Всемирная организаций здравоохранения энтеровирусная инфекция

Энтеровирусная инфекция и меры ее профилактики

В теплый период года в условиях массового скопления людей в курортных зонах различных регионов мира увеличиваются риски возникновения случаев острых кишечных и других инфекций, среди которых одними из актуальных являются заболевания энтеровирусной этиологии.

Такие риски связаны со снижением внимания к личной гигиене в местах с массовым скоплением людей, с приобретением и употреблением пищи в необорудованных местах, употреблением сырой воды, купанием в местах с необорудованной пляжной территорией.

Энтеровирусная инфекция (ЭВИ) – повсеместно распространенное инфекционное заболевание, вызываемое вирусами рода Enterovirus. Энтеровирусы устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры: в условиях холодильника они сохраняются в течение нескольких недель, в водопроводной воде выживают до 18 дней, в речной воде - около месяца, в очищенных сточных водах - до двух месяцев.

Источником инфекции является только человек - больной или носитель возбудителя. ЭВИ часто заражаются маленькие дети при попадании небольшой дозы возбудителя с водой или с пищей. Основными путями передачи ЭВИ являются водный и контактно-бытовой, дополнительным - воздушно-капельный при развитии у больных симптомов поражения верхних дыхательных путей.

Факторами передачи инфекции могут быть: сырая вода и приготовленный из неё лед, недостаточно обработанные овощи, фрукты, зелень, грязные руки, игрушки и другие объекты внешней среды, загрязненные энтеровирусами.

ЭВИ может протекать в различных формах – в виде герпетической ангины, высыпаний на коже туловища, конечностей, на лице в области ротовой полости, расстройств пищеварения. Перечисленные симптомы могут сопровождаться лихорадкой, слабостью, головными и мышечными болями. Наиболее опасен серозный вирусный менингит. Основными симптомами менингита являются: острое начало заболевания с высокой лихорадкой, головная боль, повторная рвота, мышечные боли, боли в животе, у детей раннего возраста могут развиться судороги.

ЧТОБЫ ИЗБЕЖАТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ЭНТЕРОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ, НЕОБХОДИМО:

- мыть руки с мылом после посещения туалета, перед едой, после смены подгузника у ребенка;

- тщательно мыть фрукты и овощи кипяченой или бутилированной водой;

- пить воду только гарантированного качества: бутилированную промышленного производства или кипяченую;

- избегать контактов с людьми с признаками инфекционных заболеваний, с сыпью, температурой, кашлем и другими симптомами;

- купаться только в тех бассейнах, в которых проводится обеззараживание и контроль качества воды;

- купаться только на специально оборудованных пляжах;

- родителям необходимо следить за детьми во время купания во избежание заглатывания воды;

- защищать пищу от мух и других насекомых.

ПОМНИТЬ, ЧТО РИСКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ УВЕЛИЧИВАЮТСЯ, ЕСЛИ:

- трогать грязными руками лицо, нос, глаза, употреблять пищу немытыми руками;

- пить сырую воду;

- пить воду из питьевых фонтанчиков;

- использовать лёд для охлаждения напитков, приготовленный из воды неизвестного качества;

- покупать продукты и напитки у уличных торговцев;

- принимать пищу в необорудованных для этой цели местах, в местах с низким уровнем соблюдения санитарной культуры;

- употреблять термически необработанные продукты;

- мыть фрукты, овощи и зелень сырой водой, в том числе водой из-под крана;

- посещать с маленькими детьми мероприятия с большим скоплением людей;

- купаться в бассейнах, вода которых не подвергается периодическому обеззараживанию и контролю качества;

- купаться в местах с необорудованной пляжной зоной.

При появлении симптомов инфекционных заболеваний - повышенной температуры тела, кашля, насморка, боли в горле, сыпи, головной боли, жидкого стула и других следует немедленно обращаться за медицинской помощью.

[youtube.player]

Распространенная среди детей вирусная инфекция, которая, чаще всего, вызвана вирусом Коксаки, характеризующаяся субфебрильной температурой, мучительными язвами во рту и везикулами на руках и ногах.

Обычно инфекция возникает спорадически, однако вспышки могут случаться во всем мире. Вирус Коксаки крайне контагиозен. Инфекция поражает в равной степени как мужчин, так и женщин, но чаще встречается у детей младше 10 лет. Однако инфекция также может поражать старших детей, подростков и взрослых.

Эпидемии, вызванные более вирулентными штаммами энтеровирусов типа 71, чаще всего возникали в странах Восточной и Юго-Восточной Азии, например, в Тайване и Малайзии. Эти случаи имели тяжелое течение и часто были связаны с высокой заболеваемостью и смертностью.

Наиболее часто встречается и вызывает заболевание группа энтеровирусов, которые известны как вирусы Коксаки. Вирус Коксаки А16 является наиболее частым возбудителем, однако встречаются и случаи инфицирования вирусами от А4 до А7, А9 и А 10. Энтеровирус типа 71 (EV71) также вызывает это заболевание, но она протекает более тяжело. Однако, EV71 инфекция не характерна для США и Европы.

Энтеровирусы являются икосаэдрическими безоболочечными вирусами, диаметр которых составляет около 30 нм. Геном образуется из одноцепочечной линейной молекулы РНК. Энтеровирусы устойчивы к действию липидных растворителей и переносят широкий диапазон рН и температур. Они инактивируются при температуре свыше 50 ° C (> 122 ° F), но остаются заразными при низкой температуре.

Заражение происходит, когда уязвимый человек подвергается воздействию вируса путем прямого контакта с выделениями из носа и горла, слюной, жидкостью везикул или фекалиями зараженного человека. Вирус может оставаться активным в фекальном материале в течение 1 месяца.

После контакта вирус проникает в регионарные лимфатические узлы в течение 24 часов, и быстро наступает виремия вместе с распространением вируса на слизистую оболочку полости рта и кожу, возникает везикулярная сыпь.

Инкубационный период составляет от 4 до 7 дней однако, может также наблюдаться продромальный период от 3 до 4 дней. Язвы во рту заживают в течение 1 недели, а поражения на руках и ногах могут оставаться до 10 дней.

Наличие факторов риска: иммуносупрессия, возраст младше 10 лет, контакты с инфекцией в пределах семьи или образовательного учреждения. Субфебрильная лихорадка Ротоглотка воспалена, язык, глотка, слизистая оболочка полости рта, десны, а иногда и губы, усеяны папулами, макулами, везикулами или, достаточно часто, желтоватыми язвами, слизистая оболочка под которыми эритематозная. Поражения заживают через 1 неделю. Сыпь и/или везикулы на руках и ногах: Сыпь представляет собой маленькие овальные или линейные серо-белые везикулы пустулы. Везикулы (пузырьки) являются мягкими и тонкостенными с эритематозным ореолом. Они могут время от времени быть болезненными или чесаться. Везикулы, как правило, изъязвляются, после чего покрываются коркой. Поражения могут длиться до 10 дней.

Заболевание преимущественно длится всего несколько дней и проявляется в виде лихорадки и относительно легкой степенью симптомов. Диагноз обычно устанавливается клинически с учетом типичного анамнеза и характерных клинических признаков.

Проведение исследований обычно не оправдано, за исключением возможного инфицирования энтеровирусом типа 71 (EV71). EV71 вызывает более тяжелое течение заболевания и требует большей бдительности для своевременного выявления осложнений.

В большинстве случаев у пациентов в возрасте младше 10 лет внезапно начинается субфебрильная температура, потеря аппетита, боль в горле, кашель, боль в брюшной полости, диарея и общая слабость. Артралгия возникает лишь время от времени.

Продромальный период может длиться от 3 до 4 дней, после которого обычно возникает боль в области слизистой оболочки ротовой полости. Сыпь на ладонях рук и подошвах ног, а также на ягодицах может появиться через 1 или 2 дня. Заболевание может сопровождаться всеми вышеперечисленными признаками и симптомами или только некоторыми из них.

Ротоглотка воспалена, язык, глотка, слизистая оболочка полости рта, десны, а иногда и губы усеяны папулами, макулами, везикулами или язвами, слизистая оболочка под которыми гиперемирована. В случае, если ребенка вовремя не осмотреть, будут наблюдаться лишь желтоватые язвы, поскольку везикулы имеют свойство довольно быстро разрываться. Размеры язвы колеблются в пределах от 4 до 8 мм и могут иметь четкую кайму. Поражения, как правило, не распространяются на мягкое небо, генерализованное изъязвление в ротовой полости не характерно.

Также могут возникать эритема или отек языка. Обычно возникает периферическая сыпь на ладонях и подошвах в виде небольших овальных или линейных серо-белых везикул-пустул. Везикулы (пузырьки) являются мягкими и тонкостенными с эритематозным ореолом. Они могут время от времени быть болезненными или чесаться. Везикулы, как правило, изъязвляются, после чего покрываются коркой. Поражения заживают через 1 неделю.

Макулопапулезная сыпь может наблюдаться на ягодицах у младенцев и маленьких детей, но обычно сыпь не изъязвляется. У детей младшего возраста часто наблюдаются все признаки и симптомы, в то время как старшие дети могут иметь только поражения в ротовой полости или периферические язвы.

Лабораторные анализы могут быть необходимы и полезны, если подозревается инфицирование энтеровирусом типа 71, например, у тех, кто недавно путешествовал в страны Восточной или Юго-Восточной Азии.

Для того чтобы идентифицировать вирус, лучше провести бактериологическое исследование кала или везикулярной жидкости, а также может быть использован мазок из глотки / ротоглотки. Вирус Коксаки А16 и энтеровирус типа 71 можно быстро различить путем проведения ПЦР, однако такие анализы еще не получили широкого распространения.

ОАК не стоит выполнять каждый раз, но если такой анализ проведен, то он покажет повышенный уровень лейкоцитов и атипичные лимфоциты.

Проводится только в случае подозрения на контакт с энтеровирусом типа 71 (EV71) (например, пребывание в странах Восточной или Юго-Восточной Азии). Проводится бактериологическое исследование кала или везикулярной жидкости, также может быть использован мазок из глотки / ротоглотки.

Развернутый анализ крови

Проводится только в случае подозрения на контакт с энтеровирусом типа 71 (EV71) (например, пребывание в странах Восточной или Юго-Восточной Азии).

ПЦР молекулярные анализы

Можно использовать для выявления инфекций типа EV71.

Исследование

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Афтозный стоматит или афтозные язвы в полости рта	Язвы наблюдаются на слизистой оболочке ротовой полости. Ребенок соматически здоров, при этом лихорадка, слабость или сыпь не наблюдались.	Диагноз устанавливается клинически
Простой герпес	В большинстве случаев наблюдается высокая температура, которая составляет >38 ° C (> 100,4 ° F). Присутствуют острый гингивит и широко распространенные оральные изъязвления. • На коже наблюдаются маленькие и овальные везикулы, сгруппированные локально, кожа под которыми гиперемирована. Обычно сыпь на ладонях или подошвах отсутствует, однако дети младшего возраста, которые сосут пальцы рук или ног, могут иметь поражения на 1 или 2 пальцах.	При пробе Тцанка с использованием жидкости из везикул выявляют многоядерные гигантские клетки. Также можно провести прямой флюоресцентный тест на антигены в целях выявления вируса простого герпеса. Эти исследования назначаются редко, поскольку диагноз обычно может быть установлен клинически.
Герпетическая ангина	Отмечается шейная лимфаденопатия, а также наблюдаются язвы на мягком небе. Обычно сыпь не определяется.	Диагноз устанавливается клинически.
Ветрянка	Сыпь, как правило, ограничивается участком туловища и конечностей и характеризуется сильным зудом. Типичное поражение выглядит как круглая везикула на гиперемированной коже, из которой впоследствии формируется пустула.	Прямой флуоресцентный тест на антигены для выявления вируса ветряной оспы.

Заболевание, как правило, протекает в легкой степени и проходит самостоятельно в большинстве случаев при проведении поддерживающей терапии. Основной целью является облегчение боли, а также обеспечение поддержания гидратации и питания. Обычно поражения исчезают через 10 дней.

Для снижения температуры и уменьшения боли могут быть использованы обычные пероральные анальгетики и жаропонижающие средства, например, парацетамол и ибупрофен. Аспирин не рекомендуется принимать при лихорадке из-за ассоциации с синдромом Рея. Местные анестетики (например, лидокаин) также могут помочь облегчить боль от язв во рту.

Поражения в ротовой полости могут быть болезненными, изза чего могут возникать трудности при пероральном приеме жидкости. Для детей, у которых наблюдается обезвоживание от средней до тяжелой степени, может потребоваться проведение внутривенной гидратации.

Осложнения встречаются редко. К осложнениям, которые могут возникнуть при инфекции типа 71, относятся асептический менингит, энцефалит, энцефаломиелит, отек легких, легочное кровотечение, миокардит и смерть.Этим пациентам потребуется госпитализация и поддерживающее лечение осложнений.

У пациентов с ослабленным иммунитетом симптомы могут быть более тяжелыми и пролонгированными, но, согласно результатам одного случая, существуют доказательства того, что инфекция отвечает на пероральный прием ацикловира.

Связано с уменьшением потребления жидкости, которое развивается вторично из-за болезненных язв во рту. Необходимо обеспечить адекватное восстановление потерянной жидкости в организме (пероральное или внутривенное), в зависимости от возраста пациента и его клинического состояния.

У пациентов с локализованным или диффузным распространением эритемы кожи и / или постоянной лихорадкой следует оценить возможное наличие инфекции и рассмотреть вопрос об эмпирической пероральной антибиотикотерапии.

Инфекции типа EV71 могут привести к указанным осложнениям. Острое или подострое начало заболевания с лихорадкой, нарушения психического состояния, очаговые неврологические нарушения и судороги позволяют заподозрить такое заболевание. Пациент должен быть госпитализирован для проведения симптоматического и поддерживающего лечения.

Спонтанное выздоровление без осложнений является нормой, поэтому в дальнейших наблюдениях обычно не возникает необходимости. Однако инфекции, вызванные энтеровирусом типа 71, которые чаще возникают в странах Восточной и Юго-Восточной Азии, приводили к более тяжелому течению заболевания с высокой заболеваемостью и смертностью; одно тайваньское исследование обнаружило, что у 4% пациентов наблюдались длительные остаточные явления, а смерть наступила у 8% пациентов.

[youtube.player]

Статья почвящена инфекционным факторам развития сахарного диабета у детей. Подчеркивается необходимость настороженности врачей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием сомат

The article is dedicated to infectious factors of diabetes mellitus in children. The need for doctors caution in respect of enteroviral infection, polymorphism of its representations, severe lesions of multiple organs and systems with formation of somatic problems were highlighted.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее важных и сложных для современной медицины заболеваний, что обусловлено его широким распространением, клиническим полиморфизмом и тяжестью осложнений [1–6]. Летальность при СД выше в 2–3 раза по сравнению с больными без него. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) характеризует инсулинзависимый СД (ИЗСД, или СД 1-го типа) как эпидемию неинфекционного генеза из-за значительного роста среди детей и подростков [2–5]. Прогнозируется, что заболеваемость ИСЗД за период с 2005 по 2020 гг. у детей младше 5 лет увеличится в 2 раза, а общая распространенность его у детей до 15 лет возрастет на 70%, поэтому госпитализация также увеличится [7].

В настоящее время смертность от острых осложнений СД (диабетической комы) не превышает 1%, но вместе с повышением продолжительности жизни больных возникла новая проблема — сосудистые осложнения СД [8]. Развитие СД сопровождается 3–4-кратным увеличением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и уменьшением ожидаемой продолжительности жизни по сравнению с лицами, не имеющими СД. Возникающие кардиоваскулярные нарушения в детском возрасте при ИЗСД становятся основной причиной смертности у взрослых пациентов. Миокардиодистрофия в большинстве случаев приводит к развитию сердечной недостаточности, артериальной гипертензии (АГ), прогрессированию макро- и микрососудистых осложнений СД 1-го типа.

На сегодняшний день существуют только единичные работы, посвященные данной проблеме у детей. Основная же масса представленных работ касается взрослого контингента, хотя известно, что формирование осложнений начинается в детском возрасте, когда данные изменения еще обратимы и есть возможность предотвратить их прогрессирование. Кроме того, имеет место неоднозначная трактовка результатов исследования ввиду их малочисленности и отсутствия единой комплексной оценки всех звеньев патогенеза сосудистых осложнений.

Основным патогенетическим механизмом, участвующим в развитии кардиоваскулярных нарушений при СД 1-го типа, является диффузный генерализованный патологический процесс, который поражает всю систему микроциркуляции — микроангиопатия с нарушением метаболизма сердечной мышцы, изменение нервной регуляции сердца, развитие изменений в рамках кардиоренального синдрома и эндотелиальной дисфункции. У детей и подростков, больных СД 1-го типа, на ранних его стадиях происходит также развитие диабетической микроангиопатии зрительного анализатора, обусловленного хронической гипергликемией, хронической гипоксией, активизирующей процессы ангиогенеза [9]. Признанным механизмом повреждения миокарда при СД является уменьшение коронарного резерва вследствие гипергликемии (микроангиопатии), гипертриглицеридемии, эндотелиальной дисфункции.

Поражение сердца при СД развивается вследствие воздействия ряда неблагоприятных факторов, приводящих к повреждению миокарда, его реактивной гипертрофии, фиброзу на фоне функциональных и структурных изменений мелких сосудов, метаболических нарушений и кардиальной автономной нейропатии [10]. СД является мощным и независимым фактором риска развития мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Следует отметить, что нередко асимптоматические пароксизмы и пароксизмы, сопровождающиеся клинической симптоматикой, находятся в соотношении 12:1, и задачей клиницистов является раннее предупреждение этих состояний [11]. СД и мерцательная аритмия тесно связаны между собой по ряду факторов, ускоренному развитию атеросклероза с формированием фибросклероза с ишемизирующим воздействием на миокард, ремоделированием иннервации предсердий и другие.

Известно, что в происхождении ИЗСД ведущую роль играют такие аутоиммунные механизмы повреждения эндокринной ткани поджелудочной железы, индуцированные вирусной инфекцией, на фоне генетически обусловленных нарушений иммунитета, которые приводят к гибели бета-клеток поджелудочной железы, абсолютному дефициту инсулина и нарушению утилизации глюкозы. Однако инфекционным факторам развития СД у больных, в частности у детей, до настоящего времени уделялось мало внимания. В литературе имеются единичные сообщения о поражении сердца при СД инфекционного характера. Среди всех групп вирусов преимущество имеют энтеровирусы.

Клинический полиморфизм при энтеровирусной инфекции проявляется не только разнообразием клинических форм, но и тем, что у одного и того же больного данная инфекция может проявляться в различных вариантах.

Было проведено изучение морфологических маркеров вирусов при биопсии у 57 больных с аритмогенной кардиопатией правого желудочка (АКПЖ) (средний возраст пациентов 48 ± 12 лет). Результаты исследования (биопсийного и аутопсийного) свидетельствовали в пользу врожденного генеза кардиомиопатии. В преобладающем количестве случаев у пациентов были выявлены энтеровирусы. Экспрессия антигена энтеровирусов была обнаружена в цитоплазме кардиомиоцитов, гладкомышечных клетках, эндотелиоцитах сосудов [12].

Отечественная история изучения значения различных вирусов как причин манифестации ИЗСД относится к 1980-м гг. и связана с именами таких ученых, как Л. С. Лозовская, В. В. Смирнов, Н. А. Мазурина и др. [14, 15].

К энтеровирусной инфекции в последние годы приковано внимание специалистов всего мира. Преимущественно зарубежными учеными в последние годы были собраны метаанализы, разрабатываются программы, методы диагностики и профилактики энтеровирусной инфекции. Столь пристальное внимание обусловлено серьезностью и тяжестью последствий энтеровирусной инфекции во многих областях медицины и, в частности, в эндокринологии. ВОЗ характеризует ИЗСД как эпидемию. К сожалению, среди отечественных специалистов-эндокринологов пока нет такой настороженности и понимания значения этой инфекции как причины развития ИЗСД, хотя за рубежом уже создается вакцина от энтеровирусной инфекции для предупреждения развития СД [16, 17].

Учитывая важность настоящей проблемы, первоначально мы преследовали основную цель — выявить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у детей, умерших от ИЗСД за 20-летний период времени (1991–2011). Однако, принимая во внимание данные литературы последних лет, в ходе исследования был проведен анализ патологоанатомических данных и поиск этиотропных вирусов, которые обладают полиорганным поражением (сердца, бета-клеток поджелудочной железы и др. органов).

За данный период времени, по материалам вскрытий Морозовской ДГКБ, умерло 16 детей (8 мальчиков и 8 девочек) с диагнозом СД 1-го типа (рис. 1).

Как видно из рис. 1, большинство летальных исходов у детей с СД 1-го типа приходилось на 1991–2003 гг. В последующие годы, очевидно, в связи с отработкой методов лечения и контроля как во всем мире, так и у нас в стационаре, количество летальных исходов значительно уменьшилось.

ИЗСД впервые выявленный был у 11 детей, СД 1-го типа со стажем от 1,5 до 12,5 лет — у 5 детей (31,3%). Возраст детей был следующим: 1–3 года — 2 чел.; 3–6 лет — 3; 6–9 лет — 4; 9–12 лет — 1; 12–15 лет — 6. Таким образом, 56,3% детей были в возрасте от 1 до 9 лет и 43,7% — старше 9 лет. Основным диагнозом при поступлении у всех больных был СД 1-го типа, кето­ацидотическая кома. Причина летального исхода — отек головного мозга.

Анализируя клиническую симптоматику дебюта заболевания и тех симптомов, с которыми дети поступали в стационар, следует сказать, что у 14 больных (87,5%) заболевание началось с характерных симптомов — жажды и похудания, однако у 11 детей (68,8%) имели место симптомы инфекционного заболевания, такие как острое респираторное заболевание (4 чел.), боль в горле (1 чел.), пневмония (1 чел.), энцефалит (1 чел.), аппендицит (?) (у детей с болями в животе) (табл. 1). У одного ребенка диагноз был установлен случайно во время диспансеризации, другой поступил в стационар в кардиологическое отделение с пароксизмальной тахикардией. Сложность диагностики во многом была связана с краткостью пребывания в стационаре. Так, 9 детей (56,3%) погибли в первые сутки пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), находясь в коме.

По данным патологоанатомического исследования оказалось, что у большего количества детей (14 из 16) имели место различные фетодисплазии, которые ни у одного ребенка, несмотря на возраст (многие из них старшего возраста) не были выявлены. Среди фетодисплазий выделены 2 группы: у 5 детей — нарушение лобуляции легких, у 8 — пороки развития (головного мозга — 3, сердца — 1, почек — 2, добавочная селезенка — 1, гепатобластома — 1).

Основными осложнениями были следующие:

• двухсторонняя пневмония — 10 (62,5%);
• панкреатит — 10 (62,5%);
• менингит, энцефалит — 6 (37,5%);
• миокардит — 6 (37,5%);
• вторичный иммунодефицит — 3 (18,8%).

Возбудители, выделенные по результатам патологоанатомических исследований, представлены в табл. 3.

У 12 детей были выделены следующие вирусы — энтеровирусы (у 8 пациентов), вирусы респираторной группы (аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп, грипп) — у 5 больных. У двух больных были обнаружены герпесвирусы.

Таким образом, преобладающими возбудителями были энтеровирусы, обнаруженные у 8 детей (50% случаев). Однако у 5 детей с неуточненной генерализованной инфекцией (им не было проведено вирусологическое обследование) изменения в органах были однотипны таковым у 8 больных с энтеровирусами, поэтому, возможно, энтеровирусная инфекция имела место у большего количества детей. Энтеровирусная инфекция была представлена следующими серотипами: Коксаки А (3, 4, 5) — у 6 детей; Коксаки В — у 4, энтеровирусы — у 3 детей; смешанное течение — у 4. Для энтеровирусной инфекции были характерны поражения следующих органов: сердца — 7 пациентов (87,5% случаев), головного мозга — 6 (75%), поджелудочной железы — 5 (62,5%), печени — 5 (62,5%), почек — 4 (50%), фетодисплазии — 6 (75%), желудочно-кишечного тракта — 2 (25%).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы были оценены нами ретроспективно по анализу электрокардиограммы (ЭКГ) (прижизненно), а также после вскрытия (по его результатам и гистологии). По результатам ЭКГ регистрировалась перегрузка правых отделов сердца, аритмия, брадикардия, удлинение систолы желудочков, нарушение внутрижелудочковой проводимости. У одного ребенка имела место пароксизмальная тахикардия. Артериальная гипотензия превалировала и была выявлена у 6 детей, гипертензия — у 2.

У всех 16 детей с ИЗСД проводилась морфологическая и гистологическая оценка состояния сердечно-сосудистой системы по следующим параметрам: масса сердца, наличие гипертрофии камер сердца, фиброэластоз, состояние коронарных сосудов.

На вскрытии у 7 детей имело место увеличение размеров сердца, у 7 — уменьшение, причем эти изменения не зависели от давности течения СД. Дилатационная кардиомиопатия была выявлена у большинства — у 12 детей (75% случаев), фиброэластоз эндокарда — у 11 больных (68,7% случаев), миокардит — у 6 (37,5%). Коронарные сосуды изменены не были практически ни у кого из детей, за исключением одного ребенка, у которого обнаружено утолщение коронарных артерий (сочетание энтеро- и вирусов респираторной группы). Описаны общие следующие изменения миокарда: миокард дряблый, очаги гистиоцитарной инфильтрации, очаговый склероз, фиброз, миксоматоз клапанов, утолщение створок, их сращение, агломерация папиллярных мышц. Отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гибель клеток, распад миофибрилл. В сосудах — очаговый фиброз, дистрофия стенок. Выявленные изменения, в первую очередь, имели место у всех детей с энтеровирусной инфекцией.

Следует заметить, что изменения со стороны сердца и поджелудочной железы взаимосвязаны у детей. Наши данные аналогичны таковым, полученным авторами из г. Новосибирска А. В. Деминой и С. В. Нетесовым, которые выделяли формы энтеровирусной инфекции, связанные с серологическими штаммами. Например, перикардит и миокардит встречался при вирусах Коксаки В 1–5 типов, вирусах ЕСНО 1-го, 6-го, 9-го, 19-го типов; а диабет регистрировался при вирусах Коксаки А 9-го, В 1–5 типов [18].

Со слов мамы, ранее не болел, но врачи отмечали вегетососудистую дистонию по гипотоническому типу.

По результатам патологоанатомического исследования был установлен следующий диагноз: генерализованная смешанная инфекция: менингоэнцефалит с лейкомаляцией, мелкоочаговый продуктивный панкардит, продуктивный полиневрит, продуктивный гепатит, интерстициальный нефрит. Вирусологическое обследование: были выделены следующие вирусы: энтеровирусы групп А, В, С, а также вирусы респираторной группы (гриппа, парагриппа, аденовирус).

Выявлены следующие фетодисплазии: трехстворчатого клапана, гипоплазия хрящевых пластин субсегментарных бронхов, двудолевое правое легкое, добавочная селезенка, атрофия тимуса, внутренняя гидроцефалия.

Патологоанатомический эпикриз: смерть ребенка 3 лет с множественными дисплазиями, генерализованной смешанной инфекцией, СД 1-го типа впервые выявленным с развитием кетоацидоза и гиперосмолярной комой наступила от лейкомаляции вещества головного мозга.

Патологоанатомические исследования сердца: на разрезе — истончение миокарда правого желудочка до 0,2 см (норма — 0,27 см), расширение полостей желудочков, утолщение миокарда левого желудочка. Папиллярные мышцы в правом желудочке практически отсутствуют, хордальные нити прикрепляются к стенке желудочка, остальные укорочены, хаотически расположены, третьи — несколько удлинены. На створках клапанов мелкие мукоидные прозрачные узелки. Гистология сердца: утолщение коронарных артерий, мукоидное набухание клапанов, мелкие очаги лимфоидной инфильтрации в эпикарде, миокарде, эндокарде, отек интерстиция. В некоторых нервных стволах эпикарда — гибель клеточных элементов и гистиоцитарная инфильтрация.

На рис. 2 представлены гистологические изменения сердца ребенка.

Данный случай демонстрирует взаимосвязь поражений многих органов и систем, в частности, сердца и поджелудочной железы с энтеровирусной инфекцией. Принимая во внимание наличие фетодисплазий, заражение, вероятнее всего, произошло во внутриутробном периоде. Известно, что энтеровирусная инфекция может иметь персистирующее течение, принимать аутоиммунные формы и обостряться под действием вирусов респираторной группы, как, возможно, в данном случае.

Подводя итог данной работы, хочется еще раз подчеркнуть особую важность и необходимость настороженности врачей многих специальностей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием соматических проблем (миокардит, панкреатит, интерстициальный нефрит, ИЗСД, менингит и т. д.). На сегодняшний день необходимо развивать диагностику энтеровирусной инфекции, так как даже при большом желании мы не имеем возможности полноценного обследования на эту инфекцию не только в Москве, но и в России в целом. Увеличение количества случаев энтеровирусной инфекции в виде вспышек, эпидемий, рост заболеваемости менингитами, СД 1-го типа во всем мире — тому подтверждение.

Литература

1. Эндокринология: национальное руководство // Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, 1072 с.
2. Почки при сахарном диабете: патоморфология, патогенез, ранняя диагностика, лечение: Монография (текст) / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, И. П. Рогова, А. П. Надев. Новосибирск: Издательство НГТУ, 2008, 272 с.
3. Щербачева Л. Н., Ширяева Т. Ю., Сунцов Ю. И., Кураева Т. Л. Сахарный диабет 1-го типа у детей Российской Федерации: распространенность, заболеваемость, смертность // Проблемы эндокринологии. 2007. № 2, с. 24–29.
4. Дедов И. И., Петеркова В. А. Руководство по детской эндокринологии. М.: Универсум Паблишинг, 2006, 600 с.
5. Joslin`s diabetes mellitus: selected chapter from Fourteenth edition/edited by C. Roland Kahn et al. Boston, 2005, 328 p.
6. Дедов И. И., Кураева Т. Л., Петеркова В. А., Щербачева Л. Н. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: Универсум Паблишинг, 2002. 391 с.
7. Christopher C. Patterson, Gisela G. Dahlquist, Eva Gyurus, Anders Green, Gyula Soltesz and the EURODIAB Study Group. Incidence trends for childhood type 1 diabetes in Europe during 1989–2003 and predicted new cases 2005–20: a multicentre prospective registration study // Lancet. 2009; Vol. 373; 2027–2033.
8. Дедов И. И., Петеркова В. А., Кураева Т. Л. Осложнения сахарного диабета у детей и подростков. М., 2003.
9. Пузикова О. З., Афонин А. А., Михайличенко Л. С. Ранняя диагностика микрососудистых осложнений зрительного анализатора у детей и подростков при сахарном диабете 1-го типа // Педиатрия. 2011, т. 90, № 6, с. 6–11.
10. Сторожаков Г. И., Эттингер О. А., Швецова И. К. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения поражения сердца у больных с сахарным диабетом // Атмосфера. Новости кардиологии, 2010. № 4, с. 2–11.
11. Александров А. А. Мерцательная аритмия и сахарный диабет: в борьбе за майку лидера // Consilium medicum (эндокринология). 2010, т. 12, № 12, с. 28–36.
12. Митрофанова Л. Б., Бещук О. В., Татарский Р. Б., Лебедев Д. С. Аритмогенная кардиопатия правого желудочка и вирусная инфекция: возможные сочетания и роль в генезе желудочковых тахиаритмий // Вестник аритмологии. 2009, № 58, с. 15–19.
13. Протасеня И. И., Молочный В. П. Энтеровирусная инфекция у детей в Хабаровске // Детские инфекции. 2010, т. 9. № 1, с. 8–12.
14. Лозовская Л. С., Смирнов В. В., Еремина Г. В., Мазурина Н. А. и др. Значение острых респираторных заболеваний и детских инфекций в развитии сахарного диабета у детей // Вопр. охраны мат. и детства. 1980, № 7, с. 20–23.
15. Лозовская Л. С., Лаврова И. К., Светлышев С. Д., Десятскова Р. Г. и др. Антитела к некоторым вирусам у детей в динамике сахарного диабета // Вопросы вирусологии. 1983. № 4, с. 103–108.
16. Wing-Chi Yeung, W. D. Rawlinson, M. E. Craig. Enterovirus infection and type 1 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis of observational molecular studies // BMJ. 2011, 342: d35.
17. Al-Shaheeb A., Talati R., Catteau J., Sanderson R. et al. Enterovirus infections are commone in children at risk of type 1 diabetes. 2010, 59 (suppl 1): А 67-ОR.
18. Демина А. В., Нетесов С. В. Энтеровирусы: многообразие клинических проявлений // Бюллетень Со РАМН. 2009, № 6 (140), с. 116–126.

Т. А. Полилова*
М. С. Савенкова*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Смирнов* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. Е. Петряйкина**, доктор медицинских наук, профессор
И. Е. Колтунов**, доктор медицинских наук, профессор
Л. Н. Каск**
Н. В. Бузина**

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва

[youtube.player]