Вторичная инфекция при пневмонии

По замыслу создателей, ситуационная классификация пневмоний должна увеличить вероятность предположений об этиологическом факторе. Однако суждения об этиологии, базирующиеся на ситуационном диагнозе, являются не настолько достоверными, как хотелось бы, и для практического врача в этих суждениях больше желаемого, чем доказательности.

Как видно из перечня этиопатогенов, одни и те же возбудители с разной частотой могут вызывать пневмонию в любых условиях. Но трудности на этом не исчерпываются. Клинические наблюдения показывают, что достоверность эпидемиологических и ситуационных критериев в установлении этиологии пневмоний имеет значение только применительно к лицам, практически здоровым до развития пневмонии, то есть к лицам с первичными пневмониями.

Применительно к лицам, у которых имеются другие легочные и внелегочные, острые и хронические, часто еще не диагностированные заболевания, использование ситуационных критериев ведет к неверному предположению в отношении этиологии пневмонии. У этих больных суждения о вероятном возбудителе зависят не от эпидемиологических и ситуационных факторов, а от вида возбудителей, колонизировавших больной орган. В частности, у больных с хроническими заболеваниями легких имеется постоянная колонизация бронхов ассоциациями условно патогенных возбудителей, поддерживающих скрыто текущий хронический воспалительный процесс. Медленно меняющееся соотношение между разными возбудителями регулируется межвидовой конкуренцией бактерий и состоянием естественного иммунитета человека. Эта микрофлора и вызывает обострения воспалительного процесса в легких при любых неблагоприятных условиях и независимо от ситуационных влияний (вне лечебного учреждения или в больничных условиях). Необходимо также иначе, чем при первичной пневмонии, оценивать опасность воспалительного процесса, вызванного этими привычными для организма человека возбудителями.

Таблица 2.
Классификация пневмоний (до 1995 года)*

Этиология	Бактериальные, вирусные, орнитозные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые, аллергические, инфекционно-аллергические, неустановленной этиологии
Патогенез	Первичные; вторичные, связанные с циркуляторными расстройствами; аспирацией; травмой; операцией; воздействием физических, химических факторов; септические; прочие
Клинические и морфологические признаки	Паренхиматозная: крупозная; очаговая; интерстициальная
Локализация и протяженность	Односторонняя; двухсторонняя; тотальная; долевая; сегментарная
Тяжесть	Крайне тяжелая; тяжелая; средней тяжести; легкая
Течение заболевания	Острая; затяжная

* Н. С. Молчанов (1962); О. В. Коровина (1978); Е. В. Гембицкий (1983).

Таблица 3.
Классификация пневмоний, целесообразная для применения

Ситуационные и эпидемиологические признаки, служащие основанием для суждения об этиологии	Внебольничная (приобретенная, домашняя, амбулаторная). Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония. Аспирационная пневмония. Пневмония у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
Патогенез, позволяющий судить об этиологии и доминирующем заболевании	Первичные. Вторичные, связанные: с другими заболеваниями; циркуляторными расстройствами; аспирацией; травмой; с операцией; с воздействием физических, химических факторов; септические; с прочими патологическими процессами.
Локализация и протяженность	Односторонняя; двухсторонняя. Тотальная; долевая; сегментарная; субсегментарная.
Тяжесть	Крайне тяжелая; тяжелая; средней тяжести; легкая.
Течение заболевания	Острая; затяжная.
Осложнения	Дыхательная недостаточность; сердечно-сосудистая недостаточность; сепсис; острый респираторный дистресс-синдром; плевральный выпот и др.

К первичной пневмонии следует относить острый неспецифический инфекционнозависимый воспалительный процесс, возникший в нормально развитых легких, при отсутствии в них патологических изменений, вызванных другими легочными или внелегочными заболеваниями. Отсутствие анатомических и функциональных нарушений в легких позволяет прогнозировать быстрое и качественное излечение первичной пневмонии.

К вторичной пневмонии следует относить неспецифический инфекционный воспалительный процесс, возникший в легком с анатомическими и функциональными нарушениями, патогенетически связанными с прогрессированием другого (как правило, хронического) легочного заболевания или являющимися одним из проявлений или осложнений внелегочного прогрессирующего заболевания.

В большинстве случаев анатомические и функциональные нарушения в легких, предшествующие развитию пневмонии, создают условия для перехода воспалительного процесса в затяжное и хроническое течение. Наблюдения за многими больными с первичными и вторичными пневмониями указывают на многие различия в патогенезе, клинической картине, течении воспалительного процесса в легких.

Грипп часто приводит к осложнениям со стороны респираторного аппарата, к которым относятся: острый ларинготрахеобронхит, бронхиолит, пневмония, абсцесс легких, эмпиема плевры, обострение хронического бронхита и бронхиальной астмы. Пневмония является одним

Influenza often leads to complications in the respiratory system, which include: acute laryngotracheobronchitis, bronchiolitis, pneumonia, lung abscess, pleural empyema, exacerbation of chronic bronchitis and bronchial asthma. Pneumonia is one of the most serious complications. A significant proportion of fatal pneumonia may not be associated with concomitant bacterial infection, but directly with the invasion and replication of the virus in the lungs.

Внебольничные пневмонии — это одни из самых распространенных заболеваний в мире. Ежегодная заболеваемость внебольничными пневмониями в мире составляет 10–12 человек на 1000 населения [3]. В России общее число больных пневмонией ежегодно превышает 1,5 млн, что составляет от 315,1 до 389,2 человек на 100 000 населения. Летальность от внебольничных пневмоний в РФ составляет от 1% до 30% [4].

Группами риска при внебольничных пневмониях являются дети младше 5 лет и взрослые старше 65 лет. Летальность от внебольничных пневмоний в группе старше 65 лет достигает 46% и обусловлена наличием у них сопутствующей патологии: хроническая обструктивная болезнь легких, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистой системы [5].

Наиболее частым возбудителем внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae, второй по частоте встречаемости — Staphylococcus aureus [6].

Развитие внутрибольничных пневмоний происходит в результате реализации нескольких патогенетических механизмов, важнейшими из которых являются: нарушения сложной многоступенчатой системы защиты органов дыхания от проникновения микроорганизмов в респираторные отделы легких; механизмы развития локального воспаления легочной ткани; формирование системных проявлений заболевания; формирование осложнений [7].

В каждом конкретном случае особенности патогенеза и клинического течения пневмонии определяются свойствами возбудителя и состоянием различных систем макроорганизма, участвующих в воспалении.

Выделяют четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие пневмонии: аспирация секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза), непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастенит) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки [7].

Рост актуальности вирусной пневмонии в последние годы обусловлен появлением и распространением в популяции пандемического вируса гриппа А(H1N1)pdm09, который способен вызывать первичное поражение легочной ткани и развитие быстро прогрессирующей дыхательной недостаточности. При гриппе пневмонии развиваются в результате угнетения вирусами адгезивной способности эпителия трахеи и бронхов. Кроме этого, развитие пневмонии происходит в результате нарушения дренажной функции бронхов, скопления жидкости в интерстициальной ткани и в просвете альвеол, нарушения микроциркуляции и повышения давления в малом круге крово­обращения [8].

На основании известных данных, развитие тяжелого течения пневмонии связано с наличием признаков синдрома системного воспалительного ответа, который состоит из следующих феноменов: первичная и вторичная системная альтерация; системная воспалительная реакция; дистресс-реакция нейроэндокринной системы; органная дисфункция, включая признаки аутогенной интоксикации; состояние буферных систем антивоспалительной резистентности и функциональных резервов органных систем [9].

Реализация этих феноменов и их соотношение зависят от исходного состояния организма, сопутствующих средовых и генетических факторов риска развития системного воспаления, также как и от эффективности проводимой интенсивной терапии при его развитии [10].

Механизм повреждения легких на фоне синдрома системной воспалительной реакции обусловлен гетерогенными нарушениями перфузии и альвеолярной вентиляции, которые обусловлены лейкосеквестрацией в малом круге кровообращения, облитерацией и вазоконстрикцией легочных сосудов, коллабированием альвеол, отеком и воспалением легочной ткани [11]. Данные патологические изменения приводят к повышению объема внесосудистой воды легких, возникновению некардиогенного отека, легочной гипертензии, снижению податливости легочной ткани и прогрессирующей гипоксемии вследствие нарастающего внутрилегочного шунта. Легочная гипертензия, в свою очередь, еще более повышает фильтрационное давление, увеличивает нагрузку на правый желудочек и усиливает отек легких. В целом данные изменения описываются как вирусная пневмония [12].

При гриппе А(H1N1)pdm09 происходит повреждение эндотелия, как первичное, в результате непосредственной инвазии вируса в клетки, так и вторичное, связанное с активацией провоспалительных цитокинов. Обладая высокой эпителио- и эндотелиотропностью, вирус гриппа поражает как эпителий дыхательных путей, так и эндотелий альвеолокапиллярной мембраны, что приводит к повышению проницаемости легочных капилляров. Приток нейтрофилов индуцирует гибель клеток эндотелия альвеолокапиллярной мембраны (снижается их концентрация в системном кровотоке), и развивается наиболее тяжелое осложнение гриппа А(H1N1)pdm09, приводящее к летальному исходу — острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС) [14].

Повреждение нижних дыхательных путей при гриппе А(H1N1)pdm09 происходит в результате того, что легкие содержат в себе наибольшее, по сравнению с другими органами, количество эндотелиальных клеток. Повреждение эндотелиоцитов приводит к их набуханию и десквамации. Проведенные морфологические исследования подтверждают наличие большого количества слущенного эндотелия в просвете микрососудов у умерших больных с гриппом А(H1N1)pdm09, что приводит к стазу, сладж-феномену, способствует развитию ДВСК-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), тромбозов. На основании недавно опубликованных данных, повреждение выстилки сосудов и эпителия дыхательных путей также происходит в результате вирус-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома, возникающего по причине септицемии вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции [15].

Регенерация и восстановление поврежденной паренхимы легких может занимать недели и иногда месяцы. На поздних стадиях вирусной пневмонии наблюдается организация экссудата и реэпителизация альвеол с гиперплазией альвеолоцитов второго типа, а также интерстициальная инфильтрация мононуклеарными лейкоцитами. В отдаленный период выявляется вариабельная по интенсивности интерстициальная мононуклеарная инфильтрация, фиброз альвеолярных перегородок, увеличенное количество альвеолярных макрофагов [16].

В ряде случаев регенерация эпителия дыхательных путей происходит с его метаплазией в многослойный, что приводит к нарушению дренажной функции бронхов и способствует развитию хронических пневмоний смешанной этиологии [17].

В период пандемии гриппа А(H1N1)pdm09 высокий риск развития внебольничной пневмонии возникает у следующих групп пациентов [18]:

1) беременные женщины, преимущественно в третьем триместре беременности;
2) пациенты с хроническими заболеваниями легких: хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма;
3) пациенты с метаболическим синдромом: ожирение, сахарный диабет.

Отличительной особенностью гриппа А(H1N1)pdm09 от сезонного гриппа является высокая контагиозность, а также повышенная частота развития осложненных форм, среди которых преобладают внебольничная пневмония и острая дыхательная недостаточность [18].

Основными причинами развития острой дыхательной недостаточности при внебольничной пневмонии на фоне гриппа А(Н1N1)pdm09 являются: обострение бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких, вирусный пневмонит, прогрессирование имеющейся ранее сердечной недостаточности [18].

По данным А. Г. Чучалина, именно вирусные пневмониты приводят к быстро прогрессирующей гипоксемии. В отличие от пневмонии, при пневмоните поражаются только стенки альвеол и не возникает воспалительный экссудат в их просвете. Наиболее тяжелые пневмониты характеризуются прогрессирующей острой дыхательной недостаточностью с выраженной гипоксемией, что требует немедленного перевода больных (в течение 1–3 часов с момента их госпитализации) на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) [18].

Внебольничная пневмония при гриппе составляет до 65% всех осложнений.

При гриппе внебольничная пневмония бывает:

В периферической крови регистрируется выраженный лейкоцитоз до 20 × 10 9 /л за счет повышения содержания зрелых нейтрофилов и палочкоядерных форм. При микроскопическом исследовании мокроты выявляются мононуклеары. При рентгенографии грудной клетки выявляют двусторонние сливные инфильтративные затемнения, расходящиеся от корней легких, что может симулировать картину кардиогенного отека легких. Может также наблюдаться небольшой плевральный или междолевой выпот.

• Вторичная (вирусно-бактериальная) пневмония. При вирусно-бактериальной пневмонии интервал между возникновением первых респираторных симптомов и признаками вовлечения в процесс паренхимы легких может составлять до 4 суток, в течение этого периода может наблюдаться даже некоторое улучшение состояния больного. В большинстве случаев наблюдаются продуктивный кашель с гнойной или кровянистой мокротой, потрясающие ознобы и плевральные боли. При данном типе пневмонии отмечаются признаки выраженной дыхательной недостаточности: тягостное дис­пноэ, тахипноэ, цианоз. При физикальном исследовании обнаруживается разнообразная картина. Большинство больных имеют признаки локальной консолидации, вовлекающей в процесс долю или несколько долей легких, данную картину дополняют признаки массивного вовлечения в процесс паренхимы легких, проявляющиеся диффузными сухими инспираторными жужжащими хрипами и свистящими инспираторными и экспираторными хрипами. Иногда имеются только сухие жужжащие и свистящие хрипы без признаков консолидации. Рентгенографическая картина легких представлена диффузными инфильтративными затемнениями, сходными с таковыми при первичной гриппозной пневмонии, или комбинацией диффузных инфильтратов с очагами фокальной консолидации. Число лейкоцитов периферической крови может колебаться от 1 до 30 × 10 9 /л. При нормальном или повышенном числе лейкоцитов преобладают зрелые и молодые формы полинуклеаров, в то время как лейкопения обычно сопровождается гранулоцитопенией. Цитологический состав мокроты представлен в подавляющем большинстве случаев полинуклеарными лейкоцитами, даже у больных с резко выраженной лейкопенией периферической крови, кроме того, мокрота содержит большое количество бактерий, преимущественно Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. Тяжелое течение характеризуется проявлениями коагулопатии, острой дыхательной недостаточностью, развитием ОРДС, требующего ИВЛ.

• Третичная (пневмония 14-го дня болезни — бактериальная) является наиболее частым осложнением гриппа вследствие повреждающих эффектов вируса гриппа на цилиарный эпителий, замедления мобилизации лейкоцитов, нарушения процесса нейтрализации бактерий полиморфноядерными фагоцитами. У большинства больных диагноз бактериальной внебольничной пневмонии может быть поставлен на основании анамнеза. Обычно пациент переносит типичный грипп, за которым следует период явного улучшения, некоторые больные даже успевают приступить к работе. Однако затем через 3–14 дней после первых симптомов гриппа состояние пациента быстро ухудшается: появляются вторая волна лихорадки с ознобом, боли в грудной клетке плеврального характера, кашель с гнойной мокротой, может быть кровохарканье. Примерно в одной трети случаев заболевание не имеет двухфазного характера и симптомы пневмонии присоединяются к симптомам гриппа. Физикальное обследование обнаруживает признаки фокального паренхиматозного процесса, часто с классическими признаками консолидации, эти данные подтверждаются рентгенографическим исследованием грудной клетки. Окраска мокроты по Граму позволяет выявить большое количество смешанной бактериальной (грамотрицательная и грамположительная) микрофлоры и полиморфноядерных лейкоцитов. У больных со вторичной бактериальной пневмонией нет признаков серьезной вирусной инвазии в паренхиму легких, поэтому течение и прогноз заболевания полностью связаны с природой и тяжестью бактериальной инфекции.

Вирусно-бактериальные пневмонии при гриппе характеризуются развитием тяжелых осложнений: деструкция легочной ткани; развитие плеврита; эмпиема плевры; развитие ОРДС, входящего в синдром множественных острых дисфункций, что приводит к летальному исходу [18, 19].

В основе ОРДС лежит воспалительный процесс. В воспалительном ответе участвуют гуморальные и клеточные элементы.

Морфологические стадии ОРДС: ранняя экссудативная стадия (1–5 суток); фибропролиферативная стадия (6–10 суток); фибротическая стадия, формируется после 10 суток развития ОРДС.

По данным Российского респираторного общества критериями тяжести внебольничной пневмонии являются: ЧДД > 30 в минуту; САД 125 в минуту; температура тела 40,0 °C; билатеральное или многодолевое поражение легких; наличие полости или полостей распада легочной ткани; нарушение сознания; сепсис или полиорганная недостаточность; лейкопения ( 9 /л); гемоглобин менее 90 г/л; гематокрит менее 30% [19].

Летальный исход у больных с тяжелым течением гриппа A(H1N1)pdm09, осложненного внебольничной вирусно-бактериальной пневмонией, наступает в результате острой дыхательной недостаточности, которая вызвана двусторонней пневмонией и ОРДС вирусно-бактериальной этиологии.

Наиболее частые осложнения, которые приводят к летальному исходу, — ОРДС, инфекционно-токсический шок, острая дыхательная недостаточность (в 100% случаев), отек головного мозга (в 77,8%).

К обязательным исследованиям при внебольничной пневмонии на фоне гриппа относятся: рентгенография органов грудной полости в передней прямой и боковой проекциях; пульсоксиметрия, при Sр(a)O₂ 9 /л, но ≥ 4 × 10 9 /л; положительная рентгенологическая динамика; нормализация показателей мочевины и креатинина.

6. Дежурный врач/врач-терапевт районной больницы выполняет рекомендации специалистов ККБ и вносит данные в РТС.
7. Заведующий отделением плановой и экстренной консультативной медицинской помощи обрабатывает заявку, организует транспортировку пациента в ККБ/вылет в районную больницу к пациенту специалистов ККБ.
8. Прибыв в районную больницу, специалисты ККБ оказывают консультативную медицинскую помощь. Если нет необходимости в транспортировке, специалисты ККБ выдают рекомендации по дальнейшей тактике лечения пациента дежурному врачу/врачу-терапевту районной больницы.
9. При необходимости транспортировки пациента в ККБ специалисты районной больницы подготавливают пациента к транспортировке. Далее пациент транспортируется в приемное отделение ККБ.

Новым в достижении технического результата является то, что специалисты первого уровня могут непрерывно и объективно отслеживать состояние пациентов в критических состояниях и оказывать высококвалифицированную консультативную помощь с целью своевременного выделения больных, нуждающихся в интенсивной терапии, назначения наиболее оптимальной лечебной тактики (вид и объем антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии) и оценки прогноза.

Новым в достижении технического результата является то, что специалисты первого уровня могут непрерывно (круглосуточно, по требованию специалистов разных профилей всех лечебно-профилактических учреждений Красноярского края) объективно отслеживать состояние пациентов в критических состояниях и оказывать высококвалифицированную консультативную помощь с целью своевременного выделения больных, нуждающихся в интенсивной терапии, назначения наиболее оптимальной лечебной тактики (вид и объем антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии) и оценки прогноза. Предложенный способ мониторинга тяжелых пневмоний с помощью РТС на территории Красноярского края ведет к снижению затрат на лечение за счет более рационального расходования лекарственных препаратов.

Литература

И. В. Сергеева* , 1 , кандидат медицинских наук
И. В. Демко*, доктор медицинских наук, профессор
Е. Е. Корчагин**

* ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ, Красноярск
** КГБУЗ ККБ, Красноярск

Чаще всего возбудителем болезни является вирус гриппа

Эта форма пневмонии обычно возникает во время эпидемии вирусных инфекций. Высокий риск отмечается у людей с хронической обструктивной болезнью легких, сердечной недостаточностью. Основным нелегочным клиническим проявлением патологии является миокардит.

При диагностике пневмонии учитываются физикальные, лабораторные и рентгенологические данные, связь пневмонии и вирусной инфекции. Терапия основывается на применении противовирусных и симптоматических средств.

Летальность от первичной вирусной пневмонии во время пандемии 1957–1958 г.г. достигала 80%. При проведении посмертного морфологического исследования обнаруживались признаки бронхита, трахеита, бронхиолита и потеря нормальных реснитчатых эпителиальных клеток дыхательных путей.

Причины развития патологии

В 5–15% случаев всех внебольничных пневмоний причиной являются вирусные инфекции, основное место из них занимает вирус гриппа. Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до трех дней, в среднем 1–2 дня. Его длительность завит от различных факторов – числа вирусных частиц, которые попали в организм, состояния иммунитета, типа вируса и др.

Другие возможные возбудители пневмонии: вирус парагриппа, энтеровирусы, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус и др.

При гриппе в настоящее время принято выделять три формы пневмонии:

• первичная вирусная;
• вирусно-бактериальная;
• вторичная бактериальная.

Часто вирусная форма пневмонии возникает в тесно взаимодействующих коллективах (внебольничная пневмония). Особенностью считается то, что заболевание развивается у ранее здоровых лиц без фоновой патологии. Обычно заражение происходит в зимнее время года, пневмонию может вызывать вирус гриппа А, респираторно-синцитиальный вирус.

В развитии пневмонии важную роль играют предрасполагающие факторы. К ним относятся:

• возраст старше 60 лет: опасность связана с угнетением кашлевого рефлекса, изменением микробной флоры, нарушением мукоцилиарного клиренса, а также наличием сопутствующих заболеваний;
• переохлаждение: нельзя недооценивать этот фактор, поскольку рост заболеваемости пневмонией приходится на зимний период;
• курение: при выкуривании до 15–20 сигарет в день происходит нарушение мукоцилиарного клиренса, повышение хемотаксиса нейтрофилов и макрофагов, их активация, разрушение эластической ткани, уменьшение эффективности механической защиты.

Также к развитию пневмонии предрасполагают следующие болезни/состояния: мозговая травма, наркоз, эпилептический припадок, нарушения сознания, передозировка наркотических и снотворных средств, алкогольная интоксикация.

Симптомы вирусной пневмонии

На значительную долю летальных пневмоний приходится не сопутствующая бактериальная инфекция, а непосредственно инвазия и размножение в легких вируса.

В группу риска по первичным гриппозным пневмониям входят больные с иммунодефицитами, интеркуррентными сердечно-сосудистыми заболеваниями, дети и беременные.

Эффективной терапии первичной гриппозной пневмонии в настоящее время не существует. Применение антибиотиков неэффективно кроме случаев присоединения бактериальной инфекции.

Проявления патологии на начальной стадии типичны для гриппа, однако уже на протяжении 12–36 часов отмечается нарастание одышки, которая в большинстве случаев сопровождается кашлем с прожилками крови и скудным количеством мокроты. Такие симптомы вирусного воспаления легких, как плевральные боли и массивное кровохарканье, встречаются реже.

На момент госпитализации взрослого или ребенка обычно ярко выражена дыхательная недостаточность, тахикардия, тахипноэ, цианоз.

По мере прогрессирования болезни меняется аускультативная картина. На начальных этапах происходит выслушивание крепитации, наблюдаются инспираторные жужжащие хрипы и иногда сухие свистящие хрипы в нижних отделах легких. В дальнейшем дыхание становится ослабленным, хрипы распространяются на все отделы легких.

Когда болезнь достигает терминальной стадии, дыхание и хрипы практически не выслушиваются, при этом значительную выраженность имеет тахипноэ. Иногда ажитация и диспноэ выражены настолько сильно, что пациент не может переносить кислородную маску.

В некоторых случаях течение патологии может сопровождаться такими осложнениями, как острая почечная недостаточность и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

При вирусно-бактериальной пневмонии перерыв между возникновением первых респираторных симптомов и признаков вовлечения паренхимы легких в воспалительный процесс более длительный и может составлять до 4 суток. В это время возможно даже незначительное улучшение состояния пациента.

В качестве симптоматического лечения могут быть назначены жаропонижающие, отхаркивающие средства. Для того чтобы облегчить отхождение мокроты, проводится дренажный массаж, лекарственные ингаляции.

Чаще всего для этой формы патологии характерен продуктивный кашель с кровянистой или гнойной мокротой, сильный озноб и плевральные боли.

На момент госпитализации обычно ярко проявлены признаки выраженной дыхательной недостаточности: тахипноэ, тягостное диспноэ, цианоз. При проведении физикального исследования выявляется разнообразная картина.

В большинстве случаев присутствуют признаки локальной консолидации с вовлечением в процесс доли или нескольких долей легких. Клиническая картина дополняется признаками массивного вовлечения в воспаление паренхим легких, что проявляется в виде диффузных сухих инспираторных жужжащих хрипов и свистящих инспираторных и экспираторных хрипов. Иногда отмечаются только сухие свистящие и жужжащие хрипы на фоне отсуствия признаков консолидации.

Рентгенографическая картина легких представляет собой диффузные инфильтративные затемнения, сходные с таковыми при первичной гриппозной пневмонии, либо комбинацию диффузных инфильтратов с очагами фокальной консолидации.

Источники заражения

Существуют и другие, хотя и более редкие пути передачи пнемонии:

1. Гематогенный и лимфогенный: в случае наличия в теле очага воспаления инфекция с кровью или лимфой распространяется в легкие;
2. Аспирация рвотных масс или пищи: частицы инородных тел, перекрывая бронх, не позволяют осуществляться естественной вентиляции легкого. Это создает возможность для развития болезнетворной микрофлоры;
3. Застойная пневмония: воспалительный процесс в легких начинает развиваться вследствие долгого нахождения больного в горизонтальном положении.

Пневмонией можно заболеть, если слюна носителя инфекции передается другому человеку в момент поцелуя. Однако через рукопожатия, половым путем, через воду и пищу, инфицирование не может осуществиться.

Диагностика

При вирусной форме пневмонии физикальная и рентгенологическая симптоматика скудная. Заболевание часто не распознается, даже у больных с затяжным течением острых респираторно-вирусных инфекций, на фоне которых наблюдаются признаки бронхиальной обструкции, поэтому часто ставится диагноз: остаточные явления перенесенной острой респираторной вирусной инфекции.

При диагностике пневмонии как нозологической формы врачом проводится дифференциальный диагноз с целым рядом болезней, проявляющихся сходными симптомами, которые отличаются по своей сущности и требуют применения других методов лечения.

Основными методами верификации возбудителей пневмонии являются:

• микробиологическое исследование бронхиального смыва, мокроты, бронхоальвеолярного лаважа плеврального выпота;
• микробиологическое исследование крови, включающее количественную оценку содержания микрофлоры;
• иммунофлюоресцентный метод выявления вирусных компонентов.

Лабораторные исследования у большинства пациентов выявляют лейкоцитоз периферической крови (до 20 тыс./мл), что связано с повышением содержания зрелых нейтрофилов и палочкоядерных форм. Основными клеточными элементами в мокроте являются мононуклеары. Существующая диссоциация между цитологическим составом периферической крови и мокроты является свидетельством в пользу первичной вирусной пневмонии, а не вторичной бактериальной инфекции.

Рентгенография грудной клетки выявляет двусторонние сливные инфильтративные затемнения, которые расходятся от корней легких (схоже с картиной кардиогенного отека легких). Также может наблюдаться небольшой междолевой либо плевральный выпот.

Симптоматика

— Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и нужно обязательно обратиться к врачу. При необходимости он назначит рентген, и лечение пневмонии начнется вовремя. Тяжелые случаи, которые порой заканчиваются летально, – это, как правило, следствие позднего обращения к врачу,- говорит Галина Труфанова.

Лечение и профилактика вирусной пневмонии

Эффективной терапии первичной гриппозной пневмонии в настоящее время не существует. Применение антибиотиков неэффективно кроме случаев присоединения бактериальной инфекции.

Препараты, назначаемые для лечения пневмонии, имеющей вирусную этиологию, зависят от возбудителя:

• вирус гриппа: Ремантадин, Осельтамивир, Занамивир;
• вирус гриппа и герпеса: Ацикловир;
• цитомегаловирус: Ганцикловир.

При диагностике пневмонии учитываются физикальные, лабораторные и рентгенологические данные, связь пневмонии и вирусной инфекции. Терапия основывается на применении противовирусных и симптоматических средств.

Необходимо принимать во внимание, что ингибиторы нейраминидазы – Занамивир и Осельтамивир, а также прочие противовирусные лекарственные средства целесообразно применять только в течение первых 24–48 часов от момента появления симптомов.

Часто для терапии назначается противовирусный препарат Амантадин, однако убедительных данных о его пользе при пневмонии нет. Действие средства направлено на препятствование проникновения вирусов гриппа А в клетки, поэтому в основном он имеет профилактическое значение.

У 70% контактировавших с вирусом гриппа А пациентов Амантадин может предотвратить клинические проявления гриппа. У пациентов с гриппом А, протекающим с легкими респираторными симптомами, такая терапия способствует более быстрому восстановлению легочных функций. Данное лекарственное средство эффективно при начале его применения на протяжении первых 48 часов от начала заболевания.

Антибиотикотерапия показана только при смешанном характере пневмонии либо в случаях развития гнойных осложнений.

В качестве симптоматического лечения могут быть назначены жаропонижающие, отхаркивающие средства. Для того чтобы облегчить отхождение мокроты, проводится дренажный массаж, лекарственные ингаляции.

Определение заболевания

Воспаление ткани легких поражает в первую очередь альвеолы – крошечные воздушные полости с тонкими стенками, оплетенными сетью капилляров. В процессе дыхания кислород из альвеол попадает в кровеносную систему, а в альвеолы переходит углекислый газ. Для того чтобы процесс газообмена происходил необходимым образом, альвеолы должны наполняться воздухом. Однако, при развитии воспалительного процесса в легких, альвеолы начинают заполняться экссудативной жидкостью, а впоследствии и гноем.

Это затрудняет газообмен, приводит к дыхательной, а, следовательно, и кислородной недостаточности.

Осложнения пневмонии

Последствия вирусной и вирусно-бактериальной пневмонии можно разделить на легочные и внелегочные.

• острая дыхательная недостаточность (дистресс-синдром);
• эмпиема плевры;
• парапневмонический плеврит;
• гангрена и абсцесс легкого;
• бронхообструктивный синдром;
• множественная деструкция легких.

• неспецифический миокардит, эндокардит, перикардит;
• инфекционно-токсический шок;
• острое легочное сердце;
• сепсис;
• анемии;
• менингит, менингоэнцефалит;
• ДВС-синдром;
• психозы (обычно при тяжелом течении болезни, в особенности у пожилых пациентов).

Важно учитывать, что эпидемии гриппа случаются практически ежегодно, главным образом в зимнее время. Поэтому важную роль играет профилактика развития пневмонии, включающая соблюдение правил личной гигиены, закаливание, ведение активного и здорового образа жизни. В эпидемиологически неблагоприятный период следует использовать средства индивидуальной защиты.

Учитывая специфику развития заболевания и возможность возникновения серьезных осложнений, при появлении симптомов пневмонии нужно проконсультироваться с врачом.