Вирусология инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa eguorum)

– хроническая вирусная болезнь однокопытных, характеризую- щаяся поражением органов кроветворения и рецидивирующей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явления- ми геморрагического диатеза во время лихорадочных присту- пов, нарушением функции сердечно-сосудистой системы. Бо- лезнь впервые описана во Франции Лигнеем в 1843 г., вирус ус- тановлен Карре и Валле в 1904-1906 гг.

Инфекционной анемией болеют, кроме лошадей, также ослы и мулы. Заражение животных происходит в основном через укус кровососущих насекомых, что определяет сезонность болезни – июнь-август, а зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи.

Болезнь обычно проявляется хроническим течением, инкуба- ционный период продолжается от 5 до 90 дней. У животных от- мечают непродолжительные повышения температуры тела до

40-42оС, которые чередуются со стадиями ремиссии. Они угне-

тены, быстро утомляются, наблюдаются одышка, потливость,

дрожание мускулатуры. При остром течении ещё отмечают гиперемию и множественные кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой носа и рта. Особенно характерны при этом кровоиз- лияния на третьем веке и возле уздечки языка. Реже бывают но- совые кровотечения, колики и понос. При движении животных наблюдается шаткая походка.

Патологоанатомические изменения при остром и подостром течении характеризуются картиной сепсиса и геморрагического диатеза. Лимфотические узлы набухшие, селезенка резко увели- чена, темно-красного цвета, дряблой консистенции. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива, слизистые обо- лочки носа и рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком. При хроническом течении обычно от- мечают исхудание и анемичность, селезенка незначительно уве- личена с серовато-белыми возвышениями.

Устойчивость вируса. При +60оС вирус теряет вирулентность

за 30 мин., от 0оС до -2оС сохраняется до 3 лет, кипячение раз- рушает его через 1-2 мин. Он устойчив к высушиванию и гние- нию, солнечные лучи инактивируют его за 1-3 ч, остаётся жиз-

неспособным в глицерине – 7 мес., в моче и навозной жиже – до

2,5 мес., в высушенной крови в комнатных условиях – 7 мес., в стерильной воде – до 160 дней. Инфицированное сено и паст- бище безопасны через 9 мес. В осенне-зимний период в овсе вирус теряет патогенные свойства через 8,5 мес. При биотерми- ческой обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней,

2-4%-ный едкий натр убивает его за 20 мин., 35%-ный креалин

– через 30 мин., 20%-ная хлорно-известковая смесь – за 1 сут.,

2%-ный формалин – за 5 мин.

Антигенные свойства вируса. У вируса описаны 3 группы ан- тигенов: внутренний р29, общий для всех штаммов и поверхно- стные р12 и р14, различающиеся в опытах перекрёстного зара- жения гомологичными штаммами. Штаммы вируса инфекцион- ной анемии лошадей, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус даёт перекрё- стные серологические реакции с вирусом ВИЧ, но они отсутст- вуют со всеми другими ретровирусами животных. У инфициро-

ванных лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, ви- руснейтрализующие и преципитирующие антитела, которые об- разуются к гликопротеинам оболочки и мажорному протеину сердцевины (р26) вирионов.

Экспериментальная инфекция воспроизводится при подкож- ном или внутривенном введении крови или сыворотки и через

9-93 дня сопровождается остро или хронически протекающей

болезнью или только вирусоносительством. Удаётся заразить свиней, в их организме вирус находится 30-197 дней.

Локализация и выделение вируса. Особенно интенсивно ви- рус размножается в крови и костном мозге, достигая высоких титров в период первого подъёма температуры. У лошадей без симптомов болезни титр вируса низкий, иногда его сложно вы- явить. Из организма больной лошади вирус выделяется с мочой, калом, носовой слизью, секретом конъюнктивы, молоком.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус обладает гемагглю- тинирующей активностью в отношении эритроцитов морской свинки.

Гемадсорбирующие свойства. Инфицированная вирусом культура клеток кожно-мышечной ткани эмбриона лошади ад- сорбирует эритроциты морской свинки.

Культивирование вируса. Вирус может размножаться в пе- реживающей ткани селезёнки, надпочечников и лимфоузлов жеребят, в культурах эмбриональных тканей лошади без цито- патогенного действия. В культуре клеток лошадиных лейкоци- тов он вызывает образование ЦПД на 12-15-й день культивиро- вания. Некоторые штаммы культивируют в перевиваемой линии клеток кожи лошади. Серийное пассирование вируса в культуре клеток ведёт к его аттенуации в отношении лошади.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют сы- воротку крови, кровь, кусочки печени, селезёнки, сердца, лёг- ких, лимфоузлов и почек. Лабораторные исследования состоят из нескольких этапов:

- биопроба – заражение 2 жеребят в возрасте 6-12 мес. сы-

вороткой или дефибринированной кровью. Биопробу счи- тают положительной при наличии у заражённых жеребят

характерных клинических симптомов (рецидивирующая лихорадка, слабость, бледность или желтушность слизи- стых оболочек, исхудание) и получении положительных результатов серологических и гематологических исследо- ваний;

- гистологические исследования. Приготовленные срезы ор- ганов окрашивают гематоксилин-эозином и по Перлсу. Наиболее характерные изменения в печени (в капиллярах скопление гистиоцитов, макрофагов, лимфоидных клеток) и селезёнке (красная пульпа наполнена кровью, фоллику- лы гиперплазированы);

- гематологические исследования. В положительных случа- ях лимфоцитоз, резкое увеличение СОЭ;

- серологическая диагностика. Для выявления антител ис- пользуют РДП, РСК, РТГА, МФА и ИФА.

ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ

Возбудитель болезни. РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам рода Lentivirinae, семейству Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90. 120 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус полиморфный [2,3].

Штаммы вируса ИHAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга) [2].

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1-2 мину, солнечные лучи инактивируют через 1-3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфекционном сене – до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2-4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин [1].

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого [5].

Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами [5].

Антигенная активность. В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2-3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела (обнаруживаются через 1,5 мес. и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН [5].

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента [5].

Патогенез. Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5. 3 млн [(1,5. 3,0)х10 12 /л), в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело [2].

Библиографический список

1. Белоусова Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст] : учебник для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова ; под ред. Р. В. Белоусовой ; Международная ассоциация "Агрообразование". - Москва: КолосС, 2007. - 423 с.

Инфекционной анемией лошадей болеют однокопытные животные, в том числе и сельскохозяйственные. Вызывается ИНАН медленным вирусом семейства Retroviridae и характеризуется прежде всего поражением кроветворных органов. В хозяйствах инфекционной анемией могут болеть лошади, ослы и мулы.

Немного истории

Впервые это заболевание было описано во Франции в 1843 г. Лигнеем. Заразный характер инфекционной анемии был доказан несколько позднее — в 1859 г. Ангиннардом, вводившим в качестве эксперимента кровь от зараженных животных здоровым. В 1904 г. ученые Карре и Бале установили, что болезнь вызывается вирусом. В 1969 г. последний был выделен исследователем Коно в культуре лейкоцитов.

В России первые случаи заболевания лошадей ИНАН были выявлены в 1910 г. Методы диагностики этого недуга у нас в стране разработали в 1932 г. Я. Е. Коляков с соавторами. В особенности широко эта болезнь была распространена в хозяйствах в годы Первой и Второй мировой войны. На настоящий момент с такой проблемой сталкиваются коневоды не только России, но и Японии, Индии, Австралии, США. Встречается ИНАН и в хозяйствах на Африканском континенте и в Европе.

Особенности болезни

Характер ИНАН может носить острый, подострый или хронический. Чаще всего инфекционной анемией болеют лошади. Ослы и мулы к вирусу Retroviridae более устойчивы. Человек и не однокопытные животные заразиться инфекционной анемией не могут.

Характерной особенностью этой болезни является чередование приступов и ремиссий. Каждое новое обострение при этом протекает в более тяжелой форме, что указывает на аллергическую особенность ИНАН лошадей.

Длится эпидемия инфекционной анемии в хозяйствах обычно 3-5 месяцев. Вначале на ферме выявляют лошадей с острым течением болезни. В дальнейшем у многих животных диагностируется хроническая и латентная формы.

Выделенные в разных частях земного шара штаммы вируса Retroviridae идентичны в антигенном отношении. Особенностью Retroviridae, помимо всего прочего, является устойчивость к химическим факторам. При температуре от 0 до 2 °С вирус ИНАН способен сохраняться до 3 лет. В моче и навозной жиже при обычных условиях он обычно живет до 2.5 месяцев, а в кормах — 9 месяцев.

Пути заражения

Вспышки этого заболевания часто наблюдаются в тех хозяйствах, где не соблюдаются санитарные нормы. Выделяется вирус Retroviridae у больных лошадей в основном с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, молоком, носовой слизью. Поэтому передаваться ИНАН может в том числе и через зараженную подстилку, сено, воду, навоз, корма и другие инфицированные объекты.

Однако чаще всего эту болезнь лошадей разносят все же кровососущие насекомые. В слюне слепней, комаров и мух-жигалок вирус Retroviridae может сохраняться очень долгое время. Для заражения же достаточно того, чтобы через кожу животного в его организм проникло хотя бы 0.1 мл инфицированной крови. Поэтому заболевание у однокопытных может начать развиваться уже от одного укуса.

Именно из-за того, что вирус инфекционной анемии лошадей передается обычно через насекомых, вспышки этого заболевания чаще всего случаются в теплое время года. При этом наиболее подвержены ему лошади, ослы и мулы, содержащиеся на фермах, расположенных рядом с водоемами и в болотистых местностях. Зимой и весной вспышки этого заболевания случаются, но чаще всего являются лишь обострениями хронического или латентного течения болезни.

Особенности заражения

После проникновения в организм животных, вирус Retroviridae разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно он размножается в костном мозге и в крови. Проявляется его негативное влияние прежде всего в том, что он способен угнетать гемолиз и эритропоэз эритроцитов. Через 5 дней после заражения количество последних в крови однокопытного уменьшается до 1,5. 3 млн на 1 мкл. В результате показатели гемотокрита и содержание гемоглобина снижаются примерно на 50%. Через 24 часа СОЭ у животного в крови значительно увеличивается.

Развивается ли устойчивость

Иммунитет при этой болезни у лошадей, ослов и мулов вырабатывается нестерильный. В крови зараженных животных, согласно результатам проводимых исследований, присутствуют вирусонейтрализующие преципитирующие антитела. Переболевшие ИНАН однокопытные во многих случаях приобретают некоторую устойчивость к этому недугу. Однако связь между напряженностью иммунитета лошадей к вирусу Retroviridae и гуморальными антителами выяснена на данный момент, к сожалению, недостаточно. Соответственно, не разрабатывалась и сыворотка для прививок от ИНАН.

Инкубационный период

После инфицирования у животных начинается скрытое развитие болезни. В течение 5-90 дней (обычно 10-30 суток) вирус активно размножается в организме однокопытного, но внешними признаками никак себя не проявляет. Определить наличие заболевания у однокопытных в это время невозможно.

Объясняется такой долгий инкубационный период ИНАН тем, что организму в это время удается восстанавливать пораженные клетки. Однако после того как в организме накапливается высокое количество единиц Retroviridae, недуг переходит в активную форму.

Особенности течения острой формы

При таком развитии инфекционная анемия у лошадей, ослов и мулов сопровождается лихорадкой, потливостью, неработоспособностью. Температура тела животных поднимается до 42 °С. Развивается острая форма ИНАН у 15-16% зараженных лошадей.

На конъюнктиве и слизистых у однокопытных при таком течении болезни наблюдаются точечные кровоизлияния. Пульс у животных отмечается слабый аритмичный. Погибают лошади, ослы и мулы через 7-30 дней после заражения. У выживших животных болезнь переходит в хроническую форму и наступает период ремиссии.

Иногда у однокопытных может наблюдаться и сверхострое течение этой болезни. В этом случае животное может погибнуть уже через несколько часов или на 2-3 день после заражения. В период ремиссии клинических признаков заболевания у однокопытных не наблюдается.

Симптоматика острой и сверхострой формы

Определить ИНАН у лошадей, мулов и ослов обычно бывает не слишком просто. В особенности это касается сверхострой и острой форм заболевания. Признаки ИНАН в данном случае маскируются под симптоматику многих других недугов. При сверхострой форме у животного будут наблюдаться:

• лихорадка;
• общее угнетенное состояние;
• учащенное дыхание;
• нарушение сердцебиения;
• рвота;
• паралич задних конечностей;
• кровавый понос.

Острая форма заболевания у однокопытных сопровождается такими же, но несколько менее выраженными и резкими симптомами, что и сверхострая. Кроме того, в этом случае у животных могут наблюдаться:

• отеки в области конечностей, груди и живота;
• резкое уменьшение массы тела;
• кровоизлияния из носа.

Как протекает ИНАН в хронической форме

Очень часто хроническая инфекционная анемия у однокопытных является именно продолжением острого течения заболевания. Однако иногда она может возникнуть и как самостоятельная форма.

Симптомы хронической формы

В период ремиссии ИНАН у лошадей практически никак себя не проявляет. Во время же приступов у животных могут наблюдаться следующие симптомы:

• лихорадка и одышка;
• повышенное сердцебиение;
• дрожание в мышцах;
• постоянная потливость;
• снижение работоспособности.

Температура у лошади при обострениях повышается до 42 °С.

Подострая форма

Латентное течение

При такой форме заболевания у животных лишь иногда наблюдаются незначительные повышения температуры. Также латентное развитие болезни характеризуется легкими морфологическими изменениями. Лошадь при такой форме недуга остается работоспособной. Но в любом случае животные при латентном течении инфекционной анемии являются вирусоносителями. То есть при контакте с ними здоровых однокопытных легко может произойти заражение. То же самое касается и укусов насекомых.

Лечение

Инфекционная анемия способна нанести хозяйству поистине непоправимый вред. Дело в том, что лечение этой болезни не разработано. Специализированных лекарств, предназначенных для борьбы с ИНАН, попросту не существует. Все зараженные животные подлежат убою. Такая мера предпринимается для предотвращения распространения инфекции на еще здоровых лошадей, ослов и мулов.

Меры безопасности

Коневодство в России развито довольно-таки хорошо. Поэтому вирус Retroviridae может легко и быстро мигрировать между хозяйствами. Соответственно, если на ферме будет выявлена ИНАН, ее в установленном порядке объявляют неблагополучной и вводят ограничения.

В случае диагностирования инфекционной анемии лошадей в хозяйстве запрещается:

• вывод из фермы животных и ввод в нее новых;
• перегруппировка восприимчивых животных;
• реализация сывороточных препаратов, полученных от животных без предварительного их обеззараживания.

Все поголовье в хозяйстве подвергают осмотру, а также проводят лабораторные исследования крови однокопытных. Клинически больных животных забивают, а мясо от них утилизируют. Тех однокопытных, диагноз у которых сомнителен, также умерщвляют. Их мясо подвергают лабораторным исследованиям. Если оно будет признано годным, его дополнительно обезвреживают проваркой. В дальнейшем мясо однокопытных скармливают плотоядным сельскохозяйственным животным или птице. Не полагается добавлять в корма этот продукт только свиньям. Голову, кости и органы больных животных после забоя утилизируют, а шкуры дезинфицируют и направляют в кожевенные производства.

Однокопытных, признанных здоровыми, снова проверяют через месяц. Через 30 дней делают еще одну проверку. Если оба раза больные животные не выявляются, хозяйство признается благополучным по ИНАН. Карантин же на коневодческой ферме прекращают через 3 месяца после падежа или убоя последнего заболевшего животного. С этого момента определенные ограничения с фермы снимаются. Однако продажа животных из такого хозяйства возможна только еще через 3 месяца после снятия карантина при условии проведения исследования сыворотки крови по РДП с отрицательным результатом.

Как проводят осмотр

Эту процедуру должен выполнять ветеринар. Основной задачей специалиста при осмотре является выявление:

• длительности симптоматики;
• характера симптоматики;
• динамики заболевания;
• выявление источников заражения и причины заболевания.

На этом этапе ветеринар определяет характер лихорадки. Также он слушает сердце животного с целью выявления перебоев в его работе. Помимо этого, специалист при параличе конечностей животного выявляет причины расстройства нервной деятельности.

Как проводятся лабораторные исследования

Коневодство в России развивается уже несколько столетий. И конечно же, за этот долгий срок были выработаны эффективные способы диагностики самых разных заболеваний однокопытных. В XX в. специалисты разработали в том числе и лабораторные методы, позволяющие выявлять заразные недуги таких животных с высокой точностью.

Для диагностики инфекционной анемии у лошадей, мулов и ослов в настоящее время специалисты проверяют кровь на наличие патологий. При этом проводятся в лаборатории серологические исследования. Также кровь животных с подозрением на ИНАН подвергается микробиологическим исследованиям на основе РДП-протокола. Такая методика позволяет выявить Retroviridae на любой стадии его развития.

При проведении исследований с целью диагностики ИНАН, в крови определяют, помимо всего прочего:

• количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина;
• СОЭ;
• лейкоцитарную формулу;
• ретракцию кровяного сгустка.

Важно

Считается, что проведение лабораторных исследований крови при инфекционной анемии — процедура обязательная. Как уже упоминалось, симптоматика этой болезни выражена не слишком ярко и может быть похожей на признаки многих других заболеваний.

При обычном осмотре инфекционную анемию лошадей, к примеру, можно спутать с:

• лептоспирозом;
• ринопневманией;
• нутталиозом;
• трипаносомозом;
• пироплазмозом.

Патологоанатомические признаки

После вскрытия туш забитых или павших животных при инфекционной анемии наблюдаются:

• истощение, бледность и желтушность слизистых оболочек;
• наличие мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника и сердца;
• скопление гистиоцидов, макрофагов и лимфоидных клеток в печени;
• сильное инфильтрирование ткани селезенки незрелыми эритроцитами;
• набухание лимфоузлов и увеличение селезенки.

Не наблюдаются такие изменения только у животных с латентной формой заболевания.

Сердце у инфицированных однокопытных обычно увеличено, а миокард имеет серо-глинистый цвет. Селезенка у таких животных во многих случаях наполнена кровью, а печень увеличена и имеет дряблую структуру. Подкожная и подмышечная клетчатка у павших лошадей желтушная и пронизана кровоизлияниями.

Каким образом производится дезинфекция

Помимо убоя зараженных животных, в неблагополучных хозяйствах, конечно же, принимаются все меры для того, чтобы не допустить распространения инфекции. После забоя больных особей, производят обработку:

• самих конюшен;
• территории вокруг них;
• предметов ухода и инструментов;
• отходов.

Для дезинфекции чаще всего используют гидроксид натрия. Иногда для этой цели применяют также 2% раствор формальдегида или 4% - едкого натра. Все эти вещества способны убивать вирус инфекционной анемии практически мгновенно.

В карантинный период в неблагополучном хозяйстве обработки полагается производить 1 раз в 2 недели. При разведении лошадей в конюшнях в хозяйствах, конечно же, скапливается много навоза. Его на ферме после убоя больных животных обезвреживают биотермически в течение 3 месяцев.

Профилактика заболевания

Вылечить инфекционную анемию у лошадей, ослов, мулов, таким образом, нельзя. Поэтому, чтобы не нести убытков, владельцы ферм должны принимать меры по недопущению развития этого заболевания у однокопытных.

Во-первых, на фермах должен соблюдаться строгий санитарный и ветеринарный контроль за состоянием животных. Чтобы избежать падежа скота из-за ИНАН и необходимости убоя части поголовья, предполагаются следующие профилактические меры:

Соблюдение правил перемещения и пополнения стада. Все поступающие в хозяйство новые животные предварительно должны содержаться на карантине в отдельных помещениях.

Исключение возможности контакта лошадей, мулов и ослов с зараженными животными.

Использование во время медицинских манипуляций и осмотров только чистого, продезинфицированного инвентаря.

Периодическая обработка лошадей, ослов и мулов инсектицидами. Такая мера необходима для предотвращения укусов лошадей в табуне или на конюшне слепнями, мухами и пр. Обработку однокопытных в хозяйствах от насекомых обычно производят 3% раствором креолина.

Работники ферм во время выполнения своих обязанностей должны носить спецодежду. Эта мера необходима для того, чтобы предотвратить перенос заразы из личных хозяйств.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ(Anemia infectiosa equorum) , вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемией и длительным вирусоносительством. Болезнь регистрируется во мн. странах.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий ретравирус. Вирусные частицы сферич. и полиморфной формы, их величина 90—200 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус инактивируется эфиром, устойчив к трипсину, прогревание при t 58˚С убивает вирус в течение 1—2 ч; разрушается 2%-ными р-рами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3%-ным р-ром креолина или карболовой к-ты за 30 мин. Эпизоотология. Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Вирус механически передаётся кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами). Возможно также распространение инфекции с хирургич. инструментами и инъекционными иглами. И. а. л. протекает в виде энзоотии, часто бессимптомно. Вспышки болезни регистрируются гл. обр. в летнее время в лесистой и болотистой местностях. Иммунитет. В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие, преципитирующие антитела. Специфично наличие гуморальных антител одновременно с виремией. Симптомы и течение. Инкубационный период — от 2—5 до 93 сут, в среднем 10—20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое, хронич. и латентное (скрытое) течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой темп-рой, угнетением, геморрагич. диатезом. Продолжительность болезни до 2 сут. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 1), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отёки живота, груди, конечностей. Нарушается сердечная деятельность. Продолжительность болезни 7—30 сут. Смертельность до 80%. Подострое течение отличается более длительными ремиссиями. При хронич. течении отмечают периодич. приступы лихорадки (рис. 2), исхудание, анемичность слизистых оболочек. Безлихорадочные периоды длятся несколько месяцев, рецидивы от 1—2 суток до 2—3 недель. Латентное течение характеризуется длительным бессимптомным вирусоносительством. В лихорадочные периоды в крови значительно снижается кол-во эритроцитов (до 2—3 млн.) и гемоглобина. Резко увеличивается СОЭ, до 70—80 делений за 1 ч. Отмечают лимфоцитоз (70—75%); появление в крови ретикулоэндотелиальных клеток — гемосидероцитов. Понижается свёртываемость крови. Патологоанатомические изменения. При остром и подостром течении болезни отмечают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и в паренхиматозных органах, гиперемию и набухание лимфатич. узлов, резкое увеличение (иногда в неск. раз) и кровенаполнение селезёнки . Печень на разрезе имеет чёткий рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождённая , дряблая. Гистол. исследованием устанавливают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток и отложение гемосидерина в них. При хронич. течении видны старые геморрагии в виде пигментных пятен; дегенеративные изменения мускулатуры и органов сглажены. В печени проступает рисунок мускатности. В селезёнке находят уменьшение или исчезновение гемосидерина, в печени — пролиферацию ретикулоэндотелия и гемосидероз, дегенерацию центральных участков долей. Диагноз ставят на основании клинич., серологич., гематологич., патологоанатомич. и эпизоотол. данных. При необходимости проводят биопробу (заражение жеребят). Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет выявлять лошадей с острым, хронич. и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии. Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы.

Вновь поступивших лошадей карантинируют.При установлении болезни запрещают ввод и вывод и перегруппировку лошадей. Больных животных направляют на убой. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют до установления диагноза. Остальных животных используют на работе внутри х-ва. Лит.: Юров К. П., Садиков В. Е., Инфекционная анемия, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 105-38; Юров К. П., Сологуб В. К., Реакция диффузионной преципитации при инфекционной анемии лошадей, “Ветеринария”, 1976, № 1, с. 100-102.

Вирус парагриппа-3.

Контагиозная вирусная, остро протекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и поражением легких. Имеет широкое распространение в хозяйствах по производству говядины, комплектуемых сборным поголовьем.

Этиология.Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Обладает гемагглютинирующими, гемадсорбирующими свойствами и гемолитическим действием. Размеры вирионов— 150-250 нм. Антигенной вариабельности штаммов вируса парагриппа-3 не установлено. Вирус устойчив к низкой температуре и сохраняет вирулентность при 4-кратном замораживании и оттаивании, в лиофильном состоянии при 4°С жизнеспособен до 2 лет. Обеззараживают вирус УФ-лучи и растворы щелочей и кислот в общепринятых концентрациях (1-я группа возбудителей инфекционных болезней по устойчивости к дезсредствам).

Симптомы. Инкубационный период 1-5 дней, иногда до 30 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение наблюдают у телят до 6-месячного возраста: резкое угнетение животного, коматозное состояние, гибель в течение первых суток. Острое течение: снижение аппетита, угнетение, учащение дыхания и пульса, повышение температуры тела до 41,6"С, быстрое истощение; со 2-го дня болезни — кашель и хрипы, выделение из носа серозно-слизистого, затем — слизистогнойного экссудата, слезотечение, обильное слюноотделение. Симптомы стихают к 6-14-му дню при благоприятном исходе.

При подостром течении признаки те же, но менее выражены. Выздоровление наступает к 7-10-му дню. Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией: животные малоподвижны, истощены, кашель, 21-875 хрипы, густые истечения из носа, у телят иногда энтериты и поносы, трудно поддающаяся лечению бронхопневмония.

Диагноз. Основан на анализе клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и на результатах лабораторных исследований (выделение вируса в культуре клеток, обнаружение вирусного антигена в тканях пораженных органов методом люминесцирующих антител, выявление нарастания титра антител при исследовании парных сывороток крови, взятых в начале болезни и через 2-3 нед. Парагрипп-3 дифференцируют от сходных болезней (инфекционный ринотрахеит, вирусная диарея, грипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции, хламидиоз, пастереллез, стрептококкоз), учитывая при этом возможность смешанных инфекций.

Лечение.Специфических средств терапии больных животных не разработано. Лечение проводят комплексное с использованием специфических (гипериммунная сыворотка, сыворотка реконвалесцентов или цитрированная кровь), этиопатогенетических и симптоматических средств. Медикаментозное лечение направляют: 1) на подавление вторичной микрофлоры антибиотиками (комбинированными) — олеандоветином, тетраолеаном, тетраолеандомицином, а также сульфаниламидными препаратами и 2) на поддержание сердечной и дыхательной деятельности.

Профилактика и меры, борьбы. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия. При возникновении парагриппа-3 хозяйство объявляют неблагополучным, вводят ограничения, осуществляют комплекс мер, предусмотренных действующей инструкцией и рекомендациями (изоляция, лечение больных животных, меры по обезвреживанию вируса во внешней среде и повышению резистентности животных). Испытываются инактивированная моновакцина и бивалентная вакцина против пастереллеза и аденовирусной инфекции. Ограничения отменяют через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления больного животного и убоя телят, не поддающихся лечению.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.