Вирусные гастроэнтериты инфекционные болезни лекция

1. Ме­то­ды, ос­но­ван­ные на об­на­ру­же­нии ви­ру­са и его ан­ти­ге­нов (эле-ктрон­ная и им­му­но­элек­трон­ная мик­ро­ско­пия фе­ка­лий, ИФА, РИА, МФА).

2. Ме­то­ды об­на­ру­же­ния ви­рус­ной РНК (ме­тод мо­ле­ку­ляр­ных зон­дов – ПЦР и гиб­ри­ди­за­ция, элек­тро­фо­рез РНК в по­ли­ак­ри­ла­мид­ном ге­ле или ага­ре).

3. Ме­то­ды об­на­ру­же­ния ан­ти­тел к ро­та­ви­ру­су (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).

Наи­бо­лее информативным и рас­про­стра­нен­ным ме­то­дом ди­аг­но­сти­ки яв­ля­ет­ся ИФА ка­ла на ро­та­ви­ру­сы.

Ле­че­ние ви­рус­ных га­ст­ро­эн­те­ри­тов. В ос­но­ве ле­че­ния ле­жат па­то­ге­не­ти­че­ские ме­то­ды и сба­лан­си­ро­ван­ная дие­та. Этио­троп­ная те­ра­пия не раз­ра­бо­та­на. Гос­пи­та­ли­за­ции под­ле­жат боль­ные с тя­же­лой и сред­не­тя­же­лой фор­ма­ми за­бо­ле­ва­ния.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Причины возникновения, пути передачи, возбудители и основные симптомы гастроэнтеритов. Принципы борьбы с энтеровирусной инфекцией, диагностика заболевания и эффективность применения лечебной терапии. Методика профилактики энтеровирусной инфекции.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Вирусные гастроэнтериты

Вирусные гастроэнтериты составляют значительную часть острых кишечных заболеваний с диарейным синдромом, этиологическими агентами которых могут быть ротавирусы, астровирусы, вирусы группы Norwalic, аденовирусы 40, 41, энтеровирусы Коксаки и ECHO, коронавирусы, каль-цивирусы.

Обычно вирусные гастроэнтериты фигурируют в числе так называемых острых кишечных инфекций с неустановленной этиологией. Улучшение лабораторной расшифровки этиологической структуры ОКИ дало основание считать, что доля вирусных гастроэнтеритов колеблется до 10--20 % в годовой заболеваемости кишечными инфекциями.

Основные вопросы темы

1. Этиологическая структура вирусных гастроэнтеритов.

2. Источник возбудителя и пути передачи вирусных гастроэнтеритов.

3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Из группы вирусов, вызывающих острые кишечные инфекции, наиболее изучены ротавирусы.

Ротавирусной инфекцией болеют преимущественно дети в возрасте до 1 года, реже -- до 6 лет; у взрослых болезнь встречается в единичных случаях.

Ротавирусы вызывают патологический процесс в слизистой оболочке тонкой кишки, и уже после 18--24 ч инкубации развивается диарейный синдром, продолжающийся 1-- 2 сут.

Источником инфекции является человек, больной типичной и, что особенно опасно для окружающих, легкой формой болезни. В редких случаях после перенесенного заболевания формируется носительство, которое может продолжаться 2-- 5 мес.

Вирусы выделяются в окружающую среду с фекалиями, мочой, обнаруживаются и в слюне больных. Особенно большое содержание вируса в кале в первые дни болезни. Ротавирусы довольно устойчивы во внешней среде, поэтому в окружении больного при несоблюдении санитарного режима создается высокая концентрация возбудителя. Это в свою очередь приводит к заражению даже при кратковременном пребывании в эпидемическом очаге и контакте с больным. В связи с высокой обсемененностью предметов быта и устойчивостью возбудителя во внешней среде легко формируются вспышки ротавирусной инфекции в коллективах: детские дошкольные и школьные учреждения, детские инфекционные отделения, родильные дома и семьи, интернаты, общежития. Отмечена высокая заболеваемость определенных профессиональных групп взрослых: педагогов, воспитателей, медицинского персонала специализированных стационаров для больных ротавирусной инфекцией.

Заболевания регистрируют в течение всего года, однако свыше 70 % больных выявляют в период с декабря по май, что определяет своеобразную сезонность -- подъем заболеваемости в зимне-весенний период. По-видимому, это связано с продолжительными контактами людей, их скученностью в закрытых, плохо проветриваемых помещениях. Снижение заболеваемости и ее прекращение весной, очевидно, происходит потому, что к этому времени уже формируется достаточная иммунная прослойка за счет переболевших.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, пути его реализации -- водный, пищевой, контактно-бытовой. Загрязненные сточными водами открытые водоемы, водопроводная вода приводят к крупным водным вспышкам. Пищевые продукты, особенно молоко и молочные продукты, кон-таминированные ротавирусом при переработке, хранении и реализации, как правило, вызывают групповые заболевания. Контактно-бытовая передача осуществляется при несоблюдении личной гигиены в семьях, общежитиях и других коллективах.

Эпидемиологические наблюдения дают основание считать, что в части случаев возникновение вспышек связано с распространением аэрозоля, содержащего вирусы, т. е. предполагают возможность как воздушно-капельной, так и воздушно-пылевой передачи возбудителя. Однако общепризнанным является фекально-оральный механизм передачи ротавируса, в связи с чем строится вся противоэпидемическая работа.

Противоэпидемическая работа начинается с выявления больного при обращении к участковым врачам поликлиник с любым неясным заболеванием, сопровождающимся синдромом диареи. У этих больных проводят вирусологические и серологические исследования на ротавирусную инфекцию. Пробы фекалий доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.

Всех больных и подозрительных на заболевание госпитализируют в инфекционный стационар (отделение), при этом важным является строгое соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима: недопущение скученности больных, регулярная влажная уборка с использованием дезинфектантов, частое проветривание палат, работа персонала в защитных марлевых масках.

Этиологическим агентом острых диарейных заболеваний могут также явиться вирусы группы Norwalk, вызывающие легкие формы групповых диарейных заболеваний. Инкубация продолжается около 2 сут. Обычно болезнь заканчивается через 12--48 ч. Астровырусы вызывают спорадические и групповые заболевания у детей младшего возраста. Коронавирусы выделяют из фекалий у больных и здоровых детей. Энтеральные аденовирусы вызывают тяжелые формы болезни у маленьких детей. Диарейные заболевания могут вызывать вирусы ECHO типов 11, 14, 18, Коксаки А типов 18, 20, 21, 22, 24, Коксаки В типов 2, 3, 4 и др.

Дифференциальный диагноз между ротавирусным гастроэнтеритом и другими вирусными диареями при спорадических заболеваниях сложен, требует вирусологического и серологического доказательств. При эпидемических вспышках ро-тавирусной инфекции наблюдают моносимптомную клиническую картину, в которой ведущее место занимает поражение кишечника. При энтеровирусных заболеваниях клинические симптомы поражения желудочно-кишечного тракта не являются ведущими. Имеются различия и в сезонном распределении заболевших: зимне-весенняя -- при ротавирусном гастроэнтерите и летне-осенняя -- при энтеровирусных заболеваниях.

Профилактика ротавирусной инфекции такая же, как и при других кишечных инфекциях с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. В стационарах и детских коллективах необходимо учитывать возможность аэрозольной передачи возбудителя. Энтеровирусная инфекция - это группа острых инфекционных болезней, вызываемые кишечными вирусами (энтеровирусами), характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинических симптомов, обусловленных поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мышечной системы, легких, печени, почек и др. органов.

В последние годы наметилась четкая тенденция активизации энтеровирусной инфекции в мире, о чем свидетельствуют постоянно регистрируемые в разных странах эпидемиологические подъемы заболеваемости и вспышки. География энтеровирусных инфекций чрезвычайно широка и охватывает все страны мира, в том числе и постсоветского пространства. Так, в научной литературе описаны вспышки энтеровирусного (асептического) менингита во Франции (2002 г., 559 случаев, вирусы ECHO 13, 20, 6), в Японии (2000 г., заболело несколько сотен человек, были смертельные исходы, энтеровирус 71-го типа), США (2001 г., более 100 заболевших, вирус ECHO 13), Испании (2000 г., 135 случаев, вирус ECHO 13), Германии (2001 г., заболело 70 человек, вирус Коксаки В5), Турции. Наиболее крупные из описанных вспышек отмечались на Тайване (1998, 2000 гг., заболело около 3 тысяч человек, преобладали вирусы ECHO 13, 30, энтеровирус 71-го типа) и в Сингапуре (2000 г., 1 тысяча случаев, 4 смертельных исхода, вспышка вызвана энтеровирусом 71-го типа), Тунисе (2003 г., 86 человек, представлена вирусами ECHO 6, 13). На постсоветском пространстве наиболее крупные вспышки в последние годы наблюдались в России, в Приморском крае (Хабаровск, 1997 г., преобладали вирусы Коксаки В3, 4, 5, EСНО 6, 17, энтеровирус 70-го типа) и в Калмыкии (2002 г., 507 случаев, вирус ECHO 30), а также в Украине (1998 г., заболело 294 человека, вирус Коксаки В4).

Одной из основных особенностей этих инфекций является здоровое вирусоносительство, постоянно обусловливающее возникновение спорадических форм и массовых заболеваний, которое, как и заболеваемость, наблюдается не только среди детей младшего и старшего возраста, но и среди взрослых. Установлено, что продолжительность пребывания энтеровирусов в кишечнике не превышает 5 месяцев.

Однако основное значение в поддержании циркуляции энтеровирусов среди населения, по-видимому, имеют два фактора - наличие восприимчивых контингентов и значительная длительность вирусоносительства. Последняя особенность позволяет вирусу после инфицирования неиммунных лиц, создавая высокоиммунную прослойку, дождаться новых восприимчивых контингентов.

2. Причины энтеровирусной инфекции

Современная классификация энтеровирусов была разработана в 2000 году на основании накопленных к этому времени данных о генетической структуре и филогенетических взаимоотношениях разных представителей рода Enterovirus. В данный род входит семейство Picornoviridae, которое, в свою очередь включает 5 видов неполиомиелитных энтеровирусов, а именно Enterovirus А, В, С, Д, Е. Полиовирусы по данной классификации составляют отдельный вид в составе рода Enterovirus. В состав вида А входят вирусы Коксаки А2-8, 10, 12, 14, 16 и энтеровирус 71.

Вид Enterovirus В является самым многочисленным и включает все вирусы Коксаки В и ЕСНО, за исключением ЕСНО 1, а также вируса Коксаки А9 и энтеровирусов 69, 73, 77, 78-го типов. Вид Enterovirus С объединяет оставшихся представителей вирусов Коксаки А, в том числе 1, 11, 13, 15, 17-22, 24-го типов. Виды Enterovirus D и Е сравнительно немногочисленны и включают 2 (Enterovirus68 и 70) и 1 (А2 plaque virus) представителя соответственно. Кроме того, в состав рода входит значительное количество неклассифицируемых энтеровирусов. Таким образом, род Enterovirus включает в себя более 100 опасных для человека вирусов. Они распространены повсеместно и высокоустойчивы к воздействиям физико-химических факторов.

3. Патогенез во время энтеровирусной инфекции

Описывается вертикальный путь передачи энтеровирусных инфекций. Высокий риск врожденной энтеровирусной инфекции, как правило, определяется не острым энтеровирусным заболеванием, перенесенным матерью во время беременности, а наличием у женщины персистентной формы энтеровирусной инфекции. С врожденной энтеровирусной инфекцией связывают синдром внезапной детской смерти.

Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи - воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно продолжительный (до нескольких лет).

Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, где вирус размножается, накапливается и вызывает местную воспалительную реакцию, что проявляется симптомами герпетической ангины, ОРЗ, фарингита или кишечной дисфункцией. В результате последующей вирусемии вирусы гематогенно разносятся по всему организму и оседают в различных органах и тканях.

Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам обусловливает многообразие клинических форм инфекции. При проникновении вируса в ЦНС возможно ее поражение с развитием асептического менингита, менингоэнцефалита или паралитических полиомиелитоподобных форм.

Вирусы ЭКХО обычно не диссеминируют из мест первичного проникновения, лишь иногда гематогенно заносятся в другие органы.

4. Симптомы энтеровирусной инфекции

Широкая пантропность энтеровирусов лежит в основе большого разнообразия вызываемых ими клинических форм инфекции, затрагивающих практически все органы и ткани организма человека: нервную, сердечно-сосудистую системы, желудочно-кишечный, респираторный тракт, а также почки, глаза, мышцы кожи, слизистую полости рта, печень, эндокринные органы. Особую опасность энтеровирусных инфекций представляет у иммунодефицитных лиц.

Большинство случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно. Большая часть клинически заметных проявлений - простудоподобные заболевания, причем энтеровирусы считаются вторым по частоте возбудителем ОРВИ.

Условно можно выделить две группы заболеваний, вызываемых энтеровирусами:

I. Потенциально тяжелые:

- неонатальные септикоподобные заболевания;

К энтеротропным вирусам относят вирусы из 4-х групп:

Группа 1: двунитчатые ДНК-содержащие:

Семейство Adenoviridae (греч. adenos - железа), род Adenovirus.

Группа 2: однонитчатые ДНК-содержащие:

Семейство Parvoviridae (лат. parvus - крошечный), род Parvo virus.

Группа 3: двунитчатые РНК-содержащие:

Семейство Reoviridae (respiratory enteric orphans), роды: a) Reovirus (Ortorheovirus), б) Orbivirus (лат.огbus - кольцо), B)Rotavirus (лат. rota - колесо);

Семейство Astroviridae, род Astrovirus;

Семейство Caliciviridae (лат. calix - чаша). Роды Norovirus (ранее Норфолк-подобные вирусы) и Sapovirus (ранее Саппороподобные вирусы);

Семейство Coronaviridae, роды a) Coronavirus, б) Torovirus;

Семейство Picornaviridae (итал. piccolo - маленький, RNA - РНК), род Enterovirus.

Ротавирусная инфекция

Ротавирусный гастроэнтерит – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта. Встречается преимущественно у детей раннего возраста.

Ротавирус не имеет липидов, что определяет его устойчивость к эфиру, хлороформу и воздействию других факторов внешней среды. При повторном замораживании вирус сохраняет многомесячную жизнеспособность. Он длительно сохраняет свою жизнеспособность в фекалиях и относительно высокоустойчив к обычно применяемым дезинфицирующим средствам.

Инфекционность быстро утрачивается при кипячении. Эффективный дезинфектант – 50–70% спиртовой раствор этанола. Инфекционная активность возрастает при обработке протеолитическими ферментами – трипсином, панкреатином, эластазой. В составе ротавирусов обнаружены по меньшей мере 4 антигена, что затрудняет трактовку результатов различных серологических реакций. Ротавирус человека плохо растет на культуре тканей.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Особенно опасны больные в остром периоде болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается с момента появления первых клинических симптомов и достигает максимума на 3–5-й день от начала заболевания. Затем концентрация вируса в фекалиях быстро снижается и прекращается после 7–10-го дня болезни у большинства больных. В редких случаях выделение вируса с испражнениями может затягиваться до 2–3 недель или дольше. Выделение вируса с фекалиями может наблюдаться и у внешне здоровых людей, находящихся в контакте с больными ротавирусным гастроэнтеритом. Ротавирусный гастроэнтерит – высококонтагиозное заболевание с фекально-оральным путем заражения. Чаще всего возбудитель передается от человека человеку контактно-бытовым путем, через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье и др. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции. Описаны пищевые и водные вспышки. Допускается аэрогенный путь заражения при вдыхании пыли со взвешенными частицами фекалий, содержащих вирус. Ротавирусным гастроэнтеритом болеют преимущественно дети в возрасте от 9 месяцев до 2 лет. Дети первых 2–3 месяцев жизни болеют относительно редко из-за пассивного иммунитета, полученного от матери трансплацентарно. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболевать и новорожденные. В течение первых 3 лет жизни ротавирусной инфекцией успевают переболеть практически все дети, о чем свидетельствует частое обнаружение специфических антител в крови здоровых детей.

Ротавирусные инфекции возникают в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Наибольшее число случаев регистрируется в зимнее и весеннее время года.

В патогенезе заболевания, по-видимому, определенное значение имеет вирусемия, а так же возможно поражение других органов и систем. Этот вопрос в настоящее время активно изучается. Существует мнение о связи персистирующей ротавирусной инфекции с формированием хронической лактазной недостаточности, о возможной этиологической роли ротавирусов в развитии хронических заболеваний кишечника (болезнь Крона и др.) и сахарного диабета первого типа.

Причина развития катарального синдрома при ротавирусной инфекции до сих пор остается невыясненной. Некоторые авторы считают, что катаральный синдром обусловлен непосредственным действием ротавирусов на эпителиоциты верхних дыхательных путей (А.Г. Боковой и др.). Но при этом отмечается, что ротавирусы способны к репликации только в клетках верхних отделов тонкого кишечника (М.К.Estes).

В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются специфические антитела, относящиеся в первые дни болезни к классу IgM, а начиная со 2–3-й недели болезни – к классу IgG. В просвете кишечника обнаруживаются секреторные иммуноглобулины. Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются также в грудном молоке, особенно в молозиве. Наличием этих антител принято объяснять редкость заболеваний ротавирусной инфекцией у детей, находящихся на грудном вскармливании. Напряженность местного и общего постинфекционного иммунитета бывает недостаточной, поэтому встречаются повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита уже спустя 6–12 месяцев после перенесенного заболевания.

Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в верхних отделах тонкой кишки. Отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки. При микроскопическом исследовании обнаруживаются участки слизистой оболочки со сглаженной поверхностыо. Ворсинки укорочены, эпителиальные клетки на некоторых из них разрушены. Характерны углубление крипт, явления клеточной инфильтрации собственной пластинки. В энтероцитах обнаруживается дистрофия с набуханием митохондрий, расширением цистерн эндоплазматической сети и скоплением вирусных частиц. В тяжелых случаях возможны поражения и других органов, однако они не отличаются строгой специфич­ностью.

Клиническая картина. Инкубационный период 1–4 дня, после чего развиваются характерные для типичной ротавирусной инфекции симптомы, степень выраженности которых определяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Возможны и атипичные (стертая, бессимптомная) формы, а также и носительство. Заболевание начинается остро или даже бурно с появления рвоты, болей в животе, расстройства стула и подъема температуры тела до 37,5–38°С, реже до 39°С. Рвота является кардинальным и, чаще всего, начальным симптомом болезни. Она появляется одновременно с диареей или опережает ее, носит повторный или многократный характер, но регистрируется в пределах 1-2, реже 3 дней. Постоянно отмечаются тошнота, снижение аппетита. Стул обычно учащается до 5–15 раз в сутки, водянистый, обильный, желтого или желто-зеленого цвета, пенистый, с резким запахом. У некоторых больных стул бывает мутно-белесоватым или отрубевидным и внешне напоминает испражнения у больных холерой. Дети старшего возраста жалуются на боли в животе, преимущественно в эпигастральной или пупочной области, часто они бывают постоянного характера, но возможны и схваткообразные сильные боли, имитирующие приступ кишечной колики. Проявления дистального колита и гемоколита не характерны для ротавирусной инфекции и обычно являются результатом смешанного течения последней с бактериальными кишечными инфекциями. Характерно нарушение всасывания лактозы, что проявляется усилением диареи после назначения молочных продуктов. Гепатолиенальный синдром отсутствует. У большинства больных, независимо от возраста, в начальном периоде заболевания одновременно определяются скудные симптомы поражения респираторного тракта (умеренная гиперемия и зернистость мягкого неба и небных дужек, заложенность носа), которые, в отличие от таковых при ОРВИ, менее выражены, не нарастают и имеют продолжительность 3–4 дня. Респираторный синдром в большинстве случаев развивается одновременно, реже он предшествует на 3-4 дня дисфункции кишечника. В тяжелых случаях бывают сильная слабость, головная боль, головокружение, познабливание, судороги и даже потеря сознания.

Вследствие быстрой потери воды и электролитов у детей первого года жизни возможно развитие изотонической или гипертонической дегидратации. В этих случаях отмечаются падение массы тела, вздутие живота, снижение тургора тканей и др.

Особое место занимает ротавирусная инфекция у новорожденных. У них возможно вирусоносительство и стертые, абортивные формы. Вместе с тем возможны и вспышки ротавирусной инфекции среди новорожденных и недоношенных, протекающие у них с резким обезвоживанием, быстро развивающимся неблагоприятным исходом. Наиболее часто у новорожденных проявляется не водянистой диареей, а стулом со слизью, прожилками крови, вздутием живота и дилятацией петель тонкого кишечника. В то же время такие осложнения как развитие кровянистой диареи, некротизирующего энтероколита, а также перфорации тонкого кишечника могут встречаться у недоношенных и детей, родившихся с низким весом

Отдельно хотелось бы остановиться на оценке степени тяжести как ротавирусной инфекции, так и других острых вирусных гастроэнтеритов. Ротавирусная инфекция относится к одному из наиболее серьезных инфекционных заболеваний. Ежегодно во всем мире от данной патологии погибает 600-800 тысяч человек, преимущественно детей до трех лет, в том числе в США 20-40 человек ежегодно. В работах западных исследователей указывается на высокий процент тяжелых форм ротавирусной инфекции (до 50%). По данным как белорусских, так и российских врачей на долю тяжелых форм на основе анализа историй болезней приходится около 5%. Вероятно, оценка основывается на быстрой положительной динамике на фоне назначения адекватной инфузионной терапии в наших стационарах.

Диагностика. В настоящее время диагностические приемы при ротавирусной инфекции направлены на обнаружение цельных вирионов, вирусного антигена, вирусоспецифической РНК в копрофильтратах, а также специфической сероконверсии. На практике лабораторное подтверждение чаще всего основывается на обнаружении вирусного антигена в копрофильтратах с помощью реакции латекс-агглютинации (РЛА), реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) и иммуноферментного анализа (ИФА). Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики в практике широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций. Полимеразную цепную реакцию (ПЦР) как метод диагностики в настоящее время применяют в крупных лабораториях при проведении научных, эпидемиологических, иммунологических и вирусологических исследо­ваний. В некоторых случаях с диагностической целью в научных центрах используют электроннную микроскопию. Кроме ПЦР в 90-е годы для типирования ротавируса использовали электрофоретипирование, но электрофоретипы не совпадают с серотипами. Методика используется в настоящее время только в некоторых научных исследованиях и эпидемиологических расследованиях.

Течение. Заболевание протекает циклично. Повышение температуры тела и симптомы интоксикации отмечаются в течение первых 2–3 дней. Длительность диареи 3–6 дней. Общая продолжительность болезни около 7–10 дней. В тяжелых случаях возможно и более длительное течение.

Прогноз. Практически всегда благоприятный. Летальные исходы возможны лишь у детей первого года жизни в результате тяжелой дегидратации, протекающей с сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью.

Осложнения. Обусловлены наслоением бактериальной или вирусно-бактериальной инфекции и встречаются практически только у детей раннего возраста. Специфические осложнения не описаны.

Профилактика. Необходимы раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, а также соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. В предупреждении внутрибольничного инфицирования важнейшую роль играет максимальное разобщение больных, ношение респираторных масок, применение дезинфицирующих растворов и др. Профилактическое значение имеет борьба за грудное вскармливание. Специфическая профилактика не разработана.