В чем отличие рассеянного склероза от рассеянного энцефалита

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА: ОСТРЫЙ РАССЕЯННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ И РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ.

В статье рассмотрена дифференциальная диагностика рассеянного склероза с острым рассеянным энцефаломиелитом. Так как рассеянный склероз является одной из наиболее значимых проблем современной неврологии. Повышенное внимание к проблемам рассеянного склероза связано не только с тем, что этим заболеванием страдают в большинстве своем молодые люди, ведущие активную трудовую деятельность и социальную жизнь, но и неуклонным увеличением числа пациентов с этой патологией.

Ключевые слова: рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, склеротические бляшки, множественные периваскулярные очаги демиелинизации.

Рассеянный склероз (РС) – хроническое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), для которого характерна многосимптомность, преимущественное вовлечение пирамидной и можечковой систем, прогрессирующее или ремиттирующее течени.

Сходная клиническая картина и патогенез объединяет РС и ОРЭМ. При данных заболеваниях в неврологическом статусе констатируют парезы нижних конечностей, атаксию, поражения черепных нервов, расстройства координации движений, нарушение чувствительности и функций тазовых органов, эпилептические припадки. Кроме того, эти заболевания близки и тем, что они относятся к числу многоочаговых многосимптомных поражений, что в основе демиелинизирующего процесса лежит иммунное воспаление и они имеют схожие критерии ЦСЖ. Однако при РС рано или поздно выявляется триада Шарко, пентада Марбурга, диссоциация симптомов.

Говоря о различиях, следует начать с дебюта этих заболеваний. Так, РС начинается, как правило, постепенно, малозаметно для больных, среди полного здоровья или после острых инфекций, интоксикаций, травм. Проявляется в молодом и среднем возрасте (20-45 лет). Женщины болеют в 7 раз чаще, чем мужчины.

Один из патогномоничных симптомов - отсутствие брюшных рефлексов. Описаны характерные для РС комбинации симптомов. Сочетание нистагма, интенционного дрожания, скандированной речи, известно как триада Шарко (встречается у 30% больных). Нистагм, нижний спастический парапарез, интенционный тремор, отсутствие кожных брюшных рефлексов и битемпоральной деколорации дисков зрительных нервов называют пентадой Марбурга (встречается у 75% больных). Диссоциации характерные для РС: небольшая степень пареза и грубые пирамидные симптомы, низкий коленный рефлекс и клонусы стоп, патологические рефлексы и мышечная гипотония, различная выраженность симптомов в течение дня. К характерным признакам РС на МРТ являются склеротические бляшки и очаги микронекрозов со слабой воспалительно-сосудистой реакцией вокруг. Лечение направлено на установление продолжительной ремиссии, применяют симптоматическую терапию для улучшения качества жизни.

ОРЭМ является следствием перенесенного инфекционного заболевания (бактериального или вирусного – ветряная оспа, корь, краснуха, грипп) или вакцинации (чаще против бешенства, коклюша). Заболевание начинается остро, часто имитируя острую респираторную инфекцию. В некоторых случаях наблюдается подострое развитие в течение нескольких недель. Появляются общемозговые симптомы, лихорадка, очаговая неврологичекая симптоматика (парезы, поражения черепных нервов, атаксия, нарушения чувствительности и функций тазовых органов), психомоторное возбуждение, парестезии. Обычно имеются умеренные менингеальные знаки. На МРТ выявляются множественные, обширные, часто сливные очаговые изменения без смещения срединных структур мозга. В некоторых случаях доминируют симптомы поражения того или иного отдела ЦНС. Заболевание прогрессирует на протяжении нескольких дней, реже недель и в тяжелых случаях ведет к летальному исходу. При своевременной диагностике, заболевание поддается лечению, у больных начинается восстановление функций, которые продолжаются в течение нескольких месяцев. У 30-50% больных отмечается полное восстановление утраченных функций, в остальных случаях формируется более или менее выраженный остаточный дефект в виде парезов, атаксии, тазовых расстройств, нарушения памяти и речи, деменции и пр.

1. Штульман Д.Р., Левин О.С. Нервные болезни: учебник. – М.: Медицина, 2000 – С. 464. – С. 177.

3. Гайтукаева Х.М., Шевченко П.П., Пожигова З.Б. Расстройства функций тазовых органов при рассеянном склерозе. Успехи современного естествознания. – 2014 - №6. – С. 28-29

4. Пажигова З.Б., Карпов С.М., Шевченко П.П., Бурнусус Н.И. Распространенность рассеянного склероза в мире (обзорная статья). Международный журнал экспериментального образования. – 2014. – № 1-2. – С. 78-82

5. Карпов С.М., Батурин В.А., Тельбух В.П., Францева А.П, Белякова Н.А., Чичановская Л.В. Аутоантитела к основному белку миелина и их роль при демиелинизирующих процессах. – Клиническая неврологи. – 2013. - №3. – С. 16-19

6. Шевченко П.П., Карпов С.М., Рзаева О.А., Янушкевич В.Е., Конева А.В. Рассеянный склероз: этиопатогенез с позиции современной науки. – Успехи современного естествознания. – 2014. - №6. - С. 126-128.

[youtube.player]

Демиелинизирующие нарушения

Болезнь Девика начинается остро, быстро прогрессирует и заканчивается в большинстве случаев летально.

Как видно из названия, характерным первичным симптомом является поражение зрительных нервов, приводящее к частичной или полной слепоте.

Обычно после этого или одновременно возникает клиника нарушений в спинном мозге (парезы и параличи, изменение чувствительности).

Нервные волокна головного мозга при этом заболевании не поражаются (нет головных болей, головокружений, тошноты, судорог, нарушения сознания). РС имеет более благоприятное и медленно прогрессирующее течение с поражением и головного, и спинного мозга.

Для него характерно также острое начало, но оно часто связано с предыдущим острым инфекционным заболеванием, которое вовремя не пролечили.

Здесь на первый план выходит общемозговая симптоматика (как при поражении головного мозга) с психозами и галлюцинациями.

При РС таких грубых нарушений расстройства психики практически не бывает, если только депрессия.

Другие недуги

Начало у обоих заболеваний схоже: постепенное нарастание мышечной слабости, судороги, быстрая утомляемость, трудности при передвижении.

Но при боковом амиотрофическом склерозе поражаются только двигательные нейроны, а чувствительность и работа органов чувств сохраняется. При РС очаги поражения во всей нервной системе.

У этой болезни и РС только один схожий симптом – это нарушение памяти и мышления. Но при РС симптом появляется на поздней стадии и не у всех, а при болезни Альцгеймера – один из первых признаков.

Больше никаких двигательных, чувствительных и общемозговых нарушений для нее не характерно.

Системный склероз — это тяжелое аутоиммунное заболевание, при котором происходит склерозирование (уплотнение) тканей, стенок сосудов, костно-мышечной системы и внутренних органов.

В большинстве случаев в первую очередь поражается кожа. Вся клиника только косвенно будет напоминать неврологические симптомы, но напрямую поражения нервной системы не происходит.

За счёт патологических процессов развивается атрофия мышц, трудности при передвижении из-за поражения связочного аппарата, как следствие полиневриты, нарушение рефлексов с ног и рук, глотания и т.д. Затруднений в диагностике с РС обычно не возникает при более подробном обследовании.

Такие симптомы, как головокружение, слабость, двоение в глазах, покалывание в конечностях и прочие легкие признаки недомогания, схожие с РС, характерны для больных неврозами.

При простом неврологическом обследовании никаких патологических признаков поражения нервной системы не выявляется.

Похожие инфекции ЦНС

Болезнь Лайма возникает после укуса клеща. Редко, но иногда приходится отличать эту болезнь от РС. Например, когда пациент не зафиксировал укус или из-за большого промежутка времени забыл про него.

В обоих случаях страдает центральная и периферическая нервная система.

Но для боррелиоза более характерно поражение суставов и мышц в виде болей в них, а также редкие нарушения зрительных функций. Подтверждается диагноз лабораторным методом и обнаружением места укуса.

Заболевание вызывается вирусом, который активируется в организме человека при снижении иммунитета. В итоге вирус убивает клетки, синтезирующие миелин. Часто возникает на фоне приёма препаратов при РС или у больных СПИДом.

Клинически отличить ПМЛ и РС не представляется возможным и часто ПМЛ принимают за очередную атаку рассеянного склероза. Только с помощью специфического лабораторного анализа возможно это сделать.

Вирус Человеческого Иммунодефицита в конечном итоге приводит к поражению нервной системы и возникновению симптомов, похожих на РС. Дифференцировать оба заболевания лучше всего по расспросам пациента на наличие вируса и назначения анализа на АТ к ВИЧ.

Вызывает поражение спинного мозга, по течению очень похожее на рассеянный склероз. Прогрессирует относительно медленно с развитием парезов и нарушением функций мочевого пузыря. Отличить два заболевания можно только лабораторными методами. Передается половым путем.

Воспалительные заболевания ЦНС

При данном аутоиммунном заболевании страдают слюнные и слёзные железы, а у небольшого процента больных поражается нервная система. И клиника становится похожа на РС.

Но есть некие особенности синдрома: мучительная постоянная сухость слизистых (глаз, ротовой полости, дыхательной и половой системы) и частые паротиты.

Для постановки диагноза определяют ревматоидные показатели в крови.

Речь в основном про церебральную форму. Болезнь нарушает стенки мозговых сосудов, что даёт клинику нарушения кровообращения. Отличие от РС в следующем — это резкие обострения на фоне кажущегося здоровья, преобладают симптомы инсульта, частые психические нарушения. Необходимо дополнить обследование анализами на ревматоидные пробы.

В некоторых случаях клиника одинакова: присутствует и поражение зрительного нерва, чувствительные и двигательные нарушения. Но при этом главными симптомами остаются боли в суставах, кожные проявления и патология почек.

Для правильной постановки диагноза требуется наблюдение, сравнение МРТ-снимков и лабораторных анализов.

Кроме неврологической симптоматики в первую очередь пациенты жалуются на рецидивирующий стоматит, язвы на половых органах и поражения глаз и кожи. МРТ помогает окончательно дифференцировать диагноз. Кроме того, заболевание в 2-3 раза чаще встречается у мужчин, в отличие от РС.

При этой болезни очаги воспаления возникают в различных органах, но в 90% случаев это касается легких. Клинически симптомы со стороны нервной системы могут быть похожи, но рентгенограмма легких и МРТ головного мозга помогает определиться с диагнозом. Иногда требуется биопсия пораженного органа.

• каковы ранние признаки и в чем кроются причины развития недуга;
• не является ли РС противопоказанием к беременности и родам;
• какую роль играет наследственный фактор в возникновении этой болезни.

Генетические расстройства

Дословно переводится как церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией.

Клинически для неё характерны мигреноподобные боли, проходящие ишемические атаки и сосудистая деменция, проще говоря слабоумие.

Этот синдром является одним из частых наследственных причин инсульта. РС протекает более спокойно, несмотря на приступы обострений. Окончательное различие происходит при помощи МРТ.

В 5% случаев могут проявляться неврологической симптоматикой (парезы, нарушения чувствительности и функций тазовых органов, атаксии).

Основное отличие от РС – это раннее проявление заболеваний, иногда с рождения, и наследственный характер. Для РС основной возраст дебюта симптомов 20-40 лет, не передаётся по наследству.

Наследственная патология, обусловленная нарушением синтеза миелина. Поэтому симптомы будут очень похожи на РС, но в более тяжелой форме болезни. Например, детская слепота и эпилептические припадки могут быть стартом заболевания.

Дифференцировать возможно только по анамнезу родственников, раннему началу, специфических биохимических показателях и анализу ДНК.

Схожими симптомами будут нарушение координации, затруднение при ходьбе, пошатывание. Но сочетаются они со зрительными нарушениями, эпилептическими припадками и нарастанием слабоумия. Для РС уместны другие сочетания и множественность поражений. Отличительные признаки наблюдаются и на МРТ.

При ней опять же нарушаются обменные процессы в создании миелина. Поэтому по клинике бывает трудно отличить болезни. Основной упор делают на биохимическое исследование крови и ликвора, а также электронную микроскопию биоптатов мышц.

Опухоли головного мозга

Клинику РС могут давать как сами новообразования нервной системы, так и метастазы других органов. Отличительным признаком будет отсутствие внутричерепной гипертензии (повышения давления) при РС. Лабораторное обследование пациента с МРТ обычно сразу выявляет первопричину неврологической симптоматики.

Дефициты микроэлементов

Медь участвует в синтезе миелина. Поэтому ее недостаток приводит к общемозговым симптомам, снижению работоспособности и трудностям при ходьбе из-за нарушения нервно-мышечной передачи.

Заподозрить нехватку микроэлемента можно, если одновременно с вышеописанными симптомами происходит выпадение волос, резкое поседение, появление пигментации на коже, что нехарактерно для РС.

Недостаток В12 — при нём также нарушается синтезирование миелиновых волокон. Недостаток возникает из-за различных патологий ЖКТ, вследствие чего витамин В12 не всасывается. Пациенты жалуются на нижний парапарез и общемозговую клинику.

При обследовании обращают внимание на несоответствие пареза с повышением мышечного тонуса в ногах. Чтобы отличить заболевание от РС, необходимо тщательно собрать анамнез и при упоминании о проблеме с пищеварением взять кровь на количественное определение витамина.

Структурные повреждения в головном или спинном мозге

Не путать с остеохондрозом! При этой патологии происходит разрастание костной ткани в шейных позвонках и сдавливание спинного мозга различной степени. Это напоминает миелопатию при РС.

Симптомы в виде нарушения чувствительности рук и ног, слабость в конечностях вплоть до парезов, мышечные атрофии, присоединение патологических рефлексов – совпадает с РС.

Отличия: практически постоянные боли в области шеи, при движении, ограничение подвижности головы из-за этого.
Спондилез в основном диагностируется в более старшем возрасте и его течение постоянно, без приступов обострения и ремиссии, как в РС. Рентгенологически и по МРТ диагноз поставить нетрудно.

При этом происходит всё то же самое, что и при спондилезе – сдавливание спинного мозга. Отличается только сам механизм компрессии. В зависимости от уровня поражения разными будут и жалобы.

Грыжа в шейном отделе позвоночника:

• боль в шее;
• иррадиация в руки и плечи;
• головная боль и головокружения;
• онемение пальцев рук.

Грыжа в грудном отделе:

• локальная боль с иррадиацией по всей груди;
• искривление позвоночника.

Грыжа в пояснично-крестцовом отделе:

локальная боль с иррадиацией в ягодицы, бедра, голени;

онемение данных областей;

нарушение чувствительности ног, онемение и слабость в них;

нарушение функций тазовых органов.

В тяжелых случаях грыжи могут приводить к инвалидизации пациента и возникновения парезов и параличей. Но кроме вышеописанных симптомов у человека не будет нарушений зрительных функций, патологии черепно-мозговых нервов, нарушений координации и т.д.

При своевременном лечении и ведении правильного образа жизни грыжи могут совсем себя не проявлять в течение длительного времени.

Таким образом, дифференциальную диагностику РС необходимо проводить с широким кругом неврологических заболеваний со сходной клинической и МРТ-картиной.

Изучение подробного анамнеза заболевания, результаты соматического, неврологического осмотра, лабораторных исследований и их сопоставление с данными МРТ-диганостики РС помогают поставить правильный диагноз и вовремя начать лечение заболевания.

[youtube.player]

проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Крючкова Оксана Александровна (справа)

Автор проекта: Круглов Сергей Владимирович, профессор, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, врач высшей квалификационной категории

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Уже на первых этапах изучения эпидемического энцефа­лита, когда определились характерные особенности его клини­ческих проявлений, в ряде наблюдений выявились некоторые черты сходства эпидемического энцефалита с рассеянным склерозом, а также сложные синдромы, сочетающие элементы полисклеротической и энцефалитической симптоматики.

Westphal (1921) описал своеобразную клиническую картину у двух больных рассеянным склерозом: у одного пирамидные симптомы сочетались с хореическим, а у другого — с миоклоническим гиперкинезом. Течение было типичным для рассеян­ного склероза.

На секции в первом случае были обнаружены множествен­ные бляшки, особенно многочисленные в области базальных ганглиев и в перивентрикулярных зонах.

Guillain и Alajouanine (1928) сообщили о случае рассеянного склероза, протекавшего с выраженной сонливостью. Напоми­нающие энцефалит случаи рассеянного склероза были описаны и многими другими авторами (Veraguth, 1924; Aldenhoven, 1932; Gill, Richter, 1932; Gagel, Guttmann, 1932, и др.).

В период эпидемического распространения энцефалита, естественно, имела место его гипердиагностика. Иногда пре­ходящая диплопия, встречающаяся в начальной фазе рассеян­ного склероза, рассматривалась как симптом эпидемического энцефалита. Описывались наблюдения этого заболевания, ими­тирующие рассеянный склероз (Rotter, 1921; Tommai, 1921; Hassin, Stone, 1921; Trabaud, 1922, и др.).

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ И РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

В некоторых случаях впоследствии развивался классиче­ский синдром рассеянного склероза, и диагноз приходилось пе­ресматривать. Wechsler (1925) привел одно из таких наблюде­ний. У молодой женщины заболевание началось с диплопии и хореатических движений языка, что дало основание диагно­стировать эпидемический энцефалит, тем более, что в то время в Вене, гДе она жила, наблюдалась эпидемическая вспышка этого заболевания. В дальнейшем заболевание протекало с ре­миссиями и обострениями. Через несколько месяцев развились

спастические параличи, и заболевание было расценено как рассеянный склероз.

В других случаях экстрапирамидные синдромы развива­лись на более поздних стадиях по началу типичного рассеян­ного склероза. В результате возникал своеобразный пирамидно-паллидарный синдром, который порой было трудно отли­чить от постэнцефалитического паркинсонизма (Nielsen, Wilson, Dieterle, 1929; Guillain, Mollaret, 1930; В. M. Слонимская, 1939).

В настоящее время общеизвестно, что в распространении микронекрозов и склеротических бляшек не отмечается стро­гой элективности, и хотя они чаще локализуются в белом ве­ществе, однако нередко их находят в коре мозга, базальных ганглиях, а иногда и в ядерных образованиях ствола мозга (М. С. Маргулис, 1933; Н. И. Голик и Е. В. Милютина, 1962; Lehoczky, 1957, и др.).

Элементы экстрапирамидных и мезодизнцефальных нару­шений с чертами гипокинеза, повышением пластического то­нуса, или хореиформными гиперкинезами, насильственным плачем и смехом, нарушениями обмена (ожирение или кахек­сия) встречаются в поздних стадиях рассеянного склероза. В подобных случаях диагностика рассеянного склероза не представляет затруднений при учете динамики симптомов на всех этапах развития болезни.

Иногда известные диагностические трудности возникают в случаях сочетания паркинсонизма с симптомами пирамидной недостаточности. Чаще это встречается при атеросклеротиче­ском паркинсонизме, однако известно, что такое сочетание имеет место и у некоторых (5,4%) больных постэнцефалитическим паркинсонизмом (материалы комиссии Matheson, 1939).

Если заболевание развивается в молодом возрасте и, как это свойственно современному энцефалиту, без острой фазы, диагноз может склониться в сторону рассеянного склероза.

Это положение иллюстрируется данными о двух больных, лечившихся вначале по поводу рассеянного склероза, но у ко-

торых позднее (через 4__и 6 лет) был диагностирован паркин­сонизм после эпидемического энцефалита Экономо.

Больной М. поступил в клинику нервных болезней ВМА им. С. М. Кирова спустя 3 года после начала заболевания. Жаловался на пошатывание при ходьбе, затруднение дыхания (ощущение нехватки воздуха), частый стул, вздутие живота. Указаний на острый период заболевания не было. Начальные признаки болезни проявлялись лег­кой атаксией при ходьбе и незначительным нарушением речи. Позд­нее выявились генерализованный хореический гиперкинез, усиливав­шийся при движениях, гипотония мышц, многоречивость, эйфория, невнятная речь (из-за псевдобульбарных расстройств и насильствен­ных движений). Глазное. дно было нормальным. Патологических ре­флексов и расстройств чувствительности не определялось. Функция мочевого пузыря не была расстроена. Брюшные рефлексы были жи­выми и равномерными. Перенесенные заболевания: корь, грипп, ан­гина, воспаление легких. Много раз лечился в больницах, где ему ставились следующие диагнозы: рассеянный склероз, гепато-лентику- лярная дегенерация, оливо-понтоцеребеллярная дегенерация. Лечение витаминами и глюкозой эффекта не давало. Заболевание неуклонно прогрессировало.

В период обследования в ВМА им. Кирова цитология крови, са­харная кривая, фракции белков крови, анализ мочи, кала были нор­мальными. Повышения температуры не наблюдалось даже при лече­нии пирогеналом. Холестерин крови — 225 мг%, билирубин в сыворотке крови —1,5 мг%. После применения пирогенала, гексония, никотино­вой кислоты, поливитаминов у больного несколько улучшилась по­ходка.

После детального обсуждения анамнеза и клинических особенно­стей было сделано заключение, что заболевание следует рассматривать как последствия эпидемического энцефалита с хореическим синдромом.

Во втором случае больной в течение 5 лет лечился с ста­ционарах от рассеянного склероза, однако позднее были диаг­ностированы остаточные явления эпидемического энцефалита.

Больная Л., 39 лет, поступила в клинику нервных болезней ВМА 24/IX 1952 г. с жалобами на шаткую походку, головокружение и боли в пояснице при перемене положения тела (главным образом при вста­вании с постели), затруднение речи, усиливающееся к концу дня, периодическую головную боль в теменной области, сопровождающуюся тошнотой, слабость и неловкость в руках, слабость в ногах при ходьбе.

др.), состояние ухудшилось: при выписке из-за скованности в ногах не могла ходить. Выписана с диагнозом — рассеянный склероз. Около года лечилась дома. За этот период несколько улучшились движения и стала ходить по комнате.

При поступлении: говорит несколько невнятно, растягивая слова; двигательная инициатива резко снижена; ходит, пошатываясь, мед­ленно переставляя ноги; не может быстро встать и пойти; во время ходьбы не может сразу остановиться; туловищная атаксия; адиадохо- кинез; прерывистость движений при координаторных пробах; в позе Ромберга уклонение туловища в разные стороны, сглаженность левой носогубной складки, незначительное отклонение языка вправо. Актив­ные движения сохранены, но замедлены; мышечная сила в конечно­стях диффузно ослаблена, больше слева, глубокие рефлексы живые, равномерные; брюшные рефлексы равномерны, но быстро истощаются; патологических рефлексов на стопах не определяется, лишь иногда вызывается симптом Штрюмпеля слева.

Внутренние органы без патологии. На рентгенограмме легких и на краниограммах патологий не выявлено. В крови: лейкоцитов — 10 800, остальные показатели без особенностей. Люмбальная пункция — блока нет. В ликворе: белок — 0,45°/о0, Цитоз — 7/3, реакция Панди++. Реакция Вассермана в крови и ликворе отрицательная. ЭЭГ — без осо­бенностей. Лечение прозерином, глюкозой с аскорбиновой кислотой, подкожным введением кислорода, инъекциями вакцины Маргулиса— Шубладзе (6 раз) дало минимальный терапевтический эффект.

Спустя 5 лет (1957 г.) больная в течение месяца повторно обследо­валась и лечилась в клинике нервных болезней ВМА им. С. М. Ки­рова. Ее состояние за эти годы постепенно ухудшалось: последние два года не могла самостоятельно ходить, жаловалась на тупую головную боль, общую слабость, слабость в руках и ногах, головокружение, не­устойчивость при ходьбе, нарушение речи.

После лечения тропацином, физиотерапией и общеукрепляющими средствами скованность в ногах уменьшилась, несколько улучшилась походка.

Окончательный диагноз — остаточные явления эпидемического эн­цефалита.

Таким образом, вначале синдром многоочагового поражения нервной системы, выражавшийся преимущественно расстрой­ствами походки и умеренными пирамидными нарушениями,

трактовался рядом квалифицированных невропатологов как рассеянный склероз. В анамнезе имелись указания на кратко­временное нарушение зрения, нистагм, императивные позывы к мочеиспусканию, интенционное дрожание при пальце-носо- вой пробе. В течение 5 лет больная безуспешно лечилась по поводу этого заболевания. Заболевание неуклонно прогресси­ровало, выраженных ремиссий не было. Правда, уже на ран­них этапах заболевания высказывалось мнение о том, что гриппоподобные явления в начале болезни с последующей дли­тельной сонливостью, сменившейся затем бессонницей, а также отчетливые экстрапирамидные симптомы свидетельствуют в пользу предположения об эпидемическом энцефалите.

Мы не встречали при рассеянном склерозе столь длитель­ных нарушений сна. Если они и имели место, то обычно сопутствовали ранее появившимся псевдобульбарным, глазо­двигательным, паретическим и атактическим симптомам. В начальной фазе острого или подострого рассеянного энцефа­ломиелита с локализацией в стволе мозга могут возникать на­рушения сна типа сомнолентности. В позднем периоде рассеян­ного склероза и энцефаломиелита на фоне резко выраженных пирамидных, мозжечковых, а нередко и экстрапирамидных расстройств может наблюдаться повышенная сонливость. Столь характерных для эпидемического энцефалита нарушений сна (сонливость — бессонница, или извращение формулы сна) при острых, подострых и хронических формах рассеянного скле­роза мы не наблюдали, тем более в начальном периоде болезни.

Резюмируя, следует отметить, что хотя у больной имелись признаки многоочагового процесса, на основании которых вна­чале был диагностирован рассеянный склероз, однако не была

должным образом оценена вся совокупность патологических признаков: своеобразие начальных проявлений болезни (грип­поподобный синдром, сонливость и бессонница), рано выявив­шиеся симптомы поражения экстрапирамидной системы (сма­занная речь, скованность и медлительность при активных дви­жениях, повышение пластического тонуса). В последующем именно эти симптомы неуклонно прогрессировали. Лечение тропацином, предпринятое спустя 6 лет после начала заболе­вания, дало лучший эффект, чем применявшиеся ранее прозе- рин, антибиотики, вакцина Маргулиса — Шубладзе. Этот факт тоже свидетельствовал в пользу того, что больная страдала хронической формой эпидемического энцефалита. Катамнестические сведения подтвердили преимущественно экстрапирамидный характер заболевания.

Из двух представленных нами наблюдений видно, что в хронической стадии эпидемического энцефалита, наряду с разнообразными экстрапирамидными симптомами, могут возникать их сочетания с поражениями пирамидных и моз­жечковых систем. Совокупность этих симптомов формирует клиническую картину, очень сходную с рассеянным скле­розом.

B. М. Слонимская (1939) наблюдала ряд больных, у кото­рых острое начало рассеянного склероза весьма напоминало энцефалит Экономо. По ее мнению, экстрапирамидная патоло­гия при рассеянном склерозе наблюдается чаще, чем об этом привыкли думать, и существуют столь атипичные формы энцефалита Экономо, которые даже при длительном наблю­дении трудно отличимы от рассеянного склероза.

C. Н. Савенко (1959) среди 52 больных эпидемическим энце­фалитом наблюдал больную, у которой через 4 месяца после апоплектиформного начала заболевания по типу вестибулярного криза постепенно возник выраженный мозжечково-пирамид­ный синдром (дизартрия со скандированной речью, атаксия ко­нечностей, отсутствие брюшных рефлексов, неравномерность глубоких рефлексов, двусторонний симптом Бабинского и др.). Через год у нее определялись выраженные симптомы паркин­сонизма (маскообразность, скованность движений, повышение тонуса по экстрапирамидному типу, мелкий тремор в руках).

Если учесть, что в настоящее время мы очень редко наблю­даем острую фазу эпидемического энцефалита, отвечающую классическим описаниям Экономо (1917), то в ряде случаев постепенно развиваюгцегося многоочагового поражения моз­жечково-пирамидных структур, весьма напоминающего кли­нику рассеянного склероза, очень трудно установить его истин­ную этиологическую принадлежность к этому заболеванию до тех пор, пока не возникают симптомы паркинсонизма,

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

[youtube.player]