Возбудители инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей

Возбудители бактериальных инфекций дыхательных путей

Возбудители дифтерии

Дифтерия – инфекционная болезнь, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудитель дифтерии был открыт в 1883.1884 гг. Т. Клебсом и Ф. Леффлером.

Таксономия. Corynebacterium diphtheriae относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом – наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками длиной 1-5 мкм встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Располагаются бактерии нередко под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheriae является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает неравномерное окрашивание клеток анилиновыми красителями. Грамположителен.

Культивирование. С. diphtheriae – факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37ºС, рН среды – 7,6. Растет на специальных питательных средах (в частности, на элективной среде – свернутой сыворотке); на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия, образует колонии трех типов: крупные серые с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; мелкие черные, выпуклые с ровными краями; колонии, похожие на колонии обоих типов.В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius.

Ферментативная активность. Биохимическая активность возбудителя дифтерии достаточно высока. Наряду с другими ферментами он обладает цистиназой, которая отсутствует у других кори небактерий. Биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от биовара mitis.

Антигенная структура. На основании строения О- и К-ан-тигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин, поражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, нервные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за образование токсина V, M. раздел 3.7). Кроме того, С. diphtheriae продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор.

Резистентность. Дифтерийная палочка устойчива к высушиванию, действию низких температур. Может сохраняться на детских игрушках до 15 дней, в воде – 6-20 дней.

Восприимчивость животных. Модели для культивирования С. di phtheriae нет, однако к токсину чувствительны морские свинки, кролики и другие животные.

Условно-патогенные коринебактерии. К роду Corynebacterium, помимо возбудителя дифтерии, относятся другие виды, способные при определенных условиях вызывать гнойно-воспалительные заболевания – C.pseudodiphtheriticum (hofTmanii), С. xerosis и т. д. Эти бактерии обитают там же, где и возбудители дифтерии, – в зеве, на конъюнктиве, коже.

Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки .

Клиническая картина. Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др. В 85-90 % случаев наблюдается дифтерия зева. Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые осложнения, которые также могут явиться причиной смерти, – токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочеч-никовой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет). Выявляют наличие антитоксических антител с помощью РПГА.

Микробиологическая диагностика. Для бактериологической диагностики дифтерии берут

материал из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение

бакте-риоскопического метода. Основной метод – бактериологический. В процессе

идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheriae дифференцируют от других

коринебактерий. Внутривидовая идентификация заключается в определении биовара, что имеет

только эпидемическое значение.

Лечение. Основной метод лечения – немедленное введение антитоксической

противодифтерийной сыворотки. Проводят также антибиотикотерапию.

Профилактика. Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряженного антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М, АДС-М, АД-М – анатоксины, содержащие малое количество антигена и используемые для иммунизации людей с предрасположенностью к аллергии, однако эти препараты являются менее иммуногенными.

Возбудитель скарлатины

Скарлатина – инфекционная болезнь, вызываемая Streptococcus pyogenes, сопровождающаяся общей интоксикацией и характерной ярко-красной сыпью (от итал. scarlatto – красный, багровый). Впервые в 1902 г. Г. Н. Габрический высказал предположение о стрептококковой этиологии скарлатины. Возбудителем скарлатины, так же как и других острых и хронических гнойно-воспалительных заболеваний человека (рожистое воспаление, стрептококковая ангина, острый и подострый эндокардит, гломерулонефрит, ревматизм), является S. pyogenes. Характеристику возбудителя см. 13.1.7.

Эпидемиология. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный – от больного человека (или носителя) к здоровому. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Поэтому взрослые люди, как правило, не болеют скарлатиной. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети (1-8 лет).

Патогенез и клиническая картина. Скарлатина – токсико-септическое заболевание, сопровождающееся лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развиваются скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит. От размножающихся в миндалинах микроорганизмов токсин попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов. Инкубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней.

Микробиологическая диагностика. Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения диагноза используют микробиологический и серологический методы. Материалом для микробиологического исследования служит мазок из зева, который засевается на кровяной агар. У выросшей культуры определяют серогруппу, серовар. Для серологического подтверждения диагноза возможно обнаружение антитела к О-стрептолизину. Реакция Дика (внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета) позволяет определить чувствительность к скарлатине, но сейчас внутрикожные пробы ставить не рекомендуют.

Лечение. Для лечения используют антибиотики.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель коклюша

Коклюш – инфекционная болезнь, вызываемая Bordetella pertussis, характеризующаяся приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель коклюша был открыт в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу.

Таксономия. Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Морфология и тинкториальные свойства. В. pertussis – мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 0,5.1,2 мкм. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.

Культивирование. В. pertussis – строгий аэроб, оптимальная температура для роста 37ºС, рН среды 7,2; очень требовательна к питательным средам, растет на средах Борде.Жангу (карто-фельно-глицериновом агаре с добавлением крови), на которой образуются колонии, похожие на капельки ртути, и казеиново-угольном агаре (КУА), образуя серовато-кремовые колонии. Ферментативная активность. В. pertussis биохимически инертна.

Антигенная структура. Бордетеллы имеют О-антиген, состоящий из 14 компонентов (факторов). В.pertussis обладает обязательными факторами 1, 7, а также 2, 3, 4, 5, 6 в различных комбинациях. В зависимости от их сочетания различают серова-ры В. pertussis.

Факторы патогенности. В.pertussis – эндотоксин, вызывающий лихорадку, белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз, ферменты агрессии, повышающие сосудистую проницаемость, обладающие гистамин-сенсибилизирующим действием, вызывающие гибель эпителиальных клеток. В адгезии бактерий принимают участие гемагглютинин, пили и белки наружной мембраны.

Резистентность. Возбудитель коклюша очень неустойчив в окружающей среде.

Восприимчивость животных. При интраназальном введении культуры В. pertussis белым мышам развивается пневмония.

Эпидемиология. Коклюш – антропонозное заболевание; источником инфекции являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и носители. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Заболевание встречается повсеместно. Болеют чаще дети дошкольного возраста. Особенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен. Осенью и зимой наблюдается повышение заболеваемости.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, где развивается катаральное воспаление. В результате постоянного раздражения токсином рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения и приступы кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. В возникновении приступов кашля имеет также значение сенсибилизация организма к токсинам В. pertussis.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-14 дней. Появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позднее начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. Заболевание продолжается до 2 мес. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, который сохраняется на протяжении всей жизни.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования является слизь из верхних дыхательных путей. Основной метод диагностики бактериологический. Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РА, РСК, РНГА).

Лечение. При тяжелых формах коклюша назначают антибиотики, нормальный гомологичный иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты, холодный свежий воздух.

Профилактика. Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбняч-ную вакцину (АКДС). Вводят ее детям начиная с 4 мес. Детям до 1 года и непривитым при контакте с больным вводят нормальный человеческий иммуноглобулин. Возбудитель паракоклюша – Bordetella parapertussis – вызывает сходное с коклюшем заболевание, но легче протекающее. Возбудитель паракоклюша отличается от возбудителя коклюша по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам.

[youtube.player]

Инфекции дыхательных путей- Эти инфекции отличает легкость распространения возбудителя, что обусловливает ряд своеобразных черт в проявлениях эпидемического процесса: быстроту распространения заболеваний, возрастной состав больных, сезонность, колебания уровня заболеваемости по годам и др.

Инфекции дыхательных путей относят к антропонозам. Источником инфекции является больной человек, носитель. Многим инфекциям дыхательных путей присуща заразительность больных в скрытом периоде — в конце инкубации. Велика опасность больных как источников инфекции в продромальном периоде, гораздо больше, чем в период разгара болезни.

Объединяет группу инфекций дыхательных путей легко реализуемый аспирационный механизм передачи возбудителя, который включает три стадии.

Первая стадия — выделение возбудителя из зараженного организма — осуществляется при выдохе, разговоре, чиханье, кашле. Возбудитель с капельками слюны или слизи попадает во внешнюю среду — а именно воздух.

Вторая стадия — нахождение возбудителя во внешней среде — реализуется через капельную, капельно-ядрышковую или пылевую фазу аэрозоля.

Третья стадия — проникновение возбудителя в организм восприимчивых людей — происходит при физиологическом акте вдоха.

При выдохе, чиханье и разговоре выделяется в основном возбудитель, локализующийся в верхних дыхательных путях (слизистая рта, носа и носоглотки). При кашле выбрасывается

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ИНФЕКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Проявления эпидемического процесса

Периодичность (цикличность) 3—5 лет или другие сроки

Сезонность осенне-зимняя (зимне-весенняя)

Возраст заболевших преимущественно детский контингент

Факторы, влияющие на заболеваемость:

- возрастная структура населения на конкретной административной

- формирование организованных коллективов

- наличие (отсутствие) средств вакцинопрофилактики

64 Классификация инфекций дыхательных путей.

Дыхательные пути делаться на верхние ( от носа до трахеи ) и нижние ( бронхи и лёгкие ) . В международной классификации болезни инфекции верхних и нижних дыхательных путей чётко разграничены .

Инфекции верхних дыхательных путей :

§ Ринит - воспаление слизистой оболочки носа, или обычный насморк ;

§ Назофарингит - воспаление задних отделов носа и глотки ;

§ Тонзиллит или тонзиллофарингит – воспаление ротоглотки . Проявляется болью в горле , першением , покашливанием, нарушением функции глотания

§ Ларингит или ларинготрахеит – воспаление гортани , трахеи . В связи с вовлечением в процесс голосового аппарата непременный атрибут ларингита - осиплость голоса вплоть до полной его утери ( афонии ) , для трахеита характерен грубый лающий кашель .

Инфекции нижних дыхательных путей :

§ Острый бронхит - воспаление в крупных бронхах , проявляется повышением температуры , кашлем , сначала сухим , затем влажным с усилением в утренние часы ;

§ Воспаление лёгких ( пневмония ) – чаще всего возникает как осложнение других респираторных инфекций . Характеризуется повышением температуры , кашлем , часто в ночное время , болью в грудной клетки , а у маленьких детей вялостью , отказом от еды .

В настоящее время известно более 200 микробов , способных поражать дыхательные пути . Большая часть из них - вирусы , самым опасным считается вирус гриппа . Сезон гриппа в России начинается в январе , и достигает своего пика в феврале Грипп отличается от других простудных заболеваний высокой температурой - до 40 0 С , появлением респираторных симптомов . Грипп опасен в первые сутки развитием тяжёлого токсикоза , вплоть до отёка головного мозга и судорог . На фоне гриппа может возникать вирусная пневмония , а так же другие осложнения .

Парагрипп - заболевание протекающее с невысокой температурой , часто проявляется ларингит . У детей вирус парагриппа нередко вызывает синдром крупа , возникающий при отёке гортани , что выражается в виде шумного затруднённого дыхания , лающего кашля и осиплости голоса .

Аденовирусная инфекция - респираторное заболевание , при котором выявляется выраженный коньюктивит , Может сопровождаться продолжительной высокой температурой , часто с присоединением ангина

Риновирусная инфекция - вирусное заболевание , проявляющееся преимущественно насморком .
Источник заражения - человек - больной или практически здоровый ( носитель , резервуар инфекционных возбудителей )

Болезнь передаётся - воздушно - капельным путём . Иммунитет не стойкий сохраняется в течении 1 года . Заболеть можно 2 – 3 раза . Болезнь длиться 2 – 5 , до 8 дней . Однако при неблагоприятных условиях ( отсутствие лечения, дополнительное переохлаждение ) , возможны пневмонии , поражения слизистых оболочек дыхательных путей , ложный круп .

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Возбудители острых респираторных инфекций попадают в дыхательные пути при вдыхании мельчайших капель, содержащих вирусные или бактериальные частицы.

Источники инфекции – заболевшие или носители инфекций.

Возбудители острых респираторных инфекций, в основном, вирусы, бактерии. Определить природу инфекции и назначить адекватное лечение может только врач.

Знать причину инфекции важно для предупреждения различных осложнений, порой опасных для жизни.

Наибольшую опасность для жизни по частоте осложнений представляет вирус гриппа, но стоит помнить, что для людей с иммунодефицитными состояниями, а также новорожденных детей, беременных женщин и пожилых людей опасность может представлять даже безобидная инфекция.

Наиболее распространённые возбудители острых респираторных инфекций в осенне-зимний период – вирусы гриппа А,В,С , вирусы парагриппа, аденовирусы, коронавирусы и др.

Грипп – начинается внезапно, температура тела, как правило, высокая, осложнения развиваются часто и быстро, в некоторых случаях молниеносно. Среди осложнений чаще всего выявляются пневмония, отит, миокардит и перикардит.

Все эти осложнения опасны для жизни и требуют немедленного лечения.

Респираторно-синцитиальный вирус (Human orthopneumovirus) вызывает инфекции легких и дыхательных путей. Большинство детей хотя бы один раз были заражены вирусом к 2 годам. Респираторно-синцитиальный вирус также может инфицировать взрослых.

Симптомы заболевания у взрослых, а также детей обычно легкие и имитируют простуду, но в некоторых случаях инфицирование этим вирусом может вызвать тяжелую инфекцию. В группе риска недоношенные дети, пожилые люди, новорожденные и взрослые с заболеваниями сердца и легких, а также с иммунодефицитными состояниями.

Метапневмовирус (Human metapneumovirus) вызывает инфицирование верхних дыхательных путей у людей всех возрастов, но чаще всего встречается у детей, особенно в возрасте до 5 лет.

Симптомы включают насморк, заложенность носа, кашель, боль в горле, головную боль и лихорадку. У очень небольшого числа людей может появиться одышка.

В большинстве случаев симптомы проходят самостоятельно через несколько дней.

Риску развития пневмонии после этой инфекции, особенно подвержены лица старше 75 лет или с ослабленной иммунной системой.

Риновирус (Rhinovirus) - наиболее распространенная причина инфекции верхних дыхательных путей.

Часто как осложнение риновирусной инфекции развиваются ангины, отиты и инфекции пазух носа. Также риновирусы могут вызывать пневмонию и бронхиолит.

Осложнения риновирусной инфекции, как правило, возникают среди ослабленных лиц, особенно у пациентов с астмой, младенцев, пожилых пациентов и пациентов с ослабленным иммунитетом. В большинстве случаев риновирусная инфекция запускает обострение хронических заболеваний.

Аденовирусная инфекция (Adenoviridae) — группа острых вирусных заболеваний, проявляющихся поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Дети чаще болеют аденовирусной инфекцией, чем взрослые. Большинство детей переболеют, по крайней мере, одним типом аденовирусной инфекции к тому времени, когда им исполнится 10 лет.

Аденовирусная инфекция быстро распространяется среди детей, дети часто касаются руками лица, берут пальцы в рот, игрушки.

Взрослый может заразиться во время смены подгузника ребенку. Также инфицирование аденовирусной инфекцией возможно при употреблении пищи, приготовленной кем-то, кто не вымыл руки после посещения туалета, или, плавая в воде бассейна, который плохо обрабатывается.

Аденовирусная инфекция обычно протекает без осложнений, симптомы проходят через несколько дней. Но клиническая картина может быть более серьезной у людей со слабой иммунной системой, особенно у детей.

Среди вирусных инфекций, вызывающих респираторные инфекции также выделяют коронавирусную, бокавирусную инфекцию. Все перечисленные вирусные инфекции имеют схожую клиническую картину и риск развития осложнений среди ослабленных лиц.

Среди бактериальных возбудителей острых респираторных инфекций особую эпидемическую опасность представляют следующие:

Инфекция, вызванная Сhlamydia pneumoniae - существенная причина острых респираторных заболеваний как нижних, так и верхних отделов органов дыхания, и составляет примерно 10% случаев внебольничных пневмоний.

Бактерии вызывают заболевание, повреждая слизистую оболочку дыхательных путей, включая горло, дыхательные пути и легкие.

Пожилые люди подвергаются повышенному риску тяжелого заболевания, вызванного инфекцией C. pneumoniae , включая пневмонию.

Места повышенного риска инфицирования:

Симптомы пневмококковой инфекции зависят от локализации возбудителя. Симптомы могут включать лихорадку, кашель, одышку, боль в груди, скованность шеи, спутанность сознания и дезориентацию, чувствительность к свету, боль в суставах, озноб, боль в ушах, бессонницу и раздражительность. В тяжелых случаях пневмококковая инфекция может привести к потере слуха, повреждению мозга и летальному исходу.

Большему риску инфицирования подвержены путешественники, при посещении стран, где пневмококковая вакцина не используется регулярно.

Некоторые люди чаще заболевают пневмококковой инфекцией. Это взрослые в возрасте 65 лет и старше и дети младше 2 лет. Люди с заболеваниями, которые ослабляют иммунную систему, такие как диабет, болезни сердца, заболевания легких и ВИЧ / СПИД, а также лица, которые курят или страдают астмой, также подвергаются повышенному риску заболеть пневмококковой инфекцией.

Возбудитель гемофильной инфекции - Haemophilus influenzaе.

Гемофильная инфекция характеризуется поражением

органов дыхания (развитие тяжелейших пневмоний);

центральной нервной системы;

развитием гнойных очагов в различных органах.

В детском возрасте гемофильная инфекция протекает часто с поражением верхних дыхательных путей, нервной системы, у взрослых чаще встречается пневмония, вызванная гемофильной палочкой.

Летальность вследствие гнойного менингита достигает 16-20% (даже при своевременной диагностике и правильном лечении!).

Профилактика острых респираторных заболеваний

Наиболее эффективным методом профилактики является специфическая профилактика, а именно введение вакцин.

Путем вакцинации возможно предупреждение пневмококковой, гемофильной инфекций, а также гриппа.

Вакцинация детей против пневмококковой инфекции проводится в плановом порядке, в соответствии с национальным календарем профилактических прививок, в возрасте 2 месяца (первая вакцинация), 4,5 месяца (вторая вакцинация), 15 месяцев – ревакцинация, а также в рамках календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям - детей в возрасте от 2 до 5 лет. Также вакцинация против пневмококковой инфекции показана призывникам (во время осеннего призыва).

Вакцинация против гемофильной инфекции:

Первая вакцинация детей групп риска проводится в возрасте 3 месяцев, вторая в 4,5 месяцев, третья – 6 месяцев. Ревакцинация проводится детям в возрасте 18 месяцев.

Вакцинация против гриппа проводится ежегодно в предэпидемический период.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, а также в соблюдении принципов здорового образа жизни.

Принципы здорового образа жизни:

здоровое (оптимальное) питание

достаточная физическая активность соответствующая возрастной группе

отсутствие вредных привычек

Для профилактики респираторных инфекций в период подъема заболеваемости целесообразно использовать барьерные средства предотвращения инфекций, а именно медицинские маски или респираторы.

В очагах инфекции необходимо проводить дезинфекционные мероприятия – влажную уборку с дезраствором.

Заболевший должен быть изолирован, контакты с заболевшим должны быть сведены к минимуму.

Правила личной гигиены

Регулярное мытье рук, особенно после посещения общественных мест, поездок в общественном транспорте, перед приемом пищи.

Если мыло и вода недоступны, необходимо использовать антибактериальные средства для рук (содержащим не менее 60% спирта) - влажные салфетки или гель.

Не следует прикасаться к глазам, носу или рту. Если в этом есть необходимость, - убедитесь, что ваши руки чисты.

При кашле или чихании важно прикрывать рот и нос одноразовой салфеткой (после чего она должна быть выброшена) или рукавом (не руками).

Важно избегать близких контактов, таких как поцелуи, объятия или совместное использование посудой и полотенцами с больными людьми.

Во избежание распространения инфекции, в случае инфицирования – вызовите врача и оставайтесь дома!

[youtube.player]

1.5.1. Бактерии рода Staphylococcus

Стафилококки, относят к отделу Firmicuetes, семейству Micrococcus, роду Staphylococcus. Впервые стафилококки были обнаружены Пастером и Кохом в 1878 году. Подробное описание клинической картины, вызванных стафилококками, и изучение провел Розенбах в 1884 году. Бактерии распространены повсеместно, колонизируют кожные покровы и поверхности слизистых оболочек человека и животных. В мазке образуют грамположительные кокки диаметром 0,5 – 1,5 мкм, располагаются одиночно, парами или гроздьями. Спор не образуют, жгутиков не имеют, у некоторых штаммов стафилококков обнаруживают капсулу. Под действием пенициллиновых веществ, стафилококки могут образовывать L – формы (частично или полностью лишенные клеточной стенки, но сохранившие способность к развитию).[12,13]

Стафилококки – уникальные микроорганизмы. Он могут вызывать более 100 различных заболеваний. Стафилококки могут поражать любую ткань или орган. Это свойство стафилококков обусловлено наличием у них большого комплекса факторов патогенности. Патогенные свойства стафилококков обусловлены способностью, вырабатывать экзотоксины и ферменты агрессии. У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций, которые делятся на родовые, видовые и типовые. Родовые антигены способны перекрестно реагировать с изоантигенами клеток организма (эритроцитов, почек и др.), что может привести к аутоиммунной патологии. Видоспецифичными антигенами стафилококков могут служить тейхоевые кислоты (для золотистого стафилококка видоспецифичным антигеном является, белок А). Температурный оптимум 30-37ºС. Стафилококки устойчивы к повышенному содержанию хлорида натрия и хорошо растут на средах с содержанием 5-10% NaCl(что и учитывают при приготовлении дифференциально-диагностических сред). На плотных средах через 18-24 ч культивирования в аэробных условиях бактерии формируют округлые, выпуклые, пигментированные (желтые или оранжевые) колонии. На жидких средах колонии дают равномерное помутнение. В состав этого рода входят патогенные и условно – патогенные для человека виды, колонизирующие носоглотку, ротоглотку и кожные покровы. Патогенные стафилококки продуцируют эндо – и экзотоксины, ферменты, нарушающие жизнедеятельность клеток. В настоящее время выделяют 4 типа стафилококковых токсинов антигенного типа: альфа, бета, дельта, гамма. Они являются самостоятельными субстанциями и разрушают эритроциты, оказывают летальное и некротическое действие. Эти свойства более выражены у гемолитических токсинов их называют гемолизинами. Гемолитическую способность стафилококков определяют при посеве на 5%кровяной агар, на котором через 18-24 часа вокруг колонии стафилококка видна зона гемолиза.[12,13]

Род Staphylococcus состоит из 3 видов: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.

Стафилококки, хорошо переносят высушивание, сохраняя вирулентность. Погибают при прямом воздействии солнечного света в течении 10-12ч. Они довольно устойчивы к нагреванию – при 70-80ºС погибают за 20-30 мин, при 150ºС – за 10мин. Бактерии менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, но устойчивы к чистому этанолу.[12]

1.5.2.Бактерии рода Streptococcus

Гнойно-воспалительные заболевания (ГВЗ) дыхательных путей продолжают оставаться одной из актуальных проблем современной медицины. Этиологическими агентами ГВЗ являются условно-патогенные микроорганизмы, многие из которых принадлежат к транзиторной (не постоянной) микрофлоре организма человека.[5,7]

Верхние дыхательные пути являются важнейшими входными воротами для патогенных микроорганизмов, вызывающих инфекции верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты, синуситы, ларингиты, трахеиты). Развитие процесса в значительной степени зависит от состояния микроорганизма и от преобладающей роли одного из трех основных синдромов патогенеза: инфекционного, токсического и аллергического. Инфекционный синдром связан с размножением стрептококков, которые в месте проникновения вызывают воспаление, переходящее в гнойное и некротическое. Благодаря выделяемым ферментам они могут легко распространяться из очага в окружающие ткани, а затем и в кровь, приводя к общему воспалению организма. Выделяемые стрептококками экзотоксины всасываются в кровь и вызывают интоксикацию. Аллергическое состояние при стрептококковых инфекциях приводит к развитию хронических процессов – ревматизм, пиелонефрит и др.[12]

Из многочисленных зарубежных исследований известно, что этиологически значимыми микроорганизмами при ГВЗ нижних дыхательных путей являются: Streptococcus pneumonia, Haemophylus influenza, Branhamella catarrhalis, Streptococcus piogenes. По нашему исследуемому объекту чаще встречается Streptococcus viridians(mitis, oralis) и Streptococcus haemolyticus [7,8]

К роду Streptococcus относят большую группу микроорганизмов. В соответствии с характером роста все стрептококки были разделены на 3 группы:

1. Бета - гемолитические стрептококки.

2. Альфа - гемолитические стрептококки.

3. Гамма - гемолитические стрептококки.

В течение длительного времени считали, что только гемолитические стрептококки патогенны для человека. Однако со временем были выявлены гемолитические виды стрептококков непатогенные для человека и установлено, что гемолитическая активность стрептококков может существенно меняться в зависимости от условий культивирования. Несмотря на эти ограничения до сих пор, признак гемолитической активности стрептококков, имеющих значение в инфекционной патологии человека.[4]

Стрептококки очень опасны для новорожденных детей. Если происходит внутриутробное заражение, ребенок появляется на свет с высокой температурой, подкожными гематомами, кровянистыми выделениями изо рта, затрудненным дыханием, а иногда и с воспалением оболочек мозга и спасти таких детей удается не всегда, несмотря на высокий уровень развития современной перинатальной медицины.[12]

Иммунитет при стрептококковых инфекциях (кроме скарлатины) нестойкий и не защищает от возникновения заболеваний, вызванных другими типами стрептококков. Поэтому у лиц, перенесенных стрептококковую инфекцию, под влиянием стрептококка наступает повышенная чувствительность организма, чем и объясняется склонность к повторному инфицированию стрептококковыми инфекциями. [12]

[youtube.player]