Ведение беременности и родов при внутриутробной инфекции

Беременные женщины заболевают вирусным гепатитом в 5 раз чаще, чем небер вслед­ствие изменения функции печени, ослабления им­мунных сил организма. У беременных вирусные гепатиты протекают тяже­лее, чем у небер. Беременных с этим заболеванием отно­сят к группе повышенного риска. Есть несколько форм вирусных гепатитов (А, В, С, Д, ни А, ни В, Е).

Вирусный ГА:Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - фе­кально-оральный. Основ­ные факторы передачи - вода, пища, "грязные руки", предметы обихода и др. Особенно опасен с эпидемиологи­ческой точки зрения персонал пищеблока. Инкубационный период от 9 до 40 дней. Массивное выде­ление вируса в последние 7-10 дней инкубационного периода. Заболевание имеет сезонность - июль-август, ок­тябрь-ноябрь. Особенность у беременных - чаще развивается латентная продрома, генерализованный кож­ный зуд, более резко вы­ражен холестатический синдром.

Клиника (А): 1)Преджелтушный период (продромальный) от 2 до 10 дней в не­скольких формах - диспептиче­ской, гриппопо­добной, асте­новегетативной, сме­шанной. 2)Желтушный период - фаза нарастания, разгара и угасания - каждая фаза в среднем 7 дней. 3)Заключительный период (послежелтушный) или период реконва­лесценции - выздоровления.

Вирусный ГВ: В анамнезе - переливание крови, инъекции различных препаратов при опера­циях, зубовра­чебных вмешательствах. Воз­можно заражение половым путем при накоплении вируса в цервикальном ка­нале, во влагалище. Возбудитель ВГВ - устойчив, Источни­ками инфекции ВГВ больные любой формой (ост­рой, хро­нической), а также "носители" НВsАg. Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев. Преджел­тушная стадия 14 дней. В этот период диспепсические прояв­ления, аллергию, артралгии. По сравнению ВГА при ВГВ более выражена инток­сикация и в том числе и в желтушном периоде. Диагноз подтверждает поло­жи­тельная реакция на поверхно­стный антиген вируса гепатита (НВsАg).

Клиника:Гепатоспленомегалия, потемнение мочи, обесцвечивание кала, очень интенсивный зуд, высокие показатели билирубина, ами­нотранфераз, снижение протромбина, снижение сулемовой пробы. Однако отдифференцировать ВГА и ВГВ по клинике и биохимическим данным невозможно, но течение ВГА обычно тяжелее, возможно осложнение - острая печеночная недостаточность. Если при ВГА у бере­менных, ребенок не подвержен инфицирования (ВГА перинатально не передается), то при ВГВ может происходить заражение плода во время родов через кожу и при заглатыва­ния и аспирации околоплодных вод. Риск ВУИ состав­ляет 25-50%.

Эпидемич вирусный гепатит ни А, В: Материнская летальность 20-25%. Клини­ческие формы в зави­симо­сти от степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.. Характерная особенность- тяжелое течение во II и III триместрах беременно­сти. В I-ом триместре беременности ни А ни В встречается редко и протекает легче. Другая особенность - развитие острой печеночной энцефалопатии в короткий промежуток вре­мени. Ранний признак ухудшения течения этого гепатита - гемо­глобунурия. Появление гемоглобина в моче - первое прояв­ление ДВС-син­дрома. Тяжелая форма вирусного гепатита ни А ни В у беременных неблагопри­ятно влияет на плод. Дети погибают в анте- и интранаталь­ном периодах, в течение 1-го месяца жизни. Для выживших детей отст в физическом и психомоторном разви­тии и повышенная заболе­ваемость.

ВГ на плод и новорожденного. Угнетения клеточных метаболических реакций, в плаценте возникают измене­ния, что приводит к наруше­нию фето-плацентарного кровообращения. Развивается гипотрофия, гипоксия плода и асфиксия новорож­ден­ного. Значительная частота рож­дения недоношенных детей является причи­ной высокой перинатальной смертности (10-15%). При заболевании беременной ВГ в ранние сроки беременности (уродства, аномалии развития), а при заболева­нии во II и III триместрах - мертворождения. Беременные, больные ВГ, должны находится под по­стоянным наблюдением врача акушера-гинеколога, основная задача которого предупреждать досрочное преры­вание бере­менности. При тяже­лых формах ВГ спонтанное преры­вание беременности может привести к ухудше­нию течения ВГ вплоть до разви­тия комы и гибели больной.

Лечение в инфекционной больнице. При легких формах ВГА диета и спазмоли­тические средства: НО-ШПА, баралгин, метацин, свечи с новокаином и папавери­ном. При средней тяжести - инфузионная терапия (5% раствор глюкозы 500 мл, 400 мл гемодеза, 5-10% раствор альбумина 100-200 мл, эссенциале по 10 мл по 2 раза в сутки в/в), витамины; во II-III триместрах беременности при тяжелой форме ВГ на­значают длительное в/в капельное введе­ние 3% раствора сернокислой маг­незии. При печеночной недостаточности глюкокорти­коиды - преднизолон по 60 мг 3-4 раза в сутки в/в, или дексаметазон 7,5-10 мг 3-4 раза в сутки в/в, рибоксин по 0,2 4 раза в сутки, контрикал по 100.000 ЕД в сутки в/в, дицинон по 4-6 мл в/в, проводят плазмофорез, введение фибриногена, плазмы, эпсилон-аминокапро­новой кислоты.

важной задачей при гепатите считают осуществление профилактических меро­приятий.

Активное выявление и изоляция больных. За беременными и родильницами, бывшими в контакте с забо­левшими ВГ наблюдение - при ВГА в течение 45 дней после изоляции больного, при ВГВ - в течение 3 меся­цев, каждые 15-20 дней взя­тие крови на НВsАg, би­лирубин, активность аланинаминотрансферазы. Контакт­ным больным введение сывороточного полиглобулина или гамма-глобулина. Об­следование женщин на разных сроках беременности на выявление хронических вирусных заболеваний печени, а также носителей НВsАg. С целью профилактики неонатального гепатита применяют гипериммунный гамма-глобулин и вакцину (вводят новорожден­ному в/м в течение 1-х суток, 2-я инъекция через 1 месяц). В процессе родового акта - меры в отношении туалета новорожденного.

57. Анемия беременных. Классификация. Клиника. Диагностика. Ле­чение.

Разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные (серповидно-кле­точные). две группы анемий: диагностируемые во время бере­менности и до ее. Чаще наблюдают анемии, возникшие при беремен­ности.

У большинства к 28-30 нед развивается анемия, связанная с неравномерным увеличе­нием объема циркули­рующей плазмы и объема эритроцитов снижается гематокрит, умень­шается количество эритроцитов, падает показатель гемогло­бина. Подобные изменения не отра­жаются на состоянии и самочувствии бер.

Этиопатогенез:причины: высокий уровень эстро­генов, ранние токсикозы, пре­пятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, маг­ния, фосфора, необходимых для кроветворения, частые роды с длительными лактаци­онным периодом, истощаю­щие запасы железа и других антианемических ве­ществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диа­бете, гаст­рите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. При недоста­точном поступлении железа в организм у беременной развивается ЖДА, Hb ниже 110 г/л. Мегалобластная анемия связана с не­достатком фолатов. Одной из при­чин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утили­зацией железа на нужды фетоплацентарного ком­плекса, для увеличения массы циркулирующих эритроци­тов. У большинства жен­щин детородного возраста запас железа недостаточен. Отсутствие запаса железа может быть связано с недостаточным содержанием его в диете, со способом об­работки пищи и потерей необходи­мых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой. анемия у беременных часто сочетается, как с акушерской, так и с экстрагени­тальной патологией

Диагностика: 1)тяжесть заболевания, 2)уровня гематокрита, 3)концентрации же­леза в плазме крови, 4)железосвязывающей способности трансферрина и показа­теля насыщения трансферрина железом. 5)исключение специфических инфекци­онных заболеваний, опухолей раз­личной локализации.

Осложнения: 1)токсикозы, 2)угроза пррывания беременности. 3)преждевременные роды, 4)развивается гипотрофия. 5)асфиксияия детей 6)кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде.

Лечение: 1)коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, (эссе­циале, зиксорин, пентоксифил­лин, эуфиллин).

Схема: 1)сухая белковая смесь; 2)аскорбиновая кислота; 3)метионин, 4)глюкоза по 200 мл, 5)эуфиллин; 6)метилксантины – пентоксифил­линг.

58. Пиелонефрит и беременность. Этиопатогенез. Клиника. Диагно­стика. Лечение.

Заболевние при котором страдает концентрационная способность почек.

Осложения: 1)поздний гестоз, 2)невынашивание беременности, 3)внутриутробное инфицирование плода, 4)ОПН, 5)септицемия Þ бакте­риальный шок. Беременных с пиелонефритом относят к группе высокого риска.

Беременные, больные П, должны быть госпитализированы при каждом обостре­нии заболевания, при появ­лении признаков позднего гес­тоза, ухудшении состоя­ния плода (гипоксия, гипотрофия.)

Клиника: 1)Острый П - внезапное начало заболевания, тем­пература (39-40°С), боли в поясничной области, общее недомогание, головная боль, потрясающие ознобы, сменяющиеся профузным потом, адинамия, боли во всем теле, интокси­кация. Боли - по ходу мочеточника, расстройство мочеиспуска­ния, вынужденное поло­жение на боку с приведенными нижними конечностями. Симптом Пастернац­кого положи­тельный. Отеки - не характерны, диурез - достаточный, АД - нормаль­ное. В осадке мочи - лейкоциты, эритроциты, различные цилин­дры и клетки эпи­телия. Появление цилиндров свидетельствует о поражении паренхимы почек. Иссле­дование мочи по Нечи­поренко - в норме со­отношение лейкоцитов и эритро­цитов 2:1 (в 1 мл мочи 4000 лейко­цитов и 2000 эритроцитов (указана норма для беременных)). При пиело­нефрите количество лейкоцитов в моче может быть нормальным, а в анализах по Нечи­поренко наблюдают лейкоцитурию. Бактериу­рия. В моче по Зимницкому - уменьше­ние относительной плотности и нарушение соотношения дневного и ночного диу­реза в сторону последнего, что говорит о снижении концентрационной способности почек. Гемограмма - лейкоцитоз, уве­личение палочкоядерных форм, уменьшение гемоглобина. Биохимия крови - из­менение общего количества белка и белковых фракций за счет уменьшения аль­буминов. 2)Хр П - вне обострения бывают тупые боли в пояснице, в моче не­большое количество белка, слегка увеличенное количество лейко­цитов. Во время беременности может обостряться, иногда дважды, трижды, при каждом обо­стре­нии женщина должна быть госпитализирована. 3 степени риска беременности и родов у больных с пиелонефритом:

1 степень - больные с неосложненным пиелонефритом, возникшим во время бе­ременности; 2 степень - больные с хроническим пиело­нефритом, существующим до беременности; 3 степень - женщины с пиелонеф­ритом и гипертензией или анемией, пиелонефритом единст­венной почки. Больным 1 и 2 степени риска можно пролонгировать беременность с наблюдением у терапевта, нефролога. Больным с 3-ей степенью риска беременность противопоказана.

Лечение: 1)посев мочи и чувствительности к антибиотикам; 2)витаминизированной диеты, 3)коленно-локте­вого положения на 10-15 минут; 4)сон на здоровом боку, 5)диатермия околопочечной области, 6)питье мине­раль­ных вод (Ессентуки № 20). 7)Антибиотики 8-10 дней, 8)Дезинтоксикационная те­рапия. 9)лечение внутри­утробной гипотрофии плода – трентал + cпазмолитик + супрастин + мочегонные сред­ства. 10)катетеризацию мочеточников как последнее средство. Родоразрешение через естественные родовые пути. Кесарево сече­ние строго по показаниям. В 10% досрочное родоразрешение, когда П + тяжелый гестоз + отсутствии эффекта от проводимой терапии. В по­слерод периоде лече­ние продолжают 10 дней. 11)выписывают под наблюдение уролога.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Рассмотрена проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода, факторы риска внутриутробных инфекций, патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ, подходы к диагностике и лечению.

The issue of fetal intrauterine infecting and intrauterine infection (IUI) was considered, as well as the risk factors of intrauterine infections, pathogenic mechanisms of their occurrence, development and effect of IUI, and approaches to the diagnostics and treatment.

Проблема внутриутробной инфекции особо актуальна в современных условиях в связи с распространенностью и тяжестью воспалительных процессов. Проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода является одной из ведущих в акушерской практике и в перинатологии в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери является фактором риска ВУИ плода, но не всегда означает его заболевание [1, 5–7, 13].

Внутриутробная инфекция — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Заболевания развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. В структуре перинатальной смертности ВУИ составляет более 30% [1, 5–7].

Кроме этого, ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности.

Согласно данным многих авторов, причиной внезапной смерти грудных детей является инфекционное заболевание, протекающее без ясной симптоматики. В числе причин или фоновых состояний скоропостижной смерти могут быть ВУИ [2].

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Как правило, инфекционный процесс затрагивает плаценту, в которой развивается плацентит, хориоамнионит и т. д. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления IgM и низкоавидных IgG в пуповинной крови, а также при морфологическом исследовании плаценты [1, 5–7].

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под ВУИ подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни (сепсис, пневмония, менингит, гепатит и т. д.), возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения [10, 11].

Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют особенности: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, острые респираторные вирусные инфекции, переохлаждение и др.) [1, 2].

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии (грамположительные и грамотрицательные; аэробные и анаэробные), грибы, простейшие, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии), вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция [3, 4, 10, 11].

Зачастую ВУИ ассоциируются с наличием инфекций TORCH — то есть синдромом комплекса. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T — токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуха (Rubella), С — цитомегалия (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. [9, 11].

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

• хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
• первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;
• патологическое снижение общего и местного иммунитета;
• наличие экстрагенитальной патологии (анемия, тромбофилии, аутоиммунные заболевания);
• повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при невынашивании беременности и плацентарной недостаточности;
• отягощенный акушерско-гинеколо­гический диагноз;
• неблагоприятные социально-бытовые факторы [1, 9, 11].

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ разнообразны и зависят от многих факторов:

• срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз будет более неблагоприятным);
• вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
• первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
• путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
• степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
• состояния организма матери, его иммунологической толерантности.

Влияние инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

• патологическое воздействие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);
• нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);
• снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода [1, 9, 11].

Таким образом, реализуется ли внутриутробное инфицирование в ВУИ или нет, зависит от ряда факторов, которые мы представили выше.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика данной патологии в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-диагностических методов обследования.

Клинический метод исследования позволяет выявить различные осложнения гестационного периода, такие как невынашивание беременности и синдром задержки роста плода (СЗРП). Кроме этого, немаловажное значение имеет наличие проявлений инфекции у матери (отит, гайморит, пиелонефрит, цистит и т. д.).

Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

• эхография (плацентометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты);
• допплерография (МПК, ФПК);
• кардиотокография (КТГ).

Микробиологические и серологические исследования:

• микроскопия влагалищных мазков (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
• бактериальный посев (наличие ан­аэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
• ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
• иммуноферментный анализ (ИФА): обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA) в диагностически значимых титрах.

Исследование хориона (биопсия хориона): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование околоплодных вод (амниоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика и специ­фический иммунный ответ (IgM) плода.

Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии.

Предположительный диагноз внутриутробного инфицирования и ВУИ помогают поставить косвенные методы:

• наличие у матери клиники инфекционного заболевания;
• наличие специфического иммунного ответа;
• результаты УЗИ, допплерометрии, КТГ.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и ВУИ относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, бактериологический метод), кордоцентезе (ПЦР, бактериологический метод и определение уровня специфических IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах зародыша (1–3 недели беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекционного агента и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться альтернативным процессом и гибелью плодного яйца. Повреждение эмбриона инфекцией на 4–12 неделях беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект [13, 15].

В I триместре беременности специ­фических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

• повышенный локальный тонус матки;
• отслойка хориона;
• изменение формы плодного яйца (деформация);
• прогрессирование истмико-церви­кальной недостаточности (функционального характера);
• гипоплазия хориона;
• увеличение или персистенция желточного мешка;
• несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
• отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [12–15].

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде. Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

• СЗРП;
• гипоксия плода;
• фетоплацентарная недостаточность;
• многоводие или маловодие;
• неиммунная водянка плода;
• увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
• контрастирование базальной мембраны;
• наличие взвеси в околоплодных водах;
• кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
• поликистоз легких, почек плода;
• эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
• расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит) [12–15].

После верификации диагноза ВУИ лечебные мероприятии проводят с помощью этиотропной, антимикробной терапии: препараты пенициллинового ряда и макролиды. Целесообразность назначения антимикробных препаратов не вызывает сомнения, если ВУИ обусловлено наличием патогенных возбудителей (бледная спирохета, токсоплазма, хламидии, гонококк и т. д.) [8, 14].

В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealyticum) в развитии патологии матери и плода. Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18–55% — у доношенных новорожденных и в 29–55% — у недоношенных [3, 16, 20].

Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами [16].

По данным различных исследователей, микоплазмы являются возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. В схемах терапии предусматривается 7–10-дневные курсы макролидов [1, 3, 21, 22].

Во время беременности противовирусная терапия при генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусе ветряной оспы проводится с помощью этиотропных препаратов (ацикловир) начиная со II триместра гестационного периода. Целью лечения является профилактика рецидивирования и антенатального инфицирования [14, 17, 19].

Трихомонадная инфекция относится к группе негонококковых воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Лечение трихомониаза во время беременности осуществляется с помощью метронидазол-содержащих препаратов начиная со II триместра гестационного периода [8].

Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяют ситуацию с внутриутробными инфекциями, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве. Все это обуславливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов инфекции даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования, недостаточно изучена роль микст-инфекции в возникновении, течении и персистировании инфекции, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Это все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то что роль вирусных и бактериальных инфекций в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении инфекций в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний.

Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) может изменить данную ситуацию.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

Литература

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

[youtube.player]

Ведение беременности при внутриутробном инфицировании представляет собой актуальную проблему современного акушерства и перинаталогии. В связи со значимостью проблемы инфекционной патологии в акушерстве, особого внимания заслуживают инфекции, возбудители которых, проникая через плацентарный барьер, размножаются в фетоплацентарной системе, вызывая многочисленные осложнения течения беременности и развития плода. По данным разных авторов при инфицировании беременных внутриутробная инфекция развивается от 6 до 53 %. Последнее десятилетие характеризуется существенными достижениями в изучении этиологии и патогенеза, в диагностике и лечении инфекции у беременных женщин.

О тактике ведения беременности при инфекции мы беседуем с ассистентом кафедры акушерства и гинекологии № 2 КГМУ Асией Фаридовной Субханкуловой.

— Асия Фаридовна, насколько актуальна данная проблема?

— Прежде чем говорить о проблеме внутриутробной инфекции необходимо подчеркнуть, что существуют два понятия. Зачастую их путают: внутриутробная инфекция и внутриутробное инфицирование плода. Эти понятия имеют существенное отличие. Внутриутробная инфекция(ВУИ) — это комплекс клинических проявлений инфекционной болезни плода и новорожденного, источником которой является мать. В свою очередь, внутриутробное инфицирование плода имеет факт внутриутробного заражения плода инфекцией.

На сегодняшний день, проблема внутриутробного инфицирования плода выходит на одно из первых мест наряду с проблемой преждевременных родов, экстрагенитальными заболеваниями во время беременности, так как она дает значительное число осложнений беременности на любом этапе ее развития.

— Какие инфекции являются опасными при беременности?

Нельзя забывать о такой проблеме как бактериальный вагиноз (дисбиотическое состояние организма) при беременности. При наличии неблагоприятных условий бактериальный вагиноз также может являться фактором риска ВУИ. Поэтому необходимо ликвидировать состояние дисбиоза, в частности, в родовых путях и тем самым готовить женщину к нормальному течению беременности и родов.

— Какова тактика ведения беременной женщины при инфекции?

— Тактика ведения на сегодняшний день такова, что если инфекция обнаруживается на начальных этапах беременности, мы, к сожалению, не можем воздействовать на нее всеми возможными методами этиотропной терапии, поскольку имеется риск тератогенного воздействия на плод в первом триместре беременности (до 12 недель). При заражении в ранние сроки беременности могут формироваться инфекционные эмбриопатии или истинные пороки развития плода. У этих женщин высока частота самопроизвольных выкидышей, неразвивающихся беременностей, преждевременных родов. При заражении внутриутробными инфекциями во 2 и 3 триместрах формируются инфекционные эмбриопатии, совместимые с жизнью. Необходимо уточнить, а не инфекция ли является причиной данных осложнений беременности? При скрининговом ультразвуковом исследовании (УЗИ) на 11-13 недели диагностируются врожденные пороки, зачастую несовместимые с жизнью. В этом случае речь идет о прерывании беременности, но с обязательным цитогенетическим и гистологическим исследованием абортуса. При формировании вторичных фетопатий, при скрининговом УЗИ во 2 триместре (22-23 недели) беременности врач видит косвенные признаки инфекции. Например, утолщение плаценты, пиелоэктазии (расширение чашечно-лоханочной системы почек плода), гепатоспленомегалия, многоводие или, наоборот, маловодие. Это все вторичные признаки внутриутробного инфицирования. Известный специалист В.Е. Радзинский предлагает делить эхографические признаки внутриутробного инфицирования на специфические и неспецифические. К специфическим относятся многоводие, гепатоспленомегалия, пиелоэктазия и увеличение размеров живота плода (за счет раздутых петель кишечника, заглатывания инфицированных околоплодных вод). К неспецифическим относятся, например, маловодие, истончение плаценты, ЗРП. Это маркеры, которые можно определить при УЗИ.

Обязательно у пациенток группы риска мы должны подтвердить или опровергнуть факт наличия инфекционного возбудителя. В данном случае на помощь нам приходят крупные диагностические центры, которые могут определить этот спектр инфекций.

— Что такое инфекции TORCH-комплекса?

— Инфекции TORCH-комплекса были выделены в 1971 году. В этот комплекс входят токсоплазмоз (Т), другие инфекции (О- others). На тот момент к ним относили около 800 инфекций. Сейчас описано более 2500 возбудителей. И каждый день их количество пополняется. Далее R — краснуха (rubella), абсолютный патоген, который в большинстве случаев дает несовместимые пороки развития, когда беременность необходимо прерывать; С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegalovirus) и H— герпес (herpes simplex virus). В одну группу эти инфекции были отнесены по той причине, что они имеют много общего: полиэтиологичность заболевания, трудность пренатальной диагностики, многофакторность воздействия возбудителей, латентность и бессимптомность течения инфекционного процесса.

— Можно ли предупредить инфекции у беременных женщин, чтобы не было осложнений?

— Это очень правильный и своевременный вопрос, так как сегодня акушерское сообщество работает над тем, чтобы беременность была запланированной и, безусловно, желанной. Но самое главное — пациентка должна подготовиться к беременности. Во время прегравидарной подготовки необходима диагностика инфекционных процессов, их своевременное лечение.

К сожалению, у наших пациенток зачастую сначала наступает беременность, а потом они начинают решать проблемы, в том числе, и связанные с инфекцией. Поэтому идеальный вариант — прегравидарная подготовка с поиском путей решения проблемы, санации хронических очагов инфекции. На сегодняшний день это одна из основных задач нашей работы.

— Какие выделяют пути инфицирования плода?

— В настоящее время известно пять путей инфицирования плода. Безусловно, все понимают, что один из самых частых путей — восходящий путь проникновения инфекции. Инфицирование половых или родовых путей приводит к тому, что инфекция, преодолевая плацентарный барьер, проникает в околоплодные воды и инфицирует их, а дальше плод заглатывает эти инфицированные воды и тем самым инфицируется сам. Это самый типичный путь проникновения инфекции.

Другой путь передачи инфекции — трансплацентарный. При этом инфекты, минуя плацентарный барьер, попадают в кровоток плода, вызывают у него генерализованные заболевания. Этот путь распространения инфекции характерен для большинства вирусных инфекций.

Существует еще трансдецидуальный путь передачи инфекции. Сегодня большое внимание обращают на развитие беременности при хроническом эндометрите. Несмотря на то, что имеется воспаление эндометрия, беременность наступает, но развивается на фоне вялотекущей инфекции,

Четвертый путь передачи инфекции — нисходящий. Нисходящим путем (из брюшной полости и маточных труб) инфекционный агент проникает в амниотическую полость.

И последний, пятый путь передачи — интранатальный, когда плод заражается при прохождении через инфицированные родовые пути.

Инфекционный фактор является доказанным, если подтверждено инфекционное поражение плода или новорожденного лабораторным путем и при гистологическом исследовании плаценты, когда выявляются ее поражения.

Сегодня поиск путей решения проблем возможного инфицирования идет в следующем направлении: сдается 1-2 анализа мазка (ПЦР-диагностика). Для точного установления диагноза необходим дополнительный метод (ИФА), исследования крови беременной.

Многие зарубежные исследователи видят пути решения проблемы диагностики ВУИ при помощи кордо- и амниоцентеза с последующим выделением возбудителей в крови плода и околоплодных водах.

Хочется еще раз подчеркнуть, что лучшим решением проблемы внутриутробного инфицирования, на мой взгляд, является профилактика и прегравидарная подготовка супружеских пар, включающая обследование на перинатальные инфекции и санацию очагов инфекции при их наличии.

[youtube.player]