Возбудители возвратного тифа эпидемического и эндемического таксономия

Глава 38. Возбудители возвратного тифа

Возбудители возвратного тифа относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia.

По характеру переносчика возвратный тиф подразделяют на эпидемический, передающийся вшами, и эндемический, переносчиками которого являются клещи.

Боррелии возвратных тифов отличаются от других спирохет тем, что имеют крупные, неравномерные завитки и хорошо окрашиваются анилиновыми красками, в том числе по Романовскому - Гимзе в фиолетовый цвет (см. рис. 4).

Возбудители эпидемического (вшивого) возвратного тифа описаны были О. Обермайером в 1868 г.

Морфология. Боррелии Обермайера представляют собой спиралевидную нить с 5-8 неодинаковыми завитками и заостренными концами. Размеры их 10-18 × 0,3-0,5 мкм. Они обладают всеми четырьмя видами движения, присущими спирохетам.

Культивирование. На искусственных питательных средах растут только в присутствии сыворотки или асцитической жидкости, тканей или органов животных. Растут они медленно, 7-12 дней, в анаэробных условиях при температуре 30-35° С и рН среды 7,2-7,4. В жидких средах, даже при обильном размножении, видимого роста нет. В последние годы боррелии культивируют в курином эмбрионе.

Ферментативными свойствами боррелии не обладают.

Токсинообразование. Образуют эндотоксин (малоизучен).

Антигенная структура. Малоизучена.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Боррелии очень чувствительны к высоким температурам: 45-50° С инактивируют их через 30 мин, при 0° С сохраняются в течение нескольких суток. К низким температурам они более устойчивы. При замораживании сохраняются несколько месяцев. При высушивании погибают быстро. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через несколько минут.

Восприимчивость животных. В естественных условиях животные не болеют возвратным тифом. В экспериментальных условиях с трудом удается заразить боррелиями Обермайера обезьян, белых мышей, хомяков.

Источники инфекции. Больной человек.

Переносчики. Вши, которые остаются заразными в течение всей жизни (30-40 дней); трансовариально потомству боррелии не передаются.

Механизм заражения. Вошь, насосавшись крови больного, становится заразной через 5-7 дней. За это время спирохеты из кишечника вши проникают в гемолимфу, где накапливаются. При расчесе человек повреждает тело вши и втирает гемолимфу в место расчеса.

Патогенез. В 1874 г. Г. Минх, а в 1881 г. И. И. Мечников в опытах на себе доказали, что возбудители возвратного тифа циркулируют в крови (заражали себя кровью больного).

Попав с зараженной лимфой в организм человека, боррелии размножаются в клетках системы макрофагов, затем попадают в кровь. Возникает первый лихорадочный приступ болезни. В крови больного накапливаются антитела - спирохетолизины, которые лизируют боррелии. Образовавшийся при этом эндотоксин вызывает явления интоксикации - температуру и другие функциональные расстройства. Но часть боррелии, находящихся в глубине тканей, сохраняются, размножаются и дают новое поколение боррелии, не чувствительных к имеющимся лизинам. При выходе их в кровь начинается второй приступ заболевания. В организме образуются лизины, растворяющие вторую генерацию боррелии. Таких приступов бывает несколько (3-5). Обычно каждый последующий приступ короче предыдущего, а интервалы между ними (апирексия) длиннее. Выздоровление наступает после полного лизиса всех появившихся разновидностей боррелии.

У больных возвратным тифом еще наблюдается феномен тромбоцитобарии - в капиллярах внутренних органов тромбоциты адсорбируются на поверхности спирохет, образуется агрегат "спирохет и тромбоцитов". Этот агрегат нарушает местное кровообращение, а боррелии теряют подвижность.

Иммунитет. Характеризуется наличием антител: спирохетолизинов, агглютининов, тромбоцитобаринов. Однако он нестойкий.

Профилактика. Борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Тетрациклин, пенициллин, левомицетин и мышьяковистые препараты.

1. Опишите морфологию боррелии возвратного тифа и методы культивирования.

2. Кто впервые показал, что возбудители возвратного тифа циркулируют в крови больного?

3. Каков механизм заражения и патогенез возвратного тифа?

4. Чем обусловлен иммунитет и что такое "феномен тромбоцитобарии"?

Возбудителями эндемического возвратного тифа являются несколько видов боррелии: В. persica, B. duttonii и др. В. duttonii были обнаружены в крови больного Ф. Россом в 1904 г.

Морфология. Боррелии клещевого возратного тифа сходны с возбудителями эпидемического возвратного тифа.

Культивирование. В. duttonii можно культивировать на специальных средах. Выращивают их при температуре 30-35° С и рН среды 7,2-7,4 в анаэробных условиях.

Ферментативные свойства. Не обнаружены.

Антигенная структура. Существуют несколько вариантов боррелии, которые можно отдифференцировать, используя биологический метод.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Такая же, как у возбудителей эпидемического возвратного тифа.

Восприимчивость животных. Болеют грызуны: мыши, хомяки, песчанки. Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки, крысы и белые мыши.

Источники инфекции. Источником и природным очагом являются грызуны: мыши, хомяки, песчанки и клещи рода Ornithodoros. В теле клещей боррелии сохраняются пожизненно и передаются трансовариально.

Пути передачи. Трансмиссивный. Человек заражается при укусе клеща, в слюне которого находятся боррелии. На месте укуса образуется папула.

Патогенез. Сходен с патогенезом эпидемического возвратного тифа, но количество приступов больше. Клинически заболевание протекает легче.

Иммунитет. В эндемических очагах иммунитет приобретается в раннем детстве и обусловливается наличием спирохетолизинов и других антител. Болеют в основном приезжие. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий. Перекрестного иммунитета с эпидемическим возвратным тифом нет.

Профилактика. Уничтожение грызунов и насекомых. Для каждого природного очага характерен свой вид возбудителя. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Антибиотики: тетрациклин, пенициллин, левомицетин и др.

Цель исследования: выявление возбудителя и дифференциация возбудителей эпидемического возвратного тифа от эндемического.

Способы сбора материала

Основные методы исследования

2. Иммобилизация боррелий.

3. Реакция "нагрузки" боррелий тромбоцитами (используется редко).

4. Люминесцентная микроскопия (см. главу 3).

Ход исследования

1. Какой материал используется для диагностики эпидемического и эндемического возвратного тифа?

2. Перечислите методы исследования и какой из них является основным.

3. Как отдифференцировать эпидемический возвратный тиф от эндемического?

Нарисуйте возбудителей возвратного тифа, окрашенных по методу Романовского - Гимзы.

[youtube.player]

По характеру переносчиков возвратный тиф подразделяют на эпидемический, передаваемый вшами, и эндемический, при котором переносчиками являются клещи.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа открыт О. Обермайером в 1868 г.

Морфология. Боррелии возвратного тифа (Borrelia recurrentis) представляют собой тонкие спиралевидные микроорганизмы длиной 8 - 18 мкм и шириной 0,3 - 0,6 мкм, с 4 - 12 завитками; концы их заострены; они подвижны, грамотрицательны, хорошо окрашиваются по методу Романовского - Гимзы в сине-фиолетовый цвет. В старых культурах боррелий образуются цистоподобные формы, состоящие внутри из свернутого цитоплазматического цилиндра.

Культивирование. Возбудитель выращивают в анаэробных условиях на питательных средах с рН 7,2 - 7,4, содержащих асцитическую жидкость, сыворотку, кусочки тканей или органов, в куриных эмбрионах. Кровь больного (1 - 2 капли) засевают в питательные среды, заливают маслом и помещают в -термостат при температуре 37 °С. Культуры боррелий длительно (в течение нескольких лет) сохраняют свои вирулентные свойства.

B. recurrentis ферментативными свойствами не обладает, сероваров не имеет.

Резнстентность. При комнатной температуре в жидких средах (в запаянных стеклянных трубках озбудитель возвратного тифа сохраняется 14, при замораживании - 8, при 0°С - 3 сут. От действия температуры 45 - 48°С погибает в течение 30 мин.

Патогенность для животных. В естественных условиях животные возвратным тифом не болеют. В эксперименте с большим трудом заражаются крысы, белые мыши и обезьяны. Морские свинки, кролики и белые мыши к возбудителю эпидемического возвратного тифа невосприимчивы.

Патогенез заболевания у человека. В 1874 г. Г. Н. Минх и в 1881 г. И. И. Мечников опытами на себе доказали заразность крови людей, больных возвратным тифом. Эти данные были подтверждены экспериментально в 1912 - 1914 гг. Ш. Николем, Э. Консейем и др. Источник болезни - больной человек, переносчик - платяная вошь (Pediculus humanus). Вошь, насосавшись крови больного, сама заражается и через 5 - 12 дней способна инфицировать человека; проникновение боррелий происходит в результате втирания гемолимфы раздавленных вшей. Заразительность вшей продолжается в течение их жизни (25 - 40 дней). Трансовариальная передача боррелий у вшей отсутствует. Возвратный тиф чаще наблюдается зимой.

Возбудитель возвратного тифа размножается в тканях лимфоидно-макрофагальной системы. К концу инкубационного периода он проникает в большом количестве в кровь, под влиянием ее бактерицидных веществ частично погибает. Образующийся эндотоксин обусловливает поражение центральной нервной системы с развитием токсикоза, лихорадки, функциональных нарушений, дистрофии органов и тканей. Эндотоксин поражает кровеносную систему, способствует развитию инфарктов в селезенке и некрозов в селезенке и печени.

Под влиянием антител и вследствие нагрузки боррелий тромбоцитами возникают сложные агрегаты, которые задерживаются в капиллярах внутренних органов. При воздействии лизинов и фагоцитов возбудители разрушаются. Боррелии, находящиеся в глубоких тканях и центральной нервной системе, приобретают устойчивость к новой среде обитания и изменяются в антигенном отношении так, что на них не оказывают действия антитела, образовавшиеся при первом приступе. Размножение новой разновидности боррелий обусловливает очередные приступы болезни, число которых колеблется от 3 до 5; они продолжаются до тех пор, пока организм не обезвредит все возникшие расы возбудителя.

Болезнь характеризуется высокой температурой тела (39 - 40°С), тошнотой, рвотой, увеличением ^селезенки. При первом приступе лихорадка держится 6 - 7 дней, затем температура падает, наступает апирексия или ремиссия в течение 5 - 7 дней. Продолжительность каждого последующего приступа уменьшается, а период апирексии удлиняется.

Во время эпидемического распространения возвратного тифа (в годы гражданской войны) наблюдались осложнения септического характера, вызванные Salmonella hirschfeldii. К осложнениям следует отнести аборты, энцефалиты, паротиты, ириты, иридоциклиты.

Иммунитет нестойкий и непродолжительный, характеризуется наличием антител (агглютинины, лизины, тромбоцитобарины, вызывающие феномен нагрузки Риккенберга - Брусина).

Лабораторная диагностика. Заключается в следующем:

1) исследование толстых капель и мазков крови,, взятой во время приступа. Окраска по методу Романовского - Гимзы, фуксином, по Бурри; микроскопия капель крови в темном поле на подвижность боррелий; в период апирексии боррелий определяют методом обогащения (8 - 10 мл крови больного свертывают, сыворотку отсасывают и цёйтрифугируют при 3000 об/мин в течение 45 - 60 мин, затем из образовавшегося осадка на дне пробирки и капли сыворотки делают толстые мазки, высушивают на воздухе, фиксируют смесью Никифорова, окрашивают по Романовскому - Гимзе и микроскопируют);

2) в период апирексии можно ставить серологическую пробу. На предметном стекле каплю сыворотки больного, перенесшего приступ возвратного тифа, смешивают с каплей крови больного, содержащей возбудителя, покрывают покровным стеклом и помещают в термостат. Через 30 - 60 мин боррелий под влиянием антител теряют подвижность, и погибают;

4) для дифференциации эпидемического и эндемического возвратного тифа используют биологический метод: морской свинке вводят 3 - 5 мл крови больного; при наличии эпидемического (вшивого) возвратного тифа животное не заболевает.

Обнаружение боррелий в толстых каплях и мазках в период лихорадочного состояния является решающим в диагностике.

Лечение. Вводят пенициллин, хлортетрациклин левомицетин.

Профилактика. Заболеваемость возвратным тифом принимает эпидемический характер в связи с народными бедствиями (войны, голод). В конце первой мировой войны в России было зарегистрировано более 4 млн. больных возвратным тифом с летальностью 10 – 26 %. Повышенная заболеваемость отмечалась в период Великой Отечественной войны, однако летальность не превышала 1%.

Повышение материального и культурного уровня населения, проведение противоэпидемических мероприятий, своевременная диагностика болезни, госпитализация больных, медицинское наблюдение за очагами привели к полной ликвидации эпидемического возвратного тифа во многих странах.

Возбудители, клещевого возвратного тифа (Borrelia duttoni) обнаружен в крови больных в 1904 г. Р. Россом. Затем были описаны Borrelia persica (Джунковский Е. П., 1913) и другие варианты боррелий - Borrelia latyschewi, Borrelia caucasica, которые являются возбудителями зоонозных заболеваний.

Морфология. Боррелии клещевого возвратного тифа сходны с возбудителями эпидемического возвратного тифа.

Культивирование. Культивирование производят в среде Гельтцера, состоящей из прогретой при 56 – 58 °С сыворотки кролика и одинакового объема изотонического раствора хлорида натрия с кусочками свернутого белка куриного яйца.

Аитигенная структура. Известно несколько вариантов боррелий, патогенных для человека и животных. Дифференциация их по серологическим свойствам и морфологическим признакам не представляется возможной; лучший результат дает биологический метод.

Резистентность. Резистентность возбудителей клещевого тифа почти такая же, как и боррелий вшивого возвратного тифа.

Патогеииость дляживотных. В естественных условиях возбудители клещевого возвратного тифа паразитируют в организме диких грызунов и насекомоядных, от которых они попадают в организм клещей рода Ornithodorus. Из экспериментальных животных восприимчивы к боррелиям клещевого возвратного тифа морские свинки и невосприимчивы к передающемося вшами возвратному тифу, белые мыши и крысы.

Патогенез заболевания у человека. Патогенез и клиническая картина сходны с возвратным эпидемическим тифом. Клещевой тиф имеет эндемический характер, чаще возникает в теплое время года, преимущественно весной.

Биотопом клещей служат норы, трещины, пещеры, мусор глинобитных построек, сараев, гроты, в которых и происходит циркуляция возбудителя от диких млекопитающих к клещам и обратно.

Клещи паразитируют на грызунах, которые становятся источником инфекции.

Проникновение боррелий в яйцеводы и яйца клещей обусловливает возможность трансовариальной передача возбудителя. Зараженность клеща сохраняется в течение всей его жизни (свыше 10 лет). Человек заражается при укусе клещей. На месте укуса образуется папула (первичный аффект),

Болезнь характеризуется приступами лихорадки продолжительностью 1 - 2 дня; число приступов может быть 5 - 7 - 9 и более, ремиссии - от нескольких часов до б - 8 дней.

Иммунитет. Боррелии клещевого и вшивого возвратного тифа различаются по антигенным свойствам.

Лабораторная диагностика. Производят: 1) микроскопию крови - толстой капли и мазков; 2) экспериментальное заражение морских свинок (вводят 0,5 - 1 мл крови подкожно или 1 - 2 капли в конъюнктиву глаза); заболевание наступает через 5 - 7 дней; в крови находят большое количество боррелий;

3) внутрибрюшинное заражение белых' мышей; через 48 ч боррелий обнаруживаются в крови.

Лечение. Больным назначают антибиотики.

Профилактика. Состоит в проведении мероприятий по уничтожению клещей и грызунов, раннем распознавании болезни, госпитализации больных и соблюдении личной профилактики (защита людей от нападения клещей).

Кроме среднеазиатского, описано около 20 самостоятельных нозологических единиц клещевого возвратного тифа (испанский, балканский, иранский, индийский, африканский, североамериканский и др.), которые вызываются отдельными сероварами боррелий. Заболевания возвратным тифом различной этиологии встречаются во многих странах мира.

1. Пяткін К. Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія. - К : Высшая школа, 1992. - 432 с.

Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология. - М : Медицина, 1983. - 312 с.

2. Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Руководство к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. Борисова Л.Б. – Г. : Медицина, 1993. – 232 с.

3. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник под ред. А.А.Воробьева. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 691 с.

4. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология /ред. Л.Б.Борисов, А.М.Смирнова. - М: Медицина, 1994. - 528 c.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи воз­будителей (клещи, вши).

Морфологические свойства: тонкие спи­рохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хоро­шо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линей­ных плазмид.

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, со­держащих сыворотку, тканевые экстра­кты, а также в куриных эмбрионах.

Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.

Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.

Морфология и культуральные свойства:типичные боррелии.

Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибрил­лярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появля­ются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.

Факторы патогенности.Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспе­чивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами про­исходит выделение ИЛ-1, который индуци­рует воспалительный процесс.

Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Воз­будитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:

1.Мигрирующая эритема, которая сопро­вождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.

2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС

3.Развитие артритов крупных суставов

Иммунитет.Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.

Микробиологическая диагностика.Исполь­зуются бактериоскопический, серологичес­кий методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жид­кость

суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактери­ологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осу­ществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.

Возвратные тифы— группа острых инфек­ционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым нача­лом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis.

Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические пе­реносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возврат­ным тифом при втирании гемолимфы раздав­ленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.

Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей.

Патогенез:Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клет­ки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая заку­порку капилляров, следствием чего являет­ся нарушение кровообращения в органах.

Иммунитет:к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродол­жительный.

Микробиологическая диагностика.Бактериоскопический метод — обнару­жение возбудителя в крови, ок­рашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбуди­телей эндемического возвратного тифа.В качестве вспомога­тельного используют серологический метод с постановкой РСК.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

План

1. Виды боррелий, их морфология и биологические

свойства, роль в патологии. Культивирование.

2. Культивирование. Механизмы заражения. Патогенез.

Иммунитет. Профилактика боррелиозов.

3. Морфология, биологические свойства и культивирование

4. Механизм заражения, патогенез и клинические формы

лептоспирозов. Иммунитет. Профилактика.

Боррелии

Боррелиозы и таксономия боррелий.

Боррелиозы– заболевания человека и животных, вызываемые спирохетами рода Borrelia.

Borrelia– род семейства Spirochaetaceae, порядок Spirochaetales. Род Borrelia включает около 20 видов:

B. recurrentis ( спирохета Обермейера) – возбудитель эпидемического возвратного тифа (вшивого).

B. caucasica, B. crocidurae, B. duttonii, B. hermsii, B.hispanica, B. persica, B.turicafae, B. latyschewii, B.uzbekistanica, B.aegyptica, B. normandii, B. berbera, B. brasiliensis и др. - возбудители эндемического возвратного тифа (клещевого).

B. burgdorferi – возбудитель лаймборрелиоза у человека (клещи) и боррелиоза у животных (собак, коров, лошадей)

B.garinii, B.afzelii– возбудители Лаймской болезни.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа

Возбудитель открыт О. Обермейером в 1868 г.

Морфология.

Боррелии имеют форму тонкой спирали, длиной 5-50 мкм и шириной 0,3 – 0,6 мкм с 3-8 крупными неравномерными завитками, с заостренным концом или концами. Спор и капсул не образуют. Осевая нить состоит из 15-20 параллельных фибрилл, сокращение которых вызывает толчкообразное (змеевидное) движение. Грам-, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, особенно при использовании фенола в качестве протравы. По Романовскому – Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства.

Ферментативными свойствамиборрелии не обладают. Метаболизм бродильного типа. Хемоорганотрофы.

Антигенная структура.

Боррелии имеют специфические поверхностные антигены, но сероваров нет.

В процессе инфекции боррелии могут менять поверхностные Аг и тем самым противостоять образовавшимся спирохетоцидным Ат. Образуют эндотоксин.

Резистентность.

Малоустойчивы к факторам окружающей среды, быстро погибают при нагревании до 50 0 С. В питательных средах сохраняются несколько дней, при 0 0 С – 3 суток, при замораживании – 8 дней.

Эпидемиология

Эпидемический возвратный тиф – антропонозная, острая, кровяная, трансмиссивная инфекция.

Единственным источником и резервуаром инфекции является больной возвратным тифом, переносчиками – платяная и головная вши, передающие инфекцию через 5 дней после сосания крови больного (т.е. становятся заразными). Для вшей боррелии не патогенны, сохраняются в их организме в течение всей жизни, трансовариально не передаются.

Боррелии при кровососании попадают в кишечник насекомого, а затем проникают в гемолимфу, где усиленно размножаются.

Заражение человека происходит при раздавливании насекомых и втирании гемолимфы в расчесы кожи. Т.е. человек втирает боррелии, находящиеся в гемолимфе, в поврежденную кожу (ранки после укуса).

Головные и лобковые вши в силу меньшей подвижности не имеют большого эпидемиологического значения.

Восприимчивость всеобщая и регулируется иммунитетом, последний кратковременен, и повторные заболевания не редки.

Отмечается осенне-зимняя ее сезонность.

При высокой завшивленности населения может получить эпидемическое распространение.

Патогенез.

Проникнув в человеческий организм, возбудитель размножается в клетках РЭС (лимфоидно-макрофагальной системы). По достижении пирогенного порога в инкубационном периоде спирохеты эвакуируются в кровь, что и вызывает первый лихорадочный приступ болезни. В крови больного в этот период накапливаются антитела – лизины, которые часть боррелий лизируют с освобождением эндотоксина. А часть боррелий сохраняется и дает новое поколение, не чувствительное к лизинам в связи с изменением поверхностных Аг возбудителя. При их выходе в кровяное русло начинается второй лихорадочный период (приступ). Одновременно образуются лизины, растворяющие боррелии второй генерации. Такие приступы повторяются несколько раз и обусловлены появлением новой генерации боррелий. Выздоровление наступает после того, как под влиянием Ат происходит полный лизис возбудителя, т.е. в результате формирования иммунитета против нескольких генераций спирохет приступы прекращаются, и наступает клиническое выздоровление.

Клиника.

Инкубационный период 5-15 дней (в среднем 7 дней). Иногда отмечаются продромальные признаки – слабость, разбитость, боли в суставах, головная боль, поносы.

Обычно приступ начинается остро, чаще утром или днем. Появляется озноб (нередко потрясающий), жар (температура тела 39-40 0 С), сильная головная боль, боли в мышцах, особенно икроножных (диагностический признак), общая слабость, тошнота, часто рвота. Лицо становится красным, сосуды склер инъецированы, может быть желтушность кожи. Появляется возбуждение, иногда бред, двигательные беспокойства. Отмечается выраженная тахикардия, падение АД, глухость сердечных тонов. Печень увеличена, размеры селезенки значительно возрастают, иногда она опускается в малый таз. На 2-3й день болезни эти признаки достигают наибольшей выраженности. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, нарастающая анемия, возрастание СОЭ.

В связи с поражением печени и эндотелия сосудов, тромбоцитопенией формируется геморрагический диатез – упорные носовые кровотечения, примесь крови в моче, кровохарканье, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. На высоте приступа могут появиться менингеальные симптомы, иногда полиморфная сыпь – коре-, скарлатиноподобная, петехиальная, симметричная. Температура тела падает критически до субнормальных цифр, что сопровождается профузным потом, бледностью, похолоданием конечностей, возможен коллапс и потеря сознания. Продолжительность приступа 4-6 дней, апирексии – 5-8 дней. Каждый следующий приступ короче, а апирексия длиннее. Число приступов от 2 до 5. Осложнения: менингит, ирит, увеличение, разрыв селезенки.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования: кровь, сыворотка крови.

Методы микробиологической диагностики:

1. Микроскопический – основной

2. Биологический – основной

Решающие значение имеет обнаружение в крови спирохет, т.е. микроскопическое исследование.Из крови, взятой на высоте лихорадочного приступа, делают мазок, фиксируют химическим способом, окрашивают фуксином Пфейффера, микроскопируют и обнаруживают среди эритроцитов боррелии красного цвета.

Микроскопическое исследование позволяет выявить у больного боррелиоз (?), но какой?

Для дифференциации возбудителей эпидемического и эндемического возвратных тифов проводятбиопробу на морской свинке, заражая ее подкожно или внутрибрюшинно 3-5 мл цитратной крови больных. Через 1-4 дня при наличии в крови боррелий эндемического возвратного тифа у животных возникает септицемия. При микроскопии в крови зараженного животного обнаруживают боррелии.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа для морских свинок не патогенный, поэтому при микроскопии в крови зараженного животного боррелий не обнаруживают.

К биопробе прибегают и в случаях отрицательного микроскопического исследования крови больных людей.

Серодиагностика.

Для серодиагностики возвратных тифов применяют реакцию лизиса, РСК и реакцию нагрузки боррелий тромбоцитами (РНБТ).

РНБТ: сыворотку крови больного смешивают с плазмой нормальной морской свинки, к смеси добавляют 1 каплю крови больного, содержащую возбудитель, и помещают в термостат на 15 мин. Каплю смеси со дна пробирки изучают в темном поле зрения. При наличии в сыворотке больного специфических Ат тромбоциты плазмы морской свинки адсорбируются на

Возвратные тифы сопровождаются нарастанием Ат в высоком титре, но в связи с изменением специфичности поверхностных Аг в процессе инфекции серологические реакции ненадежны.

Лечение.

В качестве этиотропной терапии применяются антибиотики: пенициллин (боррелии к ним чувствительны), и его полусинтетические аналоги ( в дозах 300000-400000 ЕД через 4 часа в течение 6-7 дней), а так же тетрациклины и цефалоспорины.

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана.

В борьбе с эпидемическим возвратным тифом первостепенное значение имеет ранее выявление больных, госпитализация, борьба с вшивостью (ликвидация завшивленности).

Медицинское наблюдение в очагах, обязательная термометрия окружающих в течение 25 дней. Наблюдение за контактировавшими с больным – 70 дней.

В Белоруссии ВТВ давно ликвидирован.

Возбудители эндемического возвратного тифа.

Эндемический возвратный тиф (клещевой спирохетоз, возвратная клещевая лихорадка, ВТК) – это природно-очаговая трансмиссивная рецидивирующая инфекция человека и животных (зооантропонозная), Вызываемая многими видами боррелий: B. caucasica, B. crocidurae, B. duttonii, B. hermsii, B.hispanica, B. persica, B.turicafae, B. latyschewii, B.uzbekistanica, B.aegyptica, B. normandii, B. berbera, B. brasiliensis’ и др.

По морфологическим и биохимическим свойствам возбудители ВТК близки к B. recurrentis. Отличаются от него патогенностью для морских свинок. Между собой возбудители ВТК различаются по антигенной структуре.

[youtube.player]