Волос как болезнь кости
Представляя себе наши кости, мы нередко думаем о них как о чём-то сформировавшемся раз и навсегда, не способном меняться, прочном, как камень, и таком же неживом, как он. На самом деле это настоящий микромир, состоящий из миллиардов жителей-клеток. Одни из них демонтируют старые слабые конструкции, другие – возводят новые крепкие костные сооружения. Любое нарушение этого равновесия закончится ослаблением костей и переломами. Назовём факторы, влияющие на состояние костей.
- Плохая экология
Специалисты из Университета Колумбии ( США ) доказали, что загрязнение воздуха мельчайшими твёрдыми частицами (мы называем их сажей, а учёные – чёрным углеродом) повышает риск развития болезни ломких костей – остеопороза . Дело в том, что при проникновении в организм человека такие частицы снижают концентрацию паратиреоидного гормона, регулирующего обмен кальция и фосфора в организме. Источниками сажи могут быть автомобили, корабли, локомотивы и различные промышленные агрегаты, работающие на двигателях внутреннего сгорания и дизельном топливе.
- Приём некоторых лекарственных средств
В 2016 году специалисты Института хирургических исследований армии США под руководством хирурга-ортопеда Джессики Риверы, обследовав 5315 детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, установили, что препараты для лечения названного заболевания на основе метилфенидата, дексметилфенидата, атомоксетина и лисдексамфетамина снижают плотность костной ткани, поскольку влияют на функционирование симпатической нервной системы. Эта система ответственна за обновление костей. Кости могут стать хрупкими и ломкими также от приёма глюкокортикоидов, антибиотиков тетрациклинового ряда, противоопухолевых и противосудорожных средств, тиреоидных гормонов, препаратов, разжижающих кровь и снижающих кислотность желудочного сока.
- Злоупотребление алкоголем, никотином, газированными напитками и кофе
Установлено, что всего лишь одна чашка кофе приводит к потере организмом 50 мг кальция, поскольку содержащиеся в нём фенольные соединения тормозят усвоение макроэлемента в кишечнике. И это притом, что в норме должно выводиться 10 мг минерала в сутки. Из-за злоупотребления курением и алкоголем возможна потеря костной массы до 25 %. Никотин сужает сосуды, питающие костную ткань, препятствует выработке половых гормонов, регулирующих её регенерацию, способствует скоплению в организме кадмия, разрежающего костную ткань. Риск возникновения переломов кости бедра увеличивается в 3 раза. Алкоголь нарушает всасывание кальция и водно-солевой баланс. Газированные напитки типа колы содержат кофеин и ортофосфорную кислоту, препятствующие усвоению кальция.
- Гиподинамия, ожирение и чрезмерные физические нагрузки
Доказано, что гиподинамия – одна из важнейших причин слабости костей. У первых космонавтов, длительно пребывавших в условиях невесомости, был диагностирован остеопороз. Человек, вынужденный в течение долгого времени соблюдать постельный режим, теряет приблизительно 1 % костной массы в неделю. При ожирении вероятность развития остеопороза может составить 70 % из-за непомерного давления массы мягких органов и тканей на скелет. Не меньшую опасность представляют и чрезмерные физические нагрузки. Дело в том, что организм воспринимает их как стресс и начинает вырабатывать большое количество кортизола – гормона, мобилизующего все системы и органы на защиту от внезапно возникшей опасности. Кортизол тормозит выработку тестостерона – мощного стимулятора процессов обновления костной ткани.
- Возраст
Прочность костей во многом определяется уровнем полового гормона тестостерона. После 45 лет у женщин и 55 лет у мужчин отмечается снижение активности половых желёз, и концентрация андрогена в крови постепенно сокращается. Особенно критично это для женского организма, поскольку тестостерона в нём изначально продуцируется в 20–25 раз меньше, чем в мужском. Этим объясняется тот факт, что дамы в 6 раз чаще страдают от остеопороза, чем представители сильной половины человечества.
- Некоторые заболевания и генетические особенности
Сюда можно отнести:
- избыточную активность щитовидной железы, которая приводит к усилению процессов разрушения костной ткани и её ослаблению;
- смещение кислотно-щелочного равновесия в сторону закисления, вызывающее повышенное вымывание кальция из организма;
- нарушение обмена веществ, вызванное различными диетами
- и некоторые другие патологии.
В качестве примера генетических особенностей можно назвать непереносимость молочных продуктов, расовую принадлежность (негритянки гораздо реже страдают от остеопороза, чем представительницы европеоидной или монголоидной рас), хрупкое телосложение и некоторые другие.
На большинство из перечисленных факторов мы в состоянии повлиять. Активный образ жизни, правильное питание и отказ от вредных привычек в разы сократят вероятность заболевания остеопорозом.
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт, Москва
В среднем на коже головы около 100 000 волосяных фолликулов. На протяжении всей жизни из каждого фолликула может вырасти 20 – 30 волос. Как правило, 70% волос скальпа находится в стадии роста и 10% – в фазе отдыха. С возрастом у человека происходит лишь незначительное снижение плотности волосяных фолликулов, однако наблюдается тенденция к снижению активности роста волос, а сами волосы становятся короче. Обычно рост волос происходит циклически: за стадией роста – анагеном (может продолжаться от 3 до 7 лет, скорость роста волос – до 1 см в месяц) следует короткая переходная стадия – катаген, а затем стадия покоя – телоген, когда волос перестает расти и выпадает. По окончании фазы телогена, во время которой волос может выпасти спонтанно или при легком усилии (продолжительность фазы в среднем 3 мес), в фолликуле начинается рост нового волоса. Волосы бороды и волосистой части головы имеют непродолжительную стадию телогена. У ресниц, бровей, подмышечных и лобковых волос телоген более длительный.
Существует 3 основных морфологических типа человеческих волос: первородный пушок (лануго), пушковые волосы (веллус), растущие из маленьких волосяных фолликулов, расположенных в верхнем слое дермы, и жесткие (длинные) волосы, растущие на скальпе, бровях и ресницах.
Волосы являются своеобразными кожными придатками и состоят из двух частей – волосяного фолликула и волосяного стержня. Волосяной фолликул находится глубоко в жировом слое скальпа. Три его внутренних слоя становятся в дальнейшем собственно волосом: мозговой слой, корковый слой и оболочка. Основой волоса является белок кератин, который составляет 85 – 70% всей массы волоса. Основная масса волоса (корковое вещество) состоит из продолговатых кератинизированных клеток, заключенных в оболочку (кутикулу); грубая часть волоса может иметь прерывистую или непрерывную середину – мозговой слой. Механические свойства волоса определяет его корковый слой. Оболочка волоса является его защитным слоем. Свободные края поверхностных клеток направлены к концу волоса, и с помощью микроскопа можно увидеть чешуйки, расположенные наподобие черепицы на крыше. Эти тонкие чешуйки состоят из плотного кератина. Целостность оболочки нарушается при химической завивке, окрашивании, воздействии солнечных лучей.
Аномалии стержня волоса
Аномалии стержня волоса делятся на связанные с повышенной ломкостью и не связанные с ней.
Аномалии стержня волоса, связанные с повышенной ломкостью
Монилетрикс – наличие на стержне волоса узелков в форме бус, разделяющихся межузелковыми промежутками, в которых отсутствует мозговое вещество. Наследственная природа монилетрикса была распознана вскоре после описания этого состояния (доказано аутосомно-доминантное наследование). Клиническая картина представлена роговыми папулами фолликулов на месте нормальных волос, из которых торчат короткие сломанные веретенообразные волосы. Для лечения назначают внутрь фитин, ретинол, токоферола ацетат, пантотеновую кислоту, витамин F, препараты железа, пищевой желатин.
Ломкость волос наблюдается и при перекрученных волосах – волосы уплощены и через неравномерные промежутки полностью повернуты вокруг своей оси на 180°. Клинически находят короткие, обломанные волосы преимущественно в затылочной и височной областях, что приводит к очаговому облысению. Для лечения назначают ретинол, кальция пантотенат, витамин F, препараты железа. Необходим правильный уход за волосами: следует избегать пересушивания, механической, термической, химической травматизации; мыть не чаще 1 раза в 7 дней, в воду для мытья можно добавлять отвары крапивы, хвоща, цветков ромашки. Волосы и кожу волосистой части головы рекомендуется периодически смазывать репейным или другим растительным маслом.
Узелковая трихоклазия характеризуется образованием узлов, делающих волосы ломкими в этих участках. Это состояние можно рассматривать как реакцию стержня волос на повреждение. Волос ломается настолько легко, что на большем или меньшем участке головы видны только отломки, и алопеция может быть выраженной. Лечение сводится к уменьшению травмирования волос.
Аномалии стержня волоса, не связанные с повышенной ломкостью
При синдроме нерасчесываемых волос форма поперечного сечения стержня волоса напоминает треугольник или гантель. На стержне волоса также имеется продольная канавка. Волосы обычно бывают серебристого или соломенного цвета, беспорядочно торчат и с трудом укладываются в прическу.
Шерстеподобные волосы встречаются у белых представителей кавказской расы и напоминают негроидные волосы. Они непокорны, скручены в колечки, трудно причесываются.
При трихонодозе на стержне волоса образуется одинарный, а иногда и двойной узелок. При расчесывании узелки иногда затягиваются, или же на месте узелка образуется излом стержня волоса.
Алопеция (облысение)
Как указывалось, волосы человека выпадают на протяжении всей жизни и вырастают снова, в соответствии с нормальным циклом роста волос. В день человек теряет от 50 до 150 волос. Многие болезни, приводящие к выпадению волос, становятся причиной облысения из-за нарушения нормального цикла жизнедеятельности волосяного фолликула.
Рубцовая алопеция возникает при вторичном разрушении волосяных фолликулов вследствие разнообразных причин (воспаление, атрофия или рубцевание кожи).
Нерубцовая алопеция протекает без предшествующего поражения кожи.
Выделяют следующие варианты нерубцовой алопеции:
• андрогенетическая;
• телогеновая (диффузная);
• анагеновая (токсическая).
Очаговая алопеция
При очаговом облысении на волосистой части головы появляются круглые или овальные очаги облысения. В первые дни болезни на участках облысения можно видеть небольшую красноту, которая сопровождается жжением, зудом, гиперестезией кожи. Длинные волосы выпадают и фолликулярные отверстия зияют. По периферии очагов волосы неустойчивы и при слабом потягивании выпадают мелкими пучками (зона расшатанных волос). Расширение очагов облысения по периферии приводит к слиянию их в один крупный участок облысения.
Субтотальная алопеция характеризуется медленным прогрессированием заболевания, при котором выпадают все толстые волосы на волосистой части головы; сохраняются лишь пушковые и короткие волосы в области затылка и висков. Нередко имеется разрежение наружной зоны бровей и частичное выпадение ресниц. О тотальном облысении говорят в случае полного выпадения волос на волосистой части головы и на лице, об универсальном – при потере волос на всем теле, что может сопровождаться изменением ногтей в виде их истончения, повышенной ломкости, наличием продольных полос и углублений на поверхности в виде наперстка.
Причины перечисленных поражений чаще всего неизвестны, можно лишь предполагать аутоиммунный механизм поражения волосяных луковиц. Считается, что волосы выпадают в результате “атаки” лимфоцитов на растущий волосяной фолликул, из-за чего нарушается процесс кератинизации и стимулируется телогеновая фаза. Нередко гнездная алопеция связана с очагами хронической инфекции; кроме того, имеются данные о снижении содержания цинка и меди в волосах. Недавние исследования также показали у больных очаговой алопецией нарушения реологических свойств крови (усиление агрегации эритроцитов на фоне повышения вязкости цельной крови и сыворотки, уменьшение деформируемости эритроцитов), что позволяет говорить о синдроме повышенной вязкости. Генетические факторы семейной предрасположенности к алопеции наблюдаются в 30% случаев.
Дифференциальный диагноз
Необходимо исключить вторичный сифилис с помощью осмотра кожи (алопеция мелкоочаговая, борода и волосистая часть головы как будто изъедены молью) и слизистых, серологических реакций на сифилис; дерматофитию волосистой части головы (при помощи микроскопии возбудителя), дискоидную красную волчанку, травматическую алопецию, а также трихотилломанию (постоянное, хотя иногда и бессознательное травмирование волосяного покрова самим больным, находящимся в состоянии психического напряжения или расстройства).
Лечение целесообразно начинать после углубленного обледования пациента, санации очагов фокальной инфекции, назначения молочно-растительной диеты, богатой витаминами. При иммунологических изменениях назначают иммунокорригирующую терапию. Важно устранить психоэмоциональный стресс: по показаниям назначают седативные и вегетотропные препараты. У некоторых больных наблюдается благоприятный эффект от небольших доз кортикостероидов внутрь. Также назначают внутрь общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы: фитин, экстракт алоэ, стекловидное тело; окись цинка, препараты меди, железа, витамины (А, С, РР), фитин, aнгиопротекторы, антиагреганты (тиклопидин по 250 мг 2 раза в день, курс 20 дней). Большой опыт накоплен при лечении алопеции фотохимиотерапией. Применяются дарсонвализация шейно-симпатических узлов или очагов облысения, акупунктура, лазеропунктура.
Важное значение при алопеции имеет местная терапия: спиртовые растворы различных средств, кортикостероидные мази, местнораздражающие средства (линимент перцово-камфорный, капситрин, кашица бодяги и т.п.), мази, содержащие аминокислоты (желатиновый крем), прополис (3% спиртовой раствор или 10% мазь), 2 – 5% линименты с кремнийорганическими соединениями.
Андрогенетическая алопеция
Андрогенетическое облысение вызвано действием андрогенов на волосяные фолликулы при наличии наследственных особенностей последних. У мужчин облысение проходит несколько стадий: сначала это двусторонние залысины надо лбом, затем появляется лысина, постепенно расширяющаяся ото лба к темени, в итоге остается лишь узкая полоска волос на висках и затылке. У женщин облысение идет медленнее, обычно сводится к поредению волос, более заметному на темени. Сопутствующими заболеваниями могут быть жирная себорея, себорейный дерматит, у женщин – признаки избыточной секреции андрогенов – обыкновенные угри, нарушение менструального цикла, гирсутизм. При дифференциальном диагнозе следует учитывать, кроме приведенных сопутствующих нарушений, дефицит железа, гипотиреоз, тиреотоксикоз.
Лицам с наследственной предрасположенностью к андрогенетической алопеции необходимо избегать ношения тесных головных уборов, длительного пребывания на солнце; показана диета с ограничением углеводов, жиров, и с повышенным содержанием белка (мясо, рыба, творог, бобовые и др.). В комплексном лечении показано применение внутрь витаминов групп В, РР, D, А. Общее лечение начинают с назначения молочно-растительной диеты, достаточного употребления витаминов; целесообразна санация очагов фокальной инфекции.
Женщинам с андрогенетической алопецией после консультации гинеколога-эндокринолога показано применение гормональных препаратов (эстрадиолбензоат, прогестерон, эстрадиол-пропионат), антиандрогенов, препаратов, подавляющих овуляцию. Получены обнадеживающие результаты от применения комбинированного антиандрогенного контрацептива (этинилэстрадиол + ципротерон ацетат). Препарат назначают курсами с 5-го дня менструального цикла и принимают в течение 21 дня (6 – 9 курсов). Противопоказания: тяжелые заболевания почек, печени, беременность, период лактации, тромбоэмболические и неопластические процессы.
У мужчин местно применяется анаболический стероид метандростенол в виде 0,25 или 0,5% эмульсии, или в виде 0,1% водно-спиртового раствора (лосьон). Эмульсия или лосьон втираются в лобную и теменную области головы, спустя 20 – 25 мин кожу головы промокают бумажной салфеткой для удаления избытков препарата. Процедуры проводят через день (курс 20 – 25 процедур). Гормональное лечение должно проводиться под строгим врачебным контролем; оно противопоказано при аденоме и раке предстательной железы.
Местное применение 2% раствора миноксидила замедляет выпадение волос, а иногда отчасти возобновляет их рост. Предложена комбинация высоких концентраций миноксидила с изотретиноином для наружного применения.
Сгладить косметический дефект помогает трансплантация в очаги облысения островков собственной кожи с волосяными фолликулами.
Телогеновая (диффузная) алопеция
Равномерное поредение волос на всей волосистой части головы; чаще встречается у женщин во время беременности, после отмены пероральных контрацептивов, как следствие строгих диет. Может продолжаться до года, со временем выпадение волос прекращается и волосы полностью отрастают. Специального лечения не требуется, однако можно рекомендовать витаминотерапию с микроэлементами.
Анагеновая (токсическая) алопеция
Выпадение волос вызывают некоторые цитостатики, средства, применяемые для удаления волос (таллий, эпилин), антикоагулянты (гепарин, кумарины), психотропные средства, передозировка витамина А (ретиноиды), длительный прием кортикостероидов и др. Лечение следует назначать после установления причины заболевания.
Рубцовая алопеция
Необратимая утрата волос, обусловленная гибелью волосяных фолликулов в результате воспаления или другого патологического процесса, завершенного рубцеванием. В пределах очагов облысения и рядом с ними можно обнаружить признаки заболевания, послужившего причиной алопеции.
Наиболее часто встречается псевдопелада Брока. Заболевание иногда представляет собой конечную стадию красного плоского лишая, дискоидной красной волчанки и других нарушений, но может существовать и как первичный процесс неясной этиологии. Рубцевание не сопровождается воспалением, кожа в очагах гладкая, атрофированная, сохранившиеся волосы могут расти по нескольку из одного фолликула.
Лечение рубцовой алопеции является трудной задачей, для решения которой можно применить иммуномодуляторы, препараты ретиноевой кислоты.
При абсцедирующем подрывающем фолликулите Гоффманна на волосистой части головы образуются множественные глубокие и поверхностные абсцессы, а затем грубые, иногда келоидные, рубцы. Для лечения применяются антибиотики широкого спектра действия, ангиопротекторы, иммуномодуляторы.
Себорея – нарушение салоотделения кожи вследствие дисбаланса во внутренних органах. Первые признаки болезни могут появиться в раннем детстве в виде себорейного дерматита (диатез), однако чаще всего они появляются в период полового созревания при гиперсекреции сальных желез на фоне возрастной гормональной перестройки организма. Существенную роль в возникновении себореи играют генетические факторы, патологические изменения деятельности сальных желез и микрофлоры, обнаруживаемой в их устьях. Эти изменения проявляются перхотью. Перхоть можно считать почти физиологическим шелушением кожи головы, связанным с повышенной сальностью волосистой части головы. Зависимость заболевания от возраста и поражение в основном лиц мужского пола указывает на значение андрогенного фактора. Однако причиной может быть и патология желудочно-кишечного тракта (гастрит, дисбактериоз, дискинезия желчевыводящих путей), эндокринные расстройства, стрессы, затяжные депрессии. Кроме того, обсуждается роль дрожжевых микроорганизмов Pityrosporum ovale, обнаруженных на коже головы людей, пораженных перхотью. Некоторые авторы указывают на эффективность лечения противогрибковыми средствами, что подтверждает гипотезу инфекционного происхождения перхоти.
Для лечения себореи применяют общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, витамин А (или бета-каротин), витамины группы В (особенно В1, В2, В6), D, Е, аскорбиновую и никотиновую кислоты, биотин, глицерофосфат, препараты серы, кальция, меди, железа, окись цинка. Из физических методов применяют дарсонвализацию и криомассаж кожи волосистой части головы, индуктотермию области надпочечников, лазеропунктуру.
Очень важно правильное наружное лечение. Если чешуек перхоти немного или они появляются нечасто, используют косметические шампуни от перхоти с активными компонентами. Лечебные противосеборейные шампуни могут содержать противогрибковые компоненты (кетоконазол), цинк (для лечения себорейного дерматита) или деготь (для лечения жирной себореи).
Бетаметазон + салициловая кислота – Белосалик (торговое название)
Медицинский справочник болезней
Болезни волос. Себорея. Алопеция. Микроспория и др.
Это нарушение функции сальных желез, характеризующееся преимущественно усиленным выделением неполноценного кожного сапа. Основное значение имеет пониженное содержание свободных низших жирных кислот за счет увеличения холестерина и свободных высших жирных кислот, что снижает бактериостатичвские свойства кожи и способствует развитию вторичной инфекции.
Этиология неизвестна.
Патогенез.
Функциональные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония.
Эндокринные сдвиги выражаются в нарушении соотношения между андрогенами и эстрогенами (повышение уровня андрогенов при снижении эстрогенов). Возможно, нервно-эндокринные нарушения при себорее обусловлены первичной гипоталамической или корковой патологией, так как явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона, диэнцефальных расстройствах. Себорея усиливается от острой, соленой и сладкой пищи.
(trichoptilosis)
Этиология не выяснена.
Патогенез: гипофункция сальных желез при ряде заболеваний кожи, а также нерацианальное использование некоторых моющих средств, резко обезжиривающих волосы.
Симптомы.
Среди нормальных волос, чаще у женщин, встречаются волосы, концы которых продольно расщепляются в форме кисточки. Различают две формы расщепления волос.
- Узловатая ломкость (trichorrhexis nodosa), при которой по ходу волос, нередко на бороде и лобке, образуются беловатые узелки, напоминающие две встречные кисточки. В этом месте волос обламывается.
- Петлеобразные волосы (trichonodosis): волосы спутывается, завязываются в петли и обламываются.
Лечение.
Устранение патогенетических моментов, рациональный уход за волосами: мытье не чаще одного раза в 10 дней желтком, масляные аппликации с последующим укутыванием головы 1-2 раза в месяц, кисломолочные укутывания (см. маски для волос), длительный прием витамина А.
Затем использовать шампуни мягкие, нейтральные, а после мытья ополаскивать бальзамом для волос.
(pili annulati)
Этиология и патогенез не выяснены.
Симптомы.
По всей длине волоса равномерно чередуются нормальные участки с белыми колечками (муфтами), что создает впечатление четок. Кольцевидные волосы могут возникнуть в любом возрасте у людей, не страдающих какими-либо заболеваниями.
Патогистология. Колечки представляют собой участки, в мозговом веществе волоса которых содержатся пузырьки воздуха.
Лечение.
Специфического лечения нет. Рекомендуется общеукрепляющее лечение, укутывания волос, окрашивание волос (см.маски для волос).
ИСТОНЧЕННЫЕ ВОЛОСЫ.
Истонченные волосы появляются постепенно. Это связано с нарушением питания. Оно чаще наблюдается у мужчин и может предшествовать выпадению. Такое изменение вызывается себореей и другими заболеваниями волосистой части головы.
Истонченные волосы также бывают следствием перенесения общих болезней.
При истонченных волосах полезно принимать внутрь витамины А, Б,С, фитин и др.
Лечение.
Рекомендуется массаж волосистой части головы, укутывания с кисломолочными продуктами (см.маски для волос).
УЗЛОВАТАЯ ЛОМКОСТЬ ВОЛОС.
Узловатая ломкость волос образуется в результате нарушения ороговения, а также различных повреждений волос в результате грубого расчесывания, сдавливания, повязками, энергичного и частого мытья, применения сильных красящих веществ, завивок, горячего фена.
На стержне волоса образуются узелки, напоминающие жемчужины. Узелок, состоящий из расщепленных волоконцев волоса, представляет собой как бы две метелки, вставленные одна в другую. Парикмахеры называют ее жемчужной болезнью, так как узелки напоминают жемчуг, нанизанный на нитку. Узелки ичетки располагаются по длине волоса; на местах их образования волосы обламываются и, следовательно, укорачиваются. Однако эти изменения не приводят к облысению, так как оставшийся отрезок волоса и корень здоровы.
Узловатая ломкость встречается не только у женщин. Она бывает также у мужчин на волосах усов, реже бороды. Причины возникновения – нарушение ороговения.
Лечение.
Рекомендуются укутывание волос (см.маски для волос), общеукрепляющее лечение.
Это отсутствие или поредение волос (чаще на голове).
Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках). По происхождению и клиническим особенностям различают несколько разновидностей алопеции.
Врожденная апопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дисплазиями. Прогноз плохой.
Симптоматическая алопеция является осложнением тяжелых общих заболеваний (острые инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др.). Она носит очаговый, диффузный или тотальный характер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки. Прогноз зависит от исхода основного заболевания.
Себорейная алопеция - осложнение себореи, обычно носит диффузный характер. Прогноз зависит от успешности лечения себореи. Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин молодого и среднего возраста, носит диффузно-очаговый характер с образованием плеши и залысин. Основное значение имеет наследственная предрасположенность. Волосы не восстанавливаются.
Гнездная алопеция (круговидное облысение) - приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины.
Этиология неизвестна.
Патогенез.
Местные нервно-трофические расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом.
Симптомы.
внезапное появление на волосистой коже (чаще головы, лица) нескольких округлых очагов полного выпадения волос без каких-либо других изменений. Очаги могут расти, сливаться и приводить к тотальному облысению. Возможно спонтанное выздоровление, но нередки рецидивы. При тотальной форме волосы часто не восстанавливаются.
Лечение
Седативные средства, витамины, фитин, раздражающие спиртовые втирания, кортикостероидные мази.
В тяжелых случаях--фотосенсибилизаторы (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением,кортикостероиды внутрь, фотохимиотерапия.
В дальнейшем, в период ремиссии, можно применять втирания из растений и трав (см.лечение волос). В острый период лечение травами не рекомендуется.
Это грибковое заболевание кожи и волос, болеют, главным образом, дети.
Различают антропонозную и зооантропонозную микроспорию.
Антропонозная микроспория в нашей стране очень редка.
Возбудители - антропофильные микроспорумы (Microsporon ferrugineum) поражают роговой слой эпидермиса и волосы, отличаются высокой контагиозностью.
Источник- больной человек. Пути передачи - прямой опосредованный (через головные уборы, щетки, расчески, одежду, игрушки и другие предметы).
Зооантропонозная микроспория - частый микоз.
Возбудители - зоофильные микроспорумы (в нашей стране М. nis) - поражают роговой слой и волосы; по контагиозностью уступают антропофильным. Источники-кошки (особенно гята), реже собаки. Пути передачи - прямой (основной) и опосредованный (через предметы, загрязненные волосами и чешуйками, содержащими М. canis). Относительно редко инфицирование происходит от больного человека
Лечение проводят в стационаре.
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Изоляция больных детей; осмотр контактировавших с больным (включая домашних животных) с использованием лампы Вуда; отлов бездомных кошек и собак.
Генетические заболевания обусловлены патологическими нарушениями строения генома. "Дефектный" ген может быть получен от одного из родителей и проявиться как на 100%, так и на 10%. А вот болезни с наследственной предрасположенностью значительно отличаются от генетических. Если последние излечить невозможно, то заболевания, к которым человек имеет наследственную предрасположенность, возможно нивелировать рациональным питанием, здоровым образом жизни и профилактическими мерами.
Пять генетический заболеваний позвоночника и костей
Такие болезни напрямую связанны с нарушениями генома и проявляются в виде дефектов развития скелета человека. Генетические заболевания обусловлены нерациональным формообразованием ткани или нарушениями роста. Подобные болезни носят в медицине общие название - дисплазии.
Это порок развития позвоночного столба, которое проявляется в виде недоразвитых позвонков. Такие позвонки не сомкнуты, через щель может быть виден спинной мозг. Заболевание развивается во внутриутробном периоде из-за аномалий строения нервной трубки плода, которая и формирует спинной и головной мозг зародыша. Расщепление позвоночного столба может проявляться и в закрытом виде, когда спинной мозг не виден снаружи.
В легких случаях заболевание могут обнаружить лишь при рентгеновском обследовании. А вот при самых серьезных формах болезни у ребенка могут сразу же образовываться свищи в полости позвоночника. Очень часто заболевание в тяжелых формах сопровождается параличом нижней части тела.
В более, чем 80% случаев, расщепление позвоночника сопровождается гидроцефалией спинного мозга и пороками развития головного мозга, а также - черепа.
По американской статистике, заболевание встречается у одного пациента из 1500. Российская статистика приводит следующие данные - 3 случая на 10000 человек. Однако, многие случаи расщепления позвоночника на территории СНГ остаются нераспознанными у новорожденных из-за легкой формы болезни.
Болезнь часто именуют остеопетрозом. Может протекать в двух формах:
- замедленной;
- злокачественной.
Генетическое заболевание встречается с частотой в 1 случай на 20000 пациентов. Для остеопетроза характерны такие симптомы:
- повышенная ломкость костей;
- увеличение плотности костной ткани;
- уменьшение размеров костномозговых лакун;
- нарушение гемопоэза;
- уменьшение массы костного мозга.
Генерализированный остеоклероз проявляется в достаточно раннем возрасте в виде разных беспорядочных слоев клеток костной ткани, увеличения общей массы костей и замедленном росте скелета.
При злокачественном течении болезни часто возникают внезапные переломы костей, развивается геморрагичекий синдром, жировая дистрофия органов, нарушается дентиногеез. Характерен очень небольшой рост.
В случае замедленного остеопетреза болезнь может быть выявлена лишь в 50% и протекать абсолютно бессимптомно. Выявляют заболевание случайно во время рентгена. В некоторых случаях может наблюдаться симптоматика синдрома "Кость внутри кости".
ФОП - это генетическое и очень редкое заболевание костей. При такой болезни организм начинает формировать новую костную массу в виде оссификатов в ненадлежащих местах тела, а именно внутри:
- соединительных тканей;
- связок;
- мышц;
- сухожилий.
К образованию оссификатов в организме может привести абсолютно любая травма: порез, операция, ушиб, внутримышечная инъекция или перелом. Поэтому образования такого типа удалять нельзя - на их месте костная ткань разрастется еще больше. По физиологическим признакам оссификаты совершенно не отличаются от здоровых костей.
Проблема лишь в неправильном расположении образования костной ткани. Возникает ФОП из-за мутаций гена ACVR1/ALK2. Данный ген кодирует рецептов костного морфогенетического белка. Носителем гена быть невозможно, его наличие в теле всегда вызывает развитие фибродисплазии оссифицирующей. Передается заболевание по наследству и на данный момент является неизлечимым.
Такие заболевания характеризуются чрезмерным развитием костной массы. Носят общее название - остеохондродисплазии. Гиперостозы возникают из-за генетических нарушений и патологий остеобластов и остеокластов. Наиболее часто встречаются такие формы остеохондродисплазий:
- Болезнь Лери или мелореостоз;
- пикнодизостоз.
Мелореостоз чаще всего поражает мужчин, может развиться в любом возрасте. Характеризуется болезнь избыточным образованием эндостальной или периостальной кости. Процесс может происходит в двух зонах одновременно. Зарождается болезнь Лери с поражения нижних конечностей. Процесс может переходить на все суставы, отдельные кости таза, позвоночный столб, ребра и даже череп. Все пораженные кости довольно слабо изменены и деформированы, кортикальный стой утолщен, а костномозговая полость сужена неравномерно.
Мелореостоз может протекать совершенно бессимптомно продолжительное время, однако, при значительном уменьшении габаритов костномозговых лакун развивается болевой синдром в пораженной конечности. Нога при этом может укорачиваться или увеличиваться, развивается анкилоз сустав, нарушается гемопоэз.
Пикнодизостоз проявляется в виде карликовости и остеоскрероза. В основе заболевания лежит неравномерное, чрезмерное и очаговое периостальное развитие компактной кости. Развивается явная деформация скелета в виде:
- сколиоза;
- кифоза;
- гипоплазии ключиц;
- укорочении пальцевых фаланг;
- уменьшении длины предплечий.
В молочных зубах ребенка быстро развивается кариес, склеры глаз приобретают характерных болезни голубой оттенок. На продолжительности жизни пикнодизостоз не сказывается.
Читайте также: