У большей части инфицированных

Общие сведения

Амебиаз относится к группе протозоозы (антропонозные протозойные заболевания), возбудителями которых являются простейшие. Для него характерен широкий диапазон симптоматики — от бессимптомного носительства до выраженных кишечных (кишечный амёбиаз) и внекишечных поражений — кожа, печень, легкие, мозг, плевра (внекишечный амебиаз). Широко распространенное заболевание, преимущественно в странах с тропическим/субтропическим климатом — Индия, страны центральной/южной Америки, Африки (Гана, Бенин, Нигерия, Берег Слоновой Кости), Азии (Китай, Корея), где показатели инфицированности населения дизентерийной амебой могут достигать 25-40%. Следует отметить, что практически у 85-90% инфицированных лиц встречается неинвазивный амёбиаз (носителями амёб без каких-либо клинический проявлений) и лишь у 10-15% инфицированных лиц развивается инвазивный (с клиническими проявлениями) амёбиаз.

В странах СНГ к регионам эндемичным по амебиазу относится Закавказье (Армения, Грузия) и Средняя Азия (Туркмения, Киргизия). Наиболее часто встречаемой формой амебиаза является амёбная дизентерия (амебный дизентерийный колит). В настоящее время при условии ранней диагностики и адекватной терапии кишечный амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием, за исключением молниеносного амёбного колита.

Патогенез

При попадании в пищеварительный тракт зрелых цист амеб в терминальных отделах тонкого кишечника под действием ферментов происходит эксцистирование и образование просветных вегетативных форм паразита. У большей части инфицированных лиц развивается бессимптомное носительство в виде малых просветных форм амеб с локализацией в проксимальных отделах толстого кишечника. У определенной части инфицированных людей просветные формы амеб преобразуются в тканевую форму, которые переходят к тканевому паразитизму, обуславливая развитие манифестной формы амебиаза.

Тканевая форма амебы продуцирует протеолитические ферменты и цитолизины, которые способствуют расплавлению тканей и создают возможность для размножения в них. По мере размножения в тканях кишечной стенки формируются микроабсцессы, которые после вскрытия образуют язвы на слизистой оболочке.

Наиболее частой локализацией амеб в кишечнике являются: слепая кишка, реже аппендикс, сигмовидная и прямая кишка, нижний отдел подвздошной кишки. Патологический процесс в кишечнике носит сегментарный характер и развивается постепенно, поэтому во многих случаях интоксикационный синдром слабо выражен. По мере развития болезни увеличивается численность язв и возникает высокий риск перфорации стенки кишечника с развитием перитонита.

Как правило, при заживлении язвенных дефектов на слизистой оболочке формируется рубцовая ткань и при распространенном процессе могут образовываться стриктуры и стеноз кишки. Выживанию амеб способствует ингибирующее влияние паразита на макрофаги и моноциты, что и является основным фактором перехода острого процесса в хронический амебиаз. В таких случаях в стенке кишечника может формироваться амебома – опухолевидное образование из клеточных элементов и соединительной ткани, содержащее незначительное количество амеб. Тканевые формы паразита из кишечных язв могут гематогенным путем проникать в различные органы – печень, почки, легкие, головной мозг и др. с формированием в них специфических абсцессов (внекишечный амебиаз).

Классификация

• Клиническая манифестация заболевания.
• Наличие в фекалиях трофозоитов.
• Появление при эндоскопических исследованиях характерных изменений в слизистой кишечника.
• Наличие специфических антител при проведении серологического теста.

• Отсутствие клинической симптоматики.
• Отсутствие в фекалиях трофозоитов.
• При эндоскопических исследованиях – отсутствие патологических изменений в слизистой толстой кишки.
• Отсутствие специфических антител.

Клиническая классификация амебиаза включает бессимптомное носительство, амебную дизентерию, гастроэнтерит, амебому, осложненный кишечный амебиаз, постамебный колит.

По выраженности симптоматики выделяют: манифестную и субклиническую форму.

По длительности течения: острый (до 3 мес.); подострый (до 6 мес.); хронический (более 6 мес.).

По характеру течения: непрерывно прогрессирующий и рецидивирующий амебиаз.

Причины

Возбудителем амебиаза является амеба Entamoeba histolytica. Строение амебы включает ядро, эндоплазму, эктоплазму, пищеварительную вакуоль и сократительную вакуоли (рис. ниже). Размножается простым делением.

В жизненном цикле амебы выделяют две основные стадии: вегетативную (трофозоиты E. histolytica) и стадию покоя (циста).

В свою очередь трофозоиты существуют в 3-х формах:

• Малая вегетативная форма – является основной формой существования амебы дизентерийной, образуется из цисты. Хорошо подвижна, обитает преимущественно в просвете верхних отделов толстого кишечника. Непатогенная. Можно обнаружить в жидких фекалиях у больных хроническим амебиазом/реконвалесцентов.
• Большая вегетативная форма амебы (эритрофаг, гематофаг) – подвижна, паразитирует в просвете толстого кишечника, патогенная, размеры 30-60 мкм. Трансформируется из предыдущей формы на фоне снижения общей резистентности организма хозяина. Продуцирует протеолитические ферменты, которые разрушают эпителий кишечника с образованием эрозий/язв. Активно фагоцитирует эритроциты. Можно обнаружить у больных острым амебиазом в свежевыделенных фекалиях.
• Тканевая форма (инвазивная) – патогенная форма существования дизентерийной амебы, размер 30-40 мкм. Образуется из большой вегетативной формы, для нее характерен исключительно тканевой паразитизм. При инвазии в стенку толстого кишечника вызывает специфическое поражение. Чрезвычайно подвижна, может проникать через поврежденные сосуды слизистой оболочки во внутренние органы (с образованием специфических абсцессов). Встречается в пораженных тканях и органах только при остром амебиазе, реже — при распаде язв в жидких испражнениях.

Стадия покоя. Включает цисты разной степени зрелости, которые образуются в дистальных отделах толстого кишечника из вегетативных форм под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды (обезвоживание, изменение pH среды, изменение состава бактериальной микрофлоры). В зрелом состоянии цисты содержат 4 ядра, бесцветны и неподвижны. Выводятся в окружающую среду с фекалиями. Именно цисты обеспечивают сохранение дизентерийной амебы во внешней среде. Цисты относительно устойчивы во внешней среде и сохраняют жизнеспособность при отрицательных температурах и достаточной влажности до 3 месяцев, а во влажных испражнениях при комнатной температуре до 2 недель. Неустойчивы к высоким температурам, инсоляции и высушивании, при кипячении погибают мгновенно. Можно обнаружить в фекалиях реконвалесцентов при хроническом амебиазе.

Схематически жизненный цикл дизентерийной амебы (циста-мелкая вегетативная форма- крупная вегетативная форма — тканевая форма) показан на рисунке ниже.

Эпидемиология

Источником возбудителя является больной человек в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя, выделяющий цисты с фекалиями. Процесс выделение цист носителями может быть чрезвычайно длительным (на протяжении многих лет). Характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, реализующийся при употреблении инфицированных продуктов питания и воды, через загрязненные руки или предметы домашнего обихода. Значительно реже перенос цист осуществляется насекомыми (тараканами/мухами). Естественная восприимчивость людей к амёбиазу достаточно высокая (показатель индекса контагиозности 20%). После перенесённого заболевания у пациента формируется относительный и кратковременный иммунитет.

Симптомы амебиаза кишечника

Симптоматика кишечного амёбиаза во многом определяется его киническим вариантом течения.

Реже развивается специфический синдром амёбной дизентерии: резкое начало, тенезмы, схваткообразные боли в животе, диарея с примесью крови и слизи. Повышение температуры у взрослых пациентов как правило не наблюдаются в отличие от детей младшего возраста, у которых симптомы амебной дизентерии дополняются умеренной лихорадкой, рвотой и выраженной дегидратацией.

Молниеносный амёбный колит. Относится к тяжело протекающей форме кишечного амёбиаза, характеризующаяся выраженным токсическим синдромом с повышением температуры до 39°С, глубокими повреждениями и некрозом слизистой кишечника, частыми кровотечениями, а в дальнейшем перфорацией и перитонитом. После заживления могут образовываться перитонеальные спайки. Такие симптомы амебиаза у женщин часто отмечается в период беременности и в послеродовом периоде. Способствовать развитию этой формы заболевания может назначение кортикостероидов. Уровень летальности высокий (50-70%).

Первично хронический амёбиаз (постдизентерийный колит). Для него характерен плохой аппетит, разжиженный стул, нарушение моторики кишечника, запоры (в 50% случаев), чередующиеся с поносами, тошнота, слабость, боли в нижней половине живота, которые усиливаются при дефекации. После острого периода, продолжительность которого варьирует в пределах 1-1,5 месяцев наступает продолжительная ремиссия, затем обостряется вновь. При хронической форме кишечного амебиаза наблюдаются расстройства метаболизма с гиповитаминозом, гипохромной анемией, отеками, истощением (в тяжелых случаях до кахексии), эндокринопатиями.

Случаи самопроизвольного выздоровления пациентов крайне редкие. Как правило, без проведения специфического антипаразитарного лечения течение хронических форм амебиаза может продолжаться 10 и более лет. При ректороманоскопии — язвы с неровными подрытыми краями разного размера.

Анализы и диагностика амебиаза

Диагностика кишечного амебиаза базируется на данных эпидемиологического анамнеза и результатах клинико-лабораторного анализа на кишечные протозоозы. Важно установить факт пребывания пациента в местности, эндемичной по амебиазу на протяжении последнего года. Лабораторная диагностика включает:

• Микроскопическое исследование испражнений для выявления наличия цист и вегетативных форм (трофозоитов).
• Культивирование амеб на искусственных питательных средах.
• Серологические и иммунологические тесты (РПГА, иммуноэлектрофорез, латекс-агглютинация, диффузия в геле, ELISA, твердофазный иммуноферментный анализ).

Дифференциальный диагноз проводят с протозойными инфекциями другой этиологии, инфекционными диареями с синдромом гемоколита (эшерихиоз, шигеллез, кампилобактериоз), неспецифическими воспалительными заболеваниями кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), новообразованиями толстой кишки.

Лечение амебиаза

Лечение кишечного амебиаза должно быть комплексным. При нетяжёлом течении допускается лечение в амбулаторных условиях. Пациенты с тяжелым течением и различного рода осложнениями должны быть госпитализированы. Показан строгий постельный режим на протяжении лихорадочного периода и 7-8 дней после нормализации температуры тела. Этиотропная терапия.

Все препараты для лечения амебиаза делятся на две группы:

• Просветные (контактные), которые оказывают действие на кишечные просветные формы. Используются в терапии неинвазивного амебиаза лицам из декретированных групп, и по эпидемическим показаниям, а также назначаются после лечения тканевыми амёбоцитами с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб и профилактики рецидивов. К препаратам этой группы относятся Этофамид, Дийодохин, Хиниофон (Ятрен), Энтеросептол, Осарсол, Мексаформ, Паромомицин, Мономицин, Интестопан и др.
• Системные тканевые амебоциды: Тинидазол, Метронидазол, Орнидазол, Секнидазол, Дегидроэметин (препарат резерва), Эметин и тетрациклинового ряда – Эритромицин, Тетрациклин (часто в комбинации с просветными амебоцидами).

Курсы терапии, сочетания и дозы препаратов определяются формой и тяжестью течения амебиаза.
Лечение неинвазивного амебиоза — лечение хронической формы кишечного амебиаза в стадии ремиссии после завершения терапии тканевыми амёбоцитами и санация бессимптомных носителей амеб. Проводится также лицам с высоким риском развития осложнений (пациентам с ослабленным иммунитетом и пожилого возраста). Для этой цели используются просветные амебоциды, которые назначаются по специальным схемам. При отсутствии возможности предотвратить повторное заражение человека назначать просветные амебоциды нецелесообразно.

Препаратом универсального действия является Метронидазол, который назначается перорально сроком до 10 дней. Препарат мало токсичен, однако в 10–15% случаев для эрадикации просветных форм амебы неэффективен. Препаратами универсального действия также являются Тинидазол, Орнидазол и Секнидазол.

Эти препараты быстро и полностью всасываются и в большинстве случаев назначаются per os, за исключением больных с тяжелым течением у которых пероральный прием препаратов невозможен и используется парентеральный (внутривенный) метод введение.

В случаях непереносимости Метронидазола применяют Тетрациклин или Эритромицин. Чаще препараты назначаются сочетанно в различных комбинациях. С целью нормализации микробного биоценоза в кишечнике могут назначаться в качестве вспомогательного средства антибиотики широкого спектра действия. Назначать Тетрациклин можно взрослым и детям старше 8 лет и с последующим назначением Йодохинола на протяжении 21 дней. Из-за высокого потенциального риска для плода ни один из этих препаратов не используется у беременных женщин.

Поскольку в патологический процесс при кишечном амебиазе вовлекается желудок и 12-перстная кишка в виде гастрита/дуоденита, часто возникает реактивный гепатит и необходимость в проведении патогенетической терапии. При выраженном интоксикационном синдроме вводят в/в раствор глюкозы, Рингера, Ацесоль, Хлосоль, изотонический раствор натрия хлорида.

Для связывания токсинов и выведения их из кишечника назначают энтеросорбенты (угольные сорбенты КАУ, СКН-II, Полифенап, Билигнин и др.). При развитии анемии — кровезаменители, препараты железа (Феррум Лек, Мальтофер, Глобиген, Гемофер, Орофер, Ферлатум). При хроническом течении для повышения неспецифических факторов резистентности организма назначают Дибазол, Метилурацил, Пентоксил; иммунопрепараты тимуса (Тактивин, Тимоген), интерлейкины (ИЛ-2).

На всем периоде лечения назначают витамины (Аскорутин, Гексавит) или витаминно-минеральные комплексы (Витрум, Мультитабс, Супрадин и др.). С целью нормализации биоценоза кишечника и назначают Бифидумбактерин, Лактобактерин, Биоспорин и др. При выраженном коллитическом синдроме назначается Энтероседив на протяжении 10 суток.

На фоне распространения нового коронавируса все как-будто забыли, что существуют и другие заболевания с высоким уровнем смертности. Каждое утро у всех СМИ теперь начинается с приведения статистики о количестве погибших от коронавируса. Об опасности этой болезни кричат "с каждого утюга", но мало кто при этом вспоминает о других коварных недугах.

По статистике, от туберкулёза ежегодно умирает 1.3 млн человек. 1.2 млн погибают каждый год от гепатитов В и С, почти 800 тысяч - от ВИЧ-инфекции, 650 тысяч от гриппа, 400 тысяч от малярии. Но вокруг этих болезней почему-то нет никакого ажиотажа.

Да что там болезни? Элементарно, ежегодно во всем мире в ДТП погибает 1,35 млн человек. Много? Очень! Причем, частенько аварии происходят по глупости или беспечности человека.

А мы теперь везде кричим о короновирусе, буквально запугивая все население планеты. Неправильно это как-то.
Смотрите сами, 1.3 млн смертей от туберкулёза, это примерно 3560 смертей в день. А от короновируса за 2 месяца погибло чуть более 6 тысяч человек. Разница очевидна, но никакой паники о туберкулёзе не наблюдаю. Почему?

А ещё важно то, насколько легко передается болезнь. Дтп не передается воздушно-капельным путем. Ну хватит уже, думать начните.

Если чихнуть в тот момент, когда выехал на встречку под камаз, то вполне передаётся.

чихнул - и под камаз? это уже умышленное

А если это аллергия на самосвалы?

точно не на водителей самосвалов?

А туберкулёз или грип?

Туберкулёз передается не так легко. А ГРИП имеет осложнения редко требующие аппарата ИВЛ.

Лол. Как не так легко? Это вы где такое услышали?

Ко-ко-ко, аппарат ИВЛ. Посмотрите кому он нужен, тем у кого и без этой ОРВИ были проблемы со здоровьем, в т.ч. с дыхательной системой. Так же без хронических болезней от этой ОРВИ не умирают ) а умирают только и без этого больные и слабые/старые. Все обычные люди переносят это как обычный грипп.

П.с. шанс сдохнуть с голода у вас намного больше чем от этой ОРВИ.

Ебать ты умный. Ну да, ну да.

Потому что туберкулез и ДТП и даже рак со спидом не распространяется простым чихом.

вы дурачок, автор, важно процентное соотношение заболевших и умерших.

Ну таким, не обьяснишь🤦

Давайте, посчитайте и поделитесь с нами )

Потому, что тубик это для наркош и зеков. Всем на то похуй. Нормальному человеку нужно ещё дохуя усилий приложить, чтобы его подцепить.

А новенький - он для богатенькой молодёжи, у которой есть бабло на всякие Италии-Испании.

а кто паникует? улыбайтесь и больше гуляйте.

Туберкулез был всегда, на него мировую рецессию не спишешь, а на новый вирус - легко. Только надо регулярно, как мантру, стопятьсот раз в день рассказывать как все плохо и мы все умрем.

Ага, а ещё надо быть тупым.

Социальная реклама

Мой опыт с COVID 19

Недавно заболел короной, и хочу поделиться своим небольшим опытом.

04/01/20 Примерно в 5 часов вечера у меня резко поднялась температура до 38.
Следующие 5 часов потихоньку поднималась температура, и было довольно хреново.
04/02/20 Ночью уже была температура 39.4, слабость, болели глаза(да и вообще все тело болело жутко), легкий кашель + чувство тошноты. Так продолжалось всю ночь.
Днем родные отвезли меня к доктору сдать тест на корону. В клинику(Если что я живу в Техасе, в городе Арлингтон) заходить было запрещено, и на двери была надпись им позвонить. В итоге у меня минут 10 спрашивали о симптомах, патологиях, и другую важную информацию обо мне.
Спустя минут 15 к нашей машине подошли вот такие ребята

Померяли температуру, давление, и еще раз спросили про симптомы. Взяли мазки на корону и грипп(засунули очень длинную палочку в нос, очень неприятная процедура). Тест на грипп был готов через 10 минут и он оказался отрицательным. Тест на корону сказали будет готов через неделю.
04/03/20 ночью температура упала до 38 и держалась еще сутки
04/04/20 спустя еще один день у меня появились силы встать с кровати.
04/05/20 температура упала уже до 37.5 и держалась до 7 апреля.
04/09/20 Сегодня позовнили из клиники, и сказали что у меня тест на корону положительный. Сказали изолироваться на 2 недели, и сделать повторный тест позже.
На данный момент у меня осталась слабость, легкий кашель + не чувствую запахи. Вывод таков: это не так страшно, если нет проблем слегкими или иммунитетом, но переболеть еще раз я бы точно не хотел, ибо никогда так плохо не было. Тест оплатили по страховке.

На 9 апреля в Брянской области подтверждено 97 случаев COVID-19, сообщил региональный оперативный штаб по борьбе с инфекцией. За последние сутки число заболевших увеличилось на 40 человек. Все пациенты находятся в изолированном корпусе Брянской областной больницы № 1. Они чувствуют себя удовлетворительно, им оказывают необходимую помощь, отметил оперштаб.

Двух прихожан церкви обвинили в нарушении режима самоизоляции. По данным оперштаба, это 70-летняя женщина и ее 50-летний сын. Они вернулись из Испании 13 марта. Им выдали постановление санитарного врача о домашнем карантине, но они, как утверждают власти, отправились на богослужение, а также скрыли, что живут с двумя родственниками. Позднее коронавирус выявили у них самих и у четырех человек, с которыми они общались. Против матери и сына возбуждено уголовное дело о нарушении санитарно-эпидемиологических правил (ч.1 ст. 236 УК РФ). Это первое подобное дело в Брянской области.

Функциональные расстройства и деструктивные изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах, в почках и других органах, в особенности при неадекватном лечении больных токсическими формами дифтерии, при гипертоксической и геморрагической формах болезни могут стать необратимыми и обусловить гибель больных в различные сроки заболевания.

У большей части инфицированных токсигенными штаммами С. diphtheriae людей развивается инаппарантная форма болезни – бактерионосительство.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Различают ряд форм болезни: по локализации – дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая; по степени тяжести – легкая, средней тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни. Преобладающей является дифтерия глотки (90—95 % всех случаев болезни).

Дифтерия глотки. Различают локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы.

Локализованная форма. При этой форме налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выраженных) болей при глотании. Температура повышается до 38°С, реже до 39 °С, держится от нескольких часов до 2—3 сут и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны.

Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого – важный диагностический признак. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне серотерапии они исчезают в течение 3—4 дней. Миндалины умеренно отечны. Отмечается неяркая гиперемия с цианотичным оттенком.

Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена или совсем отсутствует, реакция лимфатических узлов незначительная.

Катаральная форма. Относится к атипичному варианту течения дифтерии, при котором отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. Температурная реакция и интоксикация могут отсутствовать. В установлении диагноза помогают эпидемиологические данные и бактериологические исследования. Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространенную.

Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15—18 %. При этой форме налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки. Симптоматика распространенной формы может быть такой же, как локализованной дифтерии, однако нередко интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфатические узлы больших размеров и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует.

Токсическая форма. Часто начинается бурно. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области живота, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро возникают вновь. На 2—3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсической дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени достигает середины шеи, II степени – распространяется до ключицы, III степени – ниже ключицы.

Особенностью современного течения токсических форм дифтерии у взрослых является частое развитие комбинированных форм с поражением ротоглотки, гортани и носа. Такие формы имеют быстро прогрессирующее злокачественное течение и плохо поддаются терапии.

Субтоксическая форма дифтерии глотки. При этой форме в отличие от токсической интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.

Гипертоксическая и геморрагическая формы. Относятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены, симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные; характерен прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2—3-и день болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока и(или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. Поражение гортани может быть изолированным и комбинированным (дыхательные пути, глотка и/или нос). В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов – дифтерийный ларинготрахеобронхит.

30 января 2020 года Всемирная организация здравоохранения объявила вспышку эпидемии коронавируса 2019-nCoV чрезвычайной ситуацией, имеющей международное значение. Все государства должны быть готовы к борьбе с ним. При этом на момент написания статьи от нового вируса умерло около семисот человек во всём мире, а от обычного гриппа за один сезон умирает восемь тысяч, и это только в США.

Но решение ВОЗ даёт надежду, что человечество всё же учится на своих ошибках. Мы расскажем о самых страшных эпидемиях в истории — опыт которых сейчас заставляет принимать чрезвычайные меры.

Первая крупная эпидемия в известной истории человечества получила имя императора Марка Аврелия Антонина. Она разразилась во время его правления и сама же унесла его жизнь. Ещё эпидемию называют чумой Галена по имени греческого врача, оставившего о ней записи.

Что это была за болезнь, до сих пор точно не известно. Скорее всего, оспа или корь — чумой она называется по традиции. В Рим её принесли войска, вернувшиеся из похода на Ближний Восток. Чума Антонина дошла до Рейна, убив пять миллионов человек. Она опустошила Рим и лишила его большей части армии. Золотой век империи на этом закончился.

Худ. Vilius Petrauskas

Эпидемия, опустошившая Восточную Римскую империю, считается первой зарегистрированной вспышкой бубонной чумы в Европе. Предполагается, что она началась в Египте или Эфиопии и попала в Константинополь вместе с зерном, в котором прятались зараженные крысы. Жертвами чумы стали, по разным оценкам, от 25 до 100 миллионов человек. Считается, что погибло 66% жителей Константинополя.

Эта эпидемия значительно ослабила Византию, особенно её экономику, и не позволила императору Юстиниану объединить Восточную и Западную Римские империи. Кроме того, апокалиптические настроения, царившие во время эпидемии, способствовали распространению христианства.

Пик этой эпидемии, самой известной в истории, пришелся на 1346–1353 годы. По разным оценкам, бубонная чума уничтожила от 30% до 60% населения Европы — в общей сложности от 75 до 200 миллионов человек.

Скорее всего, она началась в пустыне Гоби — примерно там, где сейчас Монголия граничит с Китаем. Из-за аномальной засухи грызуны, в том числе больные, скучившись, переместились в поисках пищи поближе к человеческому жилью. Начавшись среди животных, эпидемия быстро перекинулась на людей. Заражение было неминуемо: сурки в тех краях считались деликатесом, а хвори они не избежали. Вскоре монгольские войска и торговцы понесли чуму по Великому Шелковому пути.

Болезнь свирепствовала на Востоке примерно с 1320 года. Она уничтожила до 90% населения китайской провинции Хэбэй, затронула Индию и Центральную Азию, а вот Японию обошла стороной. Потом чума опустошила низовья Волги и Дона, проникла в Крым, оттуда в Геную и постепенно охватила всю Европу.

Смерть огромной части населения сильно повлияла на европейские страны. Мощный толчок получило скотоводство, потому что по сравнению с земледелием требовало меньше рабочих рук. Прежде закрытые цеха стали принимать людей со стороны. Повысились налоги, усилилась инфляция, появились законы, призванные сохранить исчезающую сословную границу. Эпидемия естественным образом подтолкнула развитие медицины, а кроме того — механики, опять же из-за нехватки рук. Она даже вмешалась в генофонд жителей Европы: исследования показывают, что вероятность выжить после заражения чумой у обладателей разных групп крови тоже разная.

Индейцы и оспа

В общей сложности европейские болезни, включая оспу, корь и тиф, унесли жизни примерно полутора миллионов коренных американцев. Это очевидным образом помогло европейцам победить в войне за континент.

История не помнит ни одной вспышки холеры, сравнимой по числу жертв с любой из описанных здесь эпидемий, но не упомянуть об этой болезни нельзя.

Холера сыграла важную роль в развитии современной эпидемиологии и общественного здравоохранения, родившихся в основном из исследований английского врача Джона Сноу (который довольно много знал). Эпидемия в Сохо в 1854 году помогла ему опровергнуть господствовавшую тогда теорию миазмов — согласно ей, в болезнях виноваты продукты гниения, которые испаряются из воды и почвы, попадают в воздух и заражают вдыхающего их человека. Кроме того, та вспышка холеры дала толчок развитию сетей канализации и водопровода. Составив карту случаев заболевания, Сноу выяснил, что источником болезни была одна-единственная водоразборная колонка. Её отключили, и эпидемия быстро пошла на спад.

В XIX веке случилась ещё одна крупная эпидемия чумы, третья по масштабу после Черной смерти и Юстиниановой чумы, — количество жертв достигло двенадцати миллионов. Началась она в китайской провинции Юньнань и за несколько десятилетий распространилась по всему миру.

Как раз во время этой пандемии, в 1894 году, бактериолог Александр Йерсен обнаружил чумную палочку. Вскоре появились и ранние антибиотики (стрептомицин), которые помогли победить болезнь.

Маньчжурская эпидемия 1910−1911 годов, уничтожившая от шестидесяти до ста тысяч человек, считается последней крупной вспышкой чумы в истории.

Геморрагическая лихорадка Эбола — заболевание редкое, но крайне опасное. Она убивает в среднем 50% заражённых, хотя в некоторых случаях смертность достигала 90%. Разработкой вакцины от вируса занимаются многие лаборатории по всему миру, но пока одобрена лишь одна, и то в Европе. Лечение в большинстве случаев сводится к борьбе с симптомами.
Самая крупная эпидемия началась в феврале 2014 года в Гвинее. Оттуда болезнь распространилась по Западной Африке, а также затронула США и Испанию. Поскольку вирус Эбола пришёл в Западную Африку впервые, у врачей в пострадавших странах не было опыта борьбы с ним. Население охватила паника. Распространению лихорадки способствовали местные похоронные традиции, предусматривающие контакт с покойником во время прощания.

Эпидемия в Западной Африке длилась почти два года и погубила около двенадцати тысяч человек. Авиакомпании прекращали полеты в страны, где проявилась болезнь, соседи закрывали с ними границы. В Демократической республике Конго эпидемия продолжается и сейчас.

Определить, когда и где появился вирус иммунодефицита человека, не представляется возможным. Он может долго существовать в организме и никак не проявлять себя. Принято считать, что люди заразились от обезьян (будем надеяться, что их просто ели), — скорее всего, это случилось в бельгийской колонии Конго около 1920 года. Постепенно вирус распространился по Африке, а к 1970-м пришёл в США. Именно там в 1981 году впервые описали заболевание и его симптоматику. С того времени вирус унёс жизни 32 миллионов человек.

ВИЧ-инфекция развивается очень медленно. Она постепенно уничтожает иммунитет и приводит к смерти от вторичных болезней. Именно последняя стадия называется СПИДом. Вылечить заражённого человека полностью медицина пока не может, однако своевременная диагностика и терапия помогают замедлить развитие инфекции и препятствуют распространению вируса.

Долгое время общество игнорировало проблему, поскольку считалось (а кое-где до сих пор считается), что ВИЧ-инфекция — удел маргиналов. Сейчас в мире зарегистрировано больше 40 миллионов ВИЧ-инфицированных, конкретно в России — больше миллиона.

Корь и антипрививочники

Корь — одно из самых заразных заболеваний в мире. Каждый источник заражает 12−18 человек (для сравнения, источник лихорадки Эбола — двух-трёх). Четверть сталкивается с осложнениями, многие из которых могут привести к инвалидности. Чаще всего корью болеют дети, но бывает, что заражаются взрослые, и у них болезнь протекает очень тяжело.

В 1963 году была создана эффективная вакцина — и с тех пор в странах, проводящих всеобщую вакцинацию, корью болеют единицы. Точнее, болели.

Антипрививочное движение привело к тому, что всё больше детей не получает прививок от кори. В 2018−2019 годах во многих странах произошли крупные вспышки заболевания, количество заражённых возросло в разы. ВОЗ включила сознательный отказ от вакцинации в список десяти главных угроз здоровью человечества, наряду с появлением бактерий, способных сопротивляться антибиотикам.

В исторической перспективе видно, что люди рано или поздно справлялись с большинством смертоносных болезней. Однако нельзя забывать, что вирусы и бактерии развиваются, мутируют, — и только время покажет, кто победит в этой гонке.

Если вы нашли опечатку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.