Вэб инфекция и аденоиды

Аденоиды и вирус Эпштейна-Барр

Екатерина , 39, Краснодар

Вопрос: Уважаемый Сергей Вадимович, спасибо Вам огромное за назначение моей дочке по вопросу 13621, эффект от лечения гомеопатией ошеломительный. Уже после первого приёма наутро у дочки было небольшое обострение (в прошлый раз она тоже описалась в кроватке, хотя после того, как мы стали соблюдать диету, этот момент ушел). Зато уже к обеду моча стала светлой и обильной, даже диета не давала такого эффекта. К вечеру стали уходить припухлости под глазами. Очень Вам благодарна!

Хотела бы ещё к Вам обратиться за лечением по другим её болезням. Недавно дочка заболела ОРВИ. Сначала насморк перешел в зелёные выделения из носа и правосторонний отит. Теперь у неё воспалены аденоиды и постоянно заложен нос.

Выделения из носа идут только после применения капель Аквамарис и препарата на основе ионов серебра Протаргол, очень скудные. Раньше такого не было, могли длительно лечить насморк, но до осложнений не доходило. При этом дочка (ей 3,5 года) чувствует себя бодро, настроение хорошее.

И второй вопрос. С самого рождения у неё повышены моноциты и каждый год показатель становится всё выше. Норма от 4 до 10 процентов, а у дочки от года до нынешнего времени – 1,21; 1,26.

Мы обратились к иммунологу и после сдачи анализов диагностированы вирусы Эпштейна-Барр. Ядерный антиген IgG 127,2 и капсидный белок IgG 33,1 при норме 0-0,9. И нашли вирус герпеса шестого типа (4,98 при норме 0-0,79). Аденоиды и вирус Эпштейна-Барр одновременно, такое сочетание.

Назначены противовирусный препарат Изопринозин, иммуномодулятор Виферон, и ещё иммуномодулирующий препарат Ликопид по схеме на три месяца. Лечение мы пока не проводили, думаем о целесообразности назначения, так как никаких внешних проявлений нет: ни сыпи, ни увеличенных лимфоузлов.

При этом повышенные моноциты и присутствие этих вирусов в крови очень волнует. Я сама болела инфекционным мононуклеозом за 4 года до беременности и лечилась у того же иммунолога изопринозином.
Очень надеюсь на Вашу помощь в лечении!

2 апреля 2018, 20:55

Ответ: Добрый день! Аденоиды и вирус Эпштейна-Барр для ребёнка это многовато. С вирусами и воспалением аденоидов лучше бороться, это точно.

Для начала лечения можете давать дочери гомеопатический препарат (монопрепарат)
– Кальциум нитрикум 12С – по одной грануле вне еды ежедневно вечером, лучше длительно.

В качестве дополняющего лекарственного средства ещё желательно давать девочке гомеопатический препарат – Нукс вомика 6С (Nux vomica, Strychnos nux vomica)
– по одной грануле вне еды один раз в два дня на ночь.

Вопрос: Сергей Вадимович, спасибо Вам большое за ответ! А гомеопатический препарат Calcium phosphoricum продолжать давать также раз в три дня? Верно? Дочка после его приёма намного спокойнее, больше играет сама.

Ещё вопрос по кальциум нитрикум: в России нашла только 30С разведение. Можно ли использовать его, или же нужно делать заказ в Англии.

Сергей Вадимович, спасибо большое за ответ! Кальциум фосфорикум и кальциум нитрикум можно давать вместе вечером или нужно разделение в несколько часов?
Спасибо Вам большое! С глубоким уважением, Екатерина

2 апреля 2018, 22:06

Ответ: Добрый день. Гомеопатический препарат Кальциум фосфорикум на вирусы влияние не окажет, но зато имеет среди своих особенностей " гиперактивность", поэтому принимая его можно получать более спокойное состояние человека. Если хотите его давать как дополнительное средство, то это можно.

Препарат в потенции 30С сильнее, чем нужно, но его можно просто более редко давать – по одной грануле один раз в неделю. По сравнению с ним дозировать 12С гораздо удобнее.

Между препаратами допустима разница даже в несколько минут, но лучше давать их в разное время дня.

Вопрос: Сергей Вадимович, здравствуйте! Спасибо Вам большое за ответ! Нам удалось выяснить, что хлопья в моче – это результат возникшей в декабре аллергии на продукты. Помогут ли три назначенных Вами препарата в лечении, или нужно что-то добавить?

Буду Вам очень благодарна за ответ! Кальциум нитрикум 12С мне удалось найти в Новосибирске, но пока его не заказала, так как уточняли вопрос по аллергии.
Заранее Вас благодарю!

11 апреля 2018, 21:20

Ответ: Здравствуйте, Екатерина! Начинайте пока рекомендованное лечение.

А если об аллергии – то без подробностей это просто слово. У каждого человека свои проявления аллергии. Просто факт аллергии по анализам, например повышенное количество эозинофилов, для выбора препарата недостаточен, так как можно их тысячи перечислить и все они будут от аллергии, а принимать нужно только одно конкретное лекарство, а не смесь из тысяч препаратов.

Педиатрия Форумы: Вакцинопрофилактика, Форум для врачей педиатров, Часто задаваемые вопросы, Психомоторное и речевое развитие детей, Детско-родительские отношения

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

К странице.

С учетом подавляющего большинства бронхитов вирусной этиологии, ребенок поправился несмотря на Аугментин.

После выздоровления пошел в сад через 3 дня посещения сада начался аденоидит с сильным кашлем. Лечили аденоидит месяц, кашель усиливался.

Что Вы подразумевали под "аденоидитом". И кто подсказал идею связанности первого с кашлем?

Через месяц лор-врач сказала, что аденоидит не может вызывать кашель.

Стали искать причину кашля (диагноз – обструктивный бронхит), сдали анализы: ВЭБ – IgM -0, IgG- 5.2 (норма до 1), пневмоциста – IgM-0, IgG- 1.7. Пропили бисептол, кашель прекратился, заложенность носа оставалась.

Понятия обструктивный бронхит не существует. Есть ХОЗЛ - хрон. обструктивное заболевание легких - удел старшего поколения и также есть астма. Ни то ни другое бисептолом не лечится.
Чтобы диагностировать - необходимо проведение исследование функции дыхания - спирометрии, пикфлоуметрии, пробы обратимости бронхиальной обструкции. Только на основании этих методов можно говорить о том или ином диагнозе.

Все лето на даче ребенок не болел нос промывали ежедневно и капали масло туи по схеме.

Личный интерес - расскажите про масло туи подробнее? Желательно с фамилией придумавшего, схему.

Мазок по задней стенки горла – золотистый стафилококк (массивный рост), устойчивый к а/б.

Делали ли повторно мазок, после лечения?

По поводу частых инфекций настоятельно рекомендую прочесть раздел ЧаВо - о лечении ОРВИ, по поводу детского сада ит.д
Более того, из написанного Вами, могу сделать вывод о наличии связи Ваших проблем и нерационального, излишнего и как правило не нужного применения антибиотиков.

1. Удалить аденоиды и ходить в сад.

Вот показания для удаления аденоидов.
1. Увеличение аденоидов, являющееся причиной обструкции носового дыхания, проявляющееся как :
- нарушение носового дыхания;
- симптомы ночного апное;
- хроническое дыхание ртом (как следствие - аномалии неба или зубов).

2. Рецидивирующий средний отит у детей 3-4 летнего возраста.
3. Рецидивирующий синусит.

В сад ходить в любом случае. Еще раз отсылаю в ЧаВо.

2. Удаление аденоидов не имеет смысла, т.к ВЭБ активный. Следует пролечить ВЭБ (изопринозин по схеме), а затем удалить аденоиды и посещать сад.

ВЭБ - вирус Эбштейн-Барра, если правильно понимаю, или цитомегалловирус. Исходя из представленных Вами анализов, он у Вас неактивный, просто ребенок встречался с этой инфекцией. Симптоматики тоже нет.
В любом случае ВЭБ - лечения не требует, кстати таковое не существует. У большей половины человечества есть антитела к цитомагалловирусу или ВЭБ.
ВЭБ никак не связан ни с чем, что имело место быть с Вашим ребенком, кроме, возможно инф.мононуклеоза - это практически его единственное проявление.

Изоприназин - это иммуномодулятор. Смысл такой же как и виферона.
Эффективность по поводу чего-либо не доказана. При лечении ВЭБ нигде и никогда не применялся, разве, что кроме России да Украины.
Не стоит экспериментировать ни с иммуной системой ребенка, ни с организмом ребенка в целом. Не стоит лечить анализы. (с)

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото­глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

• По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
• По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
• По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
• По течению: острая, затяжная, хроническая.
• По фазе: активная, неактивная.
• Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
• Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
2. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) входит в семейство герпесвирусов. ВЭБ – обиходное название, которое вирус получил в честь английского исследователя вирусов и его помощницы, которые обнаружили и описали его еще в 1964 году. Научное название – вирус герпеса человека 4 типа. Выступает в роли возбудителя инфекционного мононуклеоза (ВЭБ-инфекции).

ВЭБ – одно из наиболее распространенных заболеваний в мире. Существует несколько путей заражения вирусом. Среди них наиболее распространена передача посредством выделений организма. Вирус обитает в слюне, слизи и прочих выделениях и часто распространяется посредством поцелуев.

Вне организма вирус Эпштейна – Барр погибает достаточно быстро, но заражение воздушно-капельным путем или через общие предметы быта тоже не исключено. Кроме того возможна передача инфекции от беременной матери ребенку сквозь плаценту.

Факт: К двум годам в крови 60% всех детей обнаруживаются антитела к вирусу Эпштейна – Барр. Потому что в 85% случаев инфекция происходит бессимптомно.

Заражение во время операций – возможный, но менее вероятный вариант. В большей степени потому, что на момент выполнения оперативного вмешательства человек уже был заражен. Приблизительно 40% зараженных являются носителями латентной инфекции, в их организмах ВЭБ не проявляется.

Порядок заражения вирусом Эпштейна – Барр↑

Для начала заражения вирус должен попасть на слизистую оболочку ротовой полости или носоглотки. Оттуда он попадает в узлы лимфатической системы, расположенные неподалеку (под языком, за глоткой, в шее). В лимфоузлах происходит активное размножение вируса и оттуда же он разносится по всему организму через кровеносную систему.

Чаще всего заражение никак не проявляется в течение всей жизни пациента, но если на момент активного размножения вируса иммунитет был ослаблен другими заболеваниями, в силу особенностей конституции или образа жизни конкретного человека, то инфекция переходит в острую стадию.

Острая стадия ВЭБ-инфекции называет инфекционным мононуклеозом. Это распространенное заболевание, но его легко спутать с другими инфекциями, в том числе бактериальными. Часто в качестве диагноза выступает ОРВИ или ОРЗ и проводится лечение симптомов. В силу особенностей течения и лечения вирусных инфекций такой подход вполне оправдан.

Наиболее характерные симптомы↑

В 85% случаев заражение вирусом Эпштейна – Барр проходит без каких-либо проявлений. Или симптоматика настолько слабо выражена, что проявлениям не придают значения. К примеру, слабое першение в горле, которое проходит на следующий день. Инкубационный период ВЭБ длится до 45 дней, также проходящих без каких-либо осложнений.

Если иммунитет не смог остановить размножение вируса, то развивается упомянутый ранее инфекционный мононуклеоз. Проявляется он следующим образом:

1. Озноб и жар до 380С.
2. Кашель.
3. Насморк с прозрачными или желто-зелеными выделениями.
4. Болезненное и покрасневшее горло.
5. Увеличенные миндалины, лимфоузлы, селезенка и печень.
6. Боли в области живота.
7. Слабость, потеря аппетита и головная боль.

Острая стадия инфекционного мононуклеоза также сопровождается интенсивной болью в горле. Подобное состояние может длиться до 3-х дней, а общая продолжительность заболевания составляет не более четырех недель.

Факт: Если у ребенка присутствуют все признаки инфекционного мононуклеоза, но нет насморка, то это, скорее всего, настоящая ангина, а не инфекционный мононуклеоз.

После того, как организм справится с острыми проявлениями ВЭБ-инфекции, наступает продолжительный период восстановления. Он сопровождается так называемым синдромом хронической усталости. Падение активности и повышенная утомляемость более выражены у взрослых, чем у детей. Вылечить синдром хронической усталости невозможно и никакие иммуномодулирующие лекарства при этом не помогут.

Возможные осложнения↑

Сама по себе инфекция вируса Эпштейна – Барр не вызывает осложнений, кроме все того же инфекционного мононуклеоза. Серьезные заболевания возникают только при перекрестных болезнях.

Часто упоминают возможность формирования онкологических заболеваний (лейкемия или опухоль носоглотки). Но в подавляющем большинстве случаев они возникают у людей, больных малярией, которые вдобавок подхватили ВЭБ. То есть, жителям СНГ это вряд ли грозит.

По такому же принципу наличие ВЭБ-инфекции опасно при других состояниях, связанных со значительным ослаблением иммунной системы. В таких ситуациях она влечет за собой острые аутоиммунные реакции, тяжелые аллергические реакции и развитие генерализованной ВЭБ-инфекции (часто возникает у больных СПИДом).

Диагностические меры и связанные с ними анализы↑

Тела вирусов настолько малы, что обычными лабораторными анализами обнаружить их невозможно. Поэтому применяется анализ крови, который определяет наличие иммунного ответа на заражение – особые белки, иммуноглобулины или антитела (IgG к капсидному, нуклеарному или раннему антигену). Они вырабатываются в разном количестве и конфигурации, в зависимости от стадии инфекции. Отдельный вид антител указывает на наличие устойчивого иммунитета к ВЭБ.

Опытный врач обнаружит инфекционный мононуклеоз и без анализа крови, но он же обязательно назначит исследования для подтверждения диагноза. Поэтому из стандартных лабораторных исследований потребуется только анализ крови, но проводить его придется несколько раз даже после полного выздоровления.

В качестве дополнительной диагностической меры может назначаться анализ мазка выделений слюнных желез или слизистых оболочек носоглотки. Но его положительный результат в отношении вируса герпеса четвертого типа менее информативен в сравнении с герпесом остальных типов.

Методика лечения ВЭБ-инфекции↑

Единого протокола лечения заражения ВЭБ не существует, потому что полностью вывести его из организма невозможно, по крайней мере, на текущем уровне развития медицины. В латентной стадии инфекция и не нуждается в лечении. При наличии устойчивого иммунитета к вирусу и сколь-нибудь здорового образа жизни возвращение инфекционного мононуклеоза возможно только при значительном ослаблении иммунной системы.

В случаях развития инфекционного мононуклеоза показана медикаментозная терапия. Для лечения детей и взрослых используются одни и те же препараты, отличаются только дозы.

Важно: Во время лечения симптомов ВЭБ-инфекции недопустимо применение ампициллина амоксициллина. Они приводят к появлению сыпи по всей коже, которая не сойдет в течение нескольких месяцев.

Профилактические меры↑

С одной стороны – полностью оградить ребенка от заражения ВЭБ невозможно. Вакцины от вируса тоже не существует, с другой – серьезные осложнения заболевания (и его рецидивов) происходят редко. Поэтому рекомендации по профилактике ВЭБ-инфекции сводятся к трем основным правилам:

1. Здоровый образы жизни с правильным питанием и физическими нагрузками.
2. Тщательное и частое мытье рук и регулярное просушивание полотенец.
3. Ограничение общения с больными детьми и посещения общественных мест во время инфекционного мононуклеоза.

Постоянная забота об иммунитете ребенка и полноценное его укрепление – лучшее средство профилактики. И для взрослых тоже.

Практикующий врач, специальность - врач-дерматолог. Зкончила Казанский государственный медицинский университет. (подробнее)