Возбудитель лихорадки ку таксономия

Глава 42. Возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка - это острое инфекционное заболевание, Впервые описано в 30-х годах XIX века в Австралии (от англ. query - неясный).

В 1939 Г. возбудитель этой лихорадки был выделен из крови больного, идентифицирован Ф. Бернетом и в его честь назван риккетсиями Бернета. В СССР Ку-лихорадка регистрируется с 1948 г.

Возбудитель Ку-лихорадки относится к роду Coxiella.

Морфология. С. burnetti представляют собой мелкие, полиморфные микроорганизмы, ланцетовидной, палочковидной формы, длиной 0,3-0,8 мкм, сферической формы, 0,3-0,5 мкм в диаметре. Грамотрицательны. По методу Здродовского красятся в красный цвет.

Культивирование. Риккетсии Бернета хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона. Оптимальная температура для их размножения 35° С. Внутри клеток хозяина риккетсии размножаются преимущественно в вакуолях. Рост обнаруживается появлением бляшек.

Ферментативные свойства. Не выражены.

Токсинообразование. Токсин не выявлен, но риккетсии содержат аллерген, способный сенсибилизировать организм с образованием гранулем.

Антигенная структура. Риккетсии Бернета имеют два антигена: фазы I и II. Антиген фазы I - поверхностный и представляет собой полисахарид. Антиген фазы II расположен внутри клетки. Химическая природа его не выяснена. При длительном культивировании в курином эмбрионе Coxiella burnetti теряет способность образовывать I антиген. Эта способность восстанавливается после пассажей через организм морской свинки.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Риккетсии Бернета довольно устойчивы. Они выдерживают температуру 80-90° С в течение 30 мин. Пастеризация молока не уничтожает их. Они длительно сохраняются в молочных продуктах: твороге, масле, кефире и выдерживают действие УФ-лучей в течение 1,5 ч. При низких температурах, особенно в условиях льда, они сохраняются несколько месяцев. В стерильной воде 3-4 мес. Риккетсии Бернета устойчивы к действию желудочного сока, 5% раствору формалина и 1% раствору фенола.

Восприимчивость животных. В естественных условиях риккетсии Бернета обнаруживают у коров, овец, мулов, собак, лошадей, грызунов, птиц и клещей. У животных болезнь характеризуется лихорадкой. Протекает заболевание у них чаще в хронической форме. Выделяются риккетсии с молоком, мочой, испражнениями.

Из экспериментальных животных чувствительны: белые мыши, морские свинки, кролики.

Источники инфекции. Часто бывают домашние животные.

Пути передачи Coxiella burnetii разнообразны: 1. Воздушно-пылевой (обработка шерсти зараженных животных вызывает специфическую пневмонию).

2. Пищевой (использование пищевых продуктов, зараженных выделениями больных животных или фекалиями зараженных насекомых).

3. Трансмиссивный (укус клещей, зараженных риккетсиями Бернета. Клещи передают риккетсии потомству трансовариально).

Патогенез. Попав в организм, риккетсии проникают в кровь и лимфу - возникает риккетсиемия, далее - в клетки органов и тканей. В организме человека риккетсии подвергаются фагоцитозу, однако они не лизируются в фагоците (незавершенный фагоцитоз). Клиническая картина зависит от механизма заражения. Различают следующие формы: пневмоническую, гриппозную и менингоэнцефалитическую. Каждая из них проявляется рядом особенностей.

Иммунитет. Прочный и длительный за счет наличия комплементсвязывающих антител, агглютининов и др.

Профилактика. Уничтожение грызунов, насекомых. Надзор за домашними животными. Молоко кипятят. Выделения животных обезвреживают. Больных госпитализируют. Специфическая профилактика. В местах с повышенной заболеваемостью людей иммунизируют вакциной, приготовленной из живых реккетсий Бернета штамм М-44 (вакцина эффективна, но реактивна).

Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда.

1. Какова морфология и культуральные свойства риккетсии Бернета?

2. Какова устойчивость риккетсии Бернета во внешней среде?

3. Каковы источники и пути передачи риккетсии Бернета?

Цель исследования: выявление антител к возбудителю, выделение и идентификация возбудителя.

Способы сбора материала

Ход исследования

1. Перечислите методы диагностики при подозрении на Ку-лихорадку.

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) — инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель инфекции — R. sibirica — грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму (см. рис. 12.1), культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей.

Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке. Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсии и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют.

В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются.

У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РИГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА.

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

Цуцугамуши (от японск. — клещевая болезнь; син.: японская речная лихорадка) — инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi, характеризующаяся первичным очагом на коже, общим поражением лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель заболевания — R. tsutsugamushi — типичный представитель рода риккетсии. Источником инфекции являются мышевидные грызуны. Переносчики возбудителя — личинки крас-нотелковых клещей. Заболевание регистрируется в период наибольшей активности личинок, т.е. в июне — сентябре. Заболевание встречается на Дальнем Востоке.

Риккетсии, попавшие в организм при укусе зараженных личинок клещей, проникают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, где образуют узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью; болезнь протекает тяжело, летальность высокая. Иммунитет после болезни малостойкий, непродолжительный, штаммоспецифичный; отмечаются повторные случаи заболевания. Микробиологический диагноз строится на основании обнаружения антител: РСК, РИГА, разрабатывается ИФА. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, лево-мицетин.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок, краснотелковых клещей, их уничтожении. Специфическая профилактика отсутствует.

Ку-лихорадка (от англ. query — неясный, неопределенный) — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Coxiella burnetii, характеризующаяся полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.

Возбудитель болезни — риккетсии С. burnetii, относящиеся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae. Грамотрицательные, неподвижные, мелкие кокковидные или палочковидные образования размером 0,25*1,5 мкм. С. burnetii — облигатные внутриклеточные паразиты с автономным, в отличие от вирусов, обменом веществ. Культивируются в желточных мешках куриного эмбриона или в культуре клеток. Довольно устойчивы к воздействию физических'И химических факторов. Нагревание до 90 °С выдерживают больше часа. Длительно сохраняются в окружающей среде. К возбудителям чувствительны многие виды лабораторных и сельскохозяйственных животных.

Ку-лихорадка распространена повсеместно. Паразитирование С. burnetii выявлено у многих видов млекопитающих, птиц, членистоногих. В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и некоторые виды грызунов. Передача возбудителей в природных очагах происходит трансмиссивным путем (клещи). В сельскохозяйственных очагах источником возбудителей являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды.

Передача возбудителей происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных) и пищевым (при употреблении в пищу молока и молочных продуктов) путями. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Возбудитель попадает в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Протекает как лихорадочное заболевание.

Иммунитет у переболевших Ку-лихорадкой прочный и длительный; повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, мокроты и мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки морской свинки возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе. Для серодиагностики применяют РА, РСК, разработан ИФА. Для диагноза может быть использована кож-но-аллергическая проба с антигеном.

Лечение сводится к назначению антибиотиков из группы тет-рациклинов, применяют левомицетин. Для неспецифической профилактики необходимы санитарно-ветеринарные мероприятия. Для создания иммунитета применяют разработанную П. Ф. Здро-довским и В. А. Гениг эффективную живую вакцину из штамма М-44.

Зооантропоноз, с аэрогенным механизмом заражения, характеризуется лихорадкой, поражением дыхательной системы (пневмония).

Таксономия и общая характеристика.Возбудитель — Coxiella burnetii. Имеет более мелкие, чем риккетсии, размеры, поли­морфен; чаше в форме коккобацилл. Окрашивается в красный цвет при окрас­ке по Здродовскому, по Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах, куль­турах клеток. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий наличием (1 фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного липополисахарида. Гемолитические свойства не установлены, бляшкообразование выражено. Размножается в фаголизосомах протоплазмы чувствительных клеток. Устойчив к факторам внешней среды, длительно сохраняется на предметах.

Эпидемиология.Источник возбудителя - крупный и мелкий рогатый скот. Инфекция неконтагиозна, поддержи­вается за счет грызунов, с участием клещей. Инфекция у клещей передается потомству трансовариально. Заражение— аэрогенное — в резуль­тате вдыхания аэрозолей, содержащих возбуди­теля, или пероральное — при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов больных животных.

Клиника: Болезнь протекает в острой, подострой или хро­нической форме.

Инкубационный период при острой фор­ме 12 дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы (пневмо­нии) и гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна. Первичными клетками-мишенями для кок­сиелл служат гистиоциты и макрофаги, дополнительно — клетки эндотелиальной системы кровеносных сосудов.

Микробиологическая диагностика:Особенности коксиелл, связанные с их фа­зовым состоянием, затрудняют лабораторную диагностику. Последняя осуществляется с при­менением в серологических реакциях (РСК, РНИФ, ИФА) антигенов I и II фаз коксиелл. Обнаружение у больного IgG антител к антиге­ну 1 фазы в титре 1:800 подтверждает хроничес­кую форму болезни.

Лечение:Препаратами тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) и хинолонового ряда. Лечение хронических форм и осложнений требует длительного, комбинированного применения анти­биотиков.

Профилактика:Существует живая вакцина на основе штамма М-44 коксиелл Бернета, для вакцинации преж­де всего с/х животных с целью уменьшения опасности выделения кок­сиелл в окружающую среду. Неспецифическая профилактика - эпидемиологичес­кий надзор за коксиеллезом.

131. Нормальная микрофлора организма человека и её функции. Дисбиозы. Эубиотики.

Организм человека заселен (колонизирован) более чем 500 ви­дов микроорганизмов, составляющих нормальную микрофлору человека, находящихся в состоянии равновесия (эубиоза) друг с другом и организмом человека. Микрофлора представляет со­бой стабильное сообщество микроорганизмов, т.е. микробиоценоз. Она колонизирует поверхность тела и полости, сообщающиеся с окружающей средой. Место обитания сообщества микроорга­низмов называется биотопом. В норме микроорганизмы отсутству­ют в легких и матке. Различают нормальную микрофлору кожи, слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей, пищева­рительного тракта и мочеполовой системы. Среди нормальной микрофлоры выделяют резидентную и транзиторную микрофлору. Резидентная (постоянная) облигатная микрофлора представ­лена микроорганизмами, постоянно присутствующими в орга­низме. Транзиторная (непостоянная) микрофлора не способна к длительному существованию в организме.

Микрофлора кожи имеет большое значение в распростране­нии микроорганизмов в воздухе. На коже и в ее более глубоких слоях (волосяные мешочки, просветы саль­ных и потовых желез) анаэробов в 3—10 раз больше, чем аэро­бов. Кожу колонизируют пропионибактерии, коринеформные бак­терии, стафилококки, стрептококки, дрожжи Pityrosporum, дрож-жеподобные грибы Candida, редко микрококки, Мус. fortuitum. На 1 см 2 кожи приходится менее 80 000 микроорганизмов. В норме это количество не увеличивается в результате действия бактери­цидных стерилизующих факторов кожи.

В верхние дыхательные пути попадают пылевые час­тицы, нагруженные микроорганизмами, большая часть которых задерживается в носо- и ротоглотке. Здесь растут бактероиды, ко­ринеформные бактерии, гемофильные палочки, пептококки, лактобактерии, стафилококки, стрептококки, непатогенные нейссерии и др. Трахея и бронхи обычно стерильны.

Микрофлора пищеварительного тракта является наиболее представительной по своему качественному и количе­ственному составу. При этом микроорганизмы свободно обита­ют в полости пищеварительного тракта, а также колонизируют слизистые оболочки.

В полости рта обитают актиномицеты, бактероиды, бифи-цобактерии, эубактерии, фузобактерии, лактобактерии, гемофиль­ные палочки, лептотрихии, нейссерии, спирохеты, стрептококки, стафилококки, вейлонеллы и др. Обнаруживаются также гри­бы рода Candida и простейшие. Ассоцианты нормальной микро­флоры и продукты их жизнедеятельности образуют зубной налет.

Микрофлора желудка представлена лактобациллами и дрож­жами, единичными грамотрицательными бактериями. Она не­сколько беднее, чем, например, кишечника, так как желудоч­ный сок имеет низкое значение рН, неблагоприятное для жиз­ни многих микроорганизмов. В тонкой кишке микроорганизмов больше, чем в желуд­ке; здесь обнаруживаются бифидобактерии, клостридии, эубактерии, лактобациллы, анаэробные кокки.

Наибольшее количество микроорганизмов накапливается в толстой кишке. В 1 г фе­калий содержится до 250 млрд микробных клеток. Около 95 % всех видов микроорганизмов составляют анаэробы. Основными представителями микрофлоры толстой кишки являются: грамположительные анаэробные палочки (бифидобактерии, лактобацил­лы, эубактерии); грамположительные спорообразующие анаэроб­ные палочки (клостридии, перфрингенс и др.); энтерококки; грамотрицательные анаэробные палочки (бактероиды); грамотрицательные факультативно-анаэробные палочки (кишечные палоч­ки и сходные с ними бактерии.

Микро­флора толстой кишки — своеобразный экстракорпораль­ный орган. Она является антагонистом гнилостной микрофлоры, так как продуцирует молочную, уксусную кислоты, антибиоти­ки и др. Известна ее роль в водно-солевом обмене, регуляции газового состава кишечника, обмене белков, углеводов, жирных кислот, холестерина и нуклеиновых кислот, а также продукции биологически активных соединений — антибиотиков, витаминов, токсинов и др.

Пристеночная микрофлора кишечника колонизирует слизис­тую оболочку в виде микроколоний, образуя своеобразную био­логическую пленку, состоящую из микробных тел и экзополи-сахаридного матрикса. Экзополисахариды микроорганизмов, на­зываемые гликокаликсом, защищают микробные клетки от раз­нообразных физико-химических и биологических воздействий. Слизистая оболочка кишечника также находится под защитой биологической пленки.

Состояния, развивающиеся в результате утраты нормальных функций микрофлоры, называются дисбактериозом и дисбиозом.

Дисбиозы классифицируют по этиологии (грибковый, стафилококковый, протейный и др.) и по локализации (дисбиоз рта, кишки, влагалища и т. д.). Изменения в составе и функциях нормальной микрофлоры сопро­вождаются различными нарушениями: разви­тием инфекций, диарей, запоров, синдрома мальабсорбции, гастритов, колитов, язвенной болезни, злокачественных новообразований, аллергий, мочекаменной болезни, гипо- и гиперхолестеринемии, гипо- и гипертензии, кариеса, артрита, поражений печени и др.

Дата публикования: 2015-02-03 ; Прочитано: 1379 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

Актиномицеты. Таксономия и биологическая характеристика. Эпидемиология и патогенез заболеваний. Роль в патологии человека. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бакте­рий. Мицелий имеет вид тон­ких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенны­ми концами, в мазке располагаются по оди­ночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы спо­собны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зер­нистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomycesbovis.

Культуральные свойства.Облигатные и фа­культативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум рос­та 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, на­поминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticusна кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза.

Биохимическая активность.Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образова­нием кислоты без газа, продукты фермента­ции — уксусная, муравьиная, молочная и ян­тарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нит­раты в нитриты, индол не образуют.

Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.

Чувствительность к антимикробным пре­паратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применя­емых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник инфекции — поч­ва. Механизм передачи — контактный, а путь пе­редачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.

Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.

Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - мок­рота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.

Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зер­нышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мице­лий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.

Для по­давления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугиру­ют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актино­мицетов. Выделение анаэробных видов под­тверждает диагноз актиномикоза.

Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.

Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.

Профилактика. Специфическая профилак­тика - нет. Неспецифическая - повышение иммун­ного статуса.

Возбудитель сыпного тифа. Таксономия и биологическая характеристика. Эпидемиология и патогенез заболеваний. Болезнь Брил-ля-Цинссера. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Особенность циркуляции в Волгоградской области.

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени­ем в связи с поражением кровеносных капил­ляров с нарушением кровоснабжения жизнен­но важных органов (мозг, сердце, почки), появ­лением сыпи.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фе­калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ­розоля из высохших инфицированных рикке­тсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение.Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клиничес­кие проявления обусловлены генерализован­ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к наруше­нию каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составля­ет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кож­ных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора­жения сердечно-сосудистой и нервной сис­тем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под­крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение одно­кратным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивлен­ных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме­няется в комбинации с растворимым антиге­ном риккетсии Провачека (живая комбини­рованная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель— R. prowazekii.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Микробиологическая диагностика. Затруд­нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин­фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно­го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан­тибиотиками.

Профилактика. Меры профилакти­ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

Возбудитель лихорадки Ку. Таксономия и биологическая характеристика. Эпидемиология и патогенез заболеваний.. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Особенность циркуляции в Волгоградской области.

Зооантропоноз, с аэрогенным механизмом заражения, характеризуется лихорадкой, поражением дыхательной системы (пневмония). Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — Coxiellaburnetii.Имеет более мелкие, чем риккетсии, размеры, поли­морфен; чаше в форме коккобацилл. Окрашивается в красный цвет при окрас­ке по Здродовскому, по Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах, куль­турах клеток. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий наличием (1 фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного липополисахарида. Гемолитические свойства не установлены, бляшкообразование выражено. Размножается в фаголизосомах протоплазмы чувствительных клеток. Устойчив к факторам внешней среды, длительно сохраняется на предметах. Эпидемиология. Источник возбудителя - крупный и мелкий рогатый скот. Инфекция неконтагиозна, поддержи­вается за счет грызунов, с участием клещей. Инфекция у клещей передается потомству трансовариально. Заражение— аэрогенное — в резуль­тате вдыхания аэрозолей, содержащих возбуди­теля, или пероральное — при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов больных животных. Клиника: Болезнь протекает в острой, подострой или хро­нической форме. Инкубационный период при острой фор­ме 12 дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы (пневмо­нии) и гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна. Первичными клетками-мишенями для кок­сиелл служат гистиоциты и макрофаги, дополнительно — клетки эндотелиальной системы кровеносных сосудов. Микробиологическая диагностика: Особенности коксиелл, связанные с их фа­зовым состоянием, затрудняют лабораторную диагностику. Последняя осуществляется с при­менением в серологических реакциях (РСК, РНИФ, ИФА) антигенов I и II фаз коксиелл. Обнаружение у больного IgG антител к антиге­ну 1 фазы в титре 1:800 подтверждает хроничес­кую форму болезни. Лечение: Препаратами тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) и хинолонового ряда. Лечение хронических форм и осложнений требует длительного, комбинированного применения анти­биотиков. Профилактика: Существует живая вакцина на основе штамма М-44 коксиелл Бернета, для вакцинации преж­де всего с/х животных с целью уменьшения опасности выделения коксиелл в окружающую среду. Неспецифическая профилактика - эпидемиологичес­кий надзор за коксиеллезом.

Возбудитель хламидиозов. Таксономия и биологическая характеристика. Эпидемиология и патогенез заболеваний. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae.

Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatisu C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого являет­ся С. psittaci, — зооантропонозная инфекция.

2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).

Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организ­ме чувствительных животных и в культуре кле­ток

Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кис­лоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения.

Антигенная структура: Ан­тигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявля­ют с помощью РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белко­вой природы.

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обна­ружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.

Резистентность. Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.

С. trachomatis - возбудитель забо­леваний мочеполовой системы, глаз и респи­раторного тракта человека.

Трахома — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся пораже­нием конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактно- бытовым путем.

Патогенез: поражает сли­зистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит.

Диагностика: исследование соскоба с конъюнкти­вы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра — тельца Провачека. Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда при­бегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток.

Лечение: антибиотики (тетра­циклин) и иммуностимуляторы (интерферон).

Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем. Это — острое/хро­ническое инфекционное заболевание, ко­торое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.

Заражение че­ловека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм зараже­ния — контактный, путь передачи — по­ловой.

Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.

Диагностика: При забо­леваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пора­женных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении ис­следуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток.

Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatisпри диагностике пневмонии новорожденных.

Лечение. антибиоти­ки (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики.

Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены.

Венерическая лимфогранулема — заболева­ние, передающееся половым путем, характеризуется поражением половых орга­нов и регионарных лимфоузлов. Механизм заражения — контакт­ный, путь передачи — половой.

Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.

Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворот­ка крови. Бактериоскопический метод, биологический (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический (РСК с парными сыворотками положительна) и аллергологический (внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.

Лечение. Антибиотики — макролиды и тетрациклины.

Профилактика: Неспецифическая.

С. pneumoniae - возбудитель респира­торного хламидиоза, вызывает острые и хронические бронхиты и пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-капельным путем. Попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Вызывают воспаление.

Диагностика: постановка РСК для обнаружения специ­фических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР.

Лечение: Проводят с помощью антибиоти­ков (тетрациклины и макролиды).

С. psittaci - возбудитель орнитоза — острого инфекционного заболевания, которое характеризуется пора­жением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селе­зенки) и интоксикацией.

Зооантропоноз. Источники инфекции – птицы. Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно- капельный. Возбудитель – через слиз. оболочки дыхат. путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление.

Диагностика: Материа­л для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования.

Применяют биологический метод — куль­тивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, ис­пользуя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином.

Лечение: антибиотики (тетрациклины, макролиды).

Дата добавления: 2019-09-02 ; просмотров: 75 ;