Волчанка на ушной раковине

Литература, посвященная патологии ушей при СКВ, чрезвычайно бедна. Впервые на возможное вовлечение в процесс при СКВ кохлеарного и вестибулярного аппаратов указали R. Scalabrino и Е. De-Amicis (1959). Лишь в 1972 г. появилось фундаментальное исследование по этому вопросу Н. П. Трофименко, который у 2/3 больных СКВ выявил изменение функции слуха и вестибулярные нарушения, не всегда зависящие от остроты и тяжести основного заболевания. Обследуя больных СКВ, он отметил жалобы на шум в ушах и периодические приступы головокружения, развивающиеся, как правило, в момент обострения основного заболевания. Однако эти жалобы сохранялись и при стихании остроты процесса.

По мнению этого автора, шум в ушах и периодические головокружения у больных СКВ имеют сосудистый генез. При калорической и вращательной пробах он выявил значительные сдвиги в функции вестибулярного аппарата в сторону его возбуждения. При усреднении аудиометрических кривых получена нисходящая кривая, свидетельствующая о наличии кохлеарного неврита. По данным Н. П. Трофи-менко, поражение слуха у больных СКВ имеет стойкий характер и умеренно выражено. Выявить его взаимосвязь с длительностью течения СКВ не удалось.

При обследовании находившихся под нашим наблюдением больных СКВ у 13 % отмечены кожные изменения ушных раковин, аналогичные таковым в области кожи носа. Это были эрнтематозные пятнистые высыпания на мочках ушей и на наружной поверхности ушных раковин. Характерно, что мы не нашли подобных изменений ни у одного больного как на коже слуховых проходов, так и на барабанной перепонке.

Хронический гнойный средний отит диагностирован лишь у 5 больных. Вряд ли его можно связать с основным заболеванием, поскольку, во-первых, его частота не превышает таковую у здоровых людей, во-вторых, процесс в среднем ухе развился значительно раньше, чем появились первые симптомы СКВ. Однако у 2 больных в период обострения СКВ, как правило, наблюдалось обострение среднего отита, что можно объяснить снижением защитных свойств организма.

Аудиограмма больной с системной красной волчанкой с пораженим слуха

Однако жалобы больных на снижение слуха, появление шума в ушах и периодического головокружения наблюдались значительно чаще, по нашим данным, в 27 % случаев, причем указанные симптомы возникли в самом начале заболевания. Шум, снижение слуха и головокружение усиливались в период обострения СКВ, поэтому можно считать, что изменения в ухе патогенетически были связаны с основным заболеванием.

При акуметрическом исследовании больных (шепотной речью, камертонами и аудиометрически) выявлены изменения двух видов. У половины больных все данные указывали на наличие кохлеарного неврита. Аудиометрическая кривая носила нисходящий характер с обрывом в области высоких частот. Можно думать, что основные изменения наблюдались у них в области базального завитка улитки. В основном у этих больных СКВ протекала подостро и хронически; лишь у 2 больных подобные изменения выявлены при остром течении процесса.

У больных другой группы аудиометрическая кривая носила несколько необычный характер. У них обнаружено снижение слуха по смешанному типу, выраженное в интервале от 1000 до 6000 Гц, в то время как пороги слуха на 8000 Гц оставались в пределах нормы или были чуть снижены. Аудиометрическая кривая была горизонтальной с зональными зубцами (понижением порогов в интервале указанных частот). Изменения носят стойкий характер, несколько усиливаясь при обостроении основного заболевания и прогрессируя по мере его течения. Обратного развития их мы, как и Н. П. Трофименко, не наблюдали.

Нарушения слуха при СКВ не являются характерными только для этого заболевания, поэтому не могут играть роли в диагностике СКВ. То же можно сказать и в отношении отмеченного нами повышения возбудимости вестибулярного аппарата. Однако в патогенезе указанных отклонений большое значение имеют сосудистые нарушения и изменения соединительной ткани при СКВ. Таким образом, полисиндромность СКВ может выражаться и в заинтересованности как верхних дыхательных путей, так и уха.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Ключевые слова: Красная волчанка – генетика – антигены – иммуноглобулины – ЛЕ-клетки – иммунофлюоресценция – дискоидная – диссеминированная – центробежная эритема – глубокая форма – эрозивно-язвенная – системная – фотодесенсибилизирующие препараты – ангиостабилизаторы – витамины – тигазон – тималик – глюкокортикоиды.

В работе приводятся краткие сведения концептуального характера об этиологии и патогенезе красной волчанки. Описываются клинические и лабораторные феномены, специфические и характерные для данного заболевания. Сообщаются сведения о клиническом полиморфизме и методах терапии.

Key words: Lupus erythematosus - genetics - antigens - immunoglobulins - LE cells - immunofluorescence - discoid erythema - disseminated erythema - erythema centrifugum - deep form - erosive and ulcerative erythema - systemic erythema -photodesensitizing agents - angiostabilizers - vitamins - tigason - thymalic - glucocorticoids

The paper gives brief conceptual data on the etiology and pathogenesis of lupus erythematosus, describes the clinical and laboratory findings that are specific and characteristic of the disease. It also provides data on its clinical polymorphism and therapies.

Ю.С. Бутов, доктор мед. наук, проф., зав. кафедрой кожных и венерических болезней ФУВ РГМУ, Москва

Prof. Yu.S.Butov, MD, Head, Department of Dermatovenereological Diseases,
Faculty for Postgraduate Training, Russian State Medical University, Moscow

С уществуют различные концепции возникновения красной волчанки. Туберкулезная и сифилитическая теории отражают эволюцию воззрений на возникновение волчанки и в настоящее время представляют лишь исторический интерес.
Выявленная у больных красной волчанкой бактериальная сенсибилизация, наличие очагов хронической инфекции, частые ангины, острые респираторные заболевания легли в основу концепции бактериального генеза.
Обнаруженные с помощью электронно-микроскопической техники деструктивные изменения в сосудах кожи, почек, мышцах и эндоцитоплазматические тубулярные вирусоподобные образования, сходные со структурами парамиксовирусов, позволили высказать предположение о вирусной природе этой патологии.
Нарушение обмена порфиринов и, в частности, идентификация копропорфирина-3, обладающего высокой фотодинамической активностью, указывают на роль этого фактора в генезе заболевания.
В основе концепции внутрисосудистой коагуляции лежат повышенная проницаемость клеточных мембран, агрегация тромбоцитов, активация фактора Хагемана и калликреин-кининовой системы, приводящие к интенсивному внутрисосудистому отложению фибрина и формированию асептического воспаления.
О роли генетических факторов свидетельствуют семейные случаи, в том числе у однояйцовых близнецов, ассоциация красной волчанки с некоторыми антигенами тканевой совместимости (HLA A1, A3, A10, A11, A18, B7, B8, В15, DR2, DR3), обнаружение иммунологических феноменов красной волчанки у клинически здоровых родственников больных.
В настоящее время красную волчанку относят к заболеваниям аутоиммунного генеза с преимущественным поражением соединительной ткани, обусловленным генетическими нарушениями гуморального и клеточного иммунитета с потерей иммунной толерантности к собственным антигенам. Подтверждается это выявленными дисиммунологическими изменениями, проявляющимися в угнетении Т-клеточного и активизации В- клеточного иммунитета. Так, в сыворотке крови у больных красной волчанкой определяется высокий уровень иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG), циркулирующих иммунных комплексов и разнообразных антител, в том числе к ДНК и РНК, эндоцитоплазматических Ро- и Ла-антигенов, лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов, гистона, нуклеопротеина и др. Прослеживается ассоциация с другими аутоиммунными болезнями: герпетиформным дерматитом Дюринга, пемфигоидом, пемфигусом, склеродермией, дерматомиозитом, так называемой смешанной болезнью соединительной ткани (синдром Шарпа).
В оценке активности процесса и при диагностике клинической формы заболевания важны характерные клинические проявления и некоторые лабораторные тесты, включающие обнаружение ЛЕ-клеток, прямую и непрямую реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), с помощью которой удается идентифицировать антинуклеарные антитела (АНА) и фиксированные антитела к базальной мембране – тест волчаночной полосы (ТВП). В прямой РИФ используется биопсийный материал обследуемого больного, а в непрямой – сыворотка больного. В качестве тест-системы для непрямой РИФ используется кожа человека, губа или пищевод кролика, крысы или морской свинки. АНА у больных системной красной волчанкой (СКВ) выявляются в 100%, а у больных дискоидной красной волчанкой (ДКВ) – в 30 – 40% случаев. Наличие в сыворотке АНА указывает на активизацию аутоиммунного процесса и начало возможной системности. Волчаночная полоса в зоне дермо-эпидермального соединения в активной стадии заболевания при СКВ выявляется в 100% случаев в очагах поражения кожи и в 70% в клинически неизмененной коже. У больных ДКВ люминесцентное свечение идентифицируется в 70% случаев только в очагах поражения в стадии инфильтрации и гиперкератоза. Наиболее целесообразно использовать для выявления ТВП флюоресцентные антисыворотки IgG и СЗ. Информативным для СКВ является и тест по обнаружению ЛЕ-клеток, своеобразного нуклеофагоцитоза. При СКВ ЛЕ-клетки выявляются в 90 – 100% случаев в острой фазе заболевания, при ДКВ – в 3 –7%. Идентификация ЛЕ-клеток при ДКВ – неблагоприятный показатель, указывающий на активизацию процесса.
По клиническому течению, иммунологическим и гистопатоморфологическим данным красная волчанка подразделяется преимущественно на локализованную кожную (дискоидная или диссеминированная) и системную (острая, подострая) формы.
Основными гистологическими признаками ДКВ являются гиперкератоз, атрофия мальпигиева слоя, гидропическая дистрофия клеток базального слоя, отек и расширение сосудов в верхней части дермы, наличие преимущественно лимфоцитарных инфильтратов, располагающихся главным образом вокруг придатков кожи. При СКВ в очагах поражения кожи гистологические изменения аналогичны таковым при дискоидной волчанке, но с более выраженными деструктивными изменениями коллагена и основной субстанции дермы.
В эпидермисе наблюдаются умеренно выраженный гиперкератоз, вакуольная дистрофия клеток базального слоя, резкий отек верхних слоев дермы с переваскулярными лимфогистиоцитарными инфильтратами. В дальнейшем наступает более глубокая дезорганизация соединительной ткани – фибриноидное набухание, в основе которого лежит деструкция коллагена и межуточного вещества, сопровождающаяся резким нарушением сосудистой проницаемости.
Дискоидная красная волчанка (Lupus erythematodes) характеризуется ограниченными очагами, локализующимися на лице, с вовлечением в патологический процесс носощечных складок, ушных раковин, волосистой части головы, красной каймы губ. Иногда процесс распространяется на открытые участки шейно-воротниковой зоны, кистей, грудной клетки, спины. Патологический процесс нередко начинается без субъективных жалоб в виде небольших рамеров розоватых или красных пятен, имеющих тенденцию к периферическому росту. Сливаясь между собой, эритематозные пятна могут образовывать элементы причудливых очертаний. Излюбленная локализация – область лица и носощечных складок, получившая название "феномен бабочки".
По мере прогрессирования процесса пятна инфильтрируются и на их поверхности появляются серовато-белые сухие чешуйки, формирующиеся в плотные скопления роговых масс в зоне волосяных фолликулов – фолликулярный гиперкератоз. Чешуйки снимаются тонким пинцетом и повторяют форму фолликула – феномен "дамского каблучка". При поскабливании в очаге поражения больные отмечают небольшую болезненность – симптом Бенье – Мещерского. Заканчивается процесс деструктивным рубцеванием, оставляя на коже обезображивающие косметические дефекты, с гипер- или гипопигментацией. При дискоидной форме процесс ограничивается одним или тремя очагами.
Диссеминированная красная волчанка (Lupus erythematodes desseminatus) характеризуется наличием множественных очагов поражения, клинически не отличающихся от дискоидной разновидности. При этой форме заболевания очаги поражения располагаются на лице, рассеяны по кожным покровам туловища, волосистой части головы. Чаще, чем при дискоидной, могут наблюдаться признаки пражения внутренних органов с большей вероятностью трансформации в системный процесс.
Выраженность наружных клинических проявлений может быть различной, что и определяет некоторые разновидности клинических форм. Различают центробежную, глубокую, гиперкератотическую, гипсовидную, веррукозную, геморрагическую, себорейную, дисхромическую, пигментную, опухолевую формы.
Центробежная эритема (Lupus erythematodes centryphugum seu superficialis) характеризуется отсутствием кардинальных симптомов ДКВ или диссеминированной волчанки: фолликулярного гиперкератоза и рубцовой атрофии. Заболевание характеризуется яркой, иногда отечной, резко ограниченной эритемой, располагающейся в области лица либо на открытых участках шейно-воротниковой зоны. Воспалительный процесс может сопровождаться нестойким повышением температуры тела, иногда болями в суставах, костях. Центробежная эритема чаще других форм трансформируется в системный процесс.
Глубокая форма красной волчанки (Lupus erythematode s profundus) относится к редко встречаемым разновидностям и также имеет склонность к переходу в СКВ. Характеризуется наличием одного или нескольких глубоко расположенных узловатых образований плотноватой консистенции, кожа над которыми имеет нормальную или застойно-синюшную окраску. Очаги располагаются преимущественно в области плеч, лица, ягодиц. Существуют в течение длительного времени, иногда кальцифицируются. После завершения процесса остается глубокая атрофия кожи. Развивается преимущественно у взрослых лиц, но может наблюдаться и у детей.
Опухолевая разновидность (Lupus erythematodes tumidus) относится к наиболее редко встречаемым формам красной волчанки. Клинически у больных очаги поражения имеют резко очерченный, возвышающийся над поверхностью плотноватый элемент синюшно-красного цвета, покрытый на поверхности множественными рубчиками. Субъективные ощущения незначительны.
Эрозивно-язвенная (Lupus erythematodes ulcerosa) форма красной волчанки с изолированной локализацией в области красной каймы губ и слизистой полости рта характеризуется выраженным воспалением, на фоне которого возникают эрозии, трещины, язвы, покрытые серозными, серозно-кровянистыми корками. Эрозии нередко располагаются на слегка инфильтрированном основании с явлением выраженного гиперкератоза и атрофии по периферии очага поражения.
Больные отмечают нередко жжение, болезненность, возникающие при разговоре или приеме пищи. Такая форма волчанки может осложниться гландулярным хейлитом или трансформироваться в рак. Один из характерных симптомов красной волчанки губ – яркое, снежно-голубое свечение в лучах лампы Вуда. Поражение красной каймы губ, кроме того, может протекать в виде типичной и экссудативно-гиперемической разновидностей. Аналогично красная волчанка протекает и в полости рта. При этом патологический процесс может быть в виде типичных проявлений – одного или нескольких отграниченных, воспалительных, инфильтрированных, слегка возвышающихся по периферии очагов с атрофией в центральной зоне. Ороговевающие сероватые полоски – шипики располагаются, плотно прилегая друг к другу. У лиц, страдающих себореей, поверхностные очаги красной волчанки покрыты рыхлыми наслоениями серовато-желтых чещуек, что придает им сходство с себорейной экземой (Lupus erythematodes seborrhoicus). У больных с себорейной конституцией могут наблюдаться фолликулярные и акнеиформные варианты. Диагностическое значение имеет наличие в глубине ушных раковин сально-роговых пробок (симптом Хачатуряна), после отторжения которых остается наперсткообразная атрофия. При папилломатозной (Lupus erythematodes papillomatosus, s. verrucosus) фоме очаги преобретают бородавчатый характер, покрыты мощными роговыми наслоениями, значительно возвышаются над окружающей кожей. Возникновение веррукозности рассматривают как признак возможной злокачественной трансформации. Помимо лица, волосистой части головы, веррукозные очаги могут располагаться на руках, в том числе на кистях, имея большое сходство с бородавчатым красным плоским лишаем или кератоакантомой. Близка к папилломатозной, а иногда и сочетается с ней гиперкератотическая форма (L. e. huperkeratoticus), при которой поверхность напоминает гипсовидный налет. При дисхроматической красной волчанке (L. e. dyschromicus) центральная зона белого цвета за счет исчезновения пигмента, периферическая – гиперпигментирована.
Пигментация может занимать и весь очаг, который приобретает буроватые, коричневатые тона, что особенно подчеркивается отсутствием резко выраженных гиперкератотических изменений. К очень редким вариантам относится туберкулоидная (L. e. tuberculoides) красная волчанка, по внешнему виду напоминающая туберкулез кожи. Общее состояние и лабораторные показатели при локализованных формах зависят от остроты и распространенности процесса. При диссеминированных вариантах наблюдается увеличение СОЭ, снижение количества лейкоцитов, тромбоцитов, диспротеинемии, снижение активности коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы.
Системная красная волчанка (Systemicus lupus eryth.) представляет собой тяжелое заболевание с поражением соединительной ткани различных внутренних органов (люпус-нефрит, люпус-пульмонит, волчаночный менингоэнцефалит, кардит, волчаночный артрит, полисерозит и др.). Заболевание может развиваться после продромального периода или внезапно с повышения температуры до 39 – 40°С, нарастающей слабости, головной боли, расстройства сна, аппетита, появления болей в мышцах и суставах. Изменения на коже полиморфны и характеризуются появлением островоспалительных эритематозно-папулезных, уртикарно-везикулезных или буллезных элементов. Кроме того, высыпания могут напоминать скарлатинозные, псориазиформные, себороидные, токсикодермические с геморрагическим компонентом. Иногда образуются пузыри, как при многоформной экссудативной эритеме.
Характерным является наличие на коже кистей, в области подушечек ногтевых фаланг телеангэктатических или геморрагических пятен. В крови нарастает лейкопения, гипергаммаглобулинемия, тромбоцитопения, наблюдается снижение Т-клеток и Т-супрессоров, появляются ЛЕ-клетки в периферической крови, АНА.
Подытоживая, можно констатировать, что диагностика СКВ основывается на ряде объективных клинических симптомов, в их числе и наличие эритематозных или геморрагических пятен на лице, в области мочек ушных раковин, ладонных поверхностей кистей, активное выпадение волос, проявления дискоидной или диссеминированной волчанки, синдрома Рейно, повышенной чувствительности к ультрафиолету, появление изъязвлений или эрозий в полости рта, артралгий или артритов. В арсенале лабораторной диагностики , кроме ранее названных, отметим фиксированные комплексы IgG и С3-компонентов комплемента в дермо-эпидермальной зоне как в пределах воспаления, так и в клинически не измененной коже, протеинурию, цилиндрурию, характерные гематологические и гистопатоморфологические изменения. Для подтверждения диагноза СКВ достаточно как минимум четырех любых из вышеназваных проявлений. Буллезный вариант СКВ трудно дифференцировать с буллезным пемфигоидом и герпетиформным дерматитом Дюринга.

Лечение красной волчанки

Для лечения красной волчанки применяют фотодесенсибилизирующие препараты: хлорохин по 0,25 г или гидроксихлорохин по 0,2 г в период обострения 2 раза в день в течение 10 дней с 5-дневным перерывом. По мере стихания процесса дозу уменьшают до 1 таблетки в сутки. Продолжительность лечения составляет 2 – 3 мес. Параллельно назначают ангиопротекторы: ксантинол никотинат, пентоксифиллин, продектин по 1 таблетке 3 раза в день после еды в течение месяца, а также витамин А ацетат или ретинол пальмитат по 100 000 МЕ 2 раза в день в течение 1,5 – 2 мес.
Целесообразно назначение витаминов группы В (В3, В6, В12) и витамина С. Обнадеживающие результаты получены при лечении тигазоном по 25 мг 2 раза в день в течение 2–3 нед, а затем по 25 мг в день в течение 2 нед. Левамизол следует назначать по 0,15 г через день в течение 4 нед.
Иммуномодулирующий эффект дает апилак по 0,01 г 3 раза в сутки в течение 10 дней. Тактивин или тималин подкожно или внутримышечно через день (на курс 10 инъекций) для повышения иммунитета и достижения противовоспалительного эффекта. При резком снижении уровня адениновых нуклеотидов показан рибоксин по 0,6 – 2,4 г курсом 4 – 12 нед. При СКВ назначают глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон или триамцинолон) по 100 – 120 мг в сутки, иногда в сочетании с цитостатиками (азатиоприн) по 50 мг 2 раза в день в течение 20 дней, параллельно назначают альмагель, фосфолюгель или маалокс по 1 мерной ложке перед приемом гормонов, панангин по 1 таблетке 3 раза в день. Кортикостероидные мази на очаги поражения на ночь, а фотозащитные мази или пасты при выходе на работу. В яркие солнечные дни необходимо использовать зонтик, фотозащитные очки.

Рекомендуемая литература по данной проблеме может быть получена в редакции “Русского медицинского журнала”.

Узелковый хондродерматит проявляется образованием болезненного узелка, расположенного на краю ушной раковины. Данное заболевание развивается, в основном, у мужчин (85%).

Причины развития

Точный механизм развития заболевания не вполне ясен. Чаще всего, хондродерматит с поражением раковины уха развивается, как последствие травмы, химического или термического ожога, обморожения. Травмы, приводящие к образованию болезненных узелков, могут быть незначительными. Например, заболевание может развиться у людей, которые постоянно носят наушники.

Таким образом, вероятной причиной развития узелкового хондродерматита является нарушение нормального кровообращения в ушной раковине. Именно нарушения питания приводит к дегенеративным изменениям соединительной ткани и перихондрия.

Клиническая картина

Проявляется узелковый хондродерматит образованием небольшого болезненного узелка, расположенного на завитке раковины наружного уха. Образование, как правило, является единичным, но иногда наблюдаются множественные высыпания.

Узелок имеет плотную консистенцию, овальную или полусферическую форму. Цвет образования – красно-желтый или неизмененный оттенок здоровой кожи. На поверхности узелка можно заметить корочку или чешуйку, которая плотно прилегает к основанию.

Узелок на ушной раковине неподвижный, плотно спаянный с хрящевой тканью. Признаки воспаления при узелковом хондродерматите минимальны либо полностью отсутствуют.

Больных беспокоит болезненность образования, которая усиливается при надавливании на узелок и на холоде. Боль мешает больным спать на боку на стороне поражения, носить плотно прилегающие к голове шапочки, пользоваться наушниками и пр.

Узелковый хондродерматит, обычно, поражает одну ушную раковину, чаще правую. По данным статистики, собранной исследователями данного заболевания, правое ухо было поражено у 63% обследованных больных, левое – у 32%. А у 5% больных узелковый хондродерматит поражает одновременно оба уха.

Крайне редко хондродерматит поражает другие части уха, в частности, только у 4% больных узелок образовывался на противозавитке или в области козелка ушной раковины. Причем такая нетипичная локализация образований наблюдается, в основном, у женщин.

Без лечения узелковый хондродерматит протекает длительно, самопроизвольное регрессирование отмечается очень редко.

Диагностика

Характерная клиническая картина хондродерматита, поражающего ушную раковину, позволяет поставить диагноз только на основании осмотра. Основные признаки заболевания:

• Характерная локализация узелка;
• Резкая болезненность образования при надавливании;
• Плотная консистенция образования и его тесная спаянность с подлежащей хрящевой ткани.
• Пол и возраст больных. Узелковый хондродерматит, в основном, поражает мужчин, входящих в возрастную группу 40-70 лет.
• Предшествующая травма ушной раковины или профессиональные вредности, в частности, необходимость постоянно носить наушники.

При необходимости могут быть проведены гистологические исследования. При исследовании тканей узелка выявляются признаки акантоза, гиперкератоза. Иногда выявляется гиперплазия псевдоэпителиоматозная. В дерме содержится инфильтрат, в составе которого выявляются лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки.

При узелковом хондродерматите могут быть выявления очаги дегенеративных изменений хряща.

Хондродерматит узелковый важно отличать от следующих заболеваний:

• Кольцевая гранулема. При этом дерматите локализация высыпаний иная (чаще образования располагаются на коже конечностей), кроме того, очаги многочисленны и безболезненны. В отличие от хондродерматита, кольцевая гранулема чаще поражение детей и женщин.
• Сенильная кератома или старческий кератоз появляется множественными высыпаниями. Элементы сыпи имеют большие размеры и, в отличие от хондродерматита, узелки при сенильной кератоме безболезненны.
• Базалиома. При этом заболевании до начала стадии изъязвление образование безболезненно. Кроме того, элемент сыпи при базалиоме имеет характерный валик из мелких узелков. Если по внешним признакам сложно отличить базалиому от узелкового хондродерматита, назначается гистологическое исследование.
• Дискоидная красная волчанка. При этом заболевании высыпания нередко локализуются на ушных раковинах, поэтому если элемент сыпи единичный, могут возникнуть сомнения при диагностике. Отличием проявлений волчанки от хондродерматита является более выраженная эритема, кератоз фолликулярный (при хондродерматите гиперкератотические изменения, но они не носят фолликулярного характера), отсутствие болезненности. Кроме того, красная волчанка чаще отмечается у молодых женщин, а узелковый хондродерматит – у мужчин старшего возраста.

Лечение

На первом этапе лечения узелкового хондродерматита, как правило, используются терапевтические методы. Больным назначается курс инъекций кортикостероидов. Инъекции осуществляются в область очага поражения.

Если данная тактика не дает желаемого результата, используют деструктивные методы лечения.

Узелок на ушной раковине удаляют:

• С использованием криотерапии. Это метод, который заключается в воздействие на патологические ткани холода. Образование обрабатывается жидким азотом. После проведения процедуры на месте расположения узелка остается корка, которая через несколько недель самопроизвольно отпадёт. Этот метода также еще очень эффективен при удаление бородавок.
• Удаление узелка на ушной раковине хирургическим путём.
• Разрушение патологического образования лазером. Данный метод считается наиболее перспективным, так как операция протекает бескровно. При этом в процессе проведения процедуры область операции стерилизуется, поэтому послеоперационные осложнения возникают крайне редко. Как и в случае использования криотерапии, на месте удаленного узелка образуется корочка, самопроизвольно отпадающая через 2-3 недели.

Наиболее эффективной методикой лечения узелкового хондродерматита является хирургическое удаление узелка. Однако если врач рекомендует воздержаться от проведения операции, можно попробовать применять народные методы для лечения этого заболевания ушной раковины.

На узелок следует регулярно наносить настойку или масло прополиса. Можно делать компрессы с маслом на ночь на больное ухо.

Для лечения можно использовать масло чайного дерева. Масло можно просто наносить на узелок. А можно приготовить лечебную мазь, смешав несколько капель масла 3-4 растолченные в порошок таблетки мумие и любую кремовую основу.

Профилактика и прогноз

Профилактикой развития хондродерматита, поражающего ушную раковину, является недопущение нарушения кровообращения в ушной раковине. Необходимо избегать травм ушных раковин, не допускать их обморожения, а также развития инфекционных заболеваний уха, к примеру, наружного отита. При необходимости часто пользоваться наушниками, необходимо подобрать модель, которая не оказывает давление на раковины.

Прогноз при хондродерматите узелковом хороший. Заболевание неплохо поддаётся лечению. Однако даже после удаления узелка сохраняется опасность рецидива.

Медицинский эксперт статьи

К очаговому атрофическому облысению волосистой части головы (состоянию псевдопелады) могут приводить дискоидная (ДКВ) и диссеминированная красная волчанка этой локализации. Редко очаги дискоидной волчанки и диссеминированной красной волчанки на волосистой части головы могут быть одним из проявлений системной формы заболевания. По данным Машкиллейсона Л.Н. и соавт. (1931) обобщивших наблюдения над 1500 больными красной волчанкой, поражение волосистой части головы отмечено в 7,4%. Лелис И.И.(1970) константировал поражение скальпа у 10% больных. Вообще волосистая часть головы поражается этим дерматозом редко и преимущественно у женщин. У мужчин очаги дискоидной красной волчанки помимо типичных участков могут также локализоваться на ушных раковинах, в области нижней челюсти, ре - на волосистой коже головы. В тех случаях, когда поражение скальпа сопровождается высыпаниями на лице, ушных раковинах или на открытых участках туловища, заболевание долго не диагностируется. Пациенты обращаются к врачу только тогда, когда уже сформировался очаг стойкого облысения. Без лечения заболевание долгие годы медленно прогрессирует и может приводить к формированию крупных очагов рубцовой алопеции. Часто поражаются лобная и височная области, где образуется один, реже - несколько очагов, которые медленно увеличиваются в размерах.

Дискоидная красная волчанка на волосистой части головы может проявляться типичными и атипичными очагами поражения. При типичной красной волчанке клинические проявления зависят от того, какие из основных симптомов это дерматоза (эритема, инфильтрация, гиперкератоз, атрофия) превалируют у больного. В дебюте типичной дискоидной красной волчанки волосистой части головы наиболее характерна чётко отграниченная эритематозная бляшка (реже - бляшки), слабо инфильтрированная и покрытая крепко прилегающими к поверхности гиперкератотическими чешуйками с неравномерно расположенными фолликулярными роговыми пробочками. При поскабливании очага, что сопровождается болезненностью, чешуйки с трудом отделяются от поверхности. Периферический эритематозный венчик выражен не всегда отчётливо и может отсутствовать. Постепенно гиперемия приобретает характерный синюшный оттенок и в центральной части очага сравнительно быстро развивается атрофия кожи с алопецией. Кожа становится гладкой, блестящей, истончённой без устьев волосяных фолликулов и волос, с телеангиэктазиями. Местами в пределах центра очага остаются нехарактерные тонкие, облаткообразные пластинчатые чешуйки. Очаг дискоидной красной волчанки волосистой части головы имеет некоторые клинические особенности. Так, сравнительно быстро развивается атрофия кожи с выпадением волос, при этом атрофическая зона доминирует, занимая большую часть очага. Часто в его пределах одновременно развивается дисхромия с преобладанием депигментации, иногда - гиперпигментации. Прогрессирование дискоидной красной волчанки может проявляться не только характерной эритематозной периферической каймой, но и появлением очагов гиперемии и шелушения в пределах старых атрофированных участков кожи.

При диссеминированной красной волчанке волосистой части головы круглые или овальные очаги поражения обычно имеются также на лице, ушных раковинах, иногда на шее, верхней части спины и груди, а в ряде случаев - на кистях, стопах и слизистой оболочке рта. Их диаметр не превышает 1,5-2,5 см, слабо выражены инфильтрация и периферический рост. Гиперемия в очагах незначительная, границы нечёткие, на поверхности видны мелкие, тонкие чешуйки, с трудом отделяющиеся при поскабливании, но без отчётливого фолликулярного кератоза. В пределах очагов поражения имеется диффузное облысение, выраженное в разной степени. В более старых очагах, в особенности в их центральных частях, облысение и атрофия выражены сильнее. Оставшиеся в их пределах волосы сухие, более тонкие, обламываются при потягивании. Кожа в поражённых участках истончена, дисхромична, фолликулярный рисунок сглажен. В то же время атрофия и облысение обычно не столь выражены, как при дискоидной красной волчанке. Подобное поражение волосистой части головы бывает также при подострой кожной форме красной волчанки.

В эпидермисе обнаруживают разлитой и фолликулярный гиперкератоз (роговые пробки в устьях волосяных фолликулов), а также вакуольную дистрофию клеток базального слоя, считающуюся патогномоничной для дискоидной красной волчанки. Толщина эпидермиса может быть различной: участки акантоза сменяются истончённым мальпигиевым слоем и сглаженными выростами эпидермиса в старых очагах отчётливо выражена атрофия эпидермиса. Клетки шиповатого слоя набухшие, отёчные, с бледно окрашенными ядрами или, напротив ядра ярко окрашены и гомогенны. Подобного типа изменения имеются в эпителии, наружного корневого влагалища волосяных фолликулов, что приводит к образованию роговых пробок, кист и выпадению волос; волосяные фолликулы полностью исчезают. В дерме имеются расширенные кровеносные и лимфатические сосуды. Вокруг волосяных фолликулов, сальных желёз и сосудов имеются инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоцитов и небольшого количества плазматических клеток, гистиоцитов и макрофагов. Часто можно видеть проникновение клеток инфильтрата в капсулу эпителиальных фолликулов, а также сальных желёз. В области инфильтратов коллагеновые и эластические волокна разрушены, на остальных участках дерма разрыхлена вследствие отёка. Имеется расширенная ПАС-положительная полоса в зоне базальной мембраны. С помощью прямой иммунофлюоресценции в очагах поражения у 90-95% больных дискоидной красной волчанкой обнаруживают полосовидное отложение иммуноглобулинов G и С-3-комплемента в зоне базальной мембраны эпидермиса.

Диагностика красной волчанки кожи волосистой части головы

Дискоидная красная волчанка волосистой части головы следует отличать от других дерматозов этой локализации, приводящих к очаговому атрофическому облысению. Дискоидную красную волчанку дифференцируют с фолликулярной формой красного плоского лишая, склеродермией, саркоидозом кожи, бляшечной лимфомой кожи, фолликулярным муцинозом, фолликулярным дискератозом Дарье, кератозой фолликулярным шиповатым декальвирующим и актиническим эластозом волосистой части головы у мужчин, у которых рано развилось выраженное андрогенное облысение лобной и теменной областей. Помимо этого следует также учитывать редкую возможность метастаза в кожу волосистой части головы первичного рака внутренних органов. Воспалительные изменения, возникающие в очагах метастаза в кожу волосистой части головы, могут в некоторых случаях приводить к поражению, напоминающему дискоидную красную волчанку, где также развивается атрофия волосяных фолликулов и выпадение волос. Об этом особо следует помнить у больных, имеющих очаги поражений на волосистой части головы, напоминающие дискоидную красную волчанку, и перенесших ранее оперативное лечение рака молочной железы или бронхов, почек, слизистой оболочки рта, желудка или кишечника и др.

Гистологическое исследование поражённой кожи помогает исключить метастаз рака в кожу головы и установить диагноз дерматоза, приведшего к атрофическому облысению.

Прежде всего у пациента необходимо исключить системную форму красной волчанки. При диссеминированной красной волчанке следует помнить о существовании особой формы - поверхностной хронической диссеминированной красной волчанки (так называемой подострой кожной формы KВ). Для неё характерны распространённые кольцевидные очаги на коже, которые при слиянии образуют полициклические шелушащиеся по краям участки на груди, спине, лице, конечностях с гипопигментацией и телеангиэктазиями в центральной части. При этой форме дерматоза, занимающей как бы промежуточное положение между кожными и системной формами KВ, имеются проявления, характерные для системной красной волчанки, но выраженные в лёгкой степени (артралгии, изменения со стороны почек, полисерозиты, анемия, лейкопения, тромбоцитопения и др.), включая иммунологические изменения (ЛЭ-клетки, антиядерный фактор, антитела к ДНК и др.). В то же время, в отличие от системной красной волчанки, прогноз заболевания благоприятный. Необходимо исключить медикаменты, которые могут провоцировать развитие красной волчанки или обострять её. К их числу относятся гидралазин, прокаинамид, изониазид, фтивазид, хлорпромазин, сульфаниламиды, стрептомицин, тетрациклин, пенициллин, пеницилламин, гризеофульвин, оральные контрацептивы, пироксикам и др. Важно выявить и санировать очаги хронической инфекции вне зависимости от их локализации.

Лечение красной волчанки кожи волосистой части головы

Лечение больных проводят производными 4-оксихинолина; противопоказания к их применению, препараты и схемы лечения принципиально те же, какие применяют при лечении больных красным плоским лишаем. Считается целесообразной комбинация этих препаратов с никотиновой кислотой или её производными (ксантинолом никотинатом), витаминами С и группы В. При недостаточной эффективности или плохой переносимости производных оксихинолина, показано комбинированное лечение малыми дозами хлорохина дифосфата и преднизолона в количествах, равных их содержанию в 3-6 таблетках Пресоцила, т.е. по 1/2-1 таблетке в сутки хлорохина дифосфата и столько же преднизолона после еды. В арсенале препаратов, применяемых при лечении больных дискоидной красной волчанкой и диссеминированной красной волчанки, находятся ретиноиды и авлосульфон (дапсон), которые также приводят заболевание к ремиссии. При активных проявлениях дискоиднои или диссеминированной красной волчанки наружно применяют мази и кремы с глюкокортикостероидами, имеющими cpeднюю и высокую активность и не обладающими выраженным атрофогенным действием (метилпреднизолон ацепонат, мометазон фуроат и др.). В дальнейшем необходима защита от УФЛ (ограничение пребывания на солнце или отражающей лучи водной поверхности, использование головных уборов, солнцезащитных очков, фотозащитных кремов и др.).

Важным методом профилактики рецидивов и прекращения роста очага атрофического облысения является диспансеризация больных дискоидной и диссеминированной красной волчанкой. Она включает обследование таких больных с целью раннего выявления возможных признаков системности, также проведения профилактических курсов лечения ранней весной осенью.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]