Ведущее место в терапии клещевого энцефалита занимает
3583. ДЛЯ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫ
А) головная боль, высокая температура, нарушение сознания
Б) кольцевидная эритема, головная боль, рвота
В) постепенное начало, парастезии, головная боль, рвота
Г) острое начало, высокая температура, головная боль
2287. ДЛЯ ЭКСТРЕННОЙ ПРОФИЛАКТИКИ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА В ПЕРВЫЕ ТРИ ДНЯ ПОСЛЕ ПРИСАСЫВАНИЯ КЛЕЩА ИСПОЛЬЗУЮТ
А) гомологичный специфический иммуноглобулин
Г) вакцину против клещевого энцефалита
1280. ВЕДУЩЕЕ МЕСТО В ТЕРАПИИ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА ЗАНИМАЕТ
А) иммуноглобулин против клещевого энцефалита
Б) РНК-аза в сочетании с кортикостероидными препаратами
В) антибактериальная терапия
Г) гаммаглобулин в лечебных дозах
3368. ПРИРОДНО-ОЧАГОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЧИТАЮТ
А) болезнь Лайма
Г) энтеровирусную инфекцию
3511. ДЛЯ СИСТЕМНОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА ХАРАКТЕРНО СОЧЕТАНИЕ СЛЕДУЮЩИХ СИМПТОМОВ
А) лихорадка, кольцевидная эритема, кардиальные, неврологические поражения, артриты
Б) лихорадка, гепатоспленомегалия, розеолезная сыпь
В) лихорадка, артриты, нодозная эритема
Г) лихорадка, поражение сердца и суставов
3584. ЭРИТЕМА ПРИ КЛЕЩЕВОМ БОРРЕЛИОЗЕ
А) гиперемия кожи с воспалительным валиком по периферии и бледно-цианотичным центром
Б) зудящая, безболезненная, красно-фиолетового цвета, резко отграниченная от окружающей кожи
В) резко болезненная, с флюктуацией в центре, нечеткими границами
Г) яркая гиперемия кожи с четкими границами, возвышается над уровнем здоровой кожи, горячая на ощупь
2433. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА С ПОРАЖЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИМЕНЯЮТ
3535. К ПРЕПАРАТАМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМИ КЛЕЩЕВЫМИ БОРРЕЛИОЗАМИ ОТНОСЯТСЯ
Корь
2185. К ПАТОГНОМОНИЧНЫМ СИМПТОМАМ ПРОДРОМАЛЬНОГО ПЕРИОДА КОРИ ОТНОСЯТ
А) пятна Филатова-Коплика
Б) выраженные катаральные симптомы
В) одутловатость и гиперемию лица
Г) энантему на твѐрдом нѐбе
1171. ДЛЯ ПЕРЕБОЛЕВШИХ КОРЬЮ В ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ОЧАГЕ
А) противоэпидемические мероприятия не проводятся
Б) организуется медицинское наблюдение 10 дней
В) организуется медицинское наблюдение 21 день
Г) имеет место разобщение с коллективом с 8-го по 17-й день
994. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ДЕЗИНФЕКЦИЯ ПРИ КОРИ
А) не проводится
Б) проводится силами населения
В) проводится сотрудниками дезинфекционной службы
Г) проводится всегда
МАЛЯРИЯ
3465. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ ШИЗОГОНИИ ПРИ ТРЕХДНЕВНОЙ МАЛЯРИИ СОСТАВЛЯЕТ
3505. ПРИ ТРЕХДНЕВНОЙ МАЛЯРИИ ЛИХОРАДОЧНЫЕ ПАРОКСИЗМЫ ВОЗНИКАЮТ ЧЕРЕЗ
3579. ДЛЯ МАЛЯРИЙНОГО ПРИСТУПА ХАРАКТЕРНА ТРИАДА СИМПТОМОВ
А) озноб, лихорадка, потоотделение
Б) головная боль, лихорадка, рвота
В) миалгия, озноб, лихорадка
Г) рвота, лихорадка, потоотделение
1529. МАЛЯРИЙНЫЙ ПАРОКСИЗМ ПРОЯВЛЯЕТСЯ КЛИНИЧЕСКИМИ ФАЗАМИ
А) озноб – жар – пот
Б) судороги – бред – кома
В) сомноленция – сопор – кома
Г) жар – пот – сон
2167. ПРИ МАЛЯРИИ ИЗ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ЧАЩЕ ПОРАЖАЮТСЯ
2166. ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЕТСЯ
Б) полимеразная цепная реакция
1598. ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОГО ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА МАЛЯРИИ ИССЛЕДУЕТСЯ
1530. МЕТОДОМ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ МАЛЯРИИ В МАТЕРИАЛЕ ОТ БОЛЬНОГО, ЯВЛЯЕТСЯ
А) микроскопия мазка крови
3587. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА И ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВИДА МАЛЯРИИ ПРОВОДЯТ
А) микроскопию крови
Б) биохимический анализ крови
Г) посев спинномозговой жидкости
1311. ДИАГНОЗ МАЛЯРИИ ПОДТВЕРЖДАЕТ
А) исследование толстой капли крови и мазка крови на наличие паразита
Б) исследование ликвора
В) бактериологическое исследование крови
Г) РСК, РНГА, РТГА
3467. ОСЛОЖНЕНИЕМ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЕТСЯ
Б) дегидратационный шок
3522. ПРЕПАРАТОМ, ДЕЙСТВУЮЩИМ НА ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ФОРМЫ ПЛАЗМОДИЯ, ЯВЛЯЕТСЯ
3526. ПРЕПАРАТОМ ПРОТИВОРЕЦИДИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ПРИ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЕТСЯ
3534. ГЕМАТОШИЗОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ИСПОЛЬЗУЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:
А) всех форм малярии
Б) малярии vivax
В) малярии falciparum
Г) малярии malariae
4417. ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ХИМИОПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ НАЗНАЧАЕТСЯ
А) за 1 неделю до выезда в эндемичный регион
Б) в первые дни прибытия в очаг
В) только на время пребывания в очаге
Г) через неделю после возвращения из эндемичного региона
МЕНИНГОКОККОВАЯ
1526. ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ МЕНИНГОКОКЦЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ
А) поражение эндотелия сосудов
Б) отек и набухание головного мозга
В) поражение миокарда и перикарда
Г) поражение эпителия верхних дыхательных путей
2061. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ СОСТАВЛЯЕТ ________ СУТОК
А) бледно-желтая окраска кожных покровов и склер, одутловатость лица
Б) безучастное выражение, бледно-серая кожа, запавшие глаза, втянутые щеки
Г) бледное амимичное лицо, безразличное к окружению, полуприкрытые глаза
1278. ВОЗБУДИТЕЛЕМ ПЕРВИЧНОГО ГНОЙНОГО МЕНИНГИТА ЯВЛЯЕТСЯ
3506. ДЛЯ НАЧАЛА МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА ХАРАКТЕРНО СОЧЕТАНИЕ СИМПТОМОВ
А) быстрое повышение температуры, головная боль, рвота без болей в животе
Б) постепенное начало, головная боль, рвота, жидкий стул
В) высокая температура, рвота, боли в животе
Г) высокая температура, головная боль, нарушение зрения
2761. ВНЕЗАПНОЕ НАЧАЛО, ОЗНОБ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ВОЗБУЖДЕНИЕ, РИГИДНОСТЬ ЗАТЫЛОЧНЫХ МЫШЦ, СУДОРОГИ, ЛЕЙКОЦИТОЗ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
Г) острого гломерулонефрита
2176. ТИПИЧНЫМ ПРИЗНАКОМ МЕНИНГОКОКЦЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ
А) геморрагическая звѐздчатая сыпь
Б) менингеальный синдром
Г) гепатолиенальный синдром
1198. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЫПЬ НЕПРАВИЛЬНОЙ ФОРМЫ С НЕКРОЗАМИ В ЦЕНТРЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
А) менингококковой инфекции
Б) энтеровирусной инфекции
Г) герпес зостер инфекции
3463. ДЛЯ МЕНИНГОКОККЦЕМИИ ХАРАКТЕРНА СЫПЬ
А) геморрагическая с некрозом
1527. НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫМ ПРИЗНАКОМ МЕНИНГОКОКЦЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ
А) геморрагическая звездчатая сыпь
Б) менингеальный синдром
В) гепатолиенальный синдром
Г) пятнисто-папулезная звездчатая сыпь
2034. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ ЭЛЕМЕНТАМИ ВЫСЫПАНИЙ НА КОЖЕ ПРИ МЕНИНГОКОККЦЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ
А) геморрагическая сыпь звѐздчатой формы
Б) розеолѐзно-папулѐзные высыпания
В) элементы в виде пузырей с геморрагическим содержимым
Г) элементы, сходные с узловатой эритемой
1610. ДЛЯ НАЧАЛА МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА ХАРАКТЕРНЫ
А) быстрое повышение температуры, головная боль, рвота без болей в животе
Б) постепенное начало, головная боль, рвота, жидкий стул
В) высокая температура, рвота, боли в животе
Г) высокая температура, головная боль, нарушение зрения
2381. СИМПТОМ КЕРНИГА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
2035. ИЗМЕНЕНИЯМИ В ЛИКВОРЕ, ХАРАКТЕРНЫМИ ДЛЯ ОСТРОГО МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА, ЯВЛЯЕТСЯ
А) нейтрофилѐз (до 80-90%)
Б) большое количество эритроцитов
В) лимфоцитоз (до 80%)
Г) примерно одинаковое количество нейтрофилов и лимфоцитов
2177. ПРИ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ В ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ВЫЯВЛЯЕТСЯ
А) нейтрофильный плеоцитоз
В) высокий уровень глюкозы
4419. НАИБОЛЕЕ ДОСТОВЕРНЫМ КРИТЕРИЕМ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ЛИКВОРЕ:
А) обнаружение возбудителя
В) снижение глюкозы
Г) лимфоцитарный плеоцитоз
1528. ОСЛОЖНЕНИЕМ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА ЯВЛЯЕТСЯ
А) отек головного мозга
Б) инфекционно-токсический шок
В) тромбо-геморрагический синдром
Г) гиперпродукция ликвора
2178. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА ЯВЛЯЕТСЯ
2431. ПРИ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ ПРИМЕНЯЮТ
3596. ПРИ МЕНИНГОКОККЕМИИ, ОСЛОЖНЕННОЙ ИТШ, НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ БОЛЬНОМУ СЛЕДУЕТ ВВЕСТИ
А) глюкокортикостероиды, левомицетина сукцинат
Б) глюкокортикостероиды, раствор Ацесоль
Г) глюкокортикостероиды, пенициллин
3520. СУТОЧНАЯ ДОЗА ПЕНИЦИЛЛИНА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ У БОЛЬНОГО ВЕСОМ 80 КГ СОСТАВЛЯЕТ
3521. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ МОЛНИЕНОСНОЙ ФОРМЫ МЕНИНГОКОКЦЕМИИ ПРЕДПОЧТИТЕЛЕН
3532. КРИТЕРИЕМ ОКОНЧАНИЯ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ ЯВЛЯЕТСЯ
А) cанация ликвора
Б) 10-й день нормальной температуры
В) 21-й день нормальной температуры
Г) нормализация гемодинамики
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
2428. СИБИРЕЯЗВЕННЫЙ КАРБУНКУЛ ИМЕЕТ ВИД
А) черного струпа, окруженного венчиком гиперемии, без болевой чувствительности
Б) коричневого налета со звездчатыми краями и резкой болезненностью
В) желто-коричневой корочки с умеренной болезненностью
Г) везикулы на участке гиперемии кожи с выраженной болезненностью
1597. ДЛЯ СИБИРЕЯЗВЕННОГО КАРБУНКУЛА ХАРАКТЕРНО НАЛИЧИЕ
А) черного, безболезненного струпа
Б) яркой гиперемии кожи
В) резкой болезненности
Г) гнойного отделяемого
1315. СИБИРЕЯЗВЕННЫЙ КАРБУНКУЛ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
А) выраженной отечностью и безболезненностью тканей
Б) выраженной отечностью тканей и резкой болезненностью
В) отсутствием отека тканей и резкой болезненностью
Г) отеком тканей и зудом
3524. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ
СТОЛБНЯК
3367. К ОСНОВНЫМ СИМТОМАМ СТОЛБНЯКА ОТНОСЯТ
А) тризм жевательной мускулатуры, опистотонус, генерализованные судороги
Б) менингит, сильную тошноту, понос
В) сильные головные боли, потерю сознания
Г) рвоту, боли в животе, боли в пояснице
3508. ДЛЯ СТОЛБНЯКА ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ СОЧЕТАНИЕ СИМПТОМОВ
А) тризм, тонические судороги конечностей, туловища, ясное сознание
Б) тризм, обильная саливация
В) тонические судороги, тризм, нарушение сознания
Г) тризм, гидрофобия, параличи мышц конечностей
2442. ДЛЯ НЕЙТРАЛИЗАЦИИ ЦИРКУЛИРУЮЩЕГО СТОЛБНЯЧНОГО ЭКЗОТОКСИНА ПРОВОДЯТ
А) введение противостолбнячной сыворотки
Г) вакцинацию против столбняка
3525. ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СТОЛБНЯКА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ
А) антитоксическая сыворотка
Б) антимикробная сыворотка
Г) нормальная лошадиная сыворотка
1081. ЭКСТРЕННУЮ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ ПРОФИЛАКТИКУ СТОЛБНЯКА ПРОВОДЯТ
А) столбнячным анатоксином
Б) столбнячной вакциной
3527. 40-ЛЕТНИЙ МУЖЧИНА ПОЛУЧИЛ ГЛУБОКИЕ РАНЫ ПРИ ПАДЕНИИ С ТРАКТОРА. НЕ СЛЕДУЕТ ВВОДИТЬ ПРОТИВОСТОЛБНЯЧНУЮ СЫВОРОТКУ (ПСС) В СЛЕДУЮЩЕМ СЛУЧАЕ
А) он получил полный курс иммунизации и 2 года назад ревакцинацию
Б) пять лет назад вводилась ПСС
В) последнее введение столбнячного анатоксина было 12 лет назад
Г) он получил 2 инъекции столбнячного анатоксина в течение жизни
ТИФЫ
987. МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ БРЮШНОГО ТИФА БЫВАЕТ
1599. В ПЕРВУЮ НЕДЕЛЮ БРЮШНОГО ТИФА ВОЗБУДИТЕЛЬ ЧАЩЕ ВСЕГО ОБНАРУЖИВАЕТСЯ В СУБСТРАТЕ
3577. СОЧЕТАНИЕ ЛИХОРАДКИ, ГОЛОВНОЙ БОЛИ, БОЛЕЗНЕННОСТИ В ИЛЕОЦЕКАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ, СКУДНОЙ РОЗЕОЛЕЗНОЙ СЫПИ И ГЕПАТОМЕГАЛИИ УКАЗЫВАЕТ НА
2179. К ХАРАКТЕРНОМУ СИМПТОМУ БРЮШНОГО ТИФА ОТНОСИТСЯ
А) розеолѐзная сыпь
2422. СЫПЬ НА КОЖЕ БОЛЬНОГО БРЮШНЫМ ТИФОМ ПОЯВЛЯЕТСЯ НА ___ ДЕНЬ БОЛЕЗНИ
1537. СЫПЬ У БОЛЬНЫХ БРЮШНЫМ ТИФОМ ПОЯВЛЯЕТСЯ НА _________ ДЕНЬ БОЛЕЗНИ
1596. ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ПЕРВИЧНОЕ ПОЯВЛЕНИЕ СЫПИ НАБЛЮДАЕТСЯ
А) на 8-10 день болезни
Б) на 1-3 день болезни
В) на 4-7 день болезни
Г) после 14 дня болезни
2423. ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ЯЗЫК СТАНОВИТСЯ
3455. ПРИЧИНОЙ КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ЯВЛЯЕТСЯ
А) язвенное поражение лимфоидных образований подвздошной кишки
Г) язвенное поражение двенадцатиперстной кишки
1601. СИМПТОМОМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ, ЯВЛЯЕТСЯ
А) тахикардия, падение артериального давления
Б) боли в животе
В) положительный симптом Щеткина
Г) нарушение сознания
2040. ДЛЯ РАННЕГО ВЫЯВЛЕНИЯ БОЛЬНЫХ БРЮШНЫМ ТИФОМ И ПАРАТИФАМИ ПРИМЕНЯЕТСЯ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
993. БОЛЬНЫЕ СЫПНЫМ ТИФОМ ПОДЛЕЖАТ
А) обязательной немедленной госпитализации
Б) наблюдению в амбулаторных условиях
В) госпитализации по клиническим и эпидемическим показаниям
Г) провизорной госпитализации
2181. ДЛЯ ЭТИОТРОПНОГО ЛЕЧЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА ПРИМЕНЯЮТ
2434. ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ЯВЛЯЕТСЯ______________ ТЕРАПИЯ
2180. ОСНОВНЫМ ПЕРЕНОСЧИКОМ ВОЗБУДИТЕЛЯ СЫПНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ
А) платяная вошь
Б) головная вошь
В) постельный клоп
Г) блоха человека
2043. ВОЗБУДИТЕЛЕМ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ РИККЕТСИЯ
2430. АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРЕПАРАТОМ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЫПНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ
В) амфотерицин В
983. ЛИЦ, ИМЕВШИХ КОНТАКТ В ОЧАГЕ С БОЛЬНЫМ СЫПНЫМ ТИФОМ, ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ У НИХ ГНИД И ВШЕЙ НЕОБХОДИМО
А) направить для обработки в санитарный пропускник
Б) голову обработать мыльно-керосиновой эмульсией в домашних условиях
В) привить сыпнотифозной вакциной
Г) состричь волосы наголо
Туляремия
3582. ЛИМФАДЕНИТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
2051. ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ БУБОНА ПРИ ТУЛЯРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ
А) незначительная болезненность и чѐткие контуры
Б) спаянность с окружающими тканями
В) нагноение лимфоузлов в ранние сроки
Г) синюшность и блеск кожи над бубоном
2052. КЛИНИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ АНГИНОЗНО-БУБОННОЙ ФОРМЫ ТУЛЯРЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ
А) односторонняя некротическая ангина, умеренная боль в горле при глотании,
малоболезненный бубон в углочелюстной области до 5 см в диаметре
Б) отѐк миндалин на поражѐнной стороне, резкая боль в горле при глотании
В) распространѐнный фибринозный налѐт на миндалинах, отѐк подкожной шейной клетчатки
Г) рыхлый, жѐлтый налѐт на обеих миндалинах, на дужках, резко болезненный бубон в
углочелюстной области до 5 см в диаметре
ЧУМА
1542. ПЕРЕДАЧА ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ ЧУМЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
4416. ЛЮБАЯ ФОРМА ЧУМЫ В НАЧАЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
А) потрясающим ознобом, лихорадкой 39-40°С
Б) кашлем, одышкой
В) регионарным лимфаденитом
Г) образованием карбункула
3468. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ БУБОНА ПРИ ЧУМЕ ЯВЛЯЮТСЯ
А) гиперемия кожи, периаденит, резкая болезненность
Б) гиперемия кожи, безболезненность
В) четкая конфигурация лимфоузлов, безболезненность
Г) кожа обычной окраски, безболезненность
2049. ЧУМНОЙ БУБОН ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
А) резкой болезненностью, спаянностью с окружающими тканями
Б) четкостью контуров
В) отсутствием изменений кожи над лимфатическими узлами
Г) отсутствием склонности к нагноению
1591. ДЛЯ БУБОННОЙ ФОРМЫ ЧУМЫ ХАРАКТЕРНЫ
А) гиперемия кожи, периаденит и болезненность бубона при пальпации
Б) четкая конфигурация лимфоузла и отсутствие изменений кожи
В) обычная окраска кожи над бубоном и отсутствие болезненности при пальпации
Г) гиперемия кожи над бубоном и отсутствие болезненности при пальпации
3507. К КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ БУБОННОЙ ФОРМЫ ЧУМЫ ОТНОСЯТСЯ
А) лихорадка, резко болезненный бубон, гепатоспленомегалия
Б) лихорадка, бубон малоболезненный, гепатоспленомегалия
В) лихорадка, гепатоспленомегалия, пневмония
Г) лихорадка, карбункул, увеличение лимфатических узлов
2050. К КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ КОЖНО-БУБОННОЙ ЧУМЫ ОТНОСЯТ
А) резкую болезненность первичного аффекта, наличие регионарного бубона
В) безболезненную язву
Г) быстрое рубцевание язвы
2436. АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРЕПАРАТОМ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЧУМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
1548. ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ЛЕЧЕНИЯ ЧУМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
3595. АНТИБИОТИКОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЧУМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
2284. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИЗОЛЯЦИИ ЛИЦ, КОНТАКТИРОВАВШИХ С БОЛЬНЫМ ЧУМОЙ (ТРУПОМ), СОСТАВЛЯЕТ ______ СУТОК
2063. СРОКИ ИЗОЛЯЦИИ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ЧУМУ СОСТАВЛЯЮТ __________ ДНЕЙ
2290. РЕЖИМНО-ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ ЛИЦ, НАХОДИВШИХСЯ В КОНТАКТЕ С ЗАБОЛЕВШИМИ ЛЮДЬМИ, ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ В ПРОФИЛАКТИКЕ
Б) клещевого энцефалита
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
[youtube.player]В настоящее время в нашей стране выделяют следующие исходы КЭ: полноеклиническоевыздоровление(29-80%), остаточные явления без тенденции к прогрессированию(16-71%), хроническое течениеинфекции (1-18%) и летальный (0,8-39,2%).
Прогноз зависит от формы заболевания. При лихорадочной и менингеальной формах прогноз в целом благоприятный, при очаговой форме - серьезный и для жизни больного, и для его работоспособности. У 30-40% больных после перенесенной очаговой формы возможен переход на прогредиентное течение. К группе риска относятся мужчины среднего возраста, не вакцинированные против КЭ и не получившие экстренной профилактики.
К остаточным явлениям относят астеновегетативный синдром (62,7-70,0%), вялые параличи, атрофии мышц. Астеновегетативный синдром манифестирует слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, возбудимостью, потливостью. При обследовании выявляются рассеянные органические микросимптомы: анизорефлексия с непостоянными знаками орального автоматизма, гиперестезия в конечностях по полиневритическому характеру или без четкой локализации, вегетативные расстройства в виде бледности кожных покровов, повышенная потливость, стойкий красный дермографизм. Остаточные явления могут сохраняться в течение дальнейшей жизни, а в некоторых случаях могут регрессировать.
К неблагоприятным исходам КЭ относится развитие хронического течения инфекции, которое характеризуется длительностью инфекционного процесса более 6 месяцев и может начаться после любой клинической формы КЭ. Выделяют два типа прогредиентности: первичный (заболевание дебютирует хроническим развитием) и вторичный (хроническому процессу предшествует острый КЭ). Выделяют также рецидивирующее течение (прогрессирование болезни возникает через определенные сроки после острого КЭ) и непрерывно прогрессирующее (прогрессирование начинается сразу после острого заболевания). Варианты прогредиентного течения клещевого энцефалита представлены в таблице 1.
Варианты прогредиентного течения клещевого энцефалита
| Клиническая форма | Неврологические синдромы |
| Энцефалитическая | Эпилепсия Кожевникова Гиперкинетический синдром Эпилептический с генерализованными судорожными припадками Паркинсонизм |
| Полиоэнцефалитическая | Верхнестволовой синдром Нижнестволовой синдром Множественное поражение мозгового ствола |
| Полиомиелитическая | Амиотрофия плечевого пояса, шеи Диффузная амиотрофия плечевого пояса, шеи и верхней конечности Вегетативный алгический синдром |
| Энцефалополиомиелитическая | Сочетание указанных выше синдромов Синдром бокового амиотрофического склероза |
Способностью к длительной персистенции обладают штаммы с низкой авидностью. При этом затруднено формирование полноценного иммунного ответа. Показано, что специфическая серопрофилактика при заражении штаммами низкой авидности либо неэффективна, либо даже повышает заболеваемость клещевым энцефалитом. Такие же результаты были получены при проведении серопрофилактики в поздние сроки после инфицирования.
Рис. 8 Последствия перенесенного клещевого энцефалита
Важную роль в хронизации вирусных инфекций отводят также особенностям иммунореактивости человека. Это может быть связано с генетически обусловленной недостаточностью иммунного ответа. О генетической предрасположенности или резистентности к развитию того или иного заболевания можно судить по антигенам главного комплекса гистосовместимости человека HLA. У больных клещевым энцефалитом по сравнению со здоровыми достоверно чаще встречаются антигены HLA- А2, А3, А28, В16, В18. Повышенный риск развития хронического
течения связан с HLA - антигенами А3,В35. В развитии хронической вирусной инфекции имеет значение формирование патогенных иммунных комплексов, которые могут индуцировать массовую деструкцию инфицированных вирусом клеток. Вирус в составе иммунных комплексов может сохранять инфекционную активность. Если нарушены механизмы деградации иммунных комплексов через протеолитическую систему крови или мононуклеарно-фагоцитарную систему, то время циркуляции вируса значительно увеличивается. Такие иммунные комплексы могут провоцировать манифестацию инфекции в отдаленные сроки. Откладываясь на стенках кровеносных сосудов, они приводят к развитию пери- и эндоваскулитов, в том числе и в головном мозге. Именно низкоавидные штаммы должны формировать иммунные комплексы низкой молекулярной массы с инфекционной активностью. Из-за слабого взаимодействия антигенов вируса с противовирусными антителами такие комплексы могут легко распадаться и вновь поражать клетки. Вирус клещевого энцефалита, как и большинство вирусных инфекций, сам способен вызывать иммунодефицит, поражая иммунокомпетентные клетки.
Летальность при клещевом энцефалите чаще регистрируется при очаговых формах. На территории России тяжесть заболевания возрастает с запада на восток, и цифры летальности колеблются от 0,2 до 39%.
Таким образом, исходы клещевого энцефалита могут быть самыми разнообразными (Рисунок 8 - последствия перенесенной очаговой формы клещевого энцефалита (атрофия мышц плечевого пояса)). Их структура на территории страны различна. Наиболее неблагоприятно инфекция протекает в восточных регионах. Чаще неблагоприятно заканчиваются очаговые формы у лиц мужского пола.
Дифференциальная диагностика проводится с различными заболеваниями в зависимости от формы КЭ. Дифференциальная диагностика менингеальной и лихорадочной форм, как наиболее часто встречающихся, представлена в таблицах 2 и 3.
Менингоэнцефалитическую форму клещевого энцефалита необходимо, в первую очередь, дифференцировать с менингоэнцефалитами другой этиологии.
Круг заболеваний, с которыми проводится дифференциальная диагностика остальных очаговых форм, очень широк, т.к. клинические проявления этих форм весьма многообразны. В таких случаях поставить правильный диагноз в первые дни болезни бывает довольно трудно и часто становится возможным только после исключения большого числа различных неврологических заболеваний. Больного с подозрением на очаговую форму клещевого энцефалита необходимо как можно раньше проконсультировать у невропатолога. Во всех случаях важную роль играет правильно и вовремя собранный эпиданамнез.
Таким образом, следует отметить, что дифференциальная диагностика клещевого энцефалита вопрос непростой и требует от врача знаний не только в области инфекционных заболеваний, но и неврологической патологии.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]При прогредиентном клещевом энцефалите возможно несколько вариантов начала и течения. В одних случаях после острой стадии болезни и общеинфекционного синдрома возникший неврологический дефицит не уменьшается, а, наоборот, становится все более интенсивным. В других случаях между острой, лихорадочной стадией заболевания и началом прогредиентного клещевого энцефалита наблюдается ремиссия в несколько недель, месяцев и даже лет, после которой у больного постепенно проявляются различные неврологические синдромы. Также неврологические синдромы, характерные для прогредиентного клещевого энцефалита, могут возникать среди полного здоровья, без предшествующего острого периода клещевого энцефалита.
В одних случаях при прогредиентном клещевом энцефалите медленно и неуклонно развивается неврологический дефицит, что проявляется прогрессированием клинических симптомов, функциональных нарушений, инвалидизацией. В других случаях первоначальные проявления прогредиентного клещевого энцефалита регистрируются в течение нескольких недель, проявляясь определенной неврологической симптоматикой различной степени выраженности. Затем следует период стабилизации развившегося неврологического дефицита, который может длиться несколько месяцев или лет. В дальнейшем вновь следует обострение в течение нескольких дней или недель с усилением существующего неврологического дефицита или появлением симптоматики, указывающей на вовлечение в процесс новых структур ЦНС. Таких обострений, приводящих к инвалидизации и летальному исходу, может быть несколько (ступенчатое течение).
Прогредиентный клещевой энцефалит развивается как при инфицировании через укус клеща, так и при алиментарном заражении. Однако при трансмиссивном заражении прогредиентный клещевой энцефалит возникает значительно чаще.
Фактор риска развития прогредиентного клещевого энцефалита помимо молодого возраста - тяжело протекающие формы острого клещевого энцефалита с грубой очаговой неврологической симптоматикой. Однако прогредиентный клещевой энцефалит развивается и после менингеальной, и после лихорадочной формы, и даже после инаппарантной формы клинически не проявившегося клещевого энцефалита.
Чаще всего прогредиентный клещевой энцефалит развивается в первый год после острого периода.
Этиология и патогенез
Основа развития прогредиентного клещевого энцефалита - длительная (многолетняя) персистенция в организме человека штамма вируса, обладающего определенными свойствами. Феномен персистенции представляет собой очень сложный процесс, сущность которого до конца не изучена. Переживаемость вируса в головном мозге не всегда сопровождается изменением функций нейронов, которое приводит к их гибели. Показано, что сущность персистенции вируса заключается в слиянии его генома с геномом клетки, в которую он внедряется.
Выделение вируса клещевого энцефалита от больных прогредиентным клещевым энцефалитом удается редко, обычно в периоды обострения процесса. Это связано с тем, что при устойчивой персистенции репродукция инфекционного вируса клещевого энцефалита подавлена.
Обострения прогредиентного клещевого энцефалита провоцируются различными стрессовыми ситуациями (эмоции, физические перенапряжения, переутомление, травмы, переохлаждения, интеркуррентные инфекции). При этом происходит выброс адренокортикотропного гормона и кортизона, которые, обладая иммунодепрессивным эффектом, нарушают иммунное равновесие, провоцируя репродукцию вируса.
Возможно, развитие прогредиентного течения клещевого энцефалита обусловливается не только особенностями штаммов вируса клещевого энцефалита, но и индивидуальными особенностями иммунологической реактивности человека, которую в определенной степени отражают маркеры HLA.
Клиническая картина
Эпилепсия Кожевникова - одна из самых частых форм прогредиентного клещевого энцефалита. Ее доля в структуре прогредиентного клещевого энцефалита составляет от 42,4% до 71,5%. Эпилепсия Кожевникова проявляется постоянными локальными неритмичными клоническими гиперкинезами конечностей и лица, периодически генерализующимися в общие моторные эпилептические припадки, а также парезами и атрофиями вовлеченных мышц и их контрактурами.
Классическая пентада признаков эпилепсии включает:
- клонические неритмичные гиперкинезы в группе мышц руки, лица, реже ноги;
- вторично генерализованные моторные припадки с потерей сознания или без;
- парез мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;
- атрофия мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;
- контрактуры, развивающиеся в мускулатуре конечности, вовлеченной в гиперкинез.
Проявления бокового амиотрофического склероза и прогредиентного клещевого энцефалита объединяют пораженные структуры ЦНС - мотонейроны передних рогов спинного мозга и моторные ядра черепных нервов ствола мозга. Отличает боковой амиотрофический склероз от прогредиентного клещевого энцефалита симметричность поражения данных структур. Также при боковом амиотрофического склероза первоначально поражаются дистальные отделы рук, а при прогредиентном клещевом энцефалите - проксимальные. Порядок вовлечения в патологический процесс структур нервной системы и при боковом амиотрофическом склерозе, и при прогредиентном клещевом энцефалите может быть различным - восходящим и нисходящим.
Нарушения психики. При прогредиентном клещевом энцефалите психопатологические нарушения наблюдаются часто. Преобладают психосенсорные расстройства с ипохондрическими явлениями, деменция и церебрастенические проявления, психопатические элементы с эпизодами навязчивости и эксплозивности. Все психопатологические нарушения при прогредиентном клещевом энцефалите укладываются в характеристику психоорганического синдрома. Психоорганический синдром при прогредиентном клещевом энцефалите редко бывает изолированным. Он обычно развивается у больных, перенесших в остром периоде клещевого энцефалита менингоэнцефалит, и сочетается с другими синдромами прогредиентного клещевого энцефалита, сопровождаемыми эпилептическими припадками.
Клинические проявления прогредиентного клещевого энцефалита практически исчерпываются данными синдромами. Намного реже синдромами, обусловленными данным заболеванием являются синдром миоклонус-эпилепсии, эпилептический синдром, эпилепсия Джексона и гиперкинезы (атетоз, хорееформные и тикозные гиперкинезы), не сочетающиеся с эпилептическими припадками.
Лечение
Лечение прогредиентного клещевого энцефалита - сложная и до конца не решенная проблема. Учитывая условия и механизмы возникновения прогредиентного клещевого энцефалита, лечение должно быть направлено одновременно на несколько целей:
- прекращение персистенции вируса клещевого энцефалита в организме больного;
- укрепление иммунологической защиты организма, недостаточность которой обусловливает персистенцию возбудителя;
- устранение или минимизация повреждающего действия вируса клещевого энцефалита на структуры нервной системы;
- поддержание и оптимизация энергетического и функционального потенциала поврежденных и сохранных структур нервной системы.
Необходимо, как и при других инфекционных заболеваниях, параллельно проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Однако положительный эффект достигается прежде всего при назначении адекватной этиотропной терапии.
При прогредиентном клещевом энцефалите вирус клещевого энцефалита специфически взаимодействует с нейронами, встраиваясь в их ДНК. Это делает его неуязвимым для иммуноглобулина и рибонуклеазы. Именно поэтому использование данных препаратов при клещевом энцефалите неэффективно.
Практически единственным эффективным методом лечения прогредиентного клещевого энцефалита считается вакцинотерапия - использование для лечения прогредиентного клещевого энцефалита противоэнцефалитной инактивированной вакцины. Считается целесообразным проведение вакцинотерапии в течение нескольких лет. Эффектом вакцинотерапии является замедление прогрессирования, или, реже, длительная стабилизация заболевания.
Определенную роль в формировании противовирусной защиты играет система интерферонов. Показано положительное влияние индукторов интерферонов (циклоферон) на течение острого периода всех форм клещевого энцефалита. Лечение проводится курсами, повторяющимися через 2-3 мес. Циклоферон назначают внутрь по 4 таблетки до еды, не разжевывая в 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 14-й, 17-й, 20-й и 23-й день, затем - 1 раз в 5 дней в течение 2,5 месяцев (100 таблеток на 1 курс).
Из препаратов, направленных на оптимизацию нейротрофических процессов, клеточного метаболизма, регенеративных возможностей, нормализацию состояния гематоэнцефалического барьера наиболее эффективный и хорошо изученный церебролизин. Он обладает прямыми мультимодальными нейротрофическими эффектами - повышает аэробный энергетический метаболизм, улучшает внутриклеточный синтез белков и функции ионных насосов, улучшает пластичность нейрональных мембран. Действие церебролизина специфично для нервной системы. Его применяют при всех клинических формах прогредиентного клещевого энцефалита. Препарат назначают внутривенно капельно по 20 мл, растворенных в 200 мл раствора натрия хлорида, ежедневно. Курс лечения составляет 20-25 инъекций. Повторные курсы проводятся с интервалом в 6 мес.
Эффективность церебролизина может быть усилена параллельным применением антиоксидантов и блокаторов NMDA-рецепторов. Например, этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол, нейрокс etc.). Препарат вводят в/в по 100 мг ежедневно в течение 10-15 дней, в условиях стационара. В таблетированной форме (внутрь по 0,125 г 3 раза в день в течение 2-3 недель) мексидол может применяться амбулаторно.
Из группы блокаторов NMDA-рецепторов целесообразно назначение мемантина, обладающего широким нейромодулирующим действием за счет влияния на глутаматергическую систему. Препарат применяют длительно по стандартной схеме, доза составляет 10- 20 мг/сут.
Лечение основных проявлений клещевого энцефалита - постоянных парциальных клонических судорог с тенденцией к генерализации - проводится по классическим принципам лечения эпилепсии - раннее начало, индивидуальность, непрерывность, длительность, преемственность. В связи с большой устойчивостью клещевого энцефалита ко всем противоэпилептическим препаратам, ведущая цель лечения - не прекращение, а лишь возможная миниминизация судорог, что сопровождается улучшением качества жизни больного. Оптимальна монотерапия, но данная схема лечения, как правило, малоэффективна, и приходится применять два или три препарата. Препарат выбора - карбамазепин (тегретол, финлепсин etc.). Средняя поддерживающая доза - 10-20 мг/кг в сутки (500-1600 мг) 2-3 раза во время или после еды. Терапевтический уровень препарата в плазме крови - 4-12 мкг/л. Стабильная концентрация устанавливается через 20-30 дней. Начинают обычно с 100-200 мг/сут, увеличивая дозу на 200 мг в неделю.
Значительный эффект при прогредиентном клещевом энцефалите, особенно при клонических гиперкинезах, оказывает клоназепам. Начальная доза для взрослых составляет 1 мг/сутки, поддерживающая - 4-8 мг/сутки, при постепенном увеличении. Мониторирование концентрации препарата в плазме крови не обязательно. Равновесное состояние наступает через 5-7 дней. Ограничение к применению клоназепама - выраженная седация и довольно частое развитие лекарственной устойчивости, которая возникает постепенно уже в течение первых месяцев использования.
Препараты резерва - вальпроевая кислота (депакин, конвулекс). Средняя доза - 20-40 мг/кг в сутки, у детей - до 60 мг. Терапевтический уровень в плазме крови составляет 70-160 мкг/л. В отличие от других противоэпилептических препаратов вальпроевая кислота позволяет быстро увеличивать дозу. Учитывая неблагоприятное влияние вальпроевой кислоты на печень, следует контролировать уровень печеночных ферментов. Часто наблюдается увеличение массы тела.
Возможности лечения при амиотрофической форме прогредиентного клещевого энцефалита крайне ограничены. Лекарственное лечение должно быть направлено на минимизацию энергетического дефицита мышц, улучшение клеточного метаболизма и стабилизацию саркоплазматических мембран. Используются метаболические средства (инозин, карнитин) и анаболические стероиды (оротовая кислота), витаминотерапия (витамины группы В, А, Е). Целесообразно применение препаратов, улучшающих кровообращение, - пентоксифиллина (трентал) и ксантинола никотината. Лечение проводится курсами по 3-4 недели, периодически повторяемыми. Однако эффективность такого лечения не доказана.
Обязательны правильно организованные и адекватные лечебная гимнастика и массаж. Данные мероприятия необходимы для поддержания максимально возможной активности больного. Лечебная гимнастика предусматривает пассивные и активные движения во всех суставах, что позволяет предотвратить формирование контрактур. Активные движения следует выполнять в спокойном режиме, не допуская темповых и силовых перегрузок. Лечебная гимнастика должна проводиться ежедневно, желательно 2-3 раза в день, короткими, спокойными периодами по 10-15 минут без переутомления. Массаж также не должен быть чрезмерно интенсивным. Аппаратная физиотерапия и курортная бальнеотерапия при прогредиентном клещевом энцефалите противопоказаны.
Трудовой прогноз и рекомендации определяются в индивидуальном порядке.
Профилактика
Профилактика прогредиентного клещевого энцефалита в связи с многофакторностью его патогенеза невозможна. Оптимальное мероприятие в данном направлении - обязательная диспансеризация переболевших всеми клиническими формами острого клещевого энцефалита у невролога на протяжении не менее полугода при ежемесячном мониторинге иммуногенеза по величинам титров IgM и IgG с помощью иммуноферментного анализа. Если спустя 2 месяцев после окончания острого периода болезни IgM в крови еще обнаруживаются, целесообразно проводить полный курс вакцинотерапии также под контролем титров IgM и IgG.
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ КЛЕЩЕВОМ БОРРЕЛИОЗЕ
Клещевой боррелиоз (Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма) - инфекционное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, возбудитель которого - спирохета Borrelia burgdorferi, а переносчик - иксодовые клещи. Заболевание отличается стадийным течением и системностью проявлений, в процесс могут вовлекаться кожа, опорно-двигательный аппарат, нервная система, сердце, печень, глаза.
Клещевой боррелиоз широко распространен по всему миру, но особенно большую проблему представляет в северном полушарии. Определяющие черты эпидемиологии ранней стадии клещевого боррелиоза сходны с таковыми для клещевого энцефалита. Максимальный подъем заболеваемости клещевым боррелиозом отмечается в июне-июле, единичные случаи заболеваний теплой осенью регистрируются также в сентябре и октябре. Заболеваемость клещевым боррелиозом отмечена во всех возрастных группах, однако чаще болеют люди трудоспособного возраста (30-59 лет). Переносчики заболевания - иксодовые клещи, их спонтанная инфицированность боррелиями в природных очагах составляет 10-70% и более, микстинфицирование с вирусом клещевого энцефалита - 15%. Инфицирование человека боррелиями происходит преимущественно в результате присасывания клеща. Описана передача инфекции двукрылыми насекомыми и алиментарным путем (через молоко), а также при раздавливании клещей. Резервуар возбудителя и прокормители клещей - многие виды мелких млекопитающих, копытные и птицы. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 1 месяца и в среднем составляет 2 недели. После проникновения в организм боррелия диссеминирует в коже, вызывая местный воспалительный процесс, а затем с током крови разносится в другие органы и ткани. В начальном периоде болезни она может быть обнаружена в коже, крови и спинномозговой жидкости, а также в небольших количествах - в миокарде, сетчатке, мышцах, костях, печени, мозговых оболочках и головном мозге.
Классификация. В основу классификаций клещевого боррелиоза положены признаки поражения органов и тканей организма человека, возникающие на определенных стадиях инфекционного процесса.
По форме выделяют эритематозную форму и безэритематозную форму клещевого боррелиоза. Эритематозная форма диагностируется на основании наличия при осмотре или в анамнезе типичной мигрирующей эритемы. При наличии атипичной эритемы или ее отсутствии диагностируется безэритематозная форма.
По периодам заболевания: острому периоду соответствует 1-3 месяцу от начала заболевания, подострому - 3-6 месяцам, хроническому - сохранение симптомов клещевого боррелиоза более 6 месяцев.
По стадиям выделяют три стадии инфекционного процесса (приведенная последовательность стадий необязательна):
- ранняя или локализованная стадия с поражением кожи;
- диссеминированная стадия с поражением различных органов и систем;
- поздняя или персистирующая стадия с преимущественным вовлечением в патологический процесс суставов и нервной системы.
По признаку сероподтверждения инфицированности Borrelia burgdorferi выделяют серопозитивный и серонегативный варианты.
При каждой форме выделяют преимущественное поражение определенных органов и систем.
В зависимости от выраженности симптомов выделяют степени тяжести клещевого боррелиоза - легкую, среднюю и тяжелую. Отмечается зависимость степени тяжести заболевания от его длительности.
Хроническая инфекция может характеризоваться как непрерывным, так и рецидивирующим течением.
Помимо манифестного клещевого боррелиоза возможно также субклиническое течение инфекции, когда в плазме крови больного определяются антитела к Borrelia burgdorferi, но их выявление не сопровождается какими-либо клиническими признаками заболевания.
Общая клиническая картинапротекает в три стадии. Первая стадия (стадия мигрирующей кольцевидной эритемы) начинается через 3-7 дней после укуса клеща. В месте укуса формируется крупная (не менее 6 см в диаметре) эритема, которая имеет довольно характерный вид: по краям она интенсивно красного цвета, а в центре значительно бледнее, с папулой в центре. В области эритемы может отмечаться легкий зуд и кожная гиперестезия. Одновременно с появлением эритемы подостро развиваются симптомы инфекционной интоксикации: лихорадка, головная боль, слабость, тахикардия, слабость. Продолжительность синдрома инфекционной интоксикации- 4-7 дней; эритема может регистрироваться на протяжении месяца. Все проявления полностью регрессируют к концу первого месяца заболевания, что создает ложное представление о выздоровлении больного.
Вторая стадия (кардиологических и неврологических нарушений) дебютирует в период 1-6 месяцев от начала заболевания. В первую очередь возникают кардиальные расстройства в виде кардиомиопатии, что проявляется одышкой при физической нагрузке и нарушениями сердечного ритма (экстрасистолии, мерцательная аритмия) вплоть до выраженных расстройств, требующих установки кардиостимулятора. С кардиологическими нарушениями сочетаются либо протекают самостоятельно неврологические расстройства.
Третья стадия (артропатическая) развивается в период от 6 месяцев до 1 года после дебюта заболевания. Характерны рецидивирующие моноартриты крупных суставов (коленный, плечевой, локтевой). Развивается боль, припухлость, повышение кожной температуры в проекции пораженного сустава, ограничение движений. Острая симптоматика держится около недели, однако после ремиссии возможны множественные рецидивы.
[youtube.player]Читайте также: