Возбудители бактериальных инфекций полости рта
ИНФЕКЦИИ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
КЛАССИФИКАЦИЯ
Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.
Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиастинальных и других локализаций, а также диссеминированных гематогенным путем поражений клапанного аппарата сердца, сепсиса.
Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.
В челюстно-лицевой области также могут наблюдаться специфические инфекции (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ).
ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ
Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.
При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.
При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.
В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.
В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.
Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.
При выборе антимикробной терапии в условиях стационара, в случаях тяжелой гнойной инфекции, необходимо учитывать возможность присутствия резистентных штаммов среди таких анаэробов как Prevotella spp., F.nucleatum к пенициллину, что определяет назначение препаратов широкого спектра действия, амоксициллина/клавуланата в монотерапии или комбинации фторхинолона с метронидазолом. В связи с ростом уровня резистентности Streptococcus spp. к тетрациклину и эритромицину, данные препараты могут использоваться только как альтернативные. Так как отмечается умеренная активность метронидазола в отношении анаэробных кокков (Peptostreptococcus spp.), для повышения эффективности необходимо одновременное назначение β-лактамных антибиотиков.
Профилактическое системное применение АМП при выполнении стоматологических манипуляций в полости рта или периодонте не гарантирует уменьшения частоты инфекционных осложнений у соматически здоровых пациентов. Убедительных данных о достаточной эффективности местного применения антибиотиков при инфекциях полости рта не получено. В то же время бактерии полости рта являются резервуаром детерминант резистентности к АМП. Избыточное и неоправданное применение антибиотиков способствует их появлению и развитию резистентности патогенной микрофлоры.
ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ПУЛЬПИТ
Основные возбудители
Зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.
Выбор антимикробных препаратов
Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.).
Препараты выбора: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения).
Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней).
ПЕРИОДОНТИТ
Основные возбудители
В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp.
При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто.
В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P.gingivalis выделяется редко.
У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте - Fusobacterium spp.
Выбор антимикробных препаратов
Длительность терапии: 5-7 дней.
Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 10-14 дней.
ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
Основные возбудители
При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum.
Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.
Выбор антимикробных препаратов
Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).
Длительность терапии: не менее 4 нед.
ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ
Основные возбудители
Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.
Выбор антимикробных препаратов
Длительность терапии: 10 дней.
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ
Основные возбудители
Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.
АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ
Основные возбудители
При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.
Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.
При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).
Выбор антимикробных препаратов
Длительность терапии: не менее 10-14 дней.
БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ
Основные возбудители
Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae - основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.
Выбор антимикробных препаратов
Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.
ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ
Основные возбудители
Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.
Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.
Выбор антимикробных препаратов
Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.
НЕОДОНТОГЕННАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
(ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)
Основные возбудители
В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.
Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.
Выбор антимикробных препаратов
Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.
АКТИНОМИКОЗ
Основные возбудители
Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.
Выбор антимикробных препаратов
Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике - переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут).
Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты - тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.
Длительность терапии: пенициллин 3-6 нед в/в, препараты для приема внутрь - 6-12 мес.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ
При выборе антимикробной терапии при беременности и кормлении грудью необходимо учитывать ее безопасность для плода и новорожденного.
Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны на протяжении всей беременности и при кормлении грудью. Ко-тримоксазол противопоказан в I и III триместре, метронидазол - в I триместре беременности и в течение первых 2 мес кормления грудью.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ
Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны детям до 8 лет, ко-тримоксазол - до 2 мес, клиндамицин - новорожденным.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
В пожилом возрасте повышается риск развития НР, что определяет необходимость коррекции дозы АМП и длительности курса терапии. Метронидазол рекомендуется назначать в меньшей дозе при нарушении функции печени. Повышается риск развития НР при длительном применении ко-тримоксазола. При понижении выделительной функции почек дозы имипенема, ко-тримоксазола, β-лактамов, ципрофлоксацина корригируют с учетом клиренса креатинина.
Информационный материал
ПЛАН
Программа:
1 Классификация стоматитов.
2. Острые бактериальные инфекции.
3. Хронические бактериальные инфекции.
4. Вирусные стоматиты.
5. Грибковые инфекции полости рта.
6. Микробиологическая диагностика стоматитов.
Демонстрация:
1. Фотографии, характеризующие клинические проявления стоматитов различной этиологии.
2. Рост Candida albicans на сахарном агаре.
3. Готовые мазки из чистой культуры Candida albicans.
Задание студентам:
| Заболевание | Гнойно-воспалительные процессы | Скар-латина | Гонококковый стоматит | Язвенно-некротический стоматит | Диф-терия | Тубер-кулез | Сифилис |
| Возбудитель | |||||||
| Окраска по Граму | |||||||
| Морфология | |||||||
| Устойчивость во внешней среде | |||||||
| Отношение к кислороду | |||||||
| Патогенез | |||||||
| Лечение | |||||||
| Препараты для профилактики |
2. Изучить культуральные, морфологические и тинкториальные свойства грибов рода Candida.
Классификация стоматитов
Стоматитом называется заболевания слизистой оболочки полости рта различного происхождения, характеризующиеся воспалением.
Инфекции, поражающие слизистую оболочку рта и красную кайму губ, можно разделить на две группы: первичные и вторичные. К первичным относят такие заболевания, при которых входными воротами инфекции является слизистая оболочка рта и красная кайма губ, где развивается инфекционный процесс. При вторичных инфекциях слизистая оболочка является местом проявления общих, системных заболеваний человека - кишечных, респираторных и других.
Инфекционные заболевания слизистой оболочки рта в зависимости от инфекционного агента можно разделить на бактериальные, вирусные и грибковые.
Кроме того, стоматиты можно разделить на экзогенные (инфекционные) и эндогенные (оппортунистические).
Гнойно-воспалительные процессы (фурункулы, гингивостоматит, заеда, хронические трещины губ, хроническая язвенная пиогенная гранулема)могут вызывать различные стафилококки (чаще S. aureus) и стрептококки (зеленящие стрептококки, S. pyogenes). Микроорганизмы являются грамположительными кокками, в мазке располагаются в виде скоплений (стафилококки) или цепочек (стрептококки). Спор и жгутиков не имеют. Факультативные анаэробы. Устойчивы во внешней среде.
При всех выше перечисленных формах гнойно-воспалительных процессов появляются эрозии с гнойным отделяемым. Входными воротами для гноеродных кокков могут служить микротравмы. Смешанная стафило- и стрептококковая флора является причиной развития импетиго, при котором вначале обнаруживаются стрептококки, а затем - стафилококки. При этом гнойничковый процесс развивается на коже лица, красной кайме губ и далее может распространиться на слизистую оболочку рта. Заболевание чаще встречается у детей, а также пожилых людей, пользующихся съемными протезами.
Лечение проводят антибактериальными химиопрепаратами. Специфическая профилактика отсутствует. Для диагностики кокковых пиодермий и нагноений слизистой оболочки полости рта используют бактериологический метод.
Скарлатина. Возбудителем скарлатины является Streptococcus pyogenes. Представлен грамположительными кокками, расположенными в виде цепочки или попарно. На кровяном агаре дает бета-гемолиз, факультативные анаэроб. Основной фактор патогенности - эритрогенный токсин.
Лечение проводят антибактериальными химиопрепаратами. Специфическая профилактика отсутствует. Диагноз обычно ставят на основании клинических данных.
Гонококковый стоматит вызывается гонококками (Neisseria gonorrhoeae) – грамотрицательные диплококки. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Аэробы. Неустойчивы во внешней среде.
Гонококковый стоматит передается контактно-половым и контактно-бытовым путями, а также при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери. Заболевание проявляется гиперемией, отеком на слизистой оболочке рта, небольшими эрозиями с вязким слизисто-гнойным секретом. На губах при гонорее могут быть язвенные поражения, десны отечны и воспалены. Язык, слизистая оболочка щёк могут быть гиперемированы и с изъявлениями. Возможно также поражение слюнных желез и глотки.
Лечение проводят антибактериальными химиопрепаратами. Специфическая профилактика отсутствует. Для диагностики применяют бактериоскопический, бактериологический и молекулярно-биологический (ПЦР) методы.
Гингивостоматит Симановского-Плаута-Венсана (фузоспирохетоз) относят к оппортунистическим инфекциям полости рта. Это микст-инфекция, вызываемая двумя обитателями полости рта - Treponema vincentii и Fusobacterium nucleatum.
Местные проявления наблюдаются при снижении естественной резистентности организма. Болезнь возникает при ослаблении защитных сил организма человека (переохлаждение, различные стрессовые состояния, гиповитаминозы, недостаточность секреции slgA на слизистой рта). Заболевание чаще возникает у молодых людей, а также у истощенных лиц на фоне курения, хронического алкоголизма и хронических заболеваний. Но также может развиться как осложнение гингивита или кариеса.
Существует мнение, что фузоспирохетоз возникает на фоне первоначального воспалительного процесса, вызванного банальной кокковой флорой. Затем происходит активное размножение фузиформных бактерий и спирохет, которые постоянно присутствуют в небольших количествах в складках слизистой оболочки и десневых карманах полости рта. Патогенетическое значение фузобактерий связано с наличием у них фермента коллагеназы, который участвует в разрушении коллагеновых волокон соединительной ткани. При этом азотсодержащие низкомолекулярные продукты, образовавшиеся в результате распада коллагена, могут усваиваться спирохетами. Анаэробные условия, создающиеся в некротизированных тканях, препятствуют быстрому выздоровлению и способствуют дальнейшему повреждению тканей размножившимися анаэробами (бактероидами, пептококками и пептострептококками). Клиническая картина характеризуется образованием плёнчато-язвенных поражений на миндалинах, слизистой оболочке щёк, дёсен, глотки.
Лечение проводят антибактериальными химиопрепаратами, направленными, прежде всего, против микроорганизмов, вызвавших первичные поражения (стафилококки, стрептококки). Специфическая профилактика отсутствует. Диагностика проводится при помощи бактериоскопического исследования.
Дифтерия.Возбудителями являются токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae. Грамположительные палочки с утолщениями на концах, расположенные в виде латинских бук L, Y, V. Неподвижны, спор не образуют. Аэробы. В окружающей среде сохраняют жизнеспособность в течение нескольких дней.
Лечение проводят антитоксической сывороткой и антибактериальными химиопрепаратами. Специфическая профилактика – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (содержит дифтерийный анатоксин). Диагностику дифтерии проводят при помощи бактериологического и бактериоскопического методов.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Инфекции полости рта занимают большое место в структуре стоматологической патологии. Они полиэтиологичны. Чаще всего воспалительные процессы полости рта имеют эндогенный характер и возникают в результате физиологических нарушений и основными возбудителями являются представители нормальной микрофлоры полости рта.
Постоянная флора полости рта
Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis, Streptococcus mutans, Streptococcus pneumoniae, сапрофитные нейссерии, лактобактерии, стафилококки, дифтероиды, гемофилы, стрептококки гр. D, F, G и др., сапрофитные микобактерии, дрожжеподобные грибы, Mycoplasma salivarium, Mycoplasma orale, Peptostreptococcus spp, Bacteroides melaninogenicus,, Bacteroides oralis, Prevotella melaninogenica, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, , Eikenella corrodens, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Actinomyces viscosus , Actinomyces israelii, спириллы и вибрионы, лептоспиры, Treponema denicola, Treponema orale, Treponema macrodentium, Treponema vincentii, Borrelia buccalis, Lactobaccillus acidophilus, Lactobaccillus brevis , Lactobaccillus fermentum.
Простейшие: Entamoeba gingivalis, Trichomonas clongata.
Транзиторная флора полости рта: Klebsiella spp, Escherichia spp, Pseudomonas, Proteus spp, Alcaligenes spp, Clostridium sporogenes, Clostridium putribicum, Clostridium perfringens
Контаминация слизистой оболочки полости рта и глотки происходит уже при прохождении ребенка через родовой канал. Через 4 - 12 часов после родов в составе облигатной флоры можно обнаружить β - гемолитические стрептококки, Staphylococcus spp, Neisseria spp, Branhаmella spp, Corynebacterium spp, Lactobacillus spp. Во время прорезывания зубов на слизистых оболочках поселяются спирохеты, Bacteroides spp, Fusobacterium spp.
При нормальном состоянии зубов, и слизистой оболочки, жевании, глотании, количество микроорганизмов в ротовой полости взрослых зависит от состояния межзубных промежутков, продолжительности интервалов между приемами пищи , ее консистенцией и гигиенического ухода за зубами.
Качественный состав резидентной микрофлоры ротовой полости здорового человека достаточно стабилен и варьирует в довольно ограниченных приделах. Полость рта – это благоприятная среда для обитания многих видов, так как содержит большое количество питательных веществ, обладает стабильной температурой, постоянной влажностью, имеет слабощелочную реакцию, что создает благоприятные условия для адгезии, колонизации и размножения микроорганизмов.
Однако, в разных отделах полости рта (преддверие, зубодесневые карманы, щеки, язык, корень языка, глотка) качественный и количественный состав микроорганизмов варьирует. В тканях миндалин и на слизистой оболочке десен чаcто присутствуют актиномицеты. В десневых карманах в ассоциации со спирохетами обитают фузобактерии, а у 30- 40% в зубодесневых карманах можно обнаружить простейших Entamoeba gingivalis. В слюне в большом количестве содержатся Streptococcus spp и Veillonella spp, попадающие в нее со спинки языка. В полости рта также присутствуют Propionibacterium spp, Corynebacterium spp, Mycoplasma spp. Постоянство качественного состава микрофлоры поддерживается физиологическими процессами, обеспечивающими нормальное функциональное состояние слизистой оболочки и слюнных желез, а также взаимодействием микробных видов. Регулирующее влияние на состав микрофлоры оказывает слюна, лейкин, иммуноглобулины и некоторые ферменты.
Микробиология инфекционных поражений полости рта
Заболевания челюстно-лицевой области вызванные микроорганизмам -кариес, пульпит, периодонтит, периостит, абсцесс, остеомиелит, флегмона, гингивит, стоматит.
Острый пультит - воспаление пульпы зуба, которое вызывают зеленящие и негемолитические стрептококки гр Д, Enterococcus spp, Lactobacillus spp. Заболевание вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление, через 3- 4 дня от начала воспаления пульпы переходит в гнойную форму с образованием плотных инфильтратов и абсцессов. В это время превалирует S. aures, S. epidermidis, гемолитический стрептококки гр. Д, Enterococcus spp. Далее острое воспаление переходит в фазу некроза и процесс приобретает хроническую форму. В некротизированной пульпе можно обнаружить в большом количестве факультативные и облигатные анаэробы Peptococcus spp, Streptococcus гр. Д, Enterococcus spp, Bacteroides spp, Actinomyces spp, Vibrio spp, коагулазоположительные Staphyococcus spp, Рroteus spp, Clostridium spp, Bacillus spp.
Микробиология периодонтита- воспаление соединительной ткани, покрывающей корень зуба. По характеру течения их делят на острые и хронические. Острые периодонтиты (серозные и гнойные) характеризуются разнообразным составом возбудителей - преобладают стрептококковая флора (зеленящие и гемолитические .стрептококки.). По мере хронизации процесса ведущее значение приобретают анаэробы. У взрослых преобладают гр (-) анаэробы Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, факультативные анаэробы Actinobacillus actinomycetemcomitans , Treponema denicola.
У подростков чаще причиной периодонтита являются гр (-) факультативные анаэробы: A. аctinomycetemcomitans, Canpocytophaga spp. В случае прогрессирующего течения обнаруживают и Camphylobacter rectus.
Микробиология гингивита - воспаление десны. При гингивитах в зубных бляшках доминируют нитевидные формы бактерий: Leptotrichiа buccalis, Fusobacterium spp, Prevotella intermedia.
Микробиология пародонтита - воспалительно-дистрофический процесс в альвеолярных отростках. При этой инфекции чаще всего можно обнаружить P. intermedia, Eikinella corrodens,F nucleatum, A actinomycetemcomitans, гемолитические стрептококки, Neisseria spp, Vеilonella spp, Bacteroides spp.
Микробиология кариеса - процесс деминерализации и размягчения твердых тканей зуба, сопровождающийся воспалительными процессами. Ведущую роль в патогенезе кариеса играют Streptococcus spp, S. mutans , Lactobacillus spp, Peptostreptococcus spp , Bacteroides spр.
Микробиология периостита - воспаление надкостницы. Этиологическим фактором являются S. aureus, Streptococcus spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp, Bacteroides spp, Enterobacterium spp, Pseudomonаs spp.
Микробиология стоматита - воспаление слизистой оболочки полости рта. Этиология разнообразна. На слизистой оболочке появляются афты. Этиологическим фактором могут быть вирусы, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Neisseria spp, гемофильные бактерии, условно-патогенные коринебактерии.
При язвенно-некротической форме чаще всего Treponema buccalis, Fusobacterium spp, Vеilonella spp.
Основной метод микробиологической диагностики бактериологический.
Забор материала для бактериологического исследования.
- забор материала необходимо проводить натощак или через 3-4 часа после еды;
- перед забором пробы больной обязательно должен прополоскать рот кипяченой водой. Поверхность десен и зубов следует специально тщательно обтереть стерильным ватным тампоном;
- при заборе зубного налета во избежание контаминации изолируют десну стерильным ватным валиком. Налет забирают стерильным инструментом, служащим для кюретажа, осторожно чтобы не повредить эмаль. С инструмента материал для исследования снимают стерильным ватным шариком, который помещают в питательную среду. Полученный материал взвешивают на аналитических весах с последующим разведением от 1:100 до 1: 1000 и высевают на питательную среду;
- дентин исследуют после тщательной очистки кариозной полости. Пробы берут стерильным тонким ватным тампоном или турундами на корневых иглах, либо плотно скрученным из ваты шариком, диаметром 2-5 мм;
- при абсцессах и флегмонах ротовой полости исследуют материал, полученный со стороны полости рта. Соблюдают меры предупреждающие контаминацию исследуемого материала - ограничение операционного поля от слюны, обработка слизистой оболочки и кожи спиртом и эфиром;
При исследовании слюны ее собирают:
а. в стерильные пробирки в количестве 5-6 мл натощак или через 3-4 часа после еды;
б.путем помещения ватного или бумажного тампона в полость рта с последующим его центрифугированием (лучше с охлаждением);
в. возможно проводить сбор со специальными приспособлениями непосредственно из протоков слюнных желез – это капсула Красногорского-Лешли-Ющенко;
г.использование шприцов с пластиковой трубочкой или иглой для насасывания слюны из рта (таким образом проводят забор слюны у младенцев);
Лучший способ хранения слюны это замораживание. Свежезабранную слюну хранят на холоде не более 6 часов. При более длительном хранении используют консерванты-бензоат Na, лимонная кислота.
Инфекции ротовой полости вызываются тремя основными возбудителями: вирусами, бактериями и грибками. Одни из этих микроорганизмов служат причиной только местных изменений в тканях ротовой полости, а другие провоцируют тяжелые общие заболевания организма.
Самыми распространенными инфекционными поражениями считаются вирусные заболевания. Такие патологии имеют наиболее непредсказуемое течение.
Вирусные поражения
В стоматологической практике специалисты выделяют следующие вирусные инфекции слизистой ротовой полости.
Первичное проникновение герпетической инфекции происходит в раннем возрасте (3 месяца – 3 года) через слизистую оболочку рта и носоглотки. Затем вирус переходит в латентную фазу. При этом у пациента отсутствуют внешние и внутренние признаки заболевания. Вирусные частицы при этом активизируются при снижении уровня иммунной системы.
Клинические формы рецидивирующего герпетического стоматита разнообразны. В большинстве случаев врач имеет дело с пузырчатым высыпанием на слизистой оболочке.
В литературе описаны четыре стадии развития герпетического пузыря:
| Клиническая стадия | Проявления болезни |
| Образование гиперемированного участка, которое сопровождается зудом и покалыванием. | |
| Формирование пузырей с прозрачным содержимым. |
|
| Растрескивание пузырей. На их месте остается покраснение и корки. |
|
| Конечная стадия. Корочки отсоединяются и происходит полное выздоровление пациента. |
Заболевания вызывает так называемый герпес-подобный вирус. Болезнь начинается остро резкого поднятия температуры тела, общего недомогания, интенсивной головной боли и увеличения региональных лимфоузлов. Затем на слизистой оболочке ротовой полости образовываются болезненные пузыри. Эти элементы локализуются по ходу ветвей тройничного нерва и имеют односторонний характер.
Проявления общих вирусных инфекцийБольшинство вирусных заболеваний начинаются с полости рта, которая служить входными воротами для вирусных частиц. Существуют следующие вирусные виды инфекций в ротовой полости: Данная группа острых респираторных поражений сопровождается покраснением и гиперемией слизистой оболочки десен и неба. На этих участках часто формируются мелкозернистые высыпания, которые служат ранним симптомом гриппа.
Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Типичным проявлением кори в полости рта считается ярко-красные пятна на слизистой оболочке в области жевательных зубов. Эти элементы немного возвышаются над поверхностью слизистой и являются абсолютным свидетельствованием кори.
Данное вирусное заболевание начинается остро с гипертермии и высыпанием на кожных покровах. Наряду с внешними проявлениями в ротовой полости также образовываются сыпь. На языке, щеках и небе ветряные пузыри не устойчивы и в скором времени лопаются. Каждая новая сыпь, как правило, провоцирует очередной подъем температуры тела.
Мононуклеоз передается воздушно-капельным и контактным путем. Клиническая картина характеризируется трема ключевыми симптомами: Со стороны ротовой полости происходит воспаление слизистой оболочки, ее покраснение. В некоторых местах врач также может заметить точечные кровоизлияния.
Это вирусное поражение развивается после употреблением пациентом инфицированных молочных продуктов и мяса. Вирусные частицы проникают через поврежденные кожные покровы и слизистую оболочку верхних дыхательных путей.
Заболевание характеризируется острым началом и интоксикацией организма. На третьи сутки, как правило, происходит образование пузырей на слизистой, которые заканчиваются формированием воспалительных афт. Вирус иммунодефицита человека передается трема основными путями: половой, контактный и плацентарным. ВИЧ инфекция ротовой полости проявляется активизацией бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией, что связано с резким угнетением защитных свойств организма. У таких пациентов наблюдается следующие заболевания:
Типичной приметой вирусных и бактериальных поражений при СПИДе считается безрезультативность этиотропного лечения. Бактериальные инфекции полости ртаСтрептококковая и стафилококковая инфекция ротовой полости способна вызвать патологические изменения, рассмотренные ниже. Данное инфекционное поражения провоцируют диплококки. В большинстве случаев эрозивный стоматит наблюдается у людей, перенесших грипп, ангину или хирургическое вмешательство.
Заболевание начинается с образования четко ограниченных эритематозных пятен округлой формы. Одновременно с этим больной начинает ощущать зуд и болезненность во время приема пищи. Это заболевание развивается на фоне системного снижения уровня иммунитета человека. Возбудителями болезни специалисты считают фузоспирулярную инфекцию.
Данная патология преимущественно протекает в средней степени тяжести. Сначала пациенты жаловались на умеренное поднятие температуры тела и резкую болезненность десен во время приема пищи и питья. Клиническая картина гангренозного воспаления слизистой оболочки ротовой полости весьма тяжелая. Больной страдает от значительного подъема температуры тела вследствие выраженной интоксикации организма. Со стороны ротовой полости происходит постепенное отслоение шатров слизистой оболочки.
Стоматологическая язва ротовой полости (нома) имеет форму медленно прогрессирующего рака ротовой полости. Развитию патологии, как правило, способствует покраснение и изъязвление слизистой полости рта. В дальнейшем в воспалительный процесс вовлекаются более глубокие слои мягких тканей ротовой полости.
Медицинская инструкция свидетельствует, что данная инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Возбудителем при этом выступает дифтерийная палочка. Заболевание проявляется поражением носоглотки и небных миндалин. Со стороны ротовой полости наблюдается катаральное воспаление слизистой оболочки. Патология представляет опасность для жизни пациента вследствие прогрессирующего отека небных миндалин, которые покрываются серо-белым налетом.
Скарлатина, как острое инфекционное поражение, развивается в результате проникновения в организм гемолитического стрептококка. Возбудитель распространяется через носоглотку с вовлечением в патологический процесс региональных лимфатических узлов. Изменения слизистой оболочки ротовой полости при скарлатине имеет специфический характер, что позволяет установить диагноз еще до обнаружения высыпаний на кожных покровах.
Болезнь первоначально проявляется разлитым воспалением десен. А на 2 сутки на слизистой твердого неба можно заметить мелкозернистые высыпания. Затем в ротовой полости развивается воспалительно-гнойная ангина на фоне увеличения лимфоузлов. Грибковые инфекции полости ртаГрибковые поражения или микозы вызывают грибы, которые в норме присутствуют на поверхности слизистой оболочки. Активация этих микроорганизмов происходит в результате снижения уровня иммунитета и развития дисбактериоза.
Клиническая картина заболевания, ка правило, включает белый налет, который может располагаться на слизистой оболочке языка, щеки или небных миндалин. Пациенты при этом могут жаловаться на чувство жжения и боль во время приема пищи. Принципы терапииИнфекция ротовой полости, лечение которой провелось своевременно, не вызывает побочных эффектов и осложнений. В связи с этим врачи назначают следующие терапевтические мероприятия:
Цена такого лечения преимущественно определяется видом болезни и состоянием больного. В каждом случае ранняя диагностика и терапия обеспечивают позитивный результат при наименьших финансовых затратах. Читайте также:
|
