ЦНС помимо головной боли появляются рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, парезы череп­ных нервов, моно- и гемипарезы, мозжечковые нарушения, судороги

- возможно развитие хориоретинита с частичной или полной потерей зрения

- приобретенный токсоплазмоз может протекать стерто, без четкой органопатологии и чаще всего он заканчивается выздоровлением, реже – хронизацией, для которой характерны затяжной рецидивирующий субфебрилитет, стойкие, нередко прогрессирующие, изменения во внутренних органах (полиаденопатия, гепатоспленомегалия, хронический менингоэнцефалит, хориоретинит); хроническая форма может развиваться и первично, без острых проявлений

- у больных СПИДом или другими ИДС токсоплазмоз протекает с преимущественным пораже­нием ЦНС и легких, реже глаз

При латентном течении токсоплазмоз выявляется только лабораторными тестами (серо­логические реакции, положительная кожная аллергическая проба).

б) врожденный токсоплазмоз - развивается только при инфици­ровании во время беременности, так как если женщина ин­фицирована до беременности, то IgG-АТ проникают че­рез плаценту и предохраняют плод от заражения, клинические проявления зависят от сроков инфицирования плода:

- при раннем инфицировании плода бывают выкидыши, внутриутробная смерть или рождение ре­бенка с тяжелым поражением ЦНС, глаз и внутренних орга­нов, несовместимых с жизнью (гидроцефалия, хориоретинит, внутримозговые кальцификаты, а также задержка умственного и физического развития, спастические параличи, судорожный синдром)

- при инфицирова­нии в средние сроки беременности генерализованный про­цесс завершается и ребенок рождается с текущим менингоэнцефалитом с наличием воспалительных изменений в ликворе

- при инфицировании в поздние сроки беременности доминируют признаки генерализованной ин­фекции: лихорадка, интоксикация, пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, желтуха, полиаденопатия, увеличение селезенки и печени, диспепсические явления, пневмония, миокардит

1) данные эпидемиологического анамнеза (контакт с кошками, употребление в пищу сырого фарша), клиническая картина (сочетание признаков генера­лизованной инфекции - лихорадки, полиаденопатии, гепатолиенального синдрома с признаками нейроинфекции)

2) в/к аллергическая проба с токсоплазмином для установления факта инфицирования

3) се­рологические реакции — РСК, НРИФ, РПГА, ИФА для обнаружения IgG и IgM-АТ, ПЦР для обнаружения токсоплазм

1. Госпитализация по клиническим показаниям.

2. Этиотропная теарпия: хлоридин / пириметамин + бисептол или сульфадимезин, также эффективны тетрациклины

3. При хроническом токсоплазмозе - комплексная терапия: этиотропная терапия в течение 7-10 дней в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, ГКС), витамины и общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении) с последующей вакцинотерапией токсоплазмином, который стимулирует длительный специфический иммунный ответ по клеточному типу.

План обследования беременных:

Первичное обращение в женскую поликлинику --> серологические реакции на токсоплазмоз:

а) иммунонегативные женщины (т.е. нет АТ к токсоплазмам) – группа риска, т.к. если женщина инфицирована в 1-ом триместре риск тяжелого врожденного токсоплазмоза наиболее велик, в поздние сроки беременности риск передачи инфекции плоду превышает 80 % --> санитарное просвещение, повторные обследования с интервалом в 1-2 мес --> сероконверсия (появление АТ) --> превентивное лечение

б) иммунопозитивные женщины (т.е. есть АТ к токсоплазмам) --> если АТ в высоких титрах – немедленное лечение, если в средних и низких титрах – инфекция в анамнезе (наличие IgG и отсутствие IgM в первых двух триместрах указывает на хроническую инфекцию у матери, в 3-ем триместре также указывает на хроническую инфекцию у матери, но не исключает острую инфекцию в ранние сроки беременности; если женщина инфицирована более чем за 6 месяцев до беременности, плод инфицирован не будет)

Для диагностики токсоплазмоза у плода используют амниоцентез и ПЦР околоплодных вод, ультрасонографию (позволяет визуализировать поздние проявления инфекции – внутримозговые кальцинаты, гепатомегалию и др.)

Подходы к профилактике токсоплазмоза:

- исключить из пищи сырое и недоваренное мясо, дегустацию сырого мясного фарша

- мыть все сырые овощи и фрукты перед употреблением

- мыть разделочные кухонные доски, посуду, кухонную утварь, столы, руки теплой водой с мылом после контакта с сырым мясом и немытыми овощами и фруктами

- не выпускать на улицу домашних котов и не гладить бродячих котов и котят

- кормить кошек только консервированным или сухим кормом или хорошо термически обработанной пищей

- избегать контакта с кошачьими туалетами, если это невозможно, то использовать перчатки, тщательно мыть руки, экскременты кошек удалять ежедневно

- носить перчатки при любом контакте с почвой или песком, тщательно мыть руки

Лечение токсоплазмоза у беременных: спирамицин (не обладает тератогенным действием, с первого триместра беременности уменьшает риск инфекции у плода на 60%), если плод инфицирован – спирамицин вместе с пириметамином, сульфадиазином и лейковорином с 16 недель беременности и до родов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Распространен у животных повсеместно, у человека регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. Эндемичные очаги Т. существуют в Беларуси, Грузии, на Украине, в Центральных областях европейской части России, на Северном Кавказе, в Приамурье.

Этиология. Возбудитель - Trichinella spiralis. Половозрелые самки и самцы паразитируют в тонкой кишке. Длина тела самки 1,5-1,8 мм, после оплодотворения - до 4,4 мм; длина тела самца 1,2-2 мм. После оплодотворения самцы погибают, самки через 2 сут. после инвазии начинают рождать личинок, которые через ткани слизистой оболочки кишки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся по всему организму, оседая в поперечнополосатой мускулатуре. В зависимости от интенсивности инвазии выделение самками личинок продолжается 4-6 нед., после чего паразиты погибают. Юная личинка через сарколемму проникает в мышечное волокно, частично его разрушая. Вокруг личинки развивается клеточный инфильтрат, а через 3-4 нед. после инвазии формируется фиброзная капсула с сетью кровеносных сосудов. Стенки капсулы постепенно утолщаются, импрегнируются солями кальция. Личинки остаются жизнеспособными много лет. В трупах животных личинки погибают под действием очень высоких температур (сжигание) или очень низких (от -40 до -50°), переносят условия арктической зимы. В мясе личинки погибают только при воздействии температуры более 80° внутри куска. Соление и копчение действуют на личинок слабо.

Эпидемиология. Источником возбудителя инвазии для человека и животных являются свиньи, реже - кабаны, медведи (бурые и белые), барсуки, тюлени, моржи и др. Существуют антропоургические и природные очаги Т. Человек заражается чаще всего при употреблении инвазированного личинками трихинелл мяса или сала (жирового слоя) с прослойками мышечной ткани. В странах Западной Европы описаны вспышки Т. при употреблении в пищу инвазированной конины. Циркуляции возбудителей инвазии в антропоургических очагах способствуют доступность свинарников домовым и диким грызунам (источники возбудителя инвазии для животных), которых свиньи охотно поедают, а также скармливание свиньям и другим домашним животным термически не обработанных отходов охотничьего промысла - тушек пушных зверей. Распространение инвазии обусловлено употреблением в пищу и продажей свинины и мяса диких животных, не прошедшего ветеринарно-санитарный контроль.

Для Т. характерны вспышки и групповые заболевания сезонного характера. Они приурочены к периоду убоя свиней и разрешения охоты - осеннего и началу зимнего периода. Длительное хранение в домашних условиях консервированной свинины, колбас, а также браконьерство могут вызывать вспышки и в другие сезоны года. Патологическая анатомия и патогенез. Попавшие в организм с инвазированным мясом личинки Т. под действием желудочного сока освобождаются от капсулы и проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, в которой развивается воспалительная реакция, способствующая росту, созреванию паразита, а затем миграции юных личинок. При умеренно интенсивной инвазии к концу первой недели после поражения в тонкой кишке обнаруживаются самки трихинелл, частично погруженные в слизистую оболочку. В слизистой оболочке при этом отмечается острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия ворсинок, в более глубоких слоях - инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами и лейкоцитами с нарастающим содержанием эозинофилов. При интенсивной инвазии воспалительная реакция в слизистой оболочке развивается в первые дни, а иногда даже в первые часы после инвазии, распространяясь на все отделы кишечника и желудок. При этом процесс на 2-3-й неделе может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.

На 2-й неделе при умеренно интенсивной инвазии в связи с миграцией паразитов, в поперечнополосатой мышечной ткани, миокарде, легких, почках, головном мозге могут быть обнаружены палочковидной формы личинки, окруженные воспалительными инфильтратами, что приводит к развитию миокардита, менинго-дефалита, пневмонии и др. В последующем вокруг личинок формируются гранулемы.

К концу 3-й и на 4-й неделе при умеренно интенсивной и интенсивной инвазии воспалительная реакция в стенке тонкой кишки и в кишечной ткани достигает максимального развития, отмечается резкий отек слизистой оболочки тонкой кишки. Личинки в мышцах приобретают спиралевидную форму, вокруг них формируется фиброзная капсула, в которую откладываются соли кальция.

Иммунитет. Естественный иммунитет при Т. неизвестен. Редкость клинической симптоматики у инвазированных коренных жителей северных широт связывают с рано приобретенным иммунитетом вследствие сыроядения мяса. Повторные заболевания Т. крайне редки.

Клиническая картина. Инкубационный период при стертом и легком течении болезни составляет 4-5 нед. (при заражении природными северными штаммами трихинелл при малоинтенсивной инвазии может продолжаться дольше), при Т. средней тяжести - 2-3 нед., при тяжелом течении - 7-10 дней, при злокачественном - может сокращаться до 1-3 сут.

Стертая форма Т. проявляется субфебрильной температурой, легкими миалгиями, иногда пастозностью лица или только век, эозинофилией до 10-12%. При легкой форме пастозность лица, мышечные боли более выражены, температура тела повышается до 38-39°, эозинофилия достигает 10-20%. Острые явления продолжаются около 7-10 дней, после чего в течение нескольких недель могут оставаться субфебрилитет, легкие миалгии, пастозность лица.

При тяжелом течении Т. температура повышается до 40-41°. характерны миалгии, общие отеки. Нередки в начальном периоде боль в животе, тошнота, рвота, понос. Температурная кривая постоянного или ремиттирующего типа. Высыпания на коже эритематочно-папулезного, геморрагического, иногда пустулезно-геморрагического характера. Выявляют лимфаденопатию, увеличение размеров печени, селезенки. Резкие мышечные боли приводят к контрактурам. Характерны тахикардия, артериальная гипотензия. Может развиться инфекционно-токсический шок. Закономерно наблюдаются миокардит, пневмонические очаги аллергической природы, нередко - менингоэнцефалит. Примерно у 1/3 больных тошнота, рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови. У ряда больных появляются резкие приступообразные боли в животе, геморрагические высыпания на коже по типу геморрагического васкулита на фоне лейкоцитоза до 30-40×109/л с эозинофилией до 80-90%. Гепатит, развивается редко. Характерны протеинурия, цилиндрурия. Поражения ц.н.с. проявляются возбуждением, бессонницей, бредом, галлюцинациями, менингизмом, связанным с отеком оболочек и вещества мозга. При развитии менингоэнцефалита выявляется очаговая симптоматика, при преимущественном поражении коры головного мозга - острые психозы, эпилептиформные припадки. Уровень эозинофилии обратно пропорционален тяжести течения этой формы Т. Анэозинофилия на фоне нейтрофильного лейкоцитоза - крайне неблагоприятный прогностический признак. СОЭ на высоте болезни достигает 50-60 мм/ч.

При злокачественном течении Т. в ближайшие дни (иногда часы) после заражения появляются тошнота, рвота, дизентериеподобный стул на фоне тяжелой интоксикации с нарушением сознания. В течение 1-й недели болезни выявляют признаки поражения миокарда, легких, ц.н.с. Мышечные боли, отек лица возникают только на 2-й неделе болезни. Причиной смерти на 1-2-й неделе являются шок, коллапс, язвенно-некротические поражения желудка и кишечника с кровотечением и перфорацией, тромбоз сосудов головного мозга. На 3-4-й неделе больные погибают от сердечно-сосудистой и легочной недостаточности в результате поражения сердца, легких, развития васкулитов, менингоэнцефалита.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза, подтверждают обнаружением личинок паразита с помощью трихинеллоскопии в продукте, послужившем источником инвазии. Определенную помощь оказывает серологическое исследование - реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА). В затруднительных случаях используют диагностическую биопсию мышцы (икроножная, плечевая) больного с последующей трихинеллоскопией, гистологическим исследованием, определением интенсивности инвазии (число личинок на 1 г мышечной ткани) методом переваривания. Чаще биопсию проводят при необходимости проведения дифференциального диагноза Т. с системными заболеваниями - дерматомиозитом, периартритом узелковым, склеродермией. Следует помнить, что гранулематозные поражения мышц при дерматомиозите наряду с эозинофилией и иногда невысокими титрами противотрихинеллезных антител могут привести к диагностической ошибке. Дифференциальными признаками служат длительное, прогрессирующее течение болезни и дистрофические изменения кожи, а также отсутствие личинок трихинелл при дерматомиозите. При дифференцировании Т. от случаев непереносимости лекарств, сывороточной болезни решающее значение имеет анамнез больного и эпидемиологический анамнез, поскольку клинически и по лабораторным показателям лекарственная, сывороточная болезнь и Т. схожи. Для Квинке отека характерны ограниченность поражения и отсутствие лихорадки. Дифференциальный диагноз проводят также с острыми респираторными вирусными инфекциями, токсикоинфекциями пищевыми, брюшным тифом, иерсиниозом. Острая стадия аскаридоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза отличается от Т. менее бурным развитием болезни с преимущественным поражением легких. Миокард, ц.н.с. при перечисленных гельминтозах поражаются крайне редко. При фасциолезе закономерно развивается гепатобилиарный синдром, редкий при Т. Наиболее близок Т. по клинической картине острый парагонимоз, который встречается в Приамурье. Эпидемиологический анамнез, преимущественное поражение легких позволяют исключить Т.

Лечение больных со всеми формами Т., кроме стертых, проводят в условиях стационара, поскольку возможны прогрессирование болезни и тяжелые побочные реакции на специфическое лечение в результате развития ангиомиозита вокруг гибнущих личинок трихинелл. Лечение больных со стертыми и легкими формами Т., а также больных, поступивших под наблюдение в периоде реконвалесценции после заболевания средней тяжести, целесообразно проводить только противовоспалительными средствами. Наилучший эффект дают средства, подавляющие продукцию простагландинов - диклофенак-натрий (вольтарен), индометацин (метиндол), ибупрофен (бруфен). Специфическое лечение - мебендазолом (вермокс) проводят больным средней тяжести и тяжелобольным.

Вермокс назначают взрослым 0,3 г в сут. (детям в дозе 5 мг на 1 кг массы тела) в 3 приема после еды в течение 7-10 дней в зависимости от тяжести болезни. Для предупреждения побочных аллергических реакций в ответ на гибель паразитов специфическое лечение проводят на фоне противовоспалительной терапии бруфеном или вольтареном. Глюкокортикоиды назначают вместе со специфическими препаратами при тяжелом течении Т. с органными поражениями - преднизолон в дозе от 30 до 80 мг в сут. или 6-10 мг дексаметазона в сутки на период химиотерапии с быстрым снижением дозы препарата после 5-7 дней его применения. Вынужденное положение больного и его обездвиженность требуют ухода с изменением его положения в постели, после выведения из тяжелого состояния - массажа, пассивной, а затем активной гимнастики.

Прогноз при раннем установлении диагноза и рационально проводимом лечении благоприятный даже при тяжелом течении Т. Трудоспособность после Т. легкого течения и средней тяжести восстанавливается при рациональном лечении в течение 1-2 мес., при тяжелом течении - 5-6 мес.

Реконвалесценты должны быть обследованы через 2 нед. и 1-2 и 5-6 мес. после выписки из стационара участковым терапевтом со взятием крови, у перенесших тяжелую форму Т. - с повторным исследованием ЭКТ. При остаточных явлениях диспансеризацию и реабилитационные мероприятия продолжают в течение 1 года.

Профилактика Т. проводится медицинской и ветеринарной службами. Основа профилактики - ветеринарно-санитарный контроль за убоем свиней, продажей мясных продуктов, стойловым содержанием свиней в помещениях, недоступных домовым и диким грызунам, очищение территории от трупов павших животных, уничтожение бродячих кошек и собак. Важно гигиеническое воспитание населения - разъяснение путей заражения Т., распространения инвазии при скармливании домашним животным термически не обработанных мясных отходов, отходов охотничьего промысла, необходимости проведения ветеринарно-синитарного контроля мясных продуктов из индивидуальных хозяйств, мяса диких животных. Если такой контроль невозможен (геологоразведочные партии, строители дорог, заготовители леса и др.), необходимо варить (кипятить) мясо не менее 1/2-3 ч, при толщине куска, не превышающей 2,5 см.

При выявлении инвазированного мяса в зависимости от его количества оно подлежит сжиганию или промышленной утилизации. При выявлении больных Т. продукты, послужившие причиной заражения, экстренно изымаются и после их исследования уничтожаются. О больных Т. составляют экстренное извещение В течение 24 ч врач-паразитолог или эпидемиолог обследует очаг, выявляет лиц, подвергшихся опасности заражения Т. Лица, употреблявшие в пищу инвазированное мясо, остаются под еженедельным наблюдением участкового врача или фельдшера в течение 6 нед. со взятием общего анализа крови и крови на серологическое исследование. Целесообразно превентивное лечение мебендазолом (вермокс) в дозе 0,3 г в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней, детям - из расчета 5 мг/кг массы тела. Признаком инвазии является повышение уровня эозинофилии.