Учение об инфекции или об инфекционном заболевании

Учение об инфекционных болезнях уходит в глубь веков. Представление о заразности таких болезней, как чума, оспа, холера и многие другие, зародилось еще у древних народов; задолго до нашей эры уже применялись некоторые простейшие меры предосторожности в отношении заразных больных. Однако эти отрывочные наблюдения и смелые догадки были весьма далеки от подлинно научных знаний.

На протяжении многих десятилетий (в XVII и XVIII столетиях) наблюдения над эпидемиями инфекционных болезней, поражающими большое количество людей, убеждали в заразности этих заболеваний.

Исключительно важное практическое значение имели работы английского ученого Эдуарда Дженнера (1749—1823), разработавшего высокоэффективный метод прививок против натуральной оспы.

Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Д. С. Самойлович (1744—1805) доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании.

Великие открытия французского ученого Луи Пастера (1822—1895) убедительно доказали роль микроорганизмов в процессах брожения и гниения, в развитии инфекционных болезней.

Работы Пастера объяснили действительное происхождение инфекционных болезней человека, они явились экспериментальной основой асептики и антисептики, блестяще разработанных в хирургии Н. И. Пироговым, Листером, а также их многочисленными последователями и учениками.

Огромной заслугой Пастера явилось открытие принципа получения вакцин для предохранительных прививок против инфекционных болезней: ослабление вирулентных свойств возбудителей путем особого подбора соответствующих условий для их культивирования. Пастером были получены вакцины для прививок против сибирской язвы и бешенства.

Немецкий ученый Леффлер доказал в 1897 г. принадлежность возбудителя ящура к группе фильтрующихся вирусов.

Мировая наука по достоинству оценивает заслуги известного русского клинициста-педиатра Н. Ф. Филатова (1847— 1902), внесшего существенный вклад в изучение детских инфекционных болезней, а также

Д. К. Заболотного (1866— 1929), который провел ряд важных наблюдений в области эпидемиологии особо опасных болезней (чума, холера).

В работах нашего соотечественника Н. Ф. Гамалеи (1859— 1949) нашли отражение многие вопросы инфекции и иммунитета.

Благодаря работам И. И. Мечникова (1845—1916) и ряда других исследователей с 80-х годов прошлого века стали получать разрешение вопросы иммунитета (невосприимчивости) при инфекционных болезнях, была показана исключительно важная роль клеточной (фагоцитоз) и гуморальной (антитела) защиты организма.

Помимо чисто клинического исследования инфекционных больных, для диагностики отдельных заболеваний с конца XIX века стали широко применять лабораторные методы.

Работы ряда ученых (И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видаль, Уленгут) позволили еще в конце прошлого столетия использовать серологические исследования (агглютинацию, лизис, преципитацию) для лабораторной диагностики инфекционных болезней.

X. И. Гельману и О. Кальнингу принадлежит честь разработки метода аллергической диагностики сапа (1892). Распознавание малярии было значительно облегчено благодаря методу дифференциальной окраски ядра и протоплазмы малярийного плазмодия в мазках крови, разработанному Д. Л. Романовским (1892).

1) причина - живой возбудитель;

2) наличие инкубационного периода, который зависит от вида микроба, дозы и др. Это период времени от проникновения возбудителя в организм хозяина, его размножение и накопление до предела, обуславливающего болезнетворное действие его на организм (длится от нескольких часов до нескольких месяцев);

3) заразительность, т.е. способность возбудителя передаваться от больного животного здоровому (есть и исключения - столбняк, злокачественный отек);

4) специфические реакции организма;

5) невосприимчивость после переболевания.

Инфекция (позднелатинское infektio - заражение, от латинского inficio - вношу что-либо вредное, заражаю) - состояние зараженности организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя инфекции. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом.

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Современное определение инфекционного процесса включает взаимодействие трех основных факторов –

3) окружающей среды,

Каждый фактор может оказывать существенное влияние на результат инфекционного процесса.

Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны быть патогенными(болезнетворными).

Патогенностьмикроорганизмов — это генетически обусловленный признак, который передается по наследству. Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной инфицирующей дозе (ИД). В естественных условиях для возникновения инфекции патогенные микробы должны проникать через определенные ткани и органы организма. Патогенность микробов зависит от многих факторов и подвержена большим колебаниям в различных условиях. Патогенность микроорганизмов может снижаться или, наоборот, увеличиваться. Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства:

Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации.

Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем.

Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.

Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфекционного процесса, а в случае условно-патогенных бактерий — возможность его развития.

Степень патогенности или болезнетворности микроорганизмов называется вирулентностью.

Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) — около 100 микробных клеток.

В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 10 5 -10 6 микробных клеток.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – доза, вызывающая за фиксированный период времени гибель единичных, наиболее чувствительных подопытных животных; принимается за нижний предел

2) LD 50 – это количество бактерий (доза), вызывающее за фиксированный период времени гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает за фиксированный период времени

100 %-ную гибель животных в эксперименте.

По степени патогенности они делятся на:

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).

У патогенных микроорганизмов вирулентность обусловлена факторами:

2) колонизация– способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

4) пенетрация – способность проникать в клетки;

5) инвазия – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как

• нейраминидаза — фермент, который расщепляет биополимеры, которые входят в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для воздействия на них микроорганизмов;

· гиалуронидаза — действует на межклеточное и межтканевое пространство. Это способствует проникновению микробов в ткани организма;

· дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) — фермент, который деполимеризирует ДНК, и др.

6) агрессия – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

· вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;капсулообразование — это способность микроорганизмов образовывать на поверхности капсулу, которая защищает бактерии от клеток фагоцитов организма хозяина (пневмококки, чума, стрептококки). Если капсул нет, то образуются другие структуры: например, у стафилококка — белок А, с помощью этого белка стафилококк взаимодействует с иммуноглобулинами. Такие комплексы препятствуют фагоцитозу. Или же микроорганизмы вырабатывают определенные ферменты: например, плазмокоагулаза приводит к свертыванию белка, который окружает микроорганизм и защищает его от фагоцитоза;

· ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

· токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины- это вещества белковой природы, выделяемые во внешнюю среду живыми патогенными бактериями.

Экзотоксины высокотоксичны, обладают выраженной специфичностью действия и иммуногенностью (в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела).

По типу действия экзотоксины делятся на:

А. Цитотоксины — блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);

Б. Мембранотоксины — действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные экзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерийный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.

Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.

Рис. 2. Механизм действия бактериальных токсинов. А. Повреждение клеточных мембран альфа-токсином S. aureus. В. Ингибирование белкового синтеза клетки шига-токсином. С. Примеры бактериальных токсинов, активирующих пути вторичных мессенджеров (функциональные блокаторы).

Эндотоксины - токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий.

Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью.

Независимо от того, от какого микроба получен эндотоксин, клиническая картина однотипна: это, как правило, лихорадка и тяжелое общее состояние.

Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.

Различают несколько форм инфекции:

· Выраженной формой инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция).

· При отсутствии клинических проявлений инфекции ее называют скрытой (бессимптомной, латентной, инапарантной).

· Своеобразная форма инфекции - несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие инфекции зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного организма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро - и макроорганизма.

Каждый вид патогенных микробов вызывает определенную инфекцию (специфичность действия). Проявление инфекции зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя инфекции, т.е. от его вирулентности, которая выражается токсигенностью и инвазивностью.

В зависимости от характера возбудителя различают

Входные ворота инфекции – место проникновения возбудителя в организм человека через определенные ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида возбудителя.

Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм.

Очаг инфекции (очаговая инфекция) – размножение возбудителя в месте внедрения

В зависимости от механизма передачи возбудителя различают

· респираторные (аэрогенные, в т.ч. пылевые и воздушно-капельные),

При распространении микробов в организме развивается генерализованная инфекция.

Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллезы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы.

Инфекция может быть

· спонтанной (естественной) и

Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции.

Если после перенесения инфекции и освобождения макроорганизма от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции.

Отмечают и суперинфекцию-следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом.

Возврат болезни, повторное появление ее симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он наступает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет.

Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Манифестные инфекции могут протекать типично, атипично или хронически.

• Типичная инфекция. После попадания в организм инфекционный агент размножается и вызывает развитие характерных патологических процессов и клинических проявлений.

• Атипичная инфекция. Возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят невыраженный, стёртый характер. Атипичность инфекционного процесса может быть вызвана пониженной вирулентностью возбудителя, активным противодействием защитных факторов его патогенным потенциям, влиянием проводимой антимикробной терапии и совокупностью указанных факторов.

• Медленные инфекции. Само название отражает медленную (в течение многих месяцев и лет) динамику инфекционного заболевания. Возбудитель (обычно вирус) проникает в организм и латентно присутствует в клетках. Под влиянием различных факторов инфекционный агент начинает размножаться (при этом скорость репродукции остаётся невысокой), заболевание принимает клинически выраженную форму, тяжесть которой постепенно усиливается, приводя к гибели пациента.

• Абортивная инфекция [от лат. aborto, не вынашивать, в данном контексте — не реализовывать патогенный потенциал] — одна из наиболее распространённых форм бессимптомных поражений. Такие процессы могут возникать при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

• Латентная, или скрытая, инфекция [от лат. latentis, спрятанный] — ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме; вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Подобные состояния также известны как инаппарантные инфекции (от англ. inapparent, неявный, неразличимый). Так, нередко в латентной форме протекают вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.

• Дремлющие инфекции могут быть разновидностью латентных инфекций или состояниями после перенесённого клинически выраженного заболевания. Обычно при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между патогенными потенциями возбудителя и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы приобретают возможность оказывать патогенное действие. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, — резервуар и источник патогена.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Среди многочисленных болезней, которым подвержен человек, инфекционные (заразные) болезни занимают определенное место, они связаны с внедрением в человеческий организм живых существ — патогенных (болезнетворных) микробов и простейших животных. Микробы представляют собой наибольшую по количеству и очень разнообразную группу организмов, которые населяют Землю.

Однако стремительное развитие микробиологии как науки началось со второй половины XIX в. после выдающихся исследований французского ученого Л. Пастера, немецкого ученого Р. Коха и русских ученых И. И. Мечникова, С. Н. Виноградского и Д. И. Ивановского.

В результате работ Л. Пастера были открыты механизмы различных типов брожения и установлена роль микробов в их осуществлении. Исследования Л. Пастера о возбудителях куриной холеры, сибирской язвы и бешенства явились основой для профилактики заразных болезней.

Работы Р. Коха обогатили микробиологию точными методами исследования, что позволило открыть возбудителей сибирской язвы, туберкулеза и холеры.

И. И. Мечников заложил основы современного учения о невосприимчивости человека и животных к заразным болезням.

Классические работы Д. И. Ивановского, открывшего первый вирус возбудителя мозаичной болезни табака, положили начало вирусологии.

В каждом из нас живут разные микроорганизмы — полезные и вредные.

Многие воспринимают микробы как нечто приносящее только вред организму человека. Но в человеке живет более 500 видов микробов, выполняющих защитную функцию. На коже человека, во рту, на слизистой некоторых внутренних органов живет множество микроорганизмов, образующих своеобразную защитную пленку. Эти микробы первыми воздействуют на вредные микроорганизмы, вирусы, чужеродные клетки, не пропуская их в организм. Кроме того, в организме человека есть микробы, вырабатывающие витамины, микробы, участвующие в регулировании половых гормонов, и, что интересно, микробы, непосредственно отвечающие за привлекательность человека.

Полезная деятельность микробов многообразна. Например, бактерии и грибки (в желудочно-кишечном тракте человека живет около 260 видов микроорганизмов) участвуют в химических процессах, играющих важную роль при пищеварении. Нормальная постоянная микрофлора у здоровых людей представлена молочнокислыми бифидолакто- бактериями, кишечной палочкой, бактероидами и энтерококками и выполняет важнейшие биологические функции, необходимые для организма человека. В первую очередь следует отметить их способность к подавлению патогенных микроорганизмов. Уже давно известно, что эти представители нормальной микрофлоры препятствуют размножению сальмонелл, стафилококка, протея, патогенных эшерихий и, что очень важно, опаснейших грибков рода кандида. Кроме того, микроорганизмы участвуют в процессах пищеварения, в процессах метаболизма ряда веществ, в том числе и токсичных для организма. Способствуют они и усвоению ряда витаминов, кальция и фосфора из пищи, потребляемой человеком, осуществляют синтез незаменимых аминокислот и многих витаминов. И это еще далеко не полный перечень полезной деятельности бактерий и грибков, существующих в нашем кишечнике.

Когда патогенный микроб (инфекционный агент, инфект) проникает в человеческий организм, то в зависимости от соотношения между дозой инфекта и сопротивляемостью организма происходит или уничтожение инфекта под воздействием специфических или неспецифических защитных реакций, или же инфекция (заражение человека). Дальнейшее развитие динамики явлений в человеческом организме в результате этого проникновения может быть различным.

В нервом случае (бациллоносительство) микроб или поселяется в месте внедрения (например, дифтерийная палочка — на миндалинах), или проникает в более отдаленные органы и полости человеческого тела (например, брюшнотифозный микроб — в желчный пузырь) и там находит благоприятные условия для своего поселения и размножения. Если это остается местным явлением и не вызывает заметной общей реакции, то человек остается здоровым, будучи в то же время носителем патогенных микробов. Однако нельзя утверждать, что в этом случае нет никаких болезненных изменений в месте жизнедеятельности микробов. Напротив, у бациллоносителей дифтерийной палочки отмечаются болезненные явления в носу или носоглотке, а у брюшнотифозных бациллоносителей отмечаются воспаления желчного пузыря — холециститы.

Бациллоноситель выделяет патогенных микробов в окружающую среду при кашле, чихании (воздушно-капельная инфекция) или с испражнениями и мочой. Поэтому он может служить источником заражения окружающих лиц как при непосредственном контакте (соприкосновении), так и путем заражения окружающей среды (воды, почвы, воздуха, пищевых продуктов или предметов, например кухонной посуды).

Во втором случае (бессимптомная инфекция) микробы, внедрившиеся в человеческий организм, вызывают в нем острый инфекционный процесс, по он не сопровождается клинически болезненной определимой реакцией со стороны и не проявляется внешними симптомами. Однако после его окончания реакции иммунитета оказываются положительными.

В третьем случае (латентная инфекция) инфекционное начало — микроб — внедряется в человеческий организм, по остается в органах и полостях тела в скрытом состоянии, вызывая иногда местную реакцию или не вызывая ни местной, ни общей реакции, ни бессимптомной инфекции. Это — латентная (или скрытая, дремлющая) инфекция, которая под влиянием неблагоприятных факторов может привести к инфекционному заболеванию.

Так, например, столбнячный инфект, попадая в ткани одновременно с осколками снаряда или пулей, может остаться там без реакции со стороны организма целые годы, пока новая травма не даст толчок к развитию микробов, в результате чего возникнет столбняк. Латентная инфекция при малярии может перейти в явную форму через несколько месяцев: летнее или осеннее заражение проявляется в форме малярии лишь весной. С другой стороны, острое инфекционное заболевание может перейти в латентную хроническую инфекцию. Скрытая сифилитическая инфекция после окончания вторичного периода может длиться годы до проявления третичных явлений.

В четвертом случае (инфекционная болезнь) микробы, внедрившиеся в человеческий организм, поселяются в нем и в результате своего размножения и жизнедеятельности проявляют болезнетворное действие на организм, который реагирует суммой патофизиологических процессов, составляющих специфический симптомокомплекс, характеризующий данное инфекционное заболевание.

Большинство заразных болезней протекает в острой форме продолжительностью от нескольких дней до месяца. Однако некоторые болезни могут принять подострое течение (например, бруцеллез, дизентерия) и затянуться на много месяцев, давая периодические обострения. Другие болезни вообще чаще всего проявляются в хронической форме (например, туберкулез, сифилис, проказа, трахома), продолжаясь долгие годы.

Эпидемиологическое значение инфекционной болезни огромно, поскольку больной с выраженной заразной болезнью служит главным источником инфекции. Лишь в редких случаях инфекционное эпидемическое заболевание не контагиозно, т.е. не инфицирует окружающих, и заболевания возникают через внешний источник инфекции (эпидемическая желтуха, водная лихорадка, столбняк, ботулизм). Многие инфекционные больные продолжают распространять инфекции и по окончании инфекционного процесса, выделяя микробов в течение ряда недель (скарлатина, дифтерия, все кишечные инфекции и пр.), а в некоторых случаях — и ряда лет, являясь хроническими бациллоносителями (брюшной тиф, паратифы).

Формы инфекционных заболеваний многообразны. Прежде всего, заболевание может быть местным или общим. Местные заболевания бактериальной этиологии встречаются нередко, и большинство из них не контагиозно и не распространяется эпидемически (флегмоны, фурункулы, остеомиелиты и др.).

Некоторые общие инфекционные заболевания начинаются с местных явлений и заканчиваются общими явлениями, например дифтерия, кожная сибирская язва. Но большая часть инфекционных болезней сразу начинаются с общих явлений и только в дальнейшем могут дать местные локализованные поражения (брюшнотифозные язвы) или проявить избирательную способность к поражению той или иной системы (инфекционные болезни центральной нервной системы).

Таким образом, эпидемические инфекционные болезни представляют общее заболевание организма, даже если они протекают в форме местных заболеваний.

Инфекционная болезнь может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. Течение инфекционного процесса отличается от течения других болезней рядом существенных признаков. Основное отличие заключается в цикличности течения и строгой закономерности развития болезненных явлений.

Инфекционная болезнь характеризуется, прежде всего, наличием инкубационного, или скрытого, периода, т.е. тем, что между моментом внедрения инфекции и видимым проявлением болезни проходит некоторый, весьма различный для разных болезней, но характерный для данной болезни промежуток времени. В период инкубации микроорганизм, попадая на чувствительную ткань и находя в ней благоприятные условия для своего развития, размножается и накапливает вредные специфические вещества. В то же время организм реагирует на эти новые для него вещества, приспосабливая к ним свои защитные механизмы и вступая с ними во взаимодействие, что проявляется, помимо несие- цифических реакций (воспаление и др.), в специфической перестройке организма и в специфических реакциях. Доказательством активности организма в течение инкубационного периода служит наличие изменений в крови, сыворотке крови и различных тканях организма. Эти изменения выявляются в конце скрытого периода и при первом проявлении болезненных симптомов.

Период инкубации сменяется периодом предвестников болезни, или продромальным периодом, когда появляются первые симптомы болезни, еще не всегда специфические для данной инфекции (слабость, головная боль, повышение температуры). Это лишь предвестники наступающего специфического инфекционного заболевания. Продолжительность продромы невелика и исчисляется 1—2 днями; иногда этот период мало заметен и даже отсутствует.

Продромальным периодом заканчивается подготовительный период развития инфекционного процесса, и инфекционная болезнь вступает в период наивысшего развития — разгар болезни. Этот период характеризуется болезненными симптомами, общими для инфекционных заболеваний и специфичными для данной болезни.

Главным общим симптомом всех инфекционных болезней является лихорадка, т.е. закономерная и в большинстве случаев характерная для данной инфекции температурная реакция.

Воспаление является также характерным признаком всех инфекционных заболеваний. Во многих случаях оно проявляется в начальном периоде как местный процесс на месте первичного внедрения инфекта. Позже воспалительным процессом поражаются различные органы и системы органов.

Кожные сыпи на слизистых оболочках, их локализация и расположение как следствие инфекционного поражения капилляров кожи являются характерным и при многих болезнях патогномоничным симптомом (100% подтверждающим диагноз симптомом). Это, например, розеола при брюшном тифе, петехия при сыпном тифе, пустула при натуральной оспе, пятна Филатова —Коплика при кори. Развитие сыпи при некоторых инфекциях проявляет закономерную последовательность, характеризующую различные стадии болезни.

Прослеживая общую закономерность развития инфекционной болезни, мы наблюдаем, что достигнув высшего развития, болезнь, если не наступает смерть, вступает в фазу затихания патологических явлений и заканчивается периодом реконвалесценции — выздоровления. Это затихание может происходить медленно, с постепенным падением температуры (лизис), или же быстро, когда все симптомы исчезают и температура падает в течение 1—2 дней или даже нескольких часов (кризис), сменяясь периодом реконвалесценции.